Bibliografías temáticas / Lymphomes T

Índice

  1. Artículos de revistas
  2. Tesis
  3. Libros
  4. Capítulos de libros
  5. Actas de conferencias
  6. Informes

Literatura académica sobre el tema "Lymphomes T"

Autor: Grafiati
Publicado: 1 de marzo de 2025

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Artículos de revistas sobre el tema "Lymphomes T"

1

Ndiaye, A., EHD Niang, BF Faye, S. Fall, M. Seck, SA Touré, K. Sarr et al. "C30: Facteurs pronostiques initiaux et résultats du traitement des lymphomes non hodgkiniens à Dakar". African Journal of Oncology 2, n.º 1 Supplement (1 de marzo de 2022): S13—S14. http://dx.doi.org/10.54266/ajo.2.1s.c30.ub2y313ajz.

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Resumen
INTRODUCTION : La prise en charge des lymphomes malins non hodgkiniens au Sénégal se heurte au manque d’outils d’exploration et à l’inaccessibilité des anticancéreux. L’objectif de ce travail était d’identifier les facteurs pronostiques au diagnostic et d’évaluer leur évolution sous traitement. MATERIELS ET METHODES : Nous avions réalisé une étude prospective du 1er Janvier 2018 au 3 Juillet 2020 portant sur les cas de lymphome non hodgkinien. Les facteurs pronostiques initiaux étaient évalués selon l’index pronostique international pour le lymphome B diffus à grande cellules et les lymphomes T, le Mantle Cell Lymphoma International Prognostic Index et le Follicular lymphoma International Index respectivement pour le lymphome du manteau et les lymphomes à petites cellules. Les lymphomes B diffus à grandes cellules, ceux du manteau et ceux à petites cellules étaient traitée selon le protocole associant cyclophosphamide, doxorubicine, oncovin et prednisone (CHOP) associé ou non au rituximab, les lymphomes T bénéficiaient d’un protocole CHOP. L’évolution a été évaluée sur la réponse au traitement et la survie. L’analyse des données a été effectuée avec le logiciel SPSS (Statistical Package for Sciences Socials) version 18. La courbe de survie de Kaplan Meier a été utilisée pour évaluer la probabilité de survie des patients. La comparaison des probabilités de survie entre les différents groupes était faite à partir du test Log-rank avec un seuil de significativité p<0,05. RESULTATS : Nous avions inclus 40 patients dont 30 hommes et 10 femmes avec un sex-ratio de trois. L’âge moyen des patients était de 43,38 ans (écart type=15,87). Le délai moyen entre le début des symptômes et la confirmation diagnostique était de 7,4 mois. La durée totale du suivi de la cohorte était de 30,5 patient-années. Les lymphomes B représentaient 57,5% des cas, les formes T 27,5% des cas, la forme immuno-phénotypique n’a pas été déterminée dans 15% des cas. Vingt-cinq patients (67,6% des cas) étaient à un stade avancé au diagnostic. Le pronostic initial était défavorable dans 29,7% des cas, tout type histologique confondu. La survie globale à 30 mois était de 70%, celle du lymphome à petites cellules était de 100%, pour le DLBCL et le lymphome à cellules T elle était respectivement de 85% et 55%. Il n'y avait pas de différence de survie selon le sexe, la localité, la profession, le délai avant la consultation ou le diagnostic (p supérieur à 0,5). CONCLUSION : Nos patients étaient reçus à un stade avancé de leur maladie au diagnostic. La survie globale à 30 mois était courte. Un diagnostic précoce et une meilleure accessibilité à l’immuno-chimiothérapie pourraient améliorer ces résultats.
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2

Bagot, M. "Lymphomes T cutanés". EMC - Dermatologie 3, n.º 3 (enero de 2008): 1–11. http://dx.doi.org/10.1016/s0246-0319(08)41182-2.

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3

Hij, Adrian, G. Vignon, Alicia Bonnin, Julien Labrousse, Phillipe Mottaz, Frédéric Carrere, Pierre-Frédéric Augereau, Philippe Aucher y Franck Lellouche. "Lymphomes T périphériques". Revue de biologie médicale 356, n.º 5 (1 de octubre de 2020): 33–44. https://doi.org/10.3917/rbm.356.0033.

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Resumen
Les lymphomes T sont des pathologies fréquemment investiguées par les seuls pathologistes, le clinicien n’ayant, la plupart du temps, pas accès aux données que pourraient proposer les laboratoires d’hématologie. La connaissance, par les biologistes, des principales caractéristiques de leur classification est importante afin que le dialogue inter-spécialités puisse être fructueux et que la pathologie soit catégorisée le plus précisément possible. L’objet de cet article est de rappeler aux biologistes les principaux caractères cliniques, morphologiques, immunophénotypiques, cytogénétiques et moléculaires de ces pathologies hétérogènes répertoriées par l’Organisation mondiale de la Santé, en rappelant, sur différentes figures, les principaux aspects souvent observables par le cytologiste.
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4

Lachenal, Florence. "Lymphomes T angio-immunoblastiques". La Presse Médicale 36, n.º 11 (noviembre de 2007): 1655–62. http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2007.06.001.

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5

Mani, R., M. Belcadhi, N. Krifa, B. Sriha, H. Elomri, M. Ben Ali, M. Abdelkéfi y K. Bouzouita. "Lymphomes T/NK du nasopharynx". Annales d'Otolaryngologie et de Chirurgie Cervico-faciale 123, n.º 4 (septiembre de 2006): 189–93. http://dx.doi.org/10.1016/s0003-438x(06)76664-6.

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Maataoui-Belabbes, Hajar, Hanaa Bencharef, Bouchra Oukkache, Abdellah Madani y Mouna Lamchahab. "Macrophage activation syndrome revealing Hodgkin lymphoma". Annales Africaines de Medecine 17, n.º 3 (28 de junio de 2024): e5728-e5733. http://dx.doi.org/10.4314/aamed.v17i3.15.

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Resumen
Macrophage activation syndrome is an anatomo-clinical entity due to inappropriate stimulation of macrophages. It can be of primary or secondary origin. Blood diseases responsible for reactive macrophage activation syndrome are mainly T or NK lymphomas. The association with Hodgkin lymphoma is exceptional. We report a case of a young adult whose macrophage activation syndrome revealed Hodgkin lymphoma. The diagnosis of macrophage activation syndrome was assured in the light of compatible clinical, biological, and cytological signs. The etiological diagnosis was guided by the bone marrow biopsy and confirmed by the anatomopathological study of a lymph node biopsy. The prognosis remains more pejorative compared to macrophage activation syndromes related to infections or autoimmune diseases. French title: Un syndrome d’activation macrophagique révélant un lymphome hodgkinien Le syndrome d'activation macrophagique est une entité anatomo-clinique due à une stimulation inappropriée des macrophages. Elle peut être d'origine primaire ou secondaire. Les hémopathies responsables du syndrome d'activation macrophagique sont principalement les lymphomes T ou NK. L'association avec le lymphome hodgkinien est exceptionnelle. Nous rapportons un cas d'un jeune adulte chez qui le syndrome d'activation macrophagique a révélé un lymphome hodgkinien. Le diagnostic du syndrome d'activation macrophagique a été posé devant des arguments cliniques, biologiques et cytologiques compatibles. Le diagnostic étiologique a été guidé par la biopsie ostéomédullaire et confirmé par l'étude anatomopathologique d'une biopsie ganglionnaire. Le pronostic reste plus péjoratif par rapport aux syndromes d'activation macrophagique secondaires aux infections ou aux maladies auto- immunes.
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Ingen-Housz-Oro, S., Michel d’Incan y Marie Beylot-Barry. "Mycosis fongoïde et lymphomes T érythrodermiques". Annales de Dermatologie et de Vénéréologie - FMC 1, n.º 1 (enero de 2021): 40–47. http://dx.doi.org/10.1016/j.fander.2020.06.004.

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Grange, F. "Pronostic des lymphomes T cutanés primitifs". Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 132 (septiembre de 2005): 13–20. http://dx.doi.org/10.1016/s0151-9638(05)79613-7.

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Bachelez, H. "Traitements locaux des lymphomes T cutanés". Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 132 (septiembre de 2005): 23–26. http://dx.doi.org/10.1016/s0151-9638(05)79615-0.

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Fenaux, P., J. P. Jouet y F. Bauters. "Leucémies et lymphomes d'origine lymphocytaire T". La Revue de Médecine Interne 8, n.º 4 (septiembre de 1987): 407–14. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(87)80014-0.

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Más fuentes

Tesis sobre el tema "Lymphomes T"

1

Bachy, Emmanuel. "Stimulation bactérienne chronique et développement de lymphomes de type Natural Killer T-Cell (NKT) chez la souris". Thesis, Lyon 1, 2012. http://www.theses.fr/2012LYO10261.

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Resumen
Le lien entre infection et lymphomagénèse est établi depuis plusieurs décennies. Notamment, deux types de mécanismes sont décrits : le premier, qualifié de direct et largement établi, fait intervenir un pathogène capable d'intégrer un ou plusieurs oncogènes dans la cellule et d'aboutir à sa transformation (par exemple le virus HTLV-1 ou le virus EBV) tandis que le second, qualifié d'indirect et mal connu, aboutit à la transformation cellulaire par une stimulation antigénique répétée du lymphocyte, le plus souvent dans un contexte inflammatoire, par un pathogène particulier (comme Helicobacter pylori par exemple). Il n'existe, à l'heure actuelle, qu'un seul modèle animal de lymphomagénèse indirecte permettant d'approcher la compréhension de ce mécanisme de transformation (lymphome B de la zone marginale gastrique chez la souris Balb/c). Nous avons cherché à développer un nouveau modèle murin de lymphomagénèse en contexte de stimulation bactérienne chronique. Streptococcus pneumoniae (Spn) est une bactérie encapsulée dont l'implication dans le développement d'hémopathies lymphoïdes a été suggérée. Dans le cadre de ce travail de thèse, des souris génétiquement invalidées pour le gène suppresseur de tumeur p53 ont été injectées tous les 15 jours par le pathogène inactivé à la chaleur. Le modèle p53 a été choisi dans l'objectif de révéler un éventuel phénotype tumoral dont l'incidence resterait indétectable chez des animaux sauvages. L'injection répétée de Spn a augmenté de façon significative l'incidence de lymphomes T périphériques (TCRαβ pour la plupart) ayant un phénotype T mémoire effecteur (CD44hiCD62LloCD25-CCR7-) et des marqueurs d'activation exprimés à leur surface (CD69, CD54 et B220). L'ensemble des marqueurs phénotypiques et des analyses transcriptomiques de ces lymphomes a permis de les distinguer sans ambiguïté des lymphomes T immatures thymiques connus et largement décrits dans ce modèle murin p53-déficient. L'existence d'un biais de répertoire Vß8 dans ces lymphomes nous a conduit à supposer qu'ils pourraient dériver de lymphocytes particuliers dits NKT (Natural Killer T cells) invariants, hypothèse que nous avons confirmée de façon univoque par la positivité du marquage par le tétramère CD1d-α-GalCer. La recherche d'une entité comparable en pathologie humaine est actuellement en cours. L'absence de tels lymphomes NKT décrits jusqu'à présent chez la souris ou l'homme ouvrent de multiples perspectives, à la fois sur le plan nosographique si une entité similaire est découverte en pathologie humaine mais aussi en terme de physiopathologie des lymphomes T. En effet, l'implication potentielle d'infections ou de maladies inflammatoires chroniques (jusqu'ici largement évoquée dans la lymphomagénèse B) dans le développement de lymphomes T pourrait apparaître comme un nouveau paradigme en hématologie
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Carras, Sylvain. "Rôles de la stimulation chronique du TCR et de la reprogrammation cellulaire dans les lymphomes T périphériques". Thesis, Lyon, 2018. http://www.theses.fr/2018LYSE1322/document.

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Resumen
Les lymphomes T périphériques (ou PTCL) sont des lymphomes malins non Hodgkiniens ayant pour cellules d’origine des lymphocytes T (LT) ou Natural Killer matures. Ces lymphomes sont rares, hétérogènes et méconnus. Des arguments issus de la littérature suggérant l’implication de la stimulation chronique du récepteur T à l’antigène (TCR) dans la transformation des LT, nous ont conduits à développer un modèle murin basé sur la stimulation chronique du TCR pour adresser spécifiquement cette question. Dans ce modèle, le transfert de LT p53-/- dans des souris CD3e-/- entraine l’apparition de lymphomes T périphériques (PTCL) clonaux dans 60% des cas avec une médiane de survenue de 230 jours alors que les souris transférées avec des LT wt ne développent pas de lymphomes. Ces PTCL présentent un phénotype T effecteur-mémoire CD62LLo-CD44hi-CD122lo-CD25lo ainsi qu’une profonde downrégulation de l’expression des gènes impliqués dans la voie du TCR illustrant l’impact de la stimulation chronique dans la lymphomagénèse. L’étude de ces lymphomes a révélé qu’ils ne dépendent plus, pour la plupart, de l’engagement du TCR pour leur survie et qu’ils acquièrent des caractéristiques « innate-like » avec notamment l’expression de récepteurs NK inhibiteurs (NKiR) et de récepteurs NK activateurs (NKaR) ainsi que des protéines adaptatrices DAP12 et FceRIg. Cette expression est associée à celle de Syk et PLC?2, impliquées dans la signalisation des NKaR. Nous montrons que les NKaR et leurs voies de signalisation associées sont fonctionnelles et participent à la survie des cellules lymphomateuses, le blocage de certains NKaR retardant notamment le développement lymphomateux in vivo. Nous avons par la suite exploré l’expression des NKR, de Syk et de PLCg2 au sein des PTCL humains et nous montrons ou confirmons que certaines entités expriment des panels variés de NKR ainsi que les effecteurs Syk et PLCg2 suggérant l’existence de mécanismes de lymphomagénèse similaires à ceux identifiés dans notre modèle au sein d’un certain nombres de PTCL humains
Peripheral T-cell lymphomas (PTCL) are rare non Hodgkin malignant lymphomas emerging from mature T or NK cells. PTCL are highly heterogeneous and mainly misunderstood. As several evidences pointed the potential role of TCR chronic stimulation in human T-cell lymphomagenesis, we developed a murine model based on chronic TCR stimulation to address this question. In this model, transfer of p53-/- T-cells into T-cell deficient mice (CD3e-/-) triggered PTCL development in 60% of cases with a median survival of 230 days while transfer of wt T-cells in CD3e-/- mice did not lead to PTCL development. These PTCL exhibited an effector-memory phenotype CD62LLo-CD44hi-CD122lo-CD25lo associated with a dramatic downregulation of TCR pathway genes expression consistent with a chronic TCR stimulation highlighting it’s implication in lymphomagenesis. The analysis of these PTCL revealed that a large majority of cases (80%) do not depend anymore on TCR stimulation for their growth and survival and that they acquire innate-like features with expression of inhibitory NKR (NKiR) and activating NK receptors (NKaR) as well as the adaptor proteins DAP12 or FceRIg. Expression of these receptors is associated with the expression of SYK and PLC?2, which are classical key effectors downstream of NKaR. We show that these NKaR are functional and can mediate TCR-independent activation in mPTCL and that this signaling is involved in cell survival/proliferation as in vivo blockade of NKG2D and NKp46 delays PTCL development in PTCL transplantation experiments. In parallel, we studied NKR, Syk and PLCg2 expression in human PTCL and found that some entities express a large range of these receptors as well as Syk and PLCg2, suggesting similar lymphomagenesis mechanisms in some human PTCL
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Le, Thi Kieu Suong. "Caractérisation phénotypique et fonctionnelle des lymphocytes T infiltrants dans les lymphomes B humains". Thesis, Aix-Marseille, 2015. http://www.theses.fr/2015AIXM5006.

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Resumen
Les lymphomes B sont des cancers du système lymphatique se développant à partir des cellules B. Il devient évident que le développement des cellules B malignes dépend d’interactions avec les cellules immunes dans leur microenvironnement. Nous avons étudié la caractérisation des lymphocytes T intra tumoraux afin de comprendre leur contribution dans la lymphomagenèse et leur potentiel thérapeutique dans les lymphomes B comme le lymphome diffus à grandes cellules B (DLBCL), le lymphome folliculaire (FL) et le lymphome Hodgkinien classique (cHL)Nous avons mis en évidence une différence importante, quantitative et qualitative, entre la composition immunitaire de différents lymphomes B, notamment au niveau des lymphocytes T intra tumoraux. Le FL se caractérise par une accumulation des lymphocytes T régulateurs (Tregs) exprimant ICOS, pouvant supprimer les cellules B lymphomateuses. La génération des Tregs ICOS+ est favorisée par le contact avec les cellules B lymphomateuses exprimant ICOSL. Quant à lui, le DLBCL a beaucoup de lymphocytes TCD8 coexprimant PD1 et TIM3 possédant un état de dysfonctionnement dit « épuisement », lymphocytes dont la proportion est corrélée à leur niveau de dysfonctionnement et à leur capacité de réponse au blocage des récepteurs inhibiteurs. Enfin, dans certains lymphomes B, en particulier le cHL, nous avons découvert une sous population de TCD8, dite « TFH-like » pour leur similarité phénotypique et fonctionnelle avec les lymphocytes T auxiliaires folliculaires (TFH). Ces données indiquent l’hétérogénéité des composants immunitaires entre différents lymphomes B et sont une piste pour une future thérapie ciblée dans le traitement du lymphome
B-cell lymphomas represent a heterogeneous group of cancers that affect B cells in the lymphatic system. It has become evidence that malignant B cells depend on various interactions with microenvironmental immune cells for their development. Our study focuses on characterization of intra-tumoral T cells in order to understand their contribution in pathogenesis and their therapeutic potentials in the most frequent B cell-lymphoma such as Diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL), Follicular lymphoma (FL) and classical Hodgkin lymphoma (cHL).During this work, we have demonstrated a significant quantitative and qualitative difference between different B-cell lymphoma immune composition, especially between their intra-tumoral T cells. FL is characterized by the accumulation of regulatory T cells (Tregs) expressing ICOS, with ability to suppress lymphoma B cells. Generation of Tregs ICOS+ is prompted by cell contact with the lymphoma B cells expressing ICOSL. On the other hand, DLBCL have high level of TCD8 coexpressing PD1 and TIM3 displaying an exhaustion state, which proportion is correlated with their dysfunction level and with their responsiveness to inhibitor receptors blockade. Finally, in some B-cell lymphoma cases, especially cHL, we found the existence of a TCD8 subset, called TFH-like due to their phenotypic and functional similarity with follicular helper T cells (TFH).These data show heterogeneity of immune components between the different B lymphomas, and give opportunity for targeted therapy in lymphoma treatment
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Sako, Nouhoum. "Lymphome NK/T et lymphomes T cutanés : Recherche et analyse de marqueurs fonctionnels (HACE1, CD 160 et KIR3DL2) : Implication de marqueurs biologiques dans la physiopathologie". Paris 7, 2014. http://www.theses.fr/2014PA077231.

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Resumen
Les lymphomes T sont des maladies souvent agressives, de mauvais pronostic et résistantes aux traitements actuels. Dans la première partie de ce travail, j'ai étudié l'implication possible dans la physiopathologie du lymphome NK/T extra ganglionnaire de type nasal d'un gène suppresseur de tumeur potentiel (HACE1) associé à la délétion fréquente observée en 6q21. Les études ont montré que HACE1 (une E3 ubiquitine ligase), impliquée dans la régulation de plusieurs protéines importantes dans la biologie cellulaire, est sous exprimée au niveau transcrit (ARNm) chez ces malades et les lignées cellulaires. Par un faisceau d'arguments, j'ai montré que HACE1, bien qu'il soit sous exprimé au niveau ARNm, présente une protéine en quantité suffisante et parfaitement fonctionnelle. J'ai également montré que la surexpression de la protéine HACE1 dans les lignées de lymphome T n'a pas de conséquences ni sur la survie, ni la prolifération cellulaire. J'ai réorienté notre projet de recherche, à la suite de ces résultats, en défaveur de HACE1, sur les études de certains marqueurs NK (CD160, KIRDL2) retrouvés sur les cellules tumorales des lymphomes T cutanés. Le KIR3DL2 et le CD160 sont des marqueurs récepteurs CMH-I respectivement inhibiteur et activateur des cellules NK. Dans cette deuxième partie, j'ai identifié une population de cellules T dans la peau normale qui exprime ces deux marqueurs et pourrait être l'origine de la cellule tumorale dans le lymphome cutané. Mes résultats m'ont également permis d'émettre l'hypothèse de l'évolution de l'expression de ces 2 marqueurs avec le CD160 un marqueur des stades précoces et le KIR3DL2 un marqueur des stades tardifs du mycosis fongoïde
T-cell lymphomas are aggressive diseases with resistance to current treatments and poor prognosis. In the first part of this work, I studied the possible involvement of tumor suppressor gene (HACE1) associated with the common deletion observed in 6q21 in the pathogenesis of NK / T extra nodal nasal type lymphoma (NKTCL). Research has shown that HACE1 (an E3 ubiquitin ligase), involved in the regulation of many important cellular proteins, is down expressed at the transcript level (mRNA) in these patients and cell Unes. By a range of argument, I showed that the endogenous protein of HACE1 is in fact present in sufficient quantities and functional. I also showed that overexpression of HACE1 protein in NKTCL cells Unes has no effect on either survival or cell proliferation. I refocused my research project on the study of some NK markers (CD160, KIR3DL2) found on cutaneous T cell lymphomas. The KIR3DL2 and CD160 are respectively MCH I inhibitor or activator receptor of NK cell. In this second part, I have identified a population of T cells CD4+ CD160+ KIR3DL2+ in normal skin, which could be the origin of cutaneous lymphoma. My results demonstrate that CD160 and KIR3DL2 are two important markers for cutaneous lymphocytes
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Hespel, Anne. "Etude de la perturbation de la coagulation et de l'hyperlipidémie provoquées par le Targretin (bexarotène)". Thesis, Paris Est, 2013. http://www.theses.fr/2013PEST0110.

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Les lymphomes T cutanés constituent un ensemble hétérogène de lymphomes non-hodkinniens. Les lymphomes T cutanés sont définis par une prolifération clonale de lymphocytes T malins et de cellules NK (natural killers) de localisation cutanée. Dans l'Union Européenne, l'indication du bexarotène par voie orale est le traitement des manifestations cutanées des lymphomes cutanés T épidermotropes (LCT), au stade avancé (ou dès un stade précoce aux États Unis). L'objectif de ce travail a été d'étudier les effets indésirables du bexarotène chez les patients atteints de lymphome cutané. Nous nous sommes plus particulièrement intéressés aux interactions du bexarotène avec le système de la coagulation et avec le métabolisme lipidique.Dans la première partie de nos travaux, nous avons étudié l'origine de la coagulopathie induite par le bexarotène. Nous avons montré que le bexarotène inhibe les facteurs IX et X de la coagulation, ce qui provoque le prolongement du temps de coagulation ; ces effets pourraient être à l'origine de la coagulopathie observée chez les patients traités au bexarotène.Dans la deuxième partie, nous avons montré que le bexarotène interagit également avec le métabolisme lipidique par l'activation du CETP et par l'inhibition de la lipoprotéine lipase, ce qui provoque une chlolésterémie et une triglyéridémie.Enfin, nous avons présenté les résultats préliminaires de l'essai clinique organisé au niveau de la région ouest de la France sur les effets indésirables du bexarotène.Les résultats de ce travail mettent en évidence l'importance de la structure chimique du bexarotène (effets de charges) dans la neutralisation des facteurs de coagulation d'une part et dans le mécanisme d'interaction avec le métabolisme lipidique (CETP et lipoprotéine lipase) d'autre part. La compréhension des mécanismes moléculaires conduisant à une coagulopathie et à la dyslipidémie représente un enjeu majeur pour prévenir la toxicité du bexarotène et pour permettre une meilleure prise en charge du patient
The cutaneous T cell lymphomas are a heterogeneous group of non-lymphoma hodkinniens. The cutaneous T cell lymphomas are defined by a clonal proliferation of malignant T cells and NK (natural killer) cells from skin location. In the European Union, the indication of oral bexarotene is the treatment of cutaneous manifestations of cutaneous T-cell lymphomas epidermotropic (LCT) to advanced (or at an early stage in the United States). The objective of this work was to study the adverse effects of bexarotene in patients with cutaneous lymphoma. We are particularly interested in the interactions of bexarotene with the coagulation system and lipid metabolism.In the first part of our work, we studied the origin of the coagulopathy induced by bexarotene. We have shown that bexarotene inhibited factors IX and X of the coagulation causing the extension of clotting time and coagulopathy that was observed in bexarotene-treated patients. In a second part, we showed that Bexarotene induces in vitro cholesteryl ester transfer protein activity, and suppress lipoprotein lipase activity in human plasma.Finally, we presented the preliminary results of the clinical trial conducted at the western region of France on the adverse effects of bexarotene.The results of this study highlight the importance of the chemical structure of bexarotene (charge effects) in the neutralization of coagulation factors mechanisms on the one hand and in its interaction with lipid metabolism (CETP and lipoprotein lipase) on the other hand. Understanding the molecular mechanisms leading to coagulopathy and dyslipidemia is a major issue to prevent the toxicity of bexarotene and to elicit better management of the bexarotene-treated patient
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Saifi, Majda. "Etude du microenvironnement cellulaire non tumoral sur des ganglions de patients atteints de lymphome folliculaire". Montpellier 2, 2008. http://www.theses.fr/2008MON20225.

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Huet, Delphine Bensussan Armand. "Les lymphomes T cutanés caractérisation moléculaire et fonctionnelle des récepteurs de la cellule de Sézary /". Créteil : Université de Paris-Val-de-Marne, 2007. http://doxa.scd.univ-paris12.fr:8080/theses-npd/th0394203.pdf.

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Thèse de doctorat : Immunologie : Paris 12 : 2005.
Version électronique uniquement consultable au sein de l'Université Paris 12 (Intranet). Titre provenant de l'écran-titre. Bibliogr. : 150 réf.
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Huang, Yen-Lin. "Analyse des altérations oncogéniques associées aux lymphomes NK/T de type nasal". Thesis, Paris Est, 2009. http://www.theses.fr/2009PEST0052.

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Resumen
Dans les pays occidentaux, les lymphomes T périphériques et NK représentent environ 10% des lymphomes non-Hodgkiniens. Le lymphome NK/T de type nasal est l'une des entités de présentation extra-ganglionnaire les plus fréquentes, en Asie, et en Amérique Centrale et du Sud. Il survient classiquement dans la sphère nasopharyngée avec une prédilection pour les adultes jeunes. Morphologiquement, la tumeur est souvent angiocentrique avec une invasion de la paroi des vaisseaux par les cellules tumorales d'aspect variable. Ces lymphomes ont le plus souvent une origine NK avec un phénotype CD3+ (cytoplasmique), CD5-, CD56+, CD4-/CD8-, expression des molécules cytotoxiques et absence de réarrangement des gènes des récepteurs T. Le virus d'Epstein-Barr est présent dans la quasi-totalité des cellules tumorales dans sa forme clonage épisomale, avec une latence de type II, suggérant son rôle dans l'oncogenèse. A côté des mutations fréquentes des gènes FAS et TP53 (p53) et des méthylations de TP73 et CDKN2A (p16), des délétions du bras long du chromosome 6q sont fréquemment observées. Très récemment, des méthylations et des mutations des gènes suppresseurs de tumeur PRDM1, ATG5, et AIM1 localisés en 6q21 ont été retrouvées dans les lignées de lymphome NK/T de type nasal. Nous avons réalisé une analyse combinée du profil d'expression génique et du profil génomique par hybridation comparative sur puces, d'échantillons tumoraux de lymphome NK/T de type nasal (n=9) et de lignées, comparés à celle de lymphocytes NK normaux et de lymphomes T périphériques, sans autre spécificité (PTCL, NOS). Nous avons identifié la signature moléculaire particulière du lymphome NK/T de type nasal caractérisée par un haut niveau des trascrits de marqueurs de cellules NK et de molécules cytotoxiques, notamment de granzyme H dans les lymphomes NK/T de type nasal comparé aux PTCL, NOS. Par immunohistochimie, nous avons validé l'expression "spécifique" de granzyme H par les cellules tumorales du lymphome NK/T de type nasal, qui pourrait constituer un nouveau marqueur de ces lymphomes. Comparé aux cellules NK normales, le lymphome NK/T de type nasal a une signature plus proche des cellules NK activées que des NK au repos et sur-expriment des gènes associés à la biologie vasculaire, des gènes induits par l'EBV, et PDGFRA. Nous avons confirmé l'expression protéique de PDGFRAa et de sa forme phosphorylée, et montré in vitro la sensibilité de la lignée tumorale MEC04 à l'imatinib mesytale. La dérégulation des voies de signalisation AKT, JAK-STAT et NF-kB, suggérée par les analyses bioinformatiques, a été corroborée par la mise en évidence d'une expression nucléaire des formes phosphorylées d'AKT, de STAT3 et de RelA dans les lymphomes NK/T de type nasal. De plus, plusieurs gènes dérégulés dans ces voies moléculaires sont localisés dans des régions altérées de manière récurrente par des gains ou des pertes (AKT3 (1q44), IL6R (1q21.3), CCL2 (17q12), TNFRSF21 (6p12.3)). En plus de l'activation constitutive de STAT3 confirmée par l'expression nucléaire de phospho-STAT3, l'inhibition de croissance et l'augmentation de la mort cellulaire des cellules de la lignée MEC04 résultant de l'inhibition de STAT3 conforte le rôle de STAT3 dan la lymphomagenèse du lymphome NK/T nasal. L'analyse intégrée a également mis en évidence la dérégulation du gène suppresseur de tumeur HACE1 en 6q21, confirmée par RT-PCR quantitative. Bien que les mécanismes exacts conduisant à l'activation de plusieurs voies moléculaires, de même qu'à la dérégultaion de HACE1 ne soient pas déterminés, nos résultats identifient plusieurs voies oncogéniques impliquées dans le lymphome NK/T de type nasal ainsi que de nouveaux biomarqueurs diagnostiques - comme granzyme H - et des cicles thérapeutiques d'intérêt. L'étude en cours du profil d'expression des microARNs pourrait apporter un éclairage sur les mécanismes impliqués dans certaines voies identifiées
In Western countries, mature natural killer (NK)- and T-cell lymphomas account for 15% to 20% of aggressive lymphomas and around 10 % of all non-Hodgkin lymphomas. This number is higher in Asia, with 25% in Japan and 39% in Taiwan. Among those T- and NK-cell lymphomas with primary extranodal presentation, extranodal NK/T-cell lymphoma of nasal type (nasal NKTCL) is one of the most common entities in Asian, Central and South American populations. It classically arises in the nasal region showing a predilection for young adults with male predominance. This tumor morphologically exhibits an angiocentric and angio destructive growth pattern, admixed with polymorphous non-neoplastic infiltrates. Most tumor cells have a cytoplasmic CD3+, CD5-, CD56+, CD4-/CD8- phenotype with expression of cytotoxic granule-associated proteins and without rearrangement of T-cell receptors genes. Killer immunoglobulin-like receptors have been reproted to be expressed in a subset of this lymphoma and its expression might be associated with prognosis. Epstein-Barr virus is present in virtually all neoplastic cells in its clonal episomal form with type II latency program, implying a role in oncogenesis. Although the results were variable between different studies, methylations of TP73 (p73) and CDKN2A (p16) and mutations of FAS and TP53 (p53) were frequently found in nasal NKTCL. Genomic alterations have also been reported in nasal NKTCL with frequent deletion in chromosome 6q. A very recent study also identified both methylations and mutations of three putative tumor suppressor genes PRDM, ATG5, and AIM1 mapping to del6q21 in nasal NKTCL cell times. We performed integrative gene expression profiling and array-based comparative genomic hybridization analyses of nasal NKTCL tumors as well as tumour-derived cell lines, compared to that of normal NK cells and peripheral T-cell lymphomas, not otherwise specified (PTCL, NOS). We identified the distinctive molecular signature of nasal NKTCL with high transcript levels for NK-cell markers ans cytotoxic molecules, especially granzyme H in nasal NKTCL compared to PTCL, NOS. By immunohistochemistry, we validated expression of grnzyme H which appears a novel sensitive biomarker of nasal NKTCL. Compared to normal NK cells, nasal NKTCL tumors were closer to activated than resting cells and overexpressed several genes related to vascular biology, EBV-induced genes and PDGFRA. Notably, we confirmed the expression of PDGFRa and its phosphorylated form at the protein level, and in vitro the MEC04, nasal NKTCL-cell line, was sensitive to imatinib mesylate. Deregulation of the AKT, JAK-STAT and NF-kB pathways suggested by bioinformatical analysis, was corroborated by nuclear expression of phosphorylated AKT, STAT3 and RelA in nasal NKTCL, and several deregulated genes in these pathways mapped to regions of recurrent copy number aberrations (AKT3 (1q44), IL6R (1q21.3), CCL2 (17q12), TNFRSF21 (6p12.3)). In addition to constitutive activation of STAT3 as confirmed by the demonstration of phosphorylated STAT3 in the nuclei of neoplastic nasal NKTCL cells, growth inhibition and cell death of nasal NKTCL cells induced by STAT3 inhibition implied the role of STAT3 in the nasal NK/T-cell lymphomagenesis. Integrative analysis and qRT-PCR analysis also evidenced deregulation of another tumor suppressor HACE1 in the frequently deleed 6q21 region. Although the exact mechanism of activation of several pathways as well as that of HACE1 deregulation remains to be determined, our studies highlight emerging oncogenic pathways in nasal NKTCL and identify novel diagnostic and therapeutic targets. The ongoing investigation of microRNA expression profiling might shed light in a better understanding of the pathogenesis of nasal NKTCL and especially of the activation of oncogenic pathways. Connectivity map analysis may also help to depict other targeted therapies useful to improve the prognosis of this agressive lymphoma
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Bahri, Racha. "Séquençage du génome complet du virus d’Epstein-Barr dans des prélèvements issus de lymphomes T angio-immunoblastiques". Thesis, Limoges, 2017. http://www.theses.fr/2017LIMO0106.

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Resumen
Le virus d’Epstein-Barr (EBV) est un herpèsvirus humain qui infecte plus de 90% de la population mondiale. Il est décrit comme associé à plusieurs pathologies cancéreuses humaines comme les carcinomes nasopharyngés et gastriques et divers lymphomes, comme le lymphome de Burkitt, les lymphomes NK/T et certains lymphomes de Hodgkin. Le lymphome T angio-immunoblastique (LTAI), un cancer des cellules T folliculaires helper TFH, contient souvent des cellules B porteuses de l’EBV. Mais jusqu’à présent le rôle de l’EBV dans la pathogenèse de cette maladie reste inconnu. Dans ce contexte, notre travail avait pour objectif de déterminer si l’EBV associé au LTAI présentait une particularité laissant envisager son rôle dans cette pathologie. Pour ce faire, nous avons étudié la séquence complète de l’EBV au sein d’échantillons de LTAI et comparé les résultats à ceux obtenus pour d’autres lymphomes (B, NK/T) ainsi qu’aux séquences publiées. Le séquençage a tout d’abord été réalisé sur 7 lignées cellulaires positives pour l’EBV, afin de valider la technique, et a ensuite été appliqué aux échantillons d’adénopathies de 40 patients atteints de syndrome lymphoprolifératif, parmi lesquels 20 souffraient de LTAI. L’enrichissement en génome viral a été réalisé par capture à l’aide de sondes spécifiques du génome de l’EBV. Ensuite les librairies ont été synthétisées et séquencées sur les plateformes Illumina MiSeq et NextSeq. Dans un deuxième temps, nous avons réalisé l’assemblage de novo des reads et déterminé la séquence complète du virus majoritaire dans chaque échantillon. Les données obtenues ont été analysées bioinformatiquement. D’une manière intéressante, le virus a été trouvé clonal ou quasi-clonal dans les LTAI alors que les lymphocytes B étaient dans la plupart des cas polyclonaux. En outre, le profil de mutations trouvé présentait des similitudes avec ce qui était trouvé pour les autres lymphomes associés à l’EBV, notamment au niveau des épitopes cibles des cellules de l’immunité suggérant un processus de sélection de la souche virale identique à celui d’une tumeur clonale associée à l’EBV. Ceci pourrait jouer un rôle important dans l’échappement au système immunitaire du virus dans ce contexte multicellulaire complexe. La présence de cellules B polyclonales avec un EBV clonal dans un compartiment T tumoral clonal pourrait relever d’une double sélection tumorale, endogène T et exogène EBV clonal, et pourrait suggérer l’existence de cross-talk entre les cellules B-T
More than 90% of the world's population is infected by Epstein-Barr virus (EBV), a human herpesvirus. EBV is thought to be implicated in the pathogenesis of several human malignancies including epithelial tumors such as nasopharyngeal and gastric carcinomas as well as lymphoproliferative diseases such as Burkitt's lymphoma, NK/T lymphomas and some Hodgkin lymphomas. In angioimmunoblastic T-cell lymphoma (AITL), a peripheral neoplasm of follicular helper T (TFH) cells, a recurrent finding is the presence of EBV-positive B lymphocytes at the beginning of the disease. However, whether this EBV infection of B cells plays a role in AITL pathogenesis remains unclear. In this context, our work aimed to determine if the EBV associated with the AITL presented an oncogenic profile allowing us to consider its role in this pathology. To do this, we sequenced the whole EBV genomes in AIL samples and compared the results to those obtained for other lymphomas (B, NK / T) as well as to previously published sequences. Sequencing was first performed on 7 EBV-positive cell lines to validate the technique, and then was applied to lymphadenopathy specimens from 40 patients with lymphoproliferative disease, of whom 20 had AITL. Enrichment of the viral genome was performed by capture using specific EBV genome probes. The libraries were synthesized and sequenced on Illumina MiSeq and NextSeq platforms. In a second step, we performed de novo assembly and determined the sequence of the virus in each sample. The data obtained were analyzed bioinformatically. Interestingly, the virus was found to be clonal or quasi-clonal in AITL, while B cells were in some cases polyclonal. In addition, the mutational pattern was similar to other EBV-associated lymphomas, especially at the level of the target epitopes of immune cells suggesting a process of selection of the viral strain identical to that of a clone tumor associated with EBV. This could play an important role in the virus escape from the immune system in this context. The presence of polyclonal B cells with clonal EBV in a clonal tumor T cell compartment could be a dual tumor selection; or that is endogenous T and exogenous clonal EBV, and could therefore suggest the existence of a cross-talk between B-T cells
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Bourbon, Estelle. "Developing logic-gated CAR T cells for saferT-cell lymphoma therapy". Electronic Thesis or Diss., université Paris-Saclay, 2025. http://www.theses.fr/2025UPASL006.

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Resumen
La thérapie par cellules T à récepteur antigénique chimérique (CAR) est apparue comme l'une des percées les plus convaincantes dans le traitement du cancer au cours de la dernière décennie. Cependant, les résultats remarquables obtenus dans les hémopathies B ne se sont pas encore étendus aux lymphomes T (LT) où l'éventuelle toxicité « on-target off-tumor » a limité le développement d'approches similaires.Dans ce travail, nous avons développé une plateforme NOT-gate, tirant parti de la perte d'expression du CD7 dans les LT pour distinguer les cellules T tumorales des cellules T normales. Cette plateforme associe un CAR 4-28^1 XX activateur ciblant le CD4, un antigène T fortement exprimé dans les LT, à un CAR 7PD1 inhibiteur ciblant le CD7. Les nouvelles cellules CAR T 4-28(1XX, éditées CD4 pour limiter le fratricide, ont démontré une activité antitumorale robuste contre les cellules tumorales CD4-positives in vitro et in vivo dans des modèles murins de LT disséminé. Cependant, la perte du CD4 a démasqué un phenotype hyperproliferatif reponsable d'une infiltration tissulaire létale, dont les mécanismes exacts restent à élucider. L'ajout d'un CAR inhibiteur 7PD1 a permis de réduire la sécrétion de cytokines et la dégranulation des cellules T CAR4-28C1XX, mais il a été plus difficile d'obtenir une inhibition de la cytotoxicité globale. De nombreux paramètres doivent être optimisés pour une plateforme NOT- gate plus efficace, comprenant principalement le rapport stoechiométrique CAR/cible et l'intensité du signal médié par chaque CAR
Chimeric antigen receptor (CAR) T cell therapy has emerged as one of the most compelling breakthroughs in cancer treatment in the past decade. However, the remarkable results achieved in B-cell malignancies hâve not yet translated in T-cell lymphomas (TCL) where concerns over potential "on- target off-tumor" toxicity hâve hindered the development of similar approaches. In this work, we sought to developp a NOT-gate platform, leveraging CD7 loss in mature T-cell malignancies to distinguish tumor from normal T- cells. This platform intergates an activating 4-28£1XX CARtargeting CD4, a T-cell antigen highly expressed in TCL, paired with an inhibitory 7PD1 CAR targeting CD7. The novel 4-28(1XX CAR T cells, CD4-edited to prevent fratricide, demonstrated robust antitumor activity against CD4-positive tumor cells in vitro and in vivo in disseminated TCL murine models. However, CD4-disruption unleashed léthal hyperproliferative CAR T cell infiltration, whose exact mechanisms remains to be elucidated. The addition of a 7PD1 inhibitory CAR allowed for decreased sécrétion of cytokine and degranulation of the 4-28(1XX CAR T cells, but overall killing inhibition was more difficult to achieve. Numerous parameters are to be optimized for a more efficient NOT-gate platform, including mainly CAR/target stoechiometry ratio and the signaling strenght of each CAR
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Libros sobre el tema "Lymphomes T"

1

Foss, Francine, ed. T-Cell Lymphomas. Totowa, NJ: Humana Press, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-62703-170-7.

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2

Querfeld, Christiane, Jasmine Zain y Steven T. Rosen, eds. T-Cell and NK-Cell Lymphomas. Cham: Springer International Publishing, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-99716-2.

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3

Watanabe, Toshiki y Takuya Fukushima, eds. Adult T-cell Leukemia/Lymphoma. Tokyo: Springer Japan, 2017. http://dx.doi.org/10.1007/978-4-431-56523-9.

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4

Clark, Lambert W., Giannotti B, Vloten W. A. van, North Atlantic Treaty Organization. Scientific Affairs Division. y NATO Advanced Research Workshop on Basic Mechanisms of Physiologic and Aberrant Lymphoproliferation in the Skin (1991 : San Miniato, Italy), eds. Basic mechanisms of physiologic and aberrant lymphoproliferation in the skin. New York: Plenum Press, 1994.

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5

Symposium, Takamatsu no Miya Hi Gan Kenkyū Kikin International. Retroviruses in human lymphoma/leukemia: Proceedings of the 15th International Symposium of the Princess Takamatsu Cancer Research Fund, Tokyo, 1984. Tokyo: Japan Scientific Societies Press, 1985.

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6

Hall, John C. y Brian J. Hall. Cutaneous lymphoma: Diagnosis and treatment. Shelton, Conn: People's Medical Pub. House-USA, 2012.

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7

Kenton, Charlotte. Human T-cell leukemia/lymphoma virus (HTLV), January 1982 through September 1984, 234 citations. [Bethesda, Md.]: U.S. Dept. of Health and Human Services, Public Health Service, National Institutes of Health, 1985.

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8

1952-, Rosen Steven T., ed. Cutaneous t-cell lymphoma: A guide for the community oncologist. Manhasset, NY: CMP Medica, 2006.

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9

S, Zackheim Herschel, ed. Cutaneous T-cell lymphoma: Mycosis fungoides and Sézary syndrome. Boca Raton, Fla: CRC Press, 2005.

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Kelleher, Mittie Elizabeth. Relationship of BE2 surface antigen expression to T-cell clonality in cutaneous T-cell lymphoma and scleroderma. [New Haven: s.n.], 1990.

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Capítulos de libros sobre el tema "Lymphomes T"

1

Sibon, David. "Lymphomes T périphériques". En Tumeurs malignes rares, 91–97. Paris: Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-72070-3_16.

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2

Combemale, P. y T. Petrella. "Lymphome T cutané épidermotrope agressif CD8 +". En Les lymphomes cutanés, 111–16. Paris: Springer Paris, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0354-8_8.

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3

Dereure, Olivier. "Lymphomes cutanés T épidermotropes". En Manifestations dermatologiques des maladies du système hématopoïétique et oncologie dermatologique, 17–24. Paris: Springer Paris, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-72092-5_3.

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4

Petrella, T. y S. Dalle. "Lymphome NK/T cutané de type nasal". En Les lymphomes cutanés, 133–37. Paris: Springer Paris, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0354-8_10.

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5

Petrella, T. y S. Dalac. "Lymphome malin T gamma/delta primitif cutané". En Les lymphomes cutanés, 151–53. Paris: Springer Paris, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0354-8_13.

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6

Beylot-Barry, M. y O. Dereure. "Recommandations pour le traitement des lymphomes T cutanés". En Les lymphomes cutanés, 259–68. Paris: Springer Paris, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0354-8_25.

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7

Franck, N. y T. Petrella. "Lymphome T sous-cutané à type de panniculite". En Les lymphomes cutanés, 117–32. Paris: Springer Paris, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0354-8_9.

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8

Damaj, G. "Traitements des lymphomes T périphériques". En Actualités thérapeutiques dans les lymphomes, 137–50. Paris: Springer Paris, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0371-5_9.

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9

Petrella, T. y S. Dalac. "Lymphome T cutané pléomorphe CD4+ à cellules petites et moyennes". En Les lymphomes cutanés, 139–43. Paris: Springer Paris, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0354-8_11.

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10

Beylot-Barry, M. y B. Vergier. "Lymphoproliférations cutanées CD30+: lymphome cutané primitif à grandes cellules T CD30+ et papulose lymphomatoïde". En Les lymphomes cutanés, 95–110. Paris: Springer Paris, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0354-8_7.

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Actas de conferencias sobre el tema "Lymphomes T"

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Xu, Ren, Hao Zhang, Yuanhua Yu, Yibing Jia y Xue Sun. "Real-Time Fluorescent Quantitative PCR for Detection of Peripheral Blood T-Cell Lymphoma". En 2024 IEEE International Conference on Manipulation, Manufacturing and Measurement on the Nanoscale (3M-NANO), 29–33. IEEE, 2024. https://doi.org/10.1109/3m-nano61605.2024.10769651.

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Rana, Seema y Rajiv Tangri. "Anaplastic large cell lymphoma ALK negative vs. peripheral T cell lymphoma (NOS) - diagnostic dilemma". En 16th Annual International Conference RGCON. Thieme Medical and Scientific Publishers Private Ltd., 2016. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1685354.

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Middle aged female presented with generalised lymphadenopathy and fever for last one month. Peripheral blood findings were within normal limits. There was no extra nodal involvement. FNAC performed initially from a cervical node suggested possibility of Hodgkin’s lymphoma and a whole node biopsy was performed. Histopathogical examination revealed effaced nodal architecture and a polymorphous population of lymphocytes, plasma cells, neutrophils and scattered large mononuclear cells with prominent nucleolus. An initial panel of CD3, CD20, LCA, CD15, CD30 and PAX5 was performed. The large atypical cells were positive for LCA, CD3 and CD30 with variable positivity for CD15. CD 30 showed Golgi and membranous staining. These large atypical cells were negative for PAX5 and CD20. In view of above findings, Hodgkin’s lymphoma was ruled out and a possibility of Non- Hodgkin’s lymphoma was considered. Further IHC markers were performed which included CD2, CD5, CD7, EMA, Alk, CD10 and KI67. CD5 showed variable positivity. The cells of interest were negative for CD2, CD7, ALK and EMA. Ki 67 index was 70-80%. Overall histological and IHC findings favoured Alk negative Anaplastic large cell lymphoma. Differential diagnosis considered was peripheral T cell lymphoma (NOS). Hodgkin’s lymphoma, peripheral T cell lymphoma (NOS) and anaplastic large cell lymphoma share common histomorphological findings. With careful analysis of Immunohistochemistry, it is easier to categorise Hodgkin’s lymphoma. ALK negative anaplastic large cell lymphoma and peripheral T cell lymphoma (NOS) are difficult to categorise and show overlapping features. We in this case have discussed clinical, histomorphological and IHC pattern of Alk negative Anaplastic large cell lymphoma.
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3

Mamonkin, Maksim. "Abstract IA17: CAR T cells for T-cell lymphoma". En Abstracts: AACR Virtual Meeting: Advances in Malignant Lymphoma; August 17-19, 2020. American Association for Cancer Research, 2020. http://dx.doi.org/10.1158/2643-3249.lymphoma20-ia17.

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Kataoka, Keisuke. "Abstract IA07: Molecular classification of T-cell lymphomas". En Abstracts: AACR Virtual Meeting: Advances in Malignant Lymphoma; August 17-19, 2020. American Association for Cancer Research, 2020. http://dx.doi.org/10.1158/2643-3249.lymphoma20-ia07.

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Leka, B., E. Gusenbauer y J. Schnabel. "T –Zell Lymphom in der Schwangerschaft". En Kongressabstracts zur 14. Jahrestagung der Mitteldeutschen Gesellschaft für Frauenheilkunde und Geburtshilfe e.V. (MGFG). Georg Thieme Verlag KG, 2021. http://dx.doi.org/10.1055/s-0041-1730772.

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Cortes, Jose Rodriguez, Robert Albero, Ioan Filip, Juan Angel Patino, Anisha R. Cooke, Wen-Hsuan Lin, Anouchka P. Laurent et al. "Abstract PO-41: Expression of Vav1-Myo1F fusion affects T-cell differentiation and induces T-cell lymphoma". En Abstracts: AACR Virtual Meeting: Advances in Malignant Lymphoma; August 17-19, 2020. American Association for Cancer Research, 2020. http://dx.doi.org/10.1158/2643-3249.lymphoma20-po-41.

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Laginestra, Maria Antonella, Fabio Fuligni, Maura Rossi, Davide Gibellini, Maria Rosaria Sapienza, Anna Gazzola, Claudia Mannu et al. "Abstract 5275: miRNA profiling of peripheral T-cell lymphomas." En Proceedings: AACR 104th Annual Meeting 2013; Apr 6-10, 2013; Washington, DC. American Association for Cancer Research, 2013. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2013-5275.

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Gasparro, Francis P. "Extracorporeal Photochemotherapy Of Cutaneous T Cell Lymphoma." En 1987 Cambridge Symposium, editado por Douglas C. Neckers. SPIE, 1988. http://dx.doi.org/10.1117/12.942691.

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Kokesh, K. J., V. C. James, G. J. Peek, W. B. Slayton, M. Schecter y C. Leon Astudillo. "Intratracheal T Cell Lymphoma: A Case Report". En American Thoracic Society 2023 International Conference, May 19-24, 2023 - Washington, DC. American Thoracic Society, 2023. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2023.207.1_meetingabstracts.a5449.

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Pahl, S. M., L. Heydemann, V. Meidl, J. H. Swagemakers, M. Mageed y W. Baumgärtner. "Ungewöhnliche Manifestation eines T-Zell-Lymphoms bei einem Pferd". En 66. Jahrestagung der Fachgruppe Pathologie der Deutschen Veterinärmedizinischen Gesellschaft. Georg Thieme Verlag, 2023. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-1770840.

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Informes sobre el tema "Lymphomes T"

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Iqbal, Fatiha. Chimeric Antigen Receptor (CAR) T Cell Immunotherapies for Leukemias and Lymphomas. Ames (Iowa): Iowa State University, enero de 2019. http://dx.doi.org/10.31274/cc-20240624-354.

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Liu, Lin, Feng Jin y Hua Fan. Metabolic tumor volume and survival of Non-Hodgkin lymphoma on CAR-T. INPLASY - International Platform of Registered Systematic Review and Meta-analysis Protocols, mayo de 2024. http://dx.doi.org/10.37766/inplasy2024.5.0069.

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Yotnda, Patricia. Enhanced Eradication of Lymphoma by Tumor-Specific Cytotoxic T-Cells Secreting an Engineered Tumor-Specific Immunotoxin. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, junio de 2010. http://dx.doi.org/10.21236/ada541224.

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Cooper, Laurence y Rita Young. Development of Augmented Leukemia/Lymphoma-Specific T-Cell Immunotherapy for Deployment with Haploidentical, Hematompoietic Progenitor-Cell Transplant. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, mayo de 2008. http://dx.doi.org/10.21236/ada487262.

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Cooper, Laurence. Development of Augmented Leukemia/Lymphoma-Specific T-Cell Immunotherapy for Deployment with Haploidentical, Hematompoietic Progenitor-Cell Transplant. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, mayo de 2011. http://dx.doi.org/10.21236/ada560655.

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Zhu, Jun, Yuqin Song y Zhitao Ying. Efficacy and safety of anti-CD19 chimeric antigen receptor-T cells immunotherapy in patients with relapsed or refractory large B-cell lymphoma: a systematic review and meta-analysis. INPLASY - International Platform of Registered Systematic Review and Meta-analysis Protocols, septiembre de 2021. http://dx.doi.org/10.37766/inplasy2021.9.0045.

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