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Libros sobre el tema "Lentiviruses"

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Autor: Grafiati
Publicado: 4 de junio de 2021
Última modificación: 18 de mayo de 2024

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1

Desport, Moira. Lentiviruses and macrophages: Molecular and cellular interactions. Norkfolk, UK: Caister Academic Press, 2010.

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2

Maurizio, Federico, ed. Lentivirus gene engineering protocols. 2a ed. New York: Humana Press, 2010.

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3

Maurizio, Federico, ed. Lentivirus gene engineering protocols. Totowa, N.J: Humana Press, 2003.

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4

E, Wilcox G., Soeharsono S, Dharma D. M. N, Copland J. W, AustralianCentre for International Agricultural Research., Indonesia Direktorat Jenderal Petermakan y Bali Cattle Disease Investigation Unit., eds. Jembrana disease and the bovine lentiviruses: Proceedings of a workshop 10-13 June 1996, Bali, Indonesia. Canberra: Australian Centre for International Agricultural Research in association with Direktorat Jenderal Petermakan and the Bali Cattle Disease Investigation Unit, 1997.

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5

Buchschacher, Gary L. Lentiviral vector systems for gene transfer. Georgetown, TX: Eurekah.com, 2003.

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6

Ian, Phillips M., ed. Gene therapy methods. San Diego, Calif: Academic Press, 2002.

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7

Federico, Maurizio, ed. Lentivirus Gene Engineering Protocols. Totowa, NJ: Humana Press, 2003. http://dx.doi.org/10.1385/1592593933.

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8

Federico, Maurizio, ed. Lentivirus Gene Engineering Protocols. Totowa, NJ: Humana Press, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-60761-533-0.

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9

name, No. Lentivirus gene engineering protocols. Totowa, NJ: Humana Press, 2003.

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10

Milne, Catherine E. Maedi visna: The disease, its potential impact on the UK sheep industry and a cost benefit appraisal ofcontrol strategies. [Aberdeen]: SAC, 1993.

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11

Bank, World, ed. Education and HIV/AIDS: A window of hope. Washington, DC: World Bank, 2002.

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12

Nichols, Eve K. Expanding access to investigational therapies for HIV infection and AIDS: March 12-13, 1990, conference summary. Washington, D.C: National Academy Press, 1991.

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13

M, Hardy Leslie y Institute of Medicine (U.S.). Committee on Prenatal and Newborn Screening for HIV Infection., eds. HIV screening of pregnant women and newborns. Washington, D.C: National Academy Press, 1991.

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14

(Editor), G. E. Wilcox, S. Soeharsono (Editor), D. M. N Dharma (Editor) y J. W. Copland (Editor), eds. Jembrana Disease and the Bovine Lentiviruses (ACIAR Proceedings). Australian Centre for International Agricultural Research, 1997.

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15

Wilkerson, Melinda Joann. Immunopathology of lentivirus induced arthritis. 1994.

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16

Buchschacher, Gary L. Lentiviral Vector Systems for Gene Transfer (Medical Intelligence Unit, 31). Eurekah.com, 2001.

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Buchschacher, Gary L. Lentiviral Vector Systems for Gene Transfer (Medical Intelligence Unit, 31). Eurekah.com, 2001.

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18

Federico, Maurizio. Lentivirus Gene Engineering Protocols. Humana Press, 2016.

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19

Jr, Gary L. Buchschacher. Lentiviral Vector Systems for Gene Transfer (Medical Intelligence Unit, 31). Springer, 2003.

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20

Phillips, M. Ian. Gene Therapy Methods. Elsevier Science & Technology Books, 2002.

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21

Federico, Maurizio. Lentivirus Gene Engineering Protocols. Humana Press, 2003.

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22

Letvin, Norman L. Simian Immunodeficiency Virus (Current Topics in Microbiology and Immunology). Springer-Verlag Telos, 1994.

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23

Lichtensteiger, Carol A. Antibody neutralization and MHC-restricted lymphocyte-mediated cytotoxicity of variants of caprine arthritis-encephalitis lentivirus. 1992.

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24

Livingston, Schuyler, Benjamin Young, Martin Markowitz, Poonam Mathur y Bruce L. Gilliam. HIV Virology. Oxford University Press, 2017. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780190493097.003.0017.

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Resumen
HIV is a member of the lentivirus subfamily of retroviruses. Two distinct groups of viruses are pathogenic in humans: HIV-1 and HIV-2. Both are transmitted sexually and known to cause immunodeficiency disease. HIV enters the cell through use of the CD4 receptor and chemokine co-receptors, primarily CCR5 and CXCR4. The viral genome is transcribed from RNA to DNA by reverse transcriptase and integrated into the host genome by integrase. The HIV genome encodes 15 proteins, comprising three categories: structural, regulatory, and accessory. After budding from the host cell, the virus matures into its infectious form through cleavage of viral precursor proteins by protease.
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Avances en la deteccion de lentivirus de peque?os rumiantes. En leche de reba?os ovinos y caprinos. Editorial Academica Espa?ola, 2017.

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26

Hullinger, Gordon A. A gp135 cellular receptor mediates infection of caprine synovial membrane cells by the lentivirus caprine arthritis-encephalitis virus. 1993.

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27

Jara Orellana,, Claudia. Efectos de la proteína Tau sobre la disfunción mitocondrial y el deterioro cognitivo en el envejecimiento. Universidad Autónoma de Chile, 2018. http://dx.doi.org/10.32457/20.500.12728/87452018dcbm6.

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Resumen
El envejecimiento es un proceso complejo e irreversible que afecta el funcionamiento del cerebro y se considera el principal factor de riesgo para las patologías neurodegenerativas. Las mitocondrias son organelos fundamentales para la generación de energía, el equilibrio oxidativo y la regulación del calcio. Actualmente, se considera a la disfunción mitocondrial como un factor importante que contribuye al envejecimiento cerebral y a la patogénesis de diversas enfermedades neurodegenerativas. Este daño mitocondrial se ve reflejado en una disminución del metabolismo cerebral, aumentando el daño oxidativo y disminuyendo la formación de ATP. Estos daños alteran el normal funcionamiento neuronal y juegan un papel importante en la pérdida de la función cognitiva. Durante el envejecimiento, una serie de agregados proteicos se acumulan regularmente en el cerebro, como por ejemplo la proteína tau. Interesantemente, investigaciones de nuestro grupo y otros han determinado que bajo condiciones patológicas tau puede afectar la función sináptica debido a su capacidad para facilitar la falla mitocondrial. Dentro de este contexto, nuestro grupo recientemente ha encontrado que la ausencia de la proteína tau mejora la salud mitocondrial y las capacidades cognitivas en ratones jóvenes. Ya que las modificaciones patológicas de tau pueden afectar la función mitocondrial y la falla mitocondrial contribuye al envejecimiento cerebral, es interesante poder estudiar los efectos que la ausencia de tau podría tener sobre la función mitocondrial y las habilidades cognitivas durante el envejecimiento. En el desarrollo de esta tesis, observamos que la ausencia de tau previene la disfunción mitocondrial y el deterioro cognitivo asociado al envejecimiento. Se realizaron pruebas cognitivas, bioquímicas e histológicas utilizando ratones Wild Type (WT) y Knockout para la proteína tau (tau-/-) de 18 meses de edad. Nuestros resultados indican que la ausencia de tau previene la pérdida de la función cognitiva durante el envejecimiento, incluido la memoria de reconocimiento, la memoria espacial y las capacidades sociales. Además, los ratones tau-/- mostraron una mejor bioenergética mitocondrial, que fue evidenciada por una mayor producción de ATP y una menor sensibilidad a la sobrecarga de calcio en mitocondrias aisladas. También observamos elevados niveles de proteína ciclofilina-D(CypD) en el cerebro de ratones WT; de manera interesante, los ratones tau-/- envejecidos mostraron una disminución significativa de esta proteína en comparación con los ratones WT. CypD es una proteína fundamental en la formación del poro de transición de permeabilidad mitocondrial (mPTP). Para determinar si la disminución de CypD jugó un papel en la bioenergética mitocondrial mejorada de ratones tau-/- envejecidos, se realizó la sobreexpresión de CypD en el hipocampo de estos ratones utilizando la técnica de inyección estereotáxica de vectores lentivirales que codifican para CypD. Tres semanas después de la infección hipocampal, se realizaron pruebas conductuales y, posteriormente, se utilizó el hipocampo para evaluar la función mitocondrial. En estos estudios observamos que la expresión de CypD en ratones tau -/- redujo la producción de ATP y afecto la regulación del calcio produciendo un aumento de la sensibilidad al calcio mitocondrial, lo que sugiere apertura del mPTP. Más interesante es que los ratones tau-/- envejecidos infectados con lentivirus CypD mostraron una disminución significativa en sus capacidades cognitivas en comparación con los ratones tau-/- no infectados. En conclusión, nuestros resultados sugieren que la ausencia de tau previene la pérdida de habilidades cognitivas a través de la mejora de la función mitocondrial durante el envejecimiento. Estos efectos beneficiosos implican la regulación de la expresión de CypD y posiblemente la formación de mPTP. Esto también propone un nuevo y potencial objetivo terapéutico para prevenir alteraciones relacionadas con la edad.
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Surratt, Hilary L., Paulo R. Telles y James A. Inciardi. Sex, Drugs, and HIV/AIDS in Brazil. Westview Press, 2000.

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Sobo, Elisa J. y Gill Green. Endangered Self: Managing the Social Risk of HIV. Routledge, 2000.

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30

Green, Gill y Elisa Sobo. Endangered Self: Identity and Social Risk. Taylor & Francis Group, 2002.

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Green, Gill. The Endangered Self: Identity and Social Risk. Routledge, 2000.

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Green, Gill y Elisa Sobo. Endangered Self: Identity and Social Risk. Taylor & Francis Group, 2002.

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Green, Gill y Elisa Sobo. Endangered Self: Identity and Social Risk. Taylor & Francis Group, 2002.

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Green, Gill. The Endangered Self: Identity and Social Risk. Routledge, 2000.

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Medicine, Institute of y Roundtable for the Development of Drugs and Vaccines Against AIDS. Expanding Access to Investigational Therapies for HIV Infection and AIDS. National Academies Press, 1991.

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Medicine, Institute of y Roundtable for the Development of Drugs and Vaccines Against AIDS. Expanding Access to Investigational Therapies for HIV Infection and AIDS. National Academies Press, 1991.

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37

Medicine, Institute of. HIV Screening of Pregnant Women And Newborns. Natl Academy Pr, 1990.

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