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Bibliografías temáticas / Inversion de la mort cellulaire / Artículos de revistas

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Artículos de revistas sobre el tema "Inversion de la mort cellulaire"

Autor: Grafiati

Publicado: 9 de noviembre de 2024

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1

Chose, Olivier, Christophe Noël, Delphine Gerbod, Claude-Olivier Sarde, Catherine Brenner, Eric Viscogliosi y Alberto Roseto. "Mort cellulaire des protistes amitochondriaux : une mort programmée ?" médecine/sciences 18, n.º 8-9 (agosto de 2002): 808–9. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20021889808.

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2

Golstein, P. "Mort programmée et terrain cellulaire". médecine/sciences 7, n.º 7 (1991): 681. http://dx.doi.org/10.4267/10608/4434.

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3

Goussault, Yves y Vincent Maréchal. "Apoptose ou mort cellulaire programmée". Revue Française des Laboratoires 1999, n.º 311 (marzo de 1999): 25. http://dx.doi.org/10.1016/s0338-9898(99)80032-8.

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4

Herbomel, Philippe. "Mort cellulaire programmée et embryogenèse". Revue Française des Laboratoires 1999, n.º 311 (marzo de 1999): 31–34. http://dx.doi.org/10.1016/s0338-9898(99)80034-1.

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5

Ameisen, Jean Claude. "« Nous vivons dans l’oubli de nos métamorphoses… »: La mort et la sculpture du vivant". Annales. Histoire, Sciences Sociales 62, n.º 6 (diciembre de 2007): 1251–83. http://dx.doi.org/10.1017/s0395264900036209.

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Resumen

RésuméLes nouvelles avancées de la biologie invitent à penser le vivant comme un ensemble permanent de métamorphoses. Cette conférence montre que des mécanismes comme celui de la mort cellulaire programmée, ou « suicide cellulaire », par lesquels sont sculptées les formes du vivant, conduisent à reconsidérer notre conception de la vie et de la mort, à distance à la fois de la tentation anthropomorphique et de la sociobiologie. C’est alors toute la complexité du vivant, de l’organisation cellulaire aux formes du social, qui est à repenser, à la lumière des nouveaux savoirs biologiques et médicaux.

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6

Hamaï, Ahmed. "Les différentes nuances de mort cellulaire". Annales d'Endocrinologie 85, n.º 5 (octubre de 2024): 352. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2024.08.027.

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7

Favaudon, V. "Régulation du cycle cellulaire et de la mort cellulaire radio-induite". Cancer/Radiothérapie 4, n.º 5 (septiembre de 2000): 355–68. http://dx.doi.org/10.1016/s1278-3218(00)00009-3.

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8

Moreaux, Jérôme. "Anticorps anti-CD38 dans le myélome multiple". médecine/sciences 35, n.º 12 (diciembre de 2019): 1001–4. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019198.

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Resumen

La forte expression de la molécule CD38 par les cellules plasmocytaires ainsi que son rôle biologique dans la régulation de l’adhérence et la migration cellulaire, avec des fonctions de signalisation, a conduit au développement d’anticorps spécifiques pour le traitement de patients atteints de myélome multiple (MM). Ces anticorps induisent en effet la mort des cellules de myélome multiple par des mécanismes de lyse cellulaire dépendante du complément (CDC), de cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps (ADCC), de phagocytose cellulaire dépendant des anticorps (ADCP), mais aussi par des mécanismes directs d’induction de mort cellulaire. Ils ont de plus des effets immunomodulateurs liés à l’élimination de cellules immunitaires immunosuppressives qui expriment également CD38. Bien qu’ayant des actions variables par rapport à ce registre d’activité si on les compare entre eux, les anticorps anti-CD38 ont démontré une activité clinique significative, seuls ou en combinaison avec diverses molécules, chez les patients atteints de MM. Ils contribueront sans aucun doute à des progrès majeurs pour la prise en charge thérapeutique des patients atteints de MM.

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9

Ameisen, Jean-Claude. "La mort cellulaire programmée : programme de mort ou programme de vie ?" médecine/sciences 18, n.º 1 (enero de 2002): 109–10. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2002181109.

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10

Magusto, Julie, Amine Majdi y Jérémie Gautheron. "Les mécanismes de mort cellulaire dans la stéatohépatite non alcoolique". Biologie Aujourd’hui 214, n.º 1-2 (2020): 1–13. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2020002.

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Resumen

La mort hépatocellulaire chronique et l’inflammation qui en résulte sont des évènements clés dans la progression de la stéatose hépatique non alcoolique (NAFL) vers la stéatohépatite non alcoolique (NASH). La NASH est un état sévère de la maladie qui est associé au développement de la fibrose et qui peut à terme évoluer vers la cirrhose et le cancer du foie. L’apoptose a initialement été étudiée comme cible potentielle pour réduire la mort des hépatocytes dans la NASH. Cependant, des études récentes suggèrent que l’inhibition des caspases est inefficace pour traiter les patients atteints de NASH et pourrait même aggraver la maladie en redirigeant les hépatocytes vers d’autres voies de mort cellulaire. De nouvelles formes de mort cellulaire dites lytiques ont récemment été identifiées et induisent de fortes réponses inflammatoires causées par la perméabilisation des membranes cellulaires. Le contrôle de ces voies de mort lytiques offre par conséquent de nouvelles opportunités thérapeutiques pour traiter la NASH. Cette revue résume les mécanismes moléculaires déclenchant l’apoptose et les voies de mort lytiques, parmi lesquelles la nécroptose, la pyroptose et la ferroptose, et discute de leur pertinence dans la NASH.

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11

Bauchot, Roland. "Encéphalisation et mort cellulaire chez les Vertébrés". Geobios 22 (enero de 1989): 59–66. http://dx.doi.org/10.1016/s0016-6995(89)80007-5.

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12

Hasler, Julien, Claude Penel, Thomas Gaspar y Michèle Crèvecœur. "Mort cellulaire programmée, apoptose, …et cellules végétales". L’Année Biologique 40 (diciembre de 2001): 75–95. http://dx.doi.org/10.1016/s0003-5017(01)72086-7.

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13

Martinou, JC. "La mort cellulaire programmée dans le système nerveux". médecine/sciences 11, n.º 3 (1995): 367. http://dx.doi.org/10.4267/10608/2216.

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14

Kahn, A. "Des inhibiteurs de la mort cellulaire : activine, érythropoïétine". médecine/sciences 6, n.º 6 (1990): 598. http://dx.doi.org/10.4267/10608/4197.

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15

Gagnoux-Palacios, Laurent y Anne-Odile Hueber. "La mort cellulaire au service de l’homéostasie épithéliale". médecine/sciences 35, n.º 11 (noviembre de 2019): 830–33. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019164.

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16

Jacotot, Étienne, Guido Kroemer y Isabel Marzo. "La mitochondrie, chef d'orchestre de la mort cellulaire". Biofutur 1998, n.º 184 (diciembre de 1998): 32–36. http://dx.doi.org/10.1016/s0294-3506(99)80008-8.

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17

Mailleux, Arnaud A., Michael Overholtzer y Joan S. Brugge. "L’entose, mort cellulaire par cannibalisme entre cellules tumorales". médecine/sciences 24, n.º 3 (marzo de 2008): 246–48. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2008243246.

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18

Ameisen, JC y A. Capron. "Pathogénie du SIDA : l'hypothèse de la mort cellulaire programmée". médecine/sciences 7, n.º 6 (1991): 604. http://dx.doi.org/10.4267/10608/4412.

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19

Lockshin, Richard A. "La mort cellulaire programmée: histoire et avenir d'un concept". Journal de la Société de Biologie 199, n.º 3 (2005): 169–73. http://dx.doi.org/10.1051/jbio:2005017.

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20

Codogno, Patrice. "L'autophagie : un mécanisme de survie et de mort cellulaire". Journal de la Société de Biologie 199, n.º 3 (2005): 233–41. http://dx.doi.org/10.1051/jbio:2005024.

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21

Chetioui, A., B. Fayard, M. A. Hervé du Penhoat, A. Touati, M. F. Politis, F. Abel, F. Gobert, C. Champion y A. L'Hoir. "Ionisations K sur l'ADN : mort cellulaire et aberrations chromosomiques". Le Journal de Physique IV 11, PR7 (octubre de 2001): Pr7–149—Pr7–152. http://dx.doi.org/10.1051/jp4:2001747.

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22

Cabon, Lauriane, Ana-Carolina Martinez-Torres y Santos A. Susin. "La mort cellulaire programmée ne manque pas de vocabulaire". médecine/sciences 29, n.º 12 (diciembre de 2013): 1117–24. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20132912015.

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23

Seve, M., F. Chimienti y A. Favier. "Rôle du zinc intracellulaire dans la mort cellulaire programmée". Pathologie Biologie 50, n.º 3 (abril de 2002): 212–21. http://dx.doi.org/10.1016/s0369-8114(02)00290-0.

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24

Piechaczyk, M. "myc: le paradoxe d'un oncogène induisant la mort cellulaire programmée". médecine/sciences 8, n.º 6 (1992): 586. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3184.

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25

Charriaut-Marlangue, C. y Y. Ben-Ari. "Ischémie cérébrale: la mort cellulaire est-elle de type apoptose?" Archives de Pédiatrie 3 (enero de 1996): S245—S247. http://dx.doi.org/10.1016/0929-693x(96)86056-8.

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Adam, Myriam, Jean-Pierre Levraud y Pierre Golstein. "Approches génétiques de la mort cellulaire programmée : succès et questions". médecine/sciences 18, n.º 8-9 (agosto de 2002): 831–40. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20021889831.

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Birsen, Rudy, Eric Grignano, Nicolas Chapuis y Didier Bouscary. "Ferroptose et cancer". médecine/sciences 37, n.º 8-9 (agosto de 2021): 726–34. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2021108.

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Resumen

La ferroptose est un processus conduisant à la mort de la cellule avec, pour évènement final, l’accumulation létale de lipides peroxydés. Le fer libre intracellulaire est au centre des réactions entraînant la formation de ces lipides peroxydés. Un système antioxydant dédié à la détoxification de ces lipides permet de prévenir la mort cellulaire. Le processus de ferroptose est impliqué dans un grand nombre de maladies, notamment dans la pathogénie des maladies neurodégénératives et infectieuses et du cancer. Nous présentons dans cette revue les principaux acteurs cellulaires qui contrôlent la ferroptose et proposons une synthèse des données actuelles impliquant ce processus dans le cancer.

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Lam, David y Pierre Golstein. "Approches génétiques des mécanismes moléculaires de mort cellulaire programmée chez Dictyostelium". Journal de la Société de Biologie 199, n.º 3 (2005): 191–98. http://dx.doi.org/10.1051/jbio:2005019.

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Parent, Claire, Nicolas Capelli y James Dat. "Formes réactives de l'oxygène, stress et mort cellulaire chez les plantes". Comptes Rendus Biologies 331, n.º 4 (abril de 2008): 255–61. http://dx.doi.org/10.1016/j.crvi.2008.02.001.

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Couzinet, Arnaud, Zoltán Hérincs y Anne-Odile Hueber. "Régulation de la mort cellulaire programmée : vers une conception plus dynamique". médecine/sciences 18, n.º 8-9 (agosto de 2002): 841–52. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20021889841.

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Gaillard, Baptiste, Clara Juarez-Krieguer y Marie-Pierre Golinelli-Cohen. "La protéine MDM2 favorise la mort cellulaire en affectant la bioénergétique mitochondriale". médecine/sciences 37, n.º 4 (abril de 2021): 397–99. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2021040.

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Resumen

Pour la sixième année, dans le cadre du module d’enseignement « Physiopathologie de la signalisation » proposé par l’université Paris-sud, les étudiants du Master « Biologie Santé » de l’université Paris-Saclay se sont confrontés à l’écriture scientifique. Ils ont sélectionné une quinzaine d’articles scientifiques récents dans le domaine de la signalisation cellulaire présentant des résultats originaux, via des approches expérimentales variées, sur des thèmes allant des relations hôte-pathogène aux innovations thérapeutiques, en passant par la signalisation hépatique et le métabolisme. Après un travail préparatoire réalisé avec l’équipe pédagogique, les étudiants, organisés en binômes, ont ensuite rédigé, guidés par des chercheurs, une Nouvelle soulignant les résultats majeurs et l’originalité de l’article étudié. Ils ont beaucoup apprécié cette initiation à l’écriture d’articles scientifiques et, comme vous pourrez le lire, se sont investis dans ce travail avec enthousiasme ! Trois de ces Nouvelles sont publiées dans ce numéro, les autres le seront dans des prochains numéros.

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Arrigo, AP, P. Mehlen, X. Préville, S. Chaufour y C. Kretz-Rémy. "Les petites protéines de stress : de nouveaux modulateurs de la mort cellulaire". médecine/sciences 13, n.º 5 (1997): 740. http://dx.doi.org/10.4267/10608/453.

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Chemin, Gabriel, Antoine De Giacomoni y Pierre-Emmanuel Joubert. "Plasticité des voies de mort cellulaire programmée dans la lutte contre Salmonella". médecine/sciences 37, n.º 8-9 (agosto de 2021): 814–16. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2021127.

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Mitchell, Claudia, Vincent Mallet, Jacques-Emmanuel Guidotti, Alexandre Mignon, Dominique Couton, Axel Kahn y Hélène Gilgenkrantz. "Modulation expérimentale de la mort cellulaire in vivo : implications physiopathologiques et thérapeutiques". Journal de la Société de Biologie 199, n.º 3 (2005): 243–46. http://dx.doi.org/10.1051/jbio:2005025.

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Vallée, Alexandre. "Activation de la glycolyse aérobie par la voie canonique WNT/β-caténine". médecine/sciences 34, n.º 4 (abril de 2018): 326–30. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20183404013.

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Resumen

L’énergie est le principal facteur déterminant de la viabilité neuronale. Dans cette synthèse, nous proposons l’hypothèse d’une activation anormale de la glycolyse aérobie par la stimulation de la voie de signalisation canonique WNT/β-caténine dans la sclérose latérale amyotrophique (SLA). La stimulation de la voie canonique WNT induit en effet l’activation de la glycolyse aérobie, appelée aussi effet Warburg, via la stimulation des enzymes glycolytiques comme PKM2, PDK1, LDH-A et MCT-1 et les transporteurs de glucose Glut. La glycolyse aérobie consiste en la conversion de la majeure partie du glucose en lactate quelle que soit la teneur en oxygène. Une dérégulation du métabolisme énergétique cellulaire qui favorise la mort cellulaire participerait à la progression de la SLA. Contrôler l’expression de la voie de signalisation canonique WNT/β-caténine pourrait ainsi apparaître comme une cible intéressante pour moduler la glycolyse aérobie et donc la progression de la SLA.

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Lachaier, Emma, Christophe Louandre, Zakaria Ezzoukhry, Corinne Godin, Jean-Claude Mazière, Bruno Chauffert y Antoine Galmiche. "La ferroptose, une nouvelle forme de mort cellulaire applicable au traitement médical des cancers". médecine/sciences 30, n.º 8-9 (agosto de 2014): 779–83. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20143008016.

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Lavallard, V., S. Bonnafous, A. Bertola, R. Anty, M. Dahman, M. C. Saint-Paul, A. Iannelli et al. "P220 Étude de l’autophagie dans la mort cellulaire hépatocytaire in vitro et in vivo". Diabetes & Metabolism 35 (marzo de 2009): A79. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(09)72018-x.

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Cherlonneix, Laurent. "Recherches sur l’auto-initiation de la Mort cellulaire à la fin du XIXe siècle". Gesnerus 64, n.º 3-4 (11 de noviembre de 2007): 193–218. http://dx.doi.org/10.1163/22977953-0640304002.

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Resumen

At the end of the 19th century, research on cell Death in France and Germany was not simply forgotten by contemporary research but in this context it appears that the growing power of cell theory together with an ancient philosophical “superiority” of life over death hijacked more surely the attention of the discoverers – among whom Vogt – of self-initiation of cell Death than the contemporary forgetting of biologists of “programmed” cell Death along with their “incapacity” to read in German. So the work of the Pasteurian Metchnikoff on muscular phagocytosis anticipates on the one hand the equivocity of factors that are disclosed in the framework of recent research. But Metchnikoff did not take advantage of it for theoretical consequences of the duality – normal and pathological – of muscular phagocytosis because this was not his aim.The research by Noetzel in Halle on self-dismantling of tadpole tails during the development does not contradict this perspective. Self-initiation of cell Death towards the end of the 19th century deals with cellular and intracellular levels but it leads to observations done with the microscope and not to inferences at molecular level. The thinness of these older observations is not really contradicted or repeated by contemporary research. It designs a field of observations that has its autonomy in comparison with actual issues on cell Death. On the contrary, the Weismann–Goette debate is closer to today. Behind the opposition of organisms that would be immortals and organisms whose mortality would lie in the necessity to reproduce themselves with the intention to rejuvenate, appears a debate initiated at that time and which now comes to its maturity between Darwinians who support a secondary death and those who support a more equivocal conception where Life and Death associate in depth but still do not mix.

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Solary, Éric, Ali Bettaieb, Laurence Dubrez-Daloz y Carmen Garrido. "Implications physiopathologiques des altérations des gènes impliqués dans la régulation de la mort cellulaire". médecine/sciences 18, n.º 8-9 (agosto de 2002): 861–73. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20021889861.

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Papoz, Anastasia, Flora Clément, Camille Laporte, Emily Tubbs, Xavier Gidrol y Amandine Pitaval. "Les Langerhanoïdes, des organoïdes d’îlots pancréatiques". médecine/sciences 38, n.º 1 (enero de 2022): 52–58. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2021244.

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Resumen

Les îlots de Langerhans isolés de donneurs en état de mort encéphalique constituent actuellement la seule source de cellules pour la transplantation de patients atteints de diabète de type 1. Cette approche thérapeutique reste cependant compromise par la rareté des donneurs et par certains aspects techniques. L’utilisation de sources alternatives de cellules productrices d’insuline est donc un enjeu tant thérapeutique que pour la recherche pharmacologique. Plusieurs équipes dans le monde, dont la nôtre, développent des modèles de culture cellulaire en 3D, les Langerhanoïdes, qui sont physiologiquement proches des îlots pancréatiques humains. Dans cette revue, nous décrivons les récentes avancées mimant la niche pancréatique (matrice extracellulaire, vascularisation, microfluidique), permettant ainsi d’accroître la fonctionnalité de ces Langerhanoïdes.

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Ameisen, Jean-Claude. "Programme de mort ou programme de vie ? A la recherche des origines de la mort cellulaire programmée au cours de l'évolution du vivant". Journal de la Société de Biologie 199, n.º 3 (2005): 175–89. http://dx.doi.org/10.1051/jbio:2005018.

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Vallée, Déborah, Marina Blanc, Cynthia Lebeaupin y Béatrice Bailly-Maitre. "La réponse au stress du réticulum endoplasmique dans la physiopathologie des maladies chroniques du foie". médecine/sciences 36, n.º 2 (febrero de 2020): 119–29. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020008.

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Resumen

La prévalence des maladies chroniques du foie ne cesse d’augmenter, du fait de la pandémie de l’obésité. Ces maladies s’étendent de la bégnine stéatose à la stéatopathie non alcoolique (NASH) qui peut évoluer vers le carcinome hépatocellulaire. Il n’existe pas de traitement pour ces maladies. La transition stéatose-NASH apparaît déterminante dans leur progression. Au cours de l’obésité, l’activation chronique de la réponse au stress du réticulum endoplasmique (RE) jouerait un rôle crucial dans cette transition, conduisant à la mort cellulaire, à l’inflammation et à l’aggravation des désordres métaboliques. Dans cette revue, nous discutons ces aspects et proposons que le ciblage de cette réponse au stress du RE puisse être pertinent dans la prise en charge thérapeutique de la NASH.

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Ribeil, J. A., Y. Zermati, J. Vandekerckhove, M. Dussiot, J. Kersual y O. Hermine. "L'érythropoïèse : un paradigme pour l'étude du rôle des caspases dans la mort et la différenciation cellulaire". Journal de la Société de Biologie 199, n.º 3 (2005): 219–31. http://dx.doi.org/10.1051/jbio:2005023.

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Vert, Paul y Jean-Luc Daval. "Mort cellulaire et neurogenèse post-hypoxiques : un mécanisme de réparation cérébrale chez le rat en développement?" Bulletin de l'Académie Nationale de Médecine 190, n.º 2 (febrero de 2006): 469–84. http://dx.doi.org/10.1016/s0001-4079(19)33330-8.

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Cherlonneix, Laurent. "La dialectique de la Vie et de la Mort dans les modèles biologiques contemporains de l’initiation et de la suspension de la Mort cellulaire". Noesis, n.º 14 (15 de diciembre de 2008): 263–75. http://dx.doi.org/10.4000/noesis.1671.

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Polla, BS, N. Banzet, J. Dall'Ava, AP Arrigo y AM Vignola. "Les mitochondries, carrefour entre vie et mort cellulaire : rôles des protéines de stress et conséquences sur l'inflammation." médecine/sciences 14, n.º 1 (1998): 18. http://dx.doi.org/10.4267/10608/879.

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Hanfer, Mourad, Hichem Mezdour, Souad Ameddah y Ahmed Menad. "Valproïc acid and its relationship with onset of hepatotoxicity in patients". Batna Journal of Medical Sciences (BJMS) 3, n.º 1 (29 de junio de 2016): 39–44. http://dx.doi.org/10.48087/bjmsra.2016.3107.

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Resumen

L’acide valproïque (AVP) est un médicament largement utilisé comme antiépileptique dans le traitement de formes variées d’épilepsies partielles ou généralisées. Cependant, il existe de nombreux effets secondaires inhérents à son métabolisme qui peuvent provoquer une toxicité hépatique qui se manifeste par une stéatose chez les patients subissant un traitement chronique ou prenant des doses excessives. Selon la littérature, l’incidence des atteintes hépatiques liées à l’AVP est de 0,01 %. Cette incidence a augmenté en raison de la plus grande utilisation de ce médicament. L’AVP est presque uniquement métabolisé par le foie qui est l’organe cible dominant de sa toxicité. Sa biotransformation est très complexe et conduit à la production de plus de 50 métabolites différents. L’AVP subit une β-oxydation dans les mitochondries des hépatocytes qui peut provoquer un déséquilibre de l'état énergétique de la cellule et aboutir à un déficit énergétique, une stéatose et la mort cellulaire.

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Mancheno-Ferris, Alexandra, Cédric Polesello y François Payre. "Les facteurs OvoL". médecine/sciences 36 (octubre de 2020): 61–66. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020193.

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Resumen

Des avancées majeures révèlent l’hétérogénéité intra-tumorale des cancers d’origine épithéliale, incluant des cellules initiatrices de tumeurs qui ressemblent aux cellules souches adultes. Les cellules souches normales et tumorales partagent en effet leur plasticité entre phénotypes épithéliaux et mésenchymateux, progressant par une série d’états intermédiaires, réversibles. Si un cœur de régulateurs (Snail, Zeb, …) est bien connu pour déclencher la transition épithélio-mésenchymateuse (TEM), les facteurs OvoL/Shavenbaby sont récemment apparus comme des stabilisateurs épithéliaux. La balance entre facteurs pro-TEM et OvoL pourrait ainsi réguler la plasticité phénotypique et le potentiel métastatique des tumeurs. Nous abordons cette question chez la drosophile, un modèle pour disséquer in vivo la fonction de Shavenbaby. Nos travaux montrent que Shavenbaby est un régulateur clé de l’homéostasie des cellules souches adultes. Shavenbaby est indispensable à leur survie, agissant en interaction directe avec la voie Hippo pour protéger les cellules souches de la mort cellulaire programmée.

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Lablanche, S., C. Cottet, S. Halimi y P. Y. Benhamou. "P164 Rôle du Pore de transition de perméabilité mitochondriale dans la mort cellulaire béta induite par l’ischémie-reperfusion". Diabetes & Metabolism 38 (marzo de 2012): A70. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(12)71266-1.

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Odugbo, M. O., U. A. Turaki, A. E. Itodo, A. E. J. Okwori y R. A. Yakubu. "Septicémie hémorragique (Pasteurella multocida sérotype E:2) expérimentale chez des veaux : étude clinique, pathologique et microbiologique". Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 58, n.º 3 (1 de marzo de 2005): 133. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.9924.

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Resumen

Une septicémie hémorragique (SH) a été induite expérimentalement chez des veaux de sept mois (n = 2) par inoculation intratrachéale de 1010 unités formant colonies d’une culture de Pasteurella multocida sérotype E:2 de 6 h en phase de croissance exponentielle pour étudier l’aspect clinicopathologique de l’infection et faire l’analyse microbiologique. La période d’incubation a duré quatre heures après l’infection. La série de signes cliniques généraux, classés par ordre de leur manifestation, ont été les suivants : fièvre, anorexie, dyspnée, gonflement de la région gorge-membres avants, tympanisme, jetage, salivation abondante, léthargie, décubitus et mort. A la nécropsie, les lésions prédominantes observées ont été : congestion pulmonaire avec symphyse pleurale des lobes craniaux, pleurésie, gonflement oedémateux du pharynx et du fanon avec exsudation d’un liquide jaunâtre semblable au sérum, et hémorragies dermiques et ecchymotiques. L’analyse histologique a révélé que les lésions pulmonaires étaient typiques de celles de la broncho-pneumonie fibrineuse avec épaississement des parois alvéolaires, congestion, oedèmes et réponse cellulaire des poumons. A la nécropsie, P. multocida sérotype E:2 a été à nouveau isolé bactériologiquement des poumons, des noeuds lymphatiques, du foie, des reins, de la rate, du fluide oedémateux et du sang cardiaque. Cet agent pathogène n’a pas été détecté dans le sang veineux jusqu’à quelques heures avant la mort. Les aspects cliniques et pathologiques observés sur les animaux ont montré des ressemblances frappantes avec P. multocida sérotype B:2 HS. Ces données devraient permettre aux vétérinaires de reconnaître les cas suspects de SH sur le terrain.

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