Literatura académica sobre el tema "Inversion de la mort cellulaire"
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Artículos de revistas sobre el tema "Inversion de la mort cellulaire"
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Chose, Olivier, Christophe Noël, Delphine Gerbod, Claude-Olivier Sarde, Catherine Brenner, Eric Viscogliosi y Alberto Roseto. "Mort cellulaire des protistes amitochondriaux : une mort programmée ?" médecine/sciences 18, n.º 8-9 (agosto de 2002): 808–9. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20021889808.
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Golstein, P. "Mort programmée et terrain cellulaire". médecine/sciences 7, n.º 7 (1991): 681. http://dx.doi.org/10.4267/10608/4434.
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Goussault, Yves y Vincent Maréchal. "Apoptose ou mort cellulaire programmée". Revue Française des Laboratoires 1999, n.º 311 (marzo de 1999): 25. http://dx.doi.org/10.1016/s0338-9898(99)80032-8.
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Herbomel, Philippe. "Mort cellulaire programmée et embryogenèse". Revue Française des Laboratoires 1999, n.º 311 (marzo de 1999): 31–34. http://dx.doi.org/10.1016/s0338-9898(99)80034-1.
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Ameisen, Jean Claude. "« Nous vivons dans l’oubli de nos métamorphoses… »: La mort et la sculpture du vivant". Annales. Histoire, Sciences Sociales 62, n.º 6 (diciembre de 2007): 1251–83. http://dx.doi.org/10.1017/s0395264900036209.
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RésuméLes nouvelles avancées de la biologie invitent à penser le vivant comme un ensemble permanent de métamorphoses. Cette conférence montre que des mécanismes comme celui de la mort cellulaire programmée, ou « suicide cellulaire », par lesquels sont sculptées les formes du vivant, conduisent à reconsidérer notre conception de la vie et de la mort, à distance à la fois de la tentation anthropomorphique et de la sociobiologie. C’est alors toute la complexité du vivant, de l’organisation cellulaire aux formes du social, qui est à repenser, à la lumière des nouveaux savoirs biologiques et médicaux.
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Hamaï, Ahmed. "Les différentes nuances de mort cellulaire". Annales d'Endocrinologie 85, n.º 5 (octubre de 2024): 352. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2024.08.027.
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Favaudon, V. "Régulation du cycle cellulaire et de la mort cellulaire radio-induite". Cancer/Radiothérapie 4, n.º 5 (septiembre de 2000): 355–68. http://dx.doi.org/10.1016/s1278-3218(00)00009-3.
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Moreaux, Jérôme. "Anticorps anti-CD38 dans le myélome multiple". médecine/sciences 35, n.º 12 (diciembre de 2019): 1001–4. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019198.
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La forte expression de la molécule CD38 par les cellules plasmocytaires ainsi que son rôle biologique dans la régulation de l’adhérence et la migration cellulaire, avec des fonctions de signalisation, a conduit au développement d’anticorps spécifiques pour le traitement de patients atteints de myélome multiple (MM). Ces anticorps induisent en effet la mort des cellules de myélome multiple par des mécanismes de lyse cellulaire dépendante du complément (CDC), de cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps (ADCC), de phagocytose cellulaire dépendant des anticorps (ADCP), mais aussi par des mécanismes directs d’induction de mort cellulaire. Ils ont de plus des effets immunomodulateurs liés à l’élimination de cellules immunitaires immunosuppressives qui expriment également CD38. Bien qu’ayant des actions variables par rapport à ce registre d’activité si on les compare entre eux, les anticorps anti-CD38 ont démontré une activité clinique significative, seuls ou en combinaison avec diverses molécules, chez les patients atteints de MM. Ils contribueront sans aucun doute à des progrès majeurs pour la prise en charge thérapeutique des patients atteints de MM.
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Ameisen, Jean-Claude. "La mort cellulaire programmée : programme de mort ou programme de vie ?" médecine/sciences 18, n.º 1 (enero de 2002): 109–10. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2002181109.
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Magusto, Julie, Amine Majdi y Jérémie Gautheron. "Les mécanismes de mort cellulaire dans la stéatohépatite non alcoolique". Biologie Aujourd’hui 214, n.º 1-2 (2020): 1–13. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2020002.
Texto completoResumen
La mort hépatocellulaire chronique et l’inflammation qui en résulte sont des évènements clés dans la progression de la stéatose hépatique non alcoolique (NAFL) vers la stéatohépatite non alcoolique (NASH). La NASH est un état sévère de la maladie qui est associé au développement de la fibrose et qui peut à terme évoluer vers la cirrhose et le cancer du foie. L’apoptose a initialement été étudiée comme cible potentielle pour réduire la mort des hépatocytes dans la NASH. Cependant, des études récentes suggèrent que l’inhibition des caspases est inefficace pour traiter les patients atteints de NASH et pourrait même aggraver la maladie en redirigeant les hépatocytes vers d’autres voies de mort cellulaire. De nouvelles formes de mort cellulaire dites lytiques ont récemment été identifiées et induisent de fortes réponses inflammatoires causées par la perméabilisation des membranes cellulaires. Le contrôle de ces voies de mort lytiques offre par conséquent de nouvelles opportunités thérapeutiques pour traiter la NASH. Cette revue résume les mécanismes moléculaires déclenchant l’apoptose et les voies de mort lytiques, parmi lesquelles la nécroptose, la pyroptose et la ferroptose, et discute de leur pertinence dans la NASH.
Tesis sobre el tema "Inversion de la mort cellulaire"
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Lagorgette, Lisa. "Rôle de la phosphatase Wip1 dans la nécroptose". Electronic Thesis or Diss., Bourgogne Franche-Comté, 2024. http://www.theses.fr/2024UBFCI008.
Texto completoResumen
Indispensable à la signalisation cellulaire, la phosphorylation des protéines joue un rôle clef dans les voies de morts cellulaires et est largement décrite dans la littérature s’intéressant aux différentes kinases impliquées. A l’inverse, la déphosphorylation des protéines est moins étudiée mais les phosphatases jouent un rôle prédominant dans ces mécanismes de morts cellulaires. Nouvelle mort cellulaire programmée, la nécroptose se présente comme une mort cellulaire aux fortes propriétés immunogènes. L’induction de mort cellulaire immunogène peut être proposée comme stratégie thérapeutique afin d’améliorer les traitements anti-cancéreux existants et contourner les mécanismes de résistance. Surexprimée dans de nombreux cancers, la phosphatase PPM1D, également appelée Wip1, est décrite comme un régulateur majeur des voies de morts cellulaires comme l’apoptose, l’autophagie ou la sénescence. Ce travail s’intéresse alors au rôle de la phosphatase Wip1 dans la nécroptose. A l’aide de plusieurs modèles cellulaires de déficiences génétiques, nous proposons Wip1 comme un régulateur négatif de la nécroptose par son interaction avec la kinase RIP3 dans le noyau. Enfin, l’inhibition de Wip1 est proposée comme une stratégie thérapeutique prometteuse afin d’augmenter l’induction de morts cellulaires immunogènesPhosphorylation of critical proteins in cell death pathways is well described in the literature, but mostly from the point of kinases. Dephosphorylation is usually studied much less, but phosphatases could prevent the execution of suicidal cell death programs. Necroptosis appears as a new type of programmed cell death knows for its immunogenic properties. Inducing immunogenic cell death could be proposed to improve cancer treatment and avoid multidrug resistance. Overexpressed in several cancers, the phosphatase PPM1D, also named Wip1, is described as central regulator of cell death pathways such as apoptosis, autophagy or senescence. This work investigates the role of the phosphatase Wip1 in the programmed necroptosis cell death. Using several genetically deficient cell line models, we propose Wip1 as a negative regulator of necroptosis through its interaction with the kinase RIP3 into the nucleus. Finally, Wip1 inhibition is proposed as a promising therapeutic strategy in order to improve immunogenic cell death induction
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DEPRAETERE, VALERIE. "Recherche de molecules signalisatrices de la mort cellulaire developpementale et de la mort cellulaire induite par irradiation". Aix-Marseille 2, 1999. http://www.theses.fr/1999AIX22016.
Texto completoResumen
La mort cellulaire programmee (mcp) peut etre divisee en trois phases : une phase de signalisation, une phase d'execution, et une phase de demantelement cellulaire. Alors que les phases d'execution et de demantelement consistent essentiellement en des modifications post-traductionnelles, l'etape de signalisation implique souvent des modifications d'expression genique. Ce travail vise a rechercher des molecules dont l'expression est induite suite a la reception d'un signal de mcp, et qui transduisent un signal d'activation de la machinerie d'execution de la mcp. Nous avons en particulier recherche des molecules signalisatrices de la mcp developpementale et de la mcp induite par irradiation- chez la souris. Nous avons dans un premier temps recherche un homologue de mammifere de la molecule reaper qui est impliquee dans la signalisation de la mcp dans ces 2 circonstances chez la drosophile. Dans un second temps, nous avons developpe une approche de recherche plus generale de molecules inductibles signalisatrices de la mcp induite par irradiation- par clonage soustractif. Nous avons en particulier isole une molecule, fbp-30, dont l'expression est regulee par p53 et dont la sequence est tres conservee chez les mammiferes. La proteine fbp-30 comprend un domaine ww, et pourrait, comme d'autres proteines a domaine ww, avoir une fonction dans le controle de l'organisation locale du cytosquelette, de la localisation intracellulaire de proteines signalisatrices de la mcp, ou de l'epissage.
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FERNANDEZ, PIERRE-ALAIN. "Analyse cellulaire et moleculaire de la mort cellulaire programmee des vertebres". Paris 6, 1995. http://www.theses.fr/1995PA066321.
Texto completoResumen
Nous avons isole, au moyen de techniques d'immunosuppression, des anticorps monoclonaux detectant les cellules entrant en apoptose et les cellules phagocytaires lors de la regression des membranes interdigitales de la patte d'embryon de poulet, ainsi que dans les differents tissus d'embryons d'oiseaux au cours du developpement. Nos resultats indiquent que differents types cellulaires en mort cellulaire programmee expriment des determinants specifiques communs. L'un des anticorps detecte un antigene exprime au cours de l'apoptose, et lors de la necrose par anoxie chimique, suggerant que ces deux formes morphologiques de mort cellulaire partagent certaines caracteristiques biochimiques. Les genes ced-3 et ced-9 sont impliques dans la mort cellulaire programmee du nematode caenorhabditis elegans. La micro injection dans des neurones de ganglions des racines dorsales sensitives d'embryon de poulet, du gene viral crma, inhibiteur specifique de l'enzyme de conversion de l'interleukine-1 (ice), l'un des homologues chez les mammiferes de ced-3, inhibe la mort cellulaire induite par le retrait du nerve growth factor (ngf). Dans un systeme similaire utilisant des neurones sympathiques ngf dependants des ganglions cervicaux superieurs de rats nouveau-nes, la micro injection des genes bcl-x, e1b19k et p35, appartenant a la famille elargie du proto-oncogene bcl-2, homologue du gene ced-9, ou l'exposition a des peptides inhibiteurs des proteases calpaines ainsi qu'a differents antioxydants, a egalement un effet protecteur. Les genes e1a et e1b55k n'ont aucun effet sur la survie neuronale, ce qui indique que le gene p53 n'intervient probablement pas dans ce systeme. Ces resultats permettent de suggerer qu'une cascade moleculaire impliquant le stress oxydatif et differentes entites moleculaires appartenant aux familles de cysteine proteases ced-3/ice et calpaines, et a la famille elargie d'antioxydants ced-9/bcl-2, intervient dans la mort cellulaire programmee des neurones de vertebres
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Cornillon, Sophie. "Etudes preliminaires sur la mort cellulaire chez dictyostelium". Aix-Marseille 2, 1998. http://www.theses.fr/1998AIX22011.
Texto completoResumen
La mort cellulaire programmee (ou mcp) est un phenomene essentiel pour la vie en permettant le developpement et le fonctionnement correct des organismes. Son importance est indiquee par le fait qu'elle est conservee a travers l'evolution. Le protiste dictyostelium discoideum est un des organismes ayant diverge le plus tot dans l'evolution. Cet organisme est unicellulaire en conditions vegetatives et s'agrege et devient multicellulaire en conditions carencees. Son developpement se deroule en 24 heures et permet la differenciation des cellules en deux types principaux : les spores et les cellules de la tige, qui meurent lors du developpement. Dictyostelium nous a semble etre un organisme de choix pour etudier la mcp pour plusieurs raisons : (1) son developpement est simple et produit deux types de cellules dont une meurt pendant le processus, (2), son genome est haploide et contient environ 10000 genes, (3) son haploide facilite l'inactivation genique et l'indentification de genes par une methode de mutagenese insertionnelle appelee le remi (restriction enzyme mediated integration). Nous avons d'abord etudie la mcp chez dictyostelium au niveau phenomenologique. Nous avons observe que le patron de mort chez cet organisme ressemble a ceux decrits chez les organismes eucaryotes plus complexes, bien que different de la forme de mcp la plus etudiee qu'est l'apoptose. Nous avons ensuite cherche les genes impliques dans cette mort par la technique du remi, en utilisant une souche de dictyostelium necessitant pour mourir l'addition de l'inducteur naturel de differenciation, le dif-1. Un mutant partiellement resistant a la mcp appele c5 a ete obtenu. Par pcr inverse, les sequences genomiques a droite du point d'insertion du plasmide ont ete recuperees. Des analyses par northern blot ont indique que ces sequences n'appartenaient peut-etre pas au gene responsable du phenotype de c5. Des clonages supplementaires doivent donc etre realises pour trouver le gene en cause.
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Raoul, Cédric. "Mort développementale et pathologique du motoneurone spinal : Implication du récepteur de mort Fas (CD95)". Aix-Marseille 2, 2002. http://www.theses.fr/2002AIX22018.
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Chimienti, Fabrice. "Regulation du zinc cellulaire : consequences sur la mort programmee". Paris 5, 2001. http://www.theses.fr/2001PA05S002.
Texto completoResumen
Un certain nombre de pathologies sont associees a des modulations du contenu cellulaire en zinc. Durant ce travail nous nous sommes interesses d'une part aux effets d'une surcharge en zinc et d'autre part a ceux de la chelation du zinc intracellulaire. Nous avons tout d'abord isole une lignee de cellules hela resistante au zinc. Nous avons montre que ces cellules hela resistantes s'adaptent a de forts taux de zinc intracellulaire en stimulant l'expression des arnm des transporteurs d'export znt-1 et znt-2, ainsi qu'en surexprimant les metallothioneines. Elles renferment de grandes concentrations de zinc, localise dans des vesicules intracellulaires. De plus le zinc a fortes doses sensibilise les cellules vis a vis d'un stress oxydant et oriente tres largement la mort cellulaire vers l'apoptose. En revanche les metallothioneines apportent une excellente protection contre le stress oxydant, suggerant que le principal effet antioxydant du zinc est du a l'induction des metallothioneines plutot qu'a une action directe. Dans la seconde partie de ce travail nous avons etudie le mecanisme de l'apoptose induite par la chelation du zinc intracellulaire. Il apparait que les cellules privees de zinc entrent tres rapidement en apoptose. Les test fluorimetriques d'activite caspase indiquent une forte activation de la caspase-3 apres chelation du zinc. En comparaison a l'apoptose declenchee par des inducteurs classiques comme le tnf ou l'etoposide, l'evenement majeur provoque par la privation de zinc semble etre l'activation directe de la caspase-3, l'effecteur principal du systeme. Le zinc pourrait donc inhiber cette proteine dans les cellules au repos afin d'empecher l'apoptose. Le zinc apparait donc comme un regulateur majeur du phenomene apoptotique et de la survie cellulaire. La decouverte recente de nouveaux transporteurs du zinc permettra une meilleure caracterisation des mouvements du zinc, donc une meilleure comprehension de l'homeostasie cellulaire du zinc.
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Gaumer, Sébastien. "Etude de bcl-2 dans la mort cellulaire programmée". Versailles-St Quentin en Yvelines, 2001. http://www.theses.fr/2001VERS0004.
Texto completoResumen
La mort cellulaire programmée (mcp) est un processus essentiel au développement et maintien de l'homéostasie tissulaire des organismes pluricellulaires. Des études morphologiques ont défini deux types de mort cellulaire : la nécrose et l'apoptose. La nécrose est généralement considérée comme un processus passif tandis que l'apoptose est souvent assimilée à la mcp. J'ai étudié l'effet de l'expression de gènes inhibiteurs de la mort cellulaire (bcl-2, p35 et hsp27) sur la survie de fibroblastes de rat, après induction de l'apoptose par la protéine p53 ou par un stress oxydatif léger, et, après induction de la nécrose par un stress oxydatif fort. J'ai montré que ces gènes protègent de la nécrose. Si l'action de hsp27 peut s'expliquer par son rôle d'anti-oxydant, l'effet de p35 et bcl-2 indique que cette mort peut être active, dépendante de caspases et d'étapes contrôlées par bcl-2. Bcl-2 et p35 protégent également de l'apoptose dans ce système alors que hsp27 en est incapable. Ces deux protéines ralentissent des avènements précoces et tardifs du processus, ce qui suggère l'existence d'une boucle d'amplification dans la mcp. Afin de comprendre le mode d'action de bcl-2 et de son antagoniste bax, j'ai développé une approche génétique utilisant des drosophiles transgèniques pour ces gènes de mammifères. J'ai montré que bcl-2 et bax sont fonctionnels chez la mouche et qu'ils règlent la mcp developpementale et ectopique à différents stades du développement de la drosophile. Il est donc probable que les voies mises en jeu par ces gènes sont conservées chez les insectes. Par la suite, j'ai génèré des souches mutantes et testé l'effet de leur mutation sur la mort induite par bax. Cette approche a permis d'isoler des suppresseurs de cette mort. Leur étude est en cours et devrait permettre de découvrir de nouveaux régulateurs de la mcp chez la drosophile, puis chez les mammifères.
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Moustapha, Aoula. "Etude mécanistique de la mort cellulaire induite par la curcumine dans un modèle cellulaire d’hépatocarcinome". Paris 6, 2013. http://www.theses.fr/2013PA066466.
Texto completoResumen
La curcumine, principe actif de Curcuma Longa L. Présente des propriétés inhibitrices sur certains cancers. Nous avons disséqué les conséquences de la déstabilisation du réticulum endoplasmique (RE) et des lysosomes par 25 M de curcumine ce qui impliquent une rupture de l’homéostasie mitochondriale. La curcumine induit un stress du réticulum qui permet la libération de calcium depuis le RE vers la mitochondrie dont l’homéostasie est alors perturbée. Ces évènements sont aussi associés à une perméabilisation lysosomale avec activation de la caspase-8 par les cathepsines et les calpaïnes ce qui donne un clivage de Bid-FL and tBid. Il a été récemment suggéré que l’autophagie puisse jouer un rôle important dans le contexte de la thérapie anticancéreuse. Dans ce travail, une conversation croisée s’engage entre autophagie et apoptose dès lors que le compartiment mitochondrial est perturbé et, produit des anions superoxides et des hydropéroxides délétères. L’induction de l’autophagie est marquée par l’apparition de vacuoles autophagiques marquées à l’acridine orange et la monodansylcadavérine, après exposition à 25 M de curcumine, une dose à laquelle l’apoptose est proéminente. La conversion de LC3-I en LC3-II dans ces conditions est un argument supplémentaire prouvant une exacerbation de l’autophagie. Nous avons également observé que la production de ROS et la formation de vacuoles autophagiques par la curcumine est presque totalement bloqué par l’antioxydant; acétylcystéine et par le MitoQ10, antioxydant ciblé à la mitochondrie, mais aussi par le BAPTA-AM, un chélateur de calcium cytosolique. Cependant l’autophagie induite par la curcumine échoue à protéger les cellules Huh-7 de l’apoptose. De ce fait, par l’induction indirecte d’une production de radicaux libres oxygénés d’origine mitochondriale, la curcumine perturbe les mécanismes de survie cellulaire telle que l’autophagie et conduit un fort taux de mortalité cellulaireCurcumin, a major active component of turmeric Curcuma longa, L. , has been shown to have inhibitory effects on cancers. In vitro studies suggest that curcumin inhibits cancer cell growth by activating apoptosis, but the mechanisms underlying the anticancer effects of curcumin are unclear. We have dissected the mechanistic consequences of endoplasmic reticulum (ER) and lysosomal destabilization involved in a mitochondrially associated apoptosis. Curcumin at 25 M induces an ER stress with calcium release which, in turn, destabilizes the mitochondrial compartment to induce apoptosis. These events are also associated with lysosomal membrane permeabilization and activation of caspase-8 mediated by activation of cathepsins and calpains which induce Bid cleavage. Recently, it has been suggested that enhanced autophagy may play an important role in cancer therapy. In this work, I show that a fine interplay is at work which involves early autophagy as soon as the mitochondria produce superoxide anions and hydrogen peroxide. Induction of autophagy, as shown by autophagic vacuole formation, was detected by acridine orange staining and monodansylcadaverine dye after exposure to curcumin at a concentration of 25 M at which only early events of apoptosis are detectable. Conversion of LC3-I to LC3-II, a marker of active autophagosome formation, was also detectable by Western blotting following curcumin treatment. We also observed that reactive oxygen species production and autophagic vacuole formation following curcumin treatment was almost completely blocked by N-acetylcystein or by the mitochondrial specific antioxidant MitoQ, but also by the mitochondrial calcium uniporter inhibitor ruthenium red and to a lesser extend by the calcium chelators, BAPTA-AM and EGTA-AM. Curcumin-induced autophagy failed to rescue the cell from death and the cells undergo apoptosis after a try for survival. Curcumin successfully induces oxidative stress in Huh-7 cells, perturbs important cell survival mechanisms, and thus achieves high degree of killing of these cancer cells
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Morel, Jean-Benoît. "Analyse genetique et moleculaire de la mort cellulaire et de suppresseurs de la mort cellulaire en relation avec la reponse hypersensible chez arabidopsis thaliana". Paris 11, 1998. http://www.theses.fr/1998PA112236.
Texto completoResumen
Chez les vegetaux, le phenomene de mort cellulaire est associe a la reponse hypersensible (hr), une forme de resistance aux agents pathogenes. Le controle et le role de cette forme de mort cellulaire sont peu connus. Plusieurs mutants d'arabidopsis thaliana presentant un dereglement dans le controle de la mort cellulaire ont ete identifies (mutants lsd pour lesion simulating disease resistance). Ces mutants developpent des lesions foliaires spontanees, similaires a une reaction de hr, en l'absence d'agent pathogene. Le mutant lsd5 a ete choisi pour conduire une analyse genetique et moleculaire de la mort cellulaire chez arabidopsis. Il a ete montre que la mort cellulaire de type lsd5 necessite la presence d'acide salicylique, un mediateur commun des reactions de defense des plantes. Dans le but de dissequer genetiquement la voie conduisant a la mort cellulaire et d'identifier de nouveaux genes impliques dans son controle, une mutagenese du mutant recessif lsd5 a ete effectuee. Elle a conduit a l'identification de 13 mutations suppresseurs de la mort cellulaire, appelees phx. Certaines de ces mutations (phx1, 2, 3, 6 et 11-1) modifient la resistance a de multiples agents pathogenes, biotrophes ou necrotrophes. Ces resultats suggerent que les genes impliques dans le controle de la mort cellulaire controlent aussi certains aspects de la resistance aux agents pathogenes. De plus, les mutations phx2 et phx3 rendent la plante plus sensible a des agents pathogenes virulents. Ce resultat suggere que les voies conduisant a la resistance et a la maladie partagent certains elements. Par ailleurs, des analyses d'epistasie ont permis de montrer que le mutant phx1 est exceptionnel. Cette mutation supprime aussi la mort cellulaire declenchee par les mutations lsd4 et lsd6. Cette mutation definit sans doute un gene cle et central du controle de la mort cellulaire et de la resistance chez les plantes.
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DUNEAU, Mélanie. "GALIG : UN NOUVEAU GÈNE HUMAIN INDUCTEUR DE LA MORT CELLULAIRE". Phd thesis, Université d'Orléans, 2005. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00010769.
Texto completoResumen
Galig, gène interne au gène de la galectine-3, code deux protéines la mitogaligine et la cytogaligine. Ce travail de thèse a montré que l'expression de galig conduit à une mort cellulaire présentant des marqueurs caractéristiques de l'apoptose. Ainsi, la co-expression de Bcl-XL, protéine anti-apoptotique, réduit significativement la libération de cytochromec et la mort cellulaire. Cependant, certains caractères apoptotiques ne sont pas mis en évidence suggérant une nouvelle forme de mort cellulaire programmée. Des études de relation structure-fonction ont permis de délimiter le signal d'adressage mitochondrial en position interne dans la mitogaligine. Des anticorps anti-cytogaligine polyclonaux ont été produits puis utilisés en immunofluorescence et en western-blot. Un test de PCR quantitative a également été mis au point. Ces outils devraient permettre de quantifier l'expression du gène galig et la production des protéines in vivo dans différents échantillons de tissus humains.
Libros sobre el tema "Inversion de la mort cellulaire"
1
Anning, Lin, ed. The JNK signaling pathway. Georgetown, Tex: Landes Bioscience, 2006.
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2
Claude, Jean. Sculpture Du Vivant. Le Suicide Cellulaire Ou La Mort Cr'atrice. Contemporary French Fiction, 2014.
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3
Ameisen, Jean-Claude. La Sculpture du vivant : Le suicide cellulaire ou la mort créatrice. Seuil, 2003.
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4
Mechanisms of Cell-Mediated Cytotoxicity II. Plenum Pub Corp, 1985.
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5
Henkart, Pierre. Mechanisms of Cell-Mediated Cytotoxicity II. Springer, 2012.
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6
Henkart, Pierre. Mechanisms of Cell-Mediated Cytotoxicity II. Springer London, Limited, 2012.
Buscar texto completoCapítulos de libros sobre el tema "Inversion de la mort cellulaire"
1
Silveira, Léa. "V. Suicide cellulaire et pulsion de mort. À partir de La sculpture du vivant, de J.C. Ameisen". En Pulsion de mort, 83–92. Hermann, 2023. http://dx.doi.org/10.3917/herm.santo.2023.01.0083.
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2
Singh, Shivani, Saurav Panicker y Satish Ramalingam. "Chromosome 6". En Cancer Genes, 159–222. BENTHAM SCIENCE PUBLISHERS, 2023. http://dx.doi.org/10.2174/9789815080292123010009.
Texto completoResumen
Chromosome 6 is among the 23 pairs of chromosomes in humans and it spans about 170 million base pairs. Several cancer genes have been identified to have a role in cancer development. Cancer is also a genetic disease caused due to changes in the genes that control cell function, such as cell division and cell growth. Most of these cancer genes either act as tumor suppressors or possess an oncogenic potential. Oncogenes like ROS1, MYB, HMGA1, etc., induce tumorigenesis by playing a role in DNA repair, replication, transcriptional regulation, and mRNA splicing. When these genes are highly expressed, they result in the transformation of normal cells to malignant cells; on the other side, tumor suppressor genes like IGF2R, AIM1, IRF4, etc., reduce tumorigenicity and invasive potential. Thus, reduced expression of these genes due to loss of heterozygosity, deletion or any epigenetic modifications can induce tumor formation. Also, some genes can either suppress or induce tumor formation given the cellular location and condition, such as CCN2, TNF, etc. Along with these, different types of structural abnormalities can be observed on chromosome 6, such as chromosomal translocation, deletion, duplication, and inversion. These abnormalities on both p and q arms have been known to contribute to the growth and spread of cancer by impacting the expression of cancer genes. Aberrant expression of the genes can also be influenced by fusions, missense mutations, non-missense mutations, silent mutations, frame-shift deletions, and insertion at the molecular level. Some genes can maintain stem-cell-like properties by regulating the expression of cell surface markers like Oct4, Nanog, Sox4, etc. This chapter explains important cancer genes, genetic mutations, and gene variations that can influence the risk of having cancer and induces cancer formation.