Literatura académica sobre el tema "Inflammation – Fibrose"
Crea una cita precisa en los estilos APA, MLA, Chicago, Harvard y otros
Consulte las listas temáticas de artículos, libros, tesis, actas de conferencias y otras fuentes académicas sobre el tema "Inflammation – Fibrose".
Junto a cada fuente en la lista de referencias hay un botón "Agregar a la bibliografía". Pulsa este botón, y generaremos automáticamente la referencia bibliográfica para la obra elegida en el estilo de cita que necesites: APA, MLA, Harvard, Vancouver, Chicago, etc.
También puede descargar el texto completo de la publicación académica en formato pdf y leer en línea su resumen siempre que esté disponible en los metadatos.
Artículos de revistas sobre el tema "Inflammation – Fibrose"
1
Mahjoubi, I., A. Khalil y M. F. Carette. "Inflammation et fibrose pleurale". Revue de Pneumologie Clinique 62, n.º 2 (abril de 2006): 97–110. http://dx.doi.org/10.1016/s0761-8417(06)75423-2.
Texto completo
2
Steinkamp, G. "Zystische Fibrose und Inflammation". Atemwegs- und Lungenkrankheiten 32, n.º 01 (1 de enero de 2006): 33–38. http://dx.doi.org/10.5414/atp32033.
Texto completo
3
Clement, K. y G. Marcelina. "Inflammation et fibrose du tissu adipeux dans l’obésité humaine". Annales d'Endocrinologie 79, n.º 4 (septiembre de 2018): 194–95. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2018.06.013.
Texto completo
4
Magnussen, Christina y Renate B. Schnabel. "Biochemische Marker der Myokardschädigung bei ischämischer versus nicht ischämischer Ätiologie". Aktuelle Kardiologie 8, n.º 03 (junio de 2019): 199–203. http://dx.doi.org/10.1055/a-0892-0804.
Texto completoResumen
ZusammenfassungBiomarker sind objektiv gemessene Indikatoren physiologischer oder pathologischer biologischer Prozesse, die möglichst sensitiv, spezifisch, reproduzierbar und kosteneffektiv bestimmt werden sollten. Sie werden als Antwort auf akute myokardiale Ischämie, chronischen myokardialen Stress, Inflammation oder strukturelle Umbauprozesse freigesetzt. Die wichtigsten Biomarker in der klinischen Routine sind (hochsensitive) Troponine (akute Myokardischämie) und natriuretische Peptide (Druck-/Volumenbelastung). Strukturelle Marker (Fibrose/Remodeling) werden noch nicht routinemäßig eingesetzt.
5
Schwarz, C., B. Schulte-Hubbert, J. Bend, M. Abele-Horn, I. Baumann, W. Bremer, F. Brunsmann et al. "S3-Leitlinie: Lungenerkrankung bei Mukoviszidose – Modul 2: Diagnostik und Therapie bei der chronischen Infektion mit Pseudomonas aeruginosa". Pneumologie 72, n.º 05 (mayo de 2018): 347–92. http://dx.doi.org/10.1055/s-0044-100191.
Texto completoResumen
ZusammenfassungMukoviszidose (Cystic Fibrosis, CF) ist die häufigste, autosomal-rezessiv vererbte Multisystemerkrankung. In Deutschland sind ca. 8000 Menschen betroffen. Die Erkrankung wird durch Mutationen im Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator (CFTR-) Gen verursacht; diese führen zu einer Fehlfunktion des Chloridkanals CFTR. Dadurch kommt es in den Atemwegen zu einer unzureichenden Hydrierung des epithelialen Flüssigkeitsfilms und somit zu einer chronischen Inflammation. Rezidivierende Infektionen der Atemwege sowie pulmonale Exazerbationen der Lunge führen im Verlauf zu zunehmender Inflammation, pulmonaler Fibrose und fortschreitender Lungendestruktion bis hin zur respiratorischen Globalinsuffizienz, die für über 90 % der Mortalität verantwortlich ist. Das Ziel der medikamentösen Therapie ist die pulmonale Inflammation und v. a. die Infektion der Atemwege zu reduzieren. Der Kolonisation und chronischen Infektion mit Pseudomonas aeruginosa (Pa) kommt die größte Bedeutung zu. Diese führt zu weiterem Verlust an Lungenfunktion. Für die medikamentöse Therapie der chronischen Pa-Infektion stehen viele unterschiedliche Therapieoptionen zur Verfügung.Mit dieser S3-Leitlinie wird eine einheitliche Definition für die chronische Pa-Infektion implementiert sowie eine evidenzbasierte Diagnostik und Therapie dargelegt, um eine Orientierung bei der individuellen Therapieentscheidung zu geben.
6
Lê, Sylvie, Matthieu Minty, Émile Boyer, Vincent Blasco-Baque, Martine Bonnaure-Mallet y Vincent Meuric. "Microbiote buccal et foie". médecine/sciences 40, n.º 1 (enero de 2024): 42–48. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2023194.
Texto completoResumen
Le foie possède de nombreuses fonctions biologiques importantes pour l’organisme. Il peut être atteint par diverses maladies, telles que les hépatites virales ou médicamenteuses, la fibrose et la cirrhose. Lors de ces affections, les hépatocytes endommagés sont progressivement remplacés par du tissu cicatriciel. Par ailleurs, une altération du microbiote oral peut être à l’origine d’une altération des réponses immunitaires et ainsi contribuer au développement d’une inflammation qui touchera également le foie. En effet, les personnes souffrant d’hémochromatose ou de stéatose hépatique non alcoolique présentent des anomalies importantes du microbiote oral. De même, des concentrations élevées de certaines bactéries colonisant la cavité buccale, telles que Porphyromonas gingivalis, sont associées à des facteurs de risque accrus de stéatose hépatique non alcoolique.
7
Kresoja, Karl-Patrik, Karl-Philipp Rommel, Holger Thiele y Philipp Lurz. "Adipositas und HFpEF – Henne oder Ei?" Adipositas - Ursachen, Folgeerkrankungen, Therapie 15, n.º 01 (marzo de 2021): 21–27. http://dx.doi.org/10.1055/a-1325-7517.
Texto completoResumen
ZusammenfassungHerzinsuffizienz mit erhaltener Pumpfunktion (HFpEF) ist wahrscheinlich eine der am häufigsten übersehenen Ursachen für das Vorliegen einer Belastungsdyspnoe bei Patienten mit Adipositas. Patienten mit Adipositas-assoziierter HFpEF machen bis zu 80 % aller HFpEF Patienten aus, und eine individualisierte Therapie für diese Patientengruppe zu finden ist von größter Wichtigkeit. Patienten mit Adipositas-assoziierter HFpEF sind gekennzeichnet durch eine progressive Expansion und Umwandlung des vor allem epikardialen Fettgewebes, einer Erhöhung des Plasmavolumens, einer verstärkten lokalen und systemischen Inflammation sowie einer ausgeprägten myokardialen Fibrose. Diese Veränderungen münden in einer ausgeprägten Belastungsintoleranz, Anfälligkeit für Volumenänderungen sowie einer sich intensivierenden Kaskade von Komorbiditäten. Individualisierte Therapien zur Behandlung der Adipositas-assoziierten HFpEF sind auf dem Weg und könnten erstmalige Erfolge bei der Behandlung des heterogenen HFpEF-Syndroms bringen.
8
Kopf, S., M. Höffgen, JB Gröner, R. Cheko, Z. Kender, V. Kumar, E. Kliemank, T. Fleming, M. Kreuter y PP Nawroth. "Renale und pulmonale Fibrose in Diabetes mellitus Typ 2 – chronische Inflammation und DNA-Schäden als gemeinsame Marker für Spätschäden". Diabetologie und Stoffwechsel 12, S 01 (5 de mayo de 2017): S1—S84. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1601597.
Texto completo
9
Muschitz, Christian, Ralf Harun Zwick, Judith Haschka, Hans Peter Dimai, Martina Rauner, Karin Amrein, Robert Wakolbinger, Peter Jaksch, Ernst Eber y Peter Pietschmann. "Osteoporose bei pneumologischen Erkrankungen". Wiener klinische Wochenschrift 133, S4 (junio de 2021): 155–73. http://dx.doi.org/10.1007/s00508-021-01896-x.
Texto completoResumen
ZusammenfassungAsthma und COPD sind die häufigsten obstruktiven Atemwegserkrankungen. Die chronische Inflammation bedingt eine Induktion von proinflammatorischen Zytokinkaskaden. Neben der systemischen Inflammation tragen Hypoxämie, Hyperkapnie, eine katabole Stoffwechsellage, eine gonadale oder eine Schilddrüsendysfunktion, eine muskuloskelettale Dysfunktion und Inaktivität sowie Vitamin D‑Mangel zu einem erhöhten Knochenbruchrisiko bei. Iatrogene Ursachen der Osteoporose sind die zum Teil langjährigen Anwendungen von inhalativen oder systemischen Glukokortikoiden (GC). Die inhalative GC Applikation bei Asthma ist oft schon im Kindes- und Jugendalter indiziert, aber auch interstitielle Lungenerkrankungen wie die chronisch organisierende Pneumonie, die Sarkoidose oder rheumatische Erkrankungen mit Lungenbeteiligung werden mit inhalativen oder oralen GC behandelt. Bei PatientInnen mit zystischer Fibrose kommt es durch die Malabsorption im Rahmen der Pankreasinsuffizienz, durch Hypogonadismus und chronische Inflammation mit erhöhter Knochenresorption zu einer Abnahme der Knochenstruktur. Nach Lungentransplantation ist die Immunsuppression mit GC ein Risikofaktor.Die pneumologischen Grunderkrankungen führen zu einer Veränderung der trabekulären und kortikalen Mikroarchitektur des Knochens und zu einer Verminderung von osteologischen Formations- und Resorptionsmarkern. Hyperkapnie, Azidose und Vitamin D‑Mangel können diesen Prozess beschleunigen und somit das individuelle Risiko für osteoporotische Fragilitätsfrakturen erhöhen.Eine Knochendichtemessung mit einem T‑Score < −2,5 ist ein Schwellenwert zur Diagnose der Osteoporose, die überwiegende Mehrzahl aller osteoporotischen Frakturen tritt bei einem T‑Score von > −2,5 auf. Eine niedrig-traumatische Fraktur in der Anamnese indiziert eine osteologische Therapie.Neben der Optimierung des Vitamin D‑Spiegels sind sämtliche in Österreich zur Behandlung der Osteoporose zugelassenen antiresorptiv oder anabol wirksamen Medikamente auch bei pneumologischen PatientInnen mit einem erhöhten Knochenbruchrisiko entsprechend der nationalen Erstattungskriterien indiziert.
10
Sarbu, Adela-Cristina y Britta Maurer. "Die interstitielle Lungenerkrankung bei systemischer Sklerose". Arthritis und Rheuma 42, n.º 05 (octubre de 2022): 330–36. http://dx.doi.org/10.1055/a-1893-4920.
Texto completoResumen
ZUSAMMENFASSUNGDie systemische Sklerose (SSc) ist eine seltene autoimmune Multiorganerkrankung, bei der eine immunvermittelte Vaskulopathie, Inflammation und Fibrose betroffener Organe zu deren Funktionsverlust führen können. Ein häufig betroffenes Organ ist die Lunge, deren Beteiligung, insbesondere wenn nicht früh erkannt, mit einer schlechten Prognose einhergeht. Die interstitielle Lungenerkrankung (ILD) ist eine der häufigsten Organmanifestationen, die bereits früh und nicht selten initial asymptomatisch im Krankheitsverlauf auftreten kann. Daher kommt dem Screening mittels HRCT (High-Resolution Computed Tomography) und Lungenfunktionstest eine große Rolle zu. Bei der Früherkennung ist das HRCT dem Lungenfunktionstest überlegen. Nach Diagnosestellung einer ILD wird in Abhängigkeit von Schweregrad und Progressionsrisiko entweder eine Therapie begonnen oder eine abwartende Haltung gewählt. Dabei gilt es zu berücksichtigen, dass ca. 30–40 % der SSc-ILD-Patienten eine Progression erleben werden. Zum regelmäßigen Monitoring eignen sich insbesondere Lungenfunktionsparameter und eventuell auch das HRCT, sofern strahlenreduzierte Protokolle zum Einsatz kommen. Das therapeutische Armamentarium umfasst neben pharmakologischen immunmodulierenden und antifibrotischen Substanzen bei ausgewählten Patienten auch die Option der autologen Stammzelltransplantation oder der Lungentransplantation. Mit dem Wissenszuwachs in der molekularen Pathophysiologie der Erkrankung erwarten wir in der Zukunft Trends für eine personalisierte Medizin basierend auf spezifischen Bio- oder Bildgebungsmarkern und individualisierten Therapieansätzen.
Tesis sobre el tema "Inflammation – Fibrose"
1
Meziani, Lydia. "Study of Interaction Between the Inflammatory Response and Radiation-Induced Fibrosis". Thesis, Paris 11, 2015. http://www.theses.fr/2015PA11T041.
Texto completoResumen
La fibrose radio-induite (FRI) est une complication tardive de la radiothérapie souvent associée à une réponse inflammatoire chronique et à un infiltrat de macrophages. Aujourd’hui, les macrophages sont pressentis comme des médiateurs cellulaires important dans le processus de fibrose mais leur rôle n’a jamais été étudié dans le contexte de la FRI. Dans une précédente étude nous avions montré que l’irradiation (IR) induit une polarisation M1 des macrophages cardiaques après irradiation de souris ApoE-/- et est associée un score de fibrose élevé, ce qui suggérait que la polarisation des macrophages pourrait contribuer à la fibrogénèse radio-induite. Afin de valider cette hypothèse, nous avons cherché à caractériser le rôle des macrophages dans la FRI en utilisant un modèle classique de fibrose pulmonaire chez la souris C57Bl/6 induit après IR thoracique à 16Gy. Nous avons caractérisé les phénotypes et la fonction des macrophages alvéolaires (MA) et interstitiels (MI). Durant la phase précoce, les résultats montrent une déplétion des MA accompagnée de la sécrétion de CXCL1, MCP-1 et de MCSF. Cette déplétion est suivie d’une repopulation suite au recrutement et à la prolifération des monocytes/macrophages d’origine médullaire. La nouvelle population de MA présente une polarisation hybride accompagnée d’une augmentation simultanée de la sécrétion de cytokines Th1 et Th2. Durant la phase tardive les MI présentent une polarisation de type M2 accompagnée d’une diminution des cytokines Th1 et d’une augmentation de cytokines Th2 dans le lysat tissulaire. Nous avons ensuite cherché à caractériser la contribution des MA hybrides vs MI M2 dans le processus de fibrose. Nous avons montré que contrairement au MA hybrides, les MI M2 étaient capables d’induire l’activation des fibroblastes in vitro et l’expression de TGF-β1. De plus, la déplétion des MA hybrides avec une administration intranasale de clodronate exacerbe la FRI et induit l’augmentation de l’infiltrat de MI M2. Ensuite, nous nous somme interrogés à la contribution du processus de fibrose dans la polarisation des macrophages. Après 24h de coculture entre fibroblastes irradiés et macrophages pulmonaires non irradiés, une sécrétion de cytokines telles que M-CSF et TIMP-1 qui pourraient stimuler l’activation des fibroblastes est observée. De plus, l’inhibition de la FRI avec de la pravastatine montre que l’inhibition de la fibrose est accompagnée d’une augmentation des MI M1 et d’une diminution des MI M2 dans le poumon. En résumé, nos résultats montrent une contribution opposée des Macrophages Alvéolaires et des Macrophages Interstitiels dans le processus de fibrose radio-induite ainsi qu’une contribution du processus de fibrose dans le type d’activation des Macrophages interstitiels formant ainsi une boucle d’activation fibrogénique chroniqueRadiation-induced fibrosis (RIF) is a delayed complication of radiotherapy often associated with chronic inflammatory process and macrophage infiltration. Nowadays, macrophages are suggested to be important cellular contributors to fibrogenic process, but their implication in the context of RIF has never been investigated. In a previous study we have shown that irradiation (IR) induced the polarization of cardiac macrophages into M1 in ApoE-/- mice and was associated with a high fibrosis score in ApoE-/- mice, suggesting that macrophage polarization could drive tissue sensitivity to ionizing radiation. This observation prompted us to investigate the role of macrophages in RIF using a classical experimental model of lung fibrosis developed in C57Bl/6 mice after 16Gy thorax-IR. We profiled both alveolar macrophages (AM) and interstitial macrophages (IM). During the acute phase we found AM depletion associated with CXCL1, MCP-1 and M-CSF secretion, followed by a repopulation phase mediated by recruitment and proliferation of monocytes/macrophages from the bone marrow. Interestingly, the newly recruited AM exhibited a yet never described hybrid polarization (M1/M2), associated with the up-regulation of both Th1 and Th2 cytokines. At delayed times points, IM were M2-polarized and associated with downregulation of Th1 cytokines and upregulation of Th2 cytokines in tissue lysates. These results suggest a differential contribution of hybrid AM vs M2 IM to fibrogenesis. Interestingly, in contrast to activated hybrid AM, activated M2 IM were able to induce fibroblast activation in vitro mediated by an enhanced TGF-β1 expression. Therefore, specific depletion of hybrid AM using intranasal administration of clodrosome increased RIF score and enhanced M2 IM infiltration. We next evaluated if the fibrogenic process can in turn affect macrophage polarization. Interestingly, after coculture of irradiated fibroblast with non-irradiated pulmonary macrophages, secretion of cytokines such as M-CSF and TIMP-1, which can stimulate macrophage activation, was observed. Furthermore, RIF inhibition using pravastatin treatment showed that fibrosis inhibition was associated with a decrease in M2 IM accompanied by an increase in M1 IM, but had no effect on polarization of AM. These present study shows a dual and opposite contribution of alevolar versus intertitial macrophages in RIF and the contribution of the fibrogenic process to IM polarization, resulting thereby in a chronical fibrogenic loop
2
Buonafine, Mathieu. "Rôle de la Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin dans les effets cardiovasculaires et rénaux de l'activation du récepteur minéralocorticoïde. Spécificité et mécanismes d’action". Thesis, Paris 6, 2017. http://www.theses.fr/2017PA066216/document.
Texto completoResumen
L’activation du récepteur minéralocorticoïde par l’aldostérone joue un rôle majeur dans le remodelage cardiovasculaire en participant à l’hypertension, à la fibrose et à l’inflammation. Notre laboratoire a récemment mis en évidence le rôle critique de la Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin (NGAL), une nouvelle cible du MR, dans les effets délétères de son activation. Afin de mieux comprendre le rôle de NGAL dans ces effets, nous avons réalisé différents modèles profibrotiques chez des souris présentant une invalidation génique totale de NGAL ou une déplétion de NGAL dans leurs cellules immunitaires spécifiquement. Nos résultats démontrent un rôle primordial de la NGAL produite par les cellules immunitaires dans les lésions cardio-rénales induite par l’activation du MR. De plus, nos données suggèrent que le contexte inflammatoire pourrait être un élément déterminant de l’implication physiopathologique de NGALMineralocorticoid receptor (MR) activation by aldosterone plays a major role in cardiovascular remodeling by participating in hypertension, fibrosis and inflammation. Our group has recently evidenced a critical implication of the Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin (NGAL), a new target of the MR, in the deleterious effects of its activation. In order to better understand the role of NGAL in these effects, we carried out several models of fibrosis in mice presenting a genetic invalidation for NGAL or in mice lacking NGAL in their immune cells specifically. Our results demonstrate that NGAL produced by immune cells plays a pivotal role in MR mediated cardiac and renal damage. Furthermore, our data suggest that inflammatory context could represent a key factor in the pathophysiological implications of NGAL
3
Robert, Sacha. "Caractérisation des signaux de danger et de la signalisation cellulaire dans le développement de la fibrose hépatique". Thesis, Rennes 1, 2016. http://www.theses.fr/2016REN1B016/document.
Texto completoResumen
La voie de signalisation de l’inflammasome est impliquée dans plusieurs pathologies inflammatoires dont la fibrose pulmonaire et plus récemment, elle a été mise en lumière dans le développement de la fibrose hépatique. L’activation de ce complexe permet la maturation et la libération de la cytokine pro-inflammatoire IL-1β par les cellules immunitaires telles les macrophages, après reconnaissance de motifs bactériens ou de signaux de danger. L’objectif de cette thèse était de montrer les mécanismes moléculaires et cellulaires par lesquelles l’inflammasome est impliqué dans la fibrose hépatique. Par une première approche avec un hepatotoxique, le CCl4, chez la souris, nous avons observé que nos stratégies bloquantes de la signalisation de l’inflammasome ne permettent pas de faire le lien direct avec le développement de la fibrogénèse. Dans une seconde approche in vitro, nous avons montré que les fibroblastes hépatiques répondent à des médiateurs pro-inflammatoires comme l’IL-1β, le TNF-α et l’IL-8 par un déséquilibre de la balance MMP/TIMP favorable à la fibrolyse, une exacerbation de la réponse inflammatoire et la diminution de l’expression d’un marqueur d’activation des fibroblastes, l’α-SMA. Enfin, la mise en co-culture de ces fibroblastes avec différents macrophages a montré des effets similaires après activation de l’inflammasome par le LPS et les cristaux de MSU dans les cellules immunitaires, suggérant ainsi un rôle indirect de l’activation de l’inflammasome sur la réponse des fibroblastes hépatiques activésInflammasome pathway is implicated in several inflammatory diseases such as pulmonary fibrosis. Nowadays, several data exist and suggest the implication of this pathway in liver fibrosis development. Once activated, the inflammasone pathway leads to the production and the release of IL-1β, a pro-inflammatory cytokine, by immune cells such as macrophages. The aim of this thesis was to describe the molecular and the cellular mechanism underlining the implication of the inflammasome pathway in liver fibrosis development. To assess this hypothesis, we have firstly inhibited inflammasome pathway in CCl4 hepatotoxicity mouse model. However, this approach did not clearly establish the implication of this pathway in liver fibrosis development. Thus in a second part, we have used an in vitro approach and demonstrate that liver fibroblasts response to pro-inflammatory mediators such as IL-1β, TNF-α and IL-8, and lead to a change in MMP/TIMP balance. The changes conduce to fibrosolysis, an exacerbation of the inflammatory response and the decrease in the expression of α-SMA, an activation marker of fibroblasts. Finally, by co-culturing the fibroblasts with different macrophages, we showed similar effects after inflammasome activation by LPS and the MSU crystals in immune cells, suggesting an indirect role of the activation of inflammasome on the response of activated liver fibroblasts
4
Jia, Huan. "Stratégies pharmacologiques pour la prévention de la fibrose intra-cochléaire". Thesis, Montpellier 1, 2012. http://www.theses.fr/2012MON1T001.
Texto completoResumen
L'implantation cochléaire reste à ce jour le seul moyen capable de restaurer la perception auditive chez les personnes présentant une surdité sévère ou profonde en échec d'appareillage conventionnel. Son principe repose sur la stimulation électrique directe des neurones auditifs de la cochlée par un faisceau d'électrode inséré dans l'oreille interne. Malgré les progrès réalisés dans le manufacturage des électrodes et dans la technique chirurgicale, le geste d'insertion du faisceau d'électrode demeure traumatique. Ce traumatisme est souvent responsable de la perte de l'audition résiduelle sur les fréquences graves et d'une réaction inflammatoire conduisant à une cicatrisation fibreuse. Cette réaction fibreuse est délétère à la fois pour le fonctionnement de l'implant, car augmentant l'impédance des électrodes, mais aussi pour l'audition résiduelle lorsqu'elle est préservée, limitant ainsi les possibilités de stimulation hybride électro-acoustique. Aussi les recherches actuelles tendent à réduire cette fibrose par des moyens pharmacologiques limités, utilisant un corticoïde (dexaméthasone), sans pour autant que son efficacité n'ait été démontrée de manière formelle in vitro ou in vivo. En outre, les cibles moléculaires visées lors de la réaction inflammatoire et fibrotique dans la cochlée n'étant pas clairement identifiées, il est difficile de savoir si cette approche thérapeutique est la plus adaptée. Dans ce travail nous avons donc mis au point des modèles in vitro de culture de tranche de cochlée et d'explant cochléaire de rat pour tester l'efficacité antifibrotique et la toxicité de plusieurs drogues, dont la dexaméthasone, mais aussi l'aracytine, antimitotique non ototoxique et d'utilisation sûre au contact du système nerveux central. Entre nos mains, il apparaît que la stratégie antimitotique par application d'aracytine était plus efficace contre la fibrose et moins toxique pour les cellules sensorielles que la dexamethasone. Dans une seconde partie de ce travail, nous avons utilisé deux modèles in vivo de fibrose cochléaire, à savoir : l'induction d'une labyrinthite immune à Keyhole Limpet Hemocyanin et l'implantation chronique d'un corps étranger intra-cochléaire. A nouveau, l'aracytine délivrée par pompe osmotique intracochléaire permettait de réduire significativement la fibrose dans le modèle de labyrinthite alors que l'effet de la dexamethasone n'était pas significatif. De même la préservation de l'audition était statistiquement meilleure dans le groupe des animaux traités par antimitotiques. Aussi seule l'aracytine a été testée dans l'autre modèle de corps étranger intracochléaire. Elle permettait également de réduire la fibrose observée dans la cochlée, sans effet toxique sur les neurones auditifs. Si la préservation de l'audition était impossible dans le groupe contrôle, l'audition sur les basses fréquences était conservée chez les animaux traités par aracytine. Enfin, les seuils de stimulation électrique capables de provoquer une réponse électrophysiologique par le potentiel évoqué auditif étaient significativement inférieurs dans le groupe traité par aracytine. Ainsi, nous avons pu montrer qu'une stratégie antimitotique était capable d'inhiber efficacement la fibrose dans la cochlée in vitro et in vivo, et ce avec une efficacité supérieure à la dexaméthasone. Nous recommandons donc d'envisager en pratique clinique l'utilisation de l'aracytine pour prévenir la fibrose cochléaire. De plus, ce travail souligne l'intérêt de mieux décortiquer les voies cellulaires conduisant à l'inflammation et à la fibrose cochléaire, de sorte à déterminer les meilleures cibles et molécules candidates. Ces mêmes molécules pourront être testées sur les modèles que nous avons mis au point afin de proposer de nouvelles alternatives thérapeutiques à la prévention de la fibrose cochléaireCochlear implantation is the only treatment capable of restoring the auditory pathways in patient suffering from severe to profound hearing loss with poor benefit from hearing aids. Its functioning relies on direct electric stimulation of primary auditory neurons through an electrode array inserted into the cochlea.Despite the advances in electrode design and surgical technique, the act of inserting the electrode array is still traumatic. These traumas result in the loss of residual hearing in low frequencies and provoke an inflammatory reaction leading to fibrous scarring. This fibrous reaction is deleterious to not only the implant performance by increasing the impedance of the electrodes, but also the preserved residual hearing which limit the possibilities of hybrid electro-acoustic stimulation.Current researches aim at limiting this fibrosis by drug application, such as corticosteroids. Therefore dexamethasone is frequently used, but its effectiveness has been only demonstrated formally in vitro or in vivo. Furthermore, the molecular targets set in the fibrotic and inflammatory reaction in the cochlea are not clearly identified, and it is unclear whether this therapeutic approach is best suited.In this study we have developed in vitro models of rat cochlear slice and cochlear explants culture to test the antifibrotic efficacy and toxicity of various drugs, including dexamethasone, but also aracytine, an antimitotic drug with very low ototoxicity which is safely used in contact with the central nervous system. In our hands, it appears that antimitotic aracytine is more effective against fibrosis and less toxic to the sensory cells than the anti-inflammatory drug dexamethasone.In the second part of this study, we used two in vivo models of cochlear fibrosis namely the KLH(keyhole limpet hemocyanin)-induced sterile labyrinthitis and the foreign-body-induced chronic labyrinthitis. Again, the intracochlear fibrosis in the model of KLH-induced labyrinthitis was signticantly reduced by the osmotic pump with aracytine, while the effect of dexamethasone was not significant. Also the preservation of the hearing was statistically better in the group of animals treated with this antimitotic drug. Consequently, aracytine was the only drug tested in the other model of foreign-body-induced labyrinthitis. Again, aracytine reduced fibrosis in the cochlea, without any toxic effects on auditory neurons. While the preservation of the hearing was not achieved in the control group, the low frequencies hearing was preserved in animals treated with aracytine. Finally, the thresholds of electrical stimulation eliciting auditory brainstem response recordings were significantly lower in the treated group by aracytine.Thus, we have shown that an antimitotic strategy was able to inhibit fibrosis effectively in the cochlea in vitro and in vivo, and this with a greater efficiency than dexamethasone. We therefore recommend considering in clinical practice the use of aracytine to prevent cochlear fibrosis. In addition, this study stresses the importance of analyzing the cellular pathways of cochlear inflammation and fibrosis, in order to determine the best targets and candidate molecules. These molecules could be tested on the models that we have developed in order to offer new therapeutic options to prevent cochlear fibrosis
5
Chokr, Dina. "Monoacylglycerol Lipase, a new anti-inflammatory and anti-fibrogenic target in the liver". Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2018. http://www.theses.fr/2018USPCC283.
Texto completoResumen
L'inflammation soutenue médiée par les macrophages est une force motrice de la progression et la résolution de la fibrose. La monoacylglycérol lipase (MAGL) est l'enzyme qui ralentit la dégradation des monoacylglycérols. C‟est une enzyme proinflammatoire qui métabolise le 2-arachidonoylglycérol, un ligand des récepteurs endocannabinoïdes, en acide arachidonique. Ici, nous avons étudié l'impact de la MAGL sur l'inflammation et la fibrose au cours des lésions hépatiques chroniques. Les souris présentant une invalidation globale ou myéloïde (Mye-/-) du gène codant pour la MAGL et exposées de manière chronique au tétrachlorure de carbone (CCl4) étaient plus résistantes à l'inflammation et à la fibrose que les souris sauvages (WT). De même, l‟inhibition pharmacologique de la MAGL avec le MJN110 réduit l'expression des gènes pro-inflammatoires et ralenti la progression de la fibrose chez les souris ayant subi à une ligature de la voie biliaire principale. De plus, MJN110, un inhibiteur de la MAGL, a accéléré la régression de la fibrose après l'arrêt de l'administration de CCl4. Les expériences in vitro ont montré que les macrophages exposés à MJN110 ou isolés de souris MAGL Mye-/- présentent une sécrétion réduite des cytokines et des chimiokines après stimulation par le LPS. Ces effets étaient indépendants du récepteur des cannabinoïdes CB2 puisqu‟ils sont conservés chez des souris déficientes pour ce récepteur. Ils sont dépendants de l'autophagie dans les macrophages car ils ne sont plus observés dans des macrophages isolés de souris présentant une délétion du gène codant pour ATG5 dans la lignée myéloïde. Inversement, une augmentation du flux autophagique est observée après invalidation génétique ou inhibition pharmacologique de la MAGL. Ces données suggèrent que la MAGL pourrait être une nouvelle cible immuno-métabolique dans le foie, et démontrent que les inhibiteurs de la MAGL pourraient être intéressants pour la prise en charge de la fibrose associée aux maladies chroniques du foieSustained inflammation originating from macrophages is a driving force of fibrosis progression and fibrosis resolution. Monoacylglycerol lipase (MAGL) is the rate limiting enzyme in the degradation of monoacylglycerols, and is a proinflammatory enzyme that metabolizes 2-arachidonoylglycerol, an endocannabinoid receptor ligand, into arachidonic acid. Here, we investigated the impact of MAGL on inflammation and fibrosis during chronic liver injury. Mice with either global or myeloid-specific (Mye-/-)invalidation of MAGL chronically exposed to carbon tetrachloride (CCl4) were more resistant to inflammation and fibrosis than wild type counterparts. Therapeutic intervention with MJN110 also reduced inflammatory gene expression and slowed down fibrosis progression in bile duct-ligated mice. Moreover, the MAGL inhibitor MJN110 accelerated fibrosis regression following discontinuation of CCl4 administration. In vitro, macrophages exposed to MJN110 or isolated from MAGL Mye-/- mice displayed reduced LPS-stimulated secretion of cytokines and chemokines. These effects were independent of the cannabinoid receptor CB2, as they were preserved in mice with myeloid specific deletion of CB2. They relied on macrophage autophagy, as they were lost in mice with myeloid-specific deletion of the autophagic gene ATG5, and associated with increased autophagic flux when MAGL was genetically or pharmacologically inhibited. These data unravel MAGL as a novel immunometabolic target in the liver, and demonstrate that MAGL inhibitors may show promising anti-fibrogenic effects during chronic liver injury
6
Blirando, Karl. "Rôle des mastocytes dans le développement de la rectite radique in vivo et la réponse endothéliale à l’irradiation in vitro". Thesis, Paris Est, 2011. http://www.theses.fr/2011PEST0080.
Texto completoResumen
La radiothérapie est utilisée seule ou en association avec la chimiothérapie dans le traitement de plus de 50% des cancers. En dépit des progrès techniques dans la balistique, l'irradiation des tissus sains entourant la tumeur et les effets secondaires qui lui sont associés sont une limite à la dose d'irradiation utilisée. Ces effets secondaires, lorsqu'ils concernent le tube digestif, ont un retentissement important sur la qualité de vie des patients et peuvent même engager leur pronostic vital. La compréhension des mécanismes impliqués dans le développement de ces lésions est donc un enjeu majeur dans l'identification de cibles thérapeutiques permettant leur prévention et leur traitement. Durant ma thèse nous avons étudié le rôle des mastocytes dans le développement de la rectite radique in vivo et dans la réponse endothéliale à l'irradiation in vitro. Nos résultats suggèrent un rôle délétère des mastocytes dans le développement de la rectite radique humaine et murine, notamment par l'influence de certains de leurs médiateurs tels que l'histamine et les protéases sur le phénotype des cellules musculaires lisses de la muscularis propria. Le ciblage de certains médiateurs mastocytaires pourrait représenter une nouvelle stratégie thérapeutique pour prévenir et/ou limiter les atteintes radiques digestives. D'autre part, nos travaux montrent que des médiateurs mastocytaires comme l'histamine peuvent exacerber la réponse inflammatoire de l'endothélium à l'irradiation par des mécanismes de signalisation impliquant l'activation de la voie p38 MAPKinase et du facteur de transcription NF-B. L'étude approfondie des voies de signalisation activées lors du développement des lésions radiques pourrait offrir de nouvelles possibilités thérapeutiques dans la gestion des dommages radiques aux tissus sainsRadiation therapy is used alone or in combination with chemotherapy in more than 50% of cancer treatments. Despite recent advances in treatment delivery such as dose-sculpting techniques, irradiation of healthy tissues surrounding the tumor and the associated side effects limit the radiation amount used. Those side effects when concerning the gastrointestinal tract, have profound repercussions on patient's quality of life and may even engage their vital prognosis. The comprehension of the mechanisms implicated in the development of these lesions is thus a major stake in the identification of therapeutic targets allowing their prevention and treatment. During my PhD, we studied the role of mast cells in the development of radiation proctitis in vivo and in the endothelial response to irradiation in vitro. Our results suggest that mast cells have a deleterious role in the development of human and murine radiation proctitis, in particular by the influence of some of its mediators such as histamine and proteases on the phenotype of the smooth muscle cells of the muscularis propria. Targeting mast cells'mediators may represent new therapeutic tools to prevent and/or limit digestive radiation damage. Other shares our work shows that mast cells mediators such as histamine can exacerbate the endothelial inflammatory response to irradiation by mechanisms involving the activation of the p38MAPKinase pathway and the transcription factor NF-B. The study of intracellular signaling pathways activated during radiation damage development may offer new therapeutic possibilities in the management of healthy tissues radiation damage
7
Marchal, Pierre-Olivier. "Rôle de NOV/CCN3 dans différents modèles in vivo de néphropathies et pathologies cardiovasculaires". Thesis, Paris 6, 2014. http://www.theses.fr/2014PA066321.
Texto completoResumen
La maladie rénale chronique (MRC) est un véritable problème de santé publique. Bien qu'elle puisse avoir plusieurs origines, celle-ci est caractérisée par le développement d'une inflammation chronique ainsi qu'une fibrose conduisant à une diminution progressive de la fonction rénale. Il est nécessaire de trouver de nouvelles cibles thérapeutiques pour arrêter la progression de cette pathologie. La protéine NOV/CCN3 a été identifiée comme étant une cible potentiellement intéressante. Dans cette étude, nous avons montré que dans un modèle in vivo de néphropathie obstructive, NOV avait un rôle proinflammatoire et profibrotique. Dans un autre modèle in vivo de néphropathie hypertensive, nous avons montré que NOV était régulée par l'Angiotensine II (AngII) et pouvait inhiber l'expression du récepteur AT1R de l'AngII et ainsi limiter les effets délétères de cette hormone. Bien que contradictoires, ces résultats montrent un rôle important de NOV au cours du développement des néphropathies indiquant que cette protéine peut avoir des effets opposés en fonction du contexte pathologique. Enfin, du fait de l'étroite relation entre NOV et l'AngII, nous avons montré que NOV était aussi régulée par cette hormone au niveau aortique et avait un effet proinflammatoire au niveau vasculaire dans des conditions d'hypertension. L'ensemble de nos résultats montrent un rôle important de NOV dans ces différents types de pathologies et que cette protéine pourrait être une cible intéressante pour traiter les néphropathies ou encore les pathologies cardiovasculairesChronic kidney disease (CKD) is a major public health problem. Regardless of the primary cause, CKD is characterized by the development of chronic inflammation and fibrosis leading to progressive decline of renal function and eventually end-stage renal disease (ESRD). Actually, regular hemodialysis and renal transplantation are the only available therapies for ESRD patients. Therefore, there is an urgent need for new therapeutically targets against this incurable disease. Recently, the NOV/CNN3 protein was shown to be an interesting candidate. In this study we have shown that, in obstructive nephropathy in mice, NOV has profinflammatory and profibrotic effects. In addition, we have shown in a mouse model of hypertensive nephropathy, that NOV was regulated by Angiotensin II (AngII) and could inhibit AT1R receptor expression to limit the deleterious effects of this hormone. These results show an important role of NOV during the development of two different types of nephropathies and may indicate that this protein can have model specific effects. Finally, we have shown that NOV itself was also regulated by AngII in the aorta and has proinflammatory effects in hypertensive conditions. Taken together our results show an important role of NOV in these different types of pathologies and that this protein could be a key player in the development of CKD as well as vascular diseases. Nevertheless, further investigations are still required to better characterize the precise role of NOV in these pathological contexts
8
Jonas, Franziska. "Der Einfluss einer inhalativen Glutathiontherapie auf die Inflammation bei Patienten mit zystischer Fibrose". Diss., Ludwig-Maximilians-Universität München, 2013. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-156081.
Texto completo
9
Bigé, Naïke. "Rôle de la Thrombospondine-1 et du récepteur CD47 dans le développement de la fibrose rénale". Thesis, Paris 6, 2014. http://www.theses.fr/2014PA066705/document.
Texto completoResumen
La Thrombospondine-1 (TSP-1) représente l'un des principaux activateurs endogènes du TGF-?1 et possède des propriétés anti-angiogéniques et immunomodulatrices. L'un de ses récepteurs, le CD47, joue un rôle critique dans son effet anti-angiogénique et module l'inflammation. Après obstruction urétérale unilatérale (UUO), l'expression de la TSP-1 augmente, est corrélée à celle du TGF-?1 et du collagène III et décroît avec la réparation tissulaire qui accompagne la désobstruction urétérale. L'utilisation de souris knock-out pour la TSP-1 a permis de montrer qu'elle participe au développement des lésions tubulaires rénales en favorisant les altérations vasculaires et le recrutement des cellules inflammatoires. Cet effet pro-inflammatoire dépend, au moins en partie, du facteur chimiotactique MCP-1, de l'augmentation du rolling leucocytaire et de l'activation de la voie Th17. Les souris knock-out pour CD47 bénéficient également d'une protection tubulaire et vasculaire. Cependant, elles présentent une fibrose interstitielle accrue associée à une augmentation de l'expression de la TSP-1 et du TGF-?1 qui pourrait compromettre une éventuelle récupération rénale. L'étude préliminaire de modèles de néphroangiosclérose chez le rat et la souris révèle que la TSP-1 est surexprimée dans le parenchyme rénal au cours de l'hypertension artérielle. L'intensité de son expression est corrélée à la sévérité des lésions histologiques, suggérant son rôle physiopathologique. Ces résultats montrent que la TSP-1 et le récepteur CD47 participent au développement de la fibrose rénale et représentent donc des cibles thérapeutiques potentielles au cours des maladies rénales chroniquesThrombospondin-1 (TSP-1) is a major endogenous activator of TGF-β1 and has anti-angiogenic and immunomodulatory properties. One of its partners, receptor CD47, plays a critical role in its anti-angiogenic activity and also regulates inflammation. After unilateral ureteral obstruction (UUO), TSP-1 expression increases, correlates to TGF-β1 and collagen III expression and decreases with renal repair after desobstruction. Use of TSP-1 knock-out mice allowed us to demonstrate that TSP-1 favours renal injury by increasing vascular lesions and inflammatory cells recruitment. This pro-inflammatory effect depends, at least in part, on chemotactic factor MCP-1, increasing in leukocyte rolling and engagement of T cells in Th17 pathway. CD47 knock-out mice also benefit from tubular and vascular protection after UUO. However, they exhibit increased interstitial fibrosis associated with higher expression of TSP-1 and TGF-β1, which could compromise renal repair. Preliminary study of nephroangiosclerosis models in rats and mice revealed that TSP-1 expression is induced in renal tissue by arterial hypertension and is correlated to the severity of histological lesions, suggesting its physiopathological role. These results show that TSP-1 and CD47 are involved in renal fibrosis and that they represent potential therapeutic target in the management of chronic kidney disease
10
Lodder, Jasper. "L’autophagie macrophagique protège contre l'atteinte hépatique et la fibrose au cours de la maladie alcoolique du foie". Thesis, Paris Est, 2014. http://www.theses.fr/2014PEST0067.
Texto completoResumen
La maladie alcoolique du foie et la stéatopathie métabolique figurent parmi les principales causes de morbi-mortalité dans les pays occidentaux en raison d'une accumulation progressive d'une fibrose dans le foie. Il n'existe à ce jour aucune molécule sûre et efficace dont l'effet antifibrosant ait formellement été démontré chez l'homme. Les macrophages du foie jouent un rôle central dans la pathogenèse de la fibrose hépatique en produisant des cytokines pro inflammatoires et fibrogéniques qui favorisent l'activation des cellules fibrogéniques du foie. L'autophagie est un processus de dégradation lysosomale qui présente des propriétés anti-inflammatoires en inhibant la production des cytokines pro-inflammatoires.Dans une première étude, nous démontrons que des souris invalidées pour le gène ATG5 dans la lignée myéloïde (Atg5Mye-/-) traitées par le CCl4, produisent une fibrose hépatique aggravée par rapport aux souris sauvages. En outre, les souris Atg5Mye-/- présentent une augmentation de l'atteinte hépatocytaire, du recrutement de cellules inflammatoires (monocytes et neutrophiles) et de la production des cytokines IL-1α et IL-1β. De plus, l'expression des marqueurs fibrogéniques est augmentée dans les myofibroblastes exposés à un milieu conditionné de macrophages ATG5-/- traités par le LPS par comparaison au milieu conditionné de macrophages sauvages. Ces effets sont reversés près prétraitement du milieu conditionné de macrophages ATG5-/- avec des anticorps neutralisant l'IL-1α et l'IL-1β. Enfin, l'administration simultanée d'un antagoniste de l'IL-1R1 aux souris Atg5Mye-/- traitées par le CCl4, atténuée l'atteinte hépatique et la fibrose, suggerant que les propriétés anti-inflammatoires et anti-fibrogéniques dans le foie de l'autophagie macrophagique sont influencés par l'IL-1α et l'IL-1β.Dans un deuxième temps, nous avons montré que les souris invalidées pour le récepteur CB2 dans les cellules myéloïdes (CB2Mye−/−) exprimaient fortement des gènes pro-inflammatoires et déclaraient une stéatose hépatique lors de l'induction alcoolique en comparaison aux souris sauvages. L'activation du récepteur CB2 par JWH-133 augmente l'autophagie des macrophages du foie chez les souris ayant reçu une alimentation alcoolisée, alors que cette autophagie est inhibée pour les souris CB2Mye−/− dans les mêmes conditions d'alimentation. Sur des cultures de macrophages péritonéaux, nous avons montré que JWH-133 limite l'induction des gènes inflammatoires provoquée par le LPS dans les macrophages péritonéaux sauvages, sauf pour les cellules déficientes en ATG5-, suggérant que les effets anti-inflammatoires et anti-stéatogènes du récepteur CB2 sont médiés par l'autophagie. En effet, les agonistes du récepteur CB2 pourraient jouer un rôle protecteur contre l'inflammation du foie et la stéatose induites par l'alcool chez l'individu sauvage, mais pas chez les souris ATG5Mye−/−.Ces résultats i) présentent l'autophagie des macrophages comme un nouveau processus anti-inflammatoire qui régule la fibrose hépatique et ii) identifient le récepteur CB2 comme un régulateur de l'autophagie dans les macrophages, qui protège de la stéatose induite par l'alcool par inhibition de l'inflammation hépatiqueAlcohol abuse and non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) are leading causes of liver-related morbi-mortality in Western countries that may lead to accumulation of fibrosis in the liver. Efficient treatments are lacking and there is currently no molecule approved for the treatment of liver fibrosis. Hepatic macrophages play a pivotal role in the initiation and perpetuation of the inflammatory response in fatty liver disease and in progression to fibrosis. Autophagy is a lysosomal degradation pathway that limits the production of pro-inflammatory cytokines. The aim of my thesis was to explore the contribution of macrophage autophagy on alcohol-induced liver injury and fibrosis.In a first study, we show that mice invalidated for the autophagy-gene ATG5 in myeloid cells (Atg5Mye-/- mice) develop exacerbated fibrosis as compared to WT littermates in response the hepatotoxin CCl4. Moreover, Atg5Mye-/- mice produce higher hepatic levels of IL-1α and IL-1β, and show enhanced inflammatory cell recruitment associated with exacerbated liver injury. Hepatic myofibroblasts exposed to the conditioned medium of macrophages from Atg5Mye-/- mice displayed increased profibrogenic gene expression, which could be blunted by neutralizing IL-1α and IL-1β in the conditioned medium of Atg5-/- macrophages. Finally, administration of an IL-1R1 antagonist to Atg5Mye-/- mice exposed to carbon tetrachloride blunted liver injury and fibrosis, revealing that the deleterious effects of macrophage autophagy invalidation are mediated through IL-1α/β.In a second study, we generated mice invalidated for CB2 receptor (CB2Mye−/− mice) in myeloid cells. These mice showed enhanced alcohol-induced pro-inflammatory gene expression and hepatic steatosis as compared to WT littermates. Conversely, mice administered JWH-133 show reduced alcohol-induced liver injury. Activation of the CB2 receptor by JWH-133 increased macrophage autophagy in the livers of alcohol-fed mice, whereas autophagy was inhibited of alcohol-fed CB2Mye−/− mice. In cultured peritoneal macrophages, JWH-133 reduced the induction of inflammatory genes by LPS in WT peritoneal macrophages, but not in ATG5-deficient cells, suggesting that the anti-inflammatory and anti-steatogenic effects of the CB2 receptor are mediated through autophagy. Indeed, the CB2 agonist could protect against alcohol-induced liver inflammation and steatosis in WT, but not in ATG5Mye−/− mice.These results uncover macrophage autophagy as a novel anti-inflammatory pathway that regulates liver fibrosis, and identify CB2 receptor in macrophages as regulator of autophagy that protects from alcohol-induced steatosis by inhibiting hepatic inflammation. Exploiting macrophage autophagy may therefore be an interesting novel target in the treatment of chronic liver disease
Libros sobre el tema "Inflammation – Fibrose"
1
Adami, J. George. On the relationship between inflammation and sundry forms of fibrosis. [New York?: s.n.], 1985.
Buscar texto completo
2
Adami, J. George. On the relationship between inflammation and sundry forms of fibrosis. [New York?: s.n.], 1985.
Buscar texto completo
3
Martins, C. A. RNA turnover and inflammation in adult patients with cystic fibrosis. Roehampton: University of Surrey Roehampton, 2004.
Buscar texto completo
4
Forte, Elvira, Isotta Chimenti, Gonzalo del Monte-Nieto y Susanne Sattler, eds. Fibrosis and Inflammation in Tissue Pathophysiology. Frontiers Media SA, 2022. http://dx.doi.org/10.3389/978-2-88974-497-8.
Texto completo
5
Sprague, Stuart M. y James M. Pullman. Spectrum of bone pathologies in chronic kidney disease. Editado por David J. Goldsmith. Oxford University Press, 2015. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780199592548.003.0122.
Texto completoResumen
Histologic bone abnormalities begin very early in the course of chronic kidney disease. The KDIGO guidelines recommend that bone disease in patients with chronic kidney disease should be diagnosed on the basis of bone biopsy examination, with bone histomorphometry. They have also proposed a new classification system (TMV), using three key features of bone histology—turnover, mineralization, and volume—to describe bone disease in these patients. However, bone biopsy is still rarely performed today, as it involves an invasive procedure and highly specialized laboratory techniques. High-turnover bone disease (osteitis fibrosa cystica) is mainly related to secondary hyperparathyroidism and is characterized by increased rates of both bone formation and resorption, with extensive osteoclast and osteoblast activity, and a progressive increase in peritrabecular marrow space fibrosis. On the other hand, low-turnover (adynamic) bone disease involves a decline in osteoblast and osteoclast activities, reduced new bone formation and mineralization, and endosteal fibrosis. The pathophysiological mechanisms of adynamic bone include vitamin D deficiency, hyperphosphataemia, metabolic acidosis, inflammation, low oestrogen and testosterone levels, bone resistance to parathyroid hormone, and high serum fibroblast growth factor 23. Mixed uraemic osteodystrophy describes a combination of osteitis fibrosa and mineralization defect. In the past few decades, an increase in the prevalence of mixed uraemic osteodystrophy and adynamic bone disease has been observed.
6
Delpino, M. Victoria, Guillermo Hernán Giambartolomei, Jorge Quarleri, Sergio C. Oliveira y Gary Splitter, eds. Advances in Liver Inflammation and Fibrosis due to Infectious Diseases. Frontiers Media SA, 2020. http://dx.doi.org/10.3389/978-2-88966-166-4.
Texto completo
7
O’Riordan, Stephen MP y Antoinette Moran. Cystic fibrosis-related diabetes. Oxford University Press, 2015. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780198702948.003.0008.
Texto completoResumen
This chapter on CFRD reviews the ever-evolving topic and provides up-to-date information on how to diagnose and manage cystic fibrosis-related diabetes CFRD in the acute and chronic setting. The treatments necessary to treat and prolong life in CF, including their unique dietary requirements, must always be followed as a first priority, with diabetes care adjusted accordingly. Early intervention with insulin has been shown to reverse clinical deterioration, even in those with mild diabetes. Newly emerging treatments for CF which have the potential to restore defective chloride channels may have implications for the development and treatment of CFRD. Whilst CFRD shares features of both type 1 and type 2 diabetes, there are important differences which necessitate a unique approach to diagnosis and management. Factors specific to CF that variably affect glucose metabolism include chronic respiratory infection and inflammation, increased energy expenditure, malnutrition, glucagon deficiency, and gastrointestinal abnormalities.
8
Braga, Tarcio Teodoro, Ivan C. Moura, Ana Paula Lepique y Niels Olsen Saraiva Camara, eds. Macrophages Role in Integrating Tissue Signals and Biological Processes in Chronic Inflammation and Fibrosis. Frontiers Media SA, 2017. http://dx.doi.org/10.3389/978-2-88945-332-0.
Texto completo
9
Schiller, Adalbert, Adrian Covic y Liviu Segall. Chronic tubulointerstitial nephritis. Editado por Adrian Covic. Oxford University Press, 2018. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780199592548.003.0086_update_001.
Texto completoResumen
Chronic tubulointerstitial nephropathies (CTINs) are a group of renal diseases, characterized by variable interstitial inflammation and fibrosis and tubular atrophy, and a slow course towards end-stage renal disease (ESRD). The causes of CTIN are numerous, including nephrotoxic drugs and chemicals, infections, autoimmune diseases, obstructive uropathies, and metabolic disorders. Taken together, CTIN are responsible for less than 10% of all ESRD cases requiring renal replacement therapy. The clinical manifestations of CTIN typically comprise low-grade proteinuria, leucocyturia, and variably reduced glomerular filtration rate (GFR), whereas the blood pressure is usually normal or moderately increased. Tubular abnormalities are common, including type 2 (proximal) renal tubular acidosis, Fanconi syndrome, nephrogenic diabetes insipidus, and type 1 (distal) renal tubular acidosis, with hypokalaemia and nephrolithiasis. Radiology exams reveal shrunken kidneys, sometimes with irregular outlines. A renal biopsy is often required for the diagnosis of CTIN and its aetiology. The treatment of CTIN mainly involves discontinuation of exposure to nephrotoxins and specific therapy of renal infections, urinary tract obstruction, or underlying systemic diseases. Agents like ACE inhibitors and pirfenidone, which might reduce interstitial inflammation and fibrosis, are still under clinical evaluation.
10
Davey, Patrick, Sherif Gonem y David Sprigings. Interstitial lung disease. Editado por Patrick Davey y David Sprigings. Oxford University Press, 2018. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780199568741.003.0139.
Texto completoResumen
The interstitial lung diseases, also known as the diffuse or diffuse parenchymal lung diseases, are a broad group of pulmonary disorders which mainly affect the lung parenchyma as opposed to the airways. By convention, infectious and malignant conditions are excluded from this definition. Thus, the interstitial lung diseases comprise a group of conditions characterized by variable degrees of inflammation and fibrosis, centred on the lung interstitium and alveolar airspaces.
Capítulos de libros sobre el tema "Inflammation – Fibrose"
1
Moorthy, Ramana S. "Subretinal Fibrosis". En Intraocular Inflammation, 485–91. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2016. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-540-75387-2_38.
Texto completo
2
Kim, Yong Ook, Yury Popov y Detlef Schuppan. "Optimized Mouse Models for Liver Fibrosis". En Inflammation, 279–96. New York, NY: Springer New York, 2017. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4939-6786-5_19.
Texto completo
3
Bassett, David J. P. y Deepak K. Bhalla. "Inflammation and Fibrosis". En Pulmonary Immunotoxicology, 127–51. Boston, MA: Springer US, 2000. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4615-4535-4_5.
Texto completo
4
Van Den Blink, Bernt, Henk M. Jansen y Maikel P. Peppelenbosch. "Idiopathic Pulmonary Fibrosis: Molecular Mechanisms and Possible Therapeutic Strategies". En Inflammation, 187–200. Dordrecht: Springer Netherlands, 2001. http://dx.doi.org/10.1007/978-94-015-9702-9_14.
Texto completo
5
Keith, Rex B. y Douglas Lewis. "Inflammation in Cystic Fibrosis". En Cystic Fibrosis in Primary Care, 47–56. Cham: Springer International Publishing, 2020. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-25909-9_6.
Texto completo
6
Polineni, Deepika y James F. Chmiel. "Inflammation in Cystic Fibrosis". En Hodson and Geddes' Cystic Fibrosis, 74–86. 5a ed. Boca Raton: CRC Press, 2023. http://dx.doi.org/10.1201/9781003262763-8.
Texto completo
7
Ziady, Assem G. y Pamela B. Davis. "Infection versus Inflammation". En Cystic Fibrosis in the 21st Century, 122–30. Basel: KARGER, 2005. http://dx.doi.org/10.1159/000088490.
Texto completo
8
Tsukui, Tatsuya, Shigeyuki Shichino, Takeshi Shimaoka, Satoshi Ueha y Kouji Matsushima. "Cellular and Molecular Mechanisms of Chronic Inflammation-Associated Organ Fibrosis". En Chronic Inflammation, 19–36. Tokyo: Springer Japan, 2016. http://dx.doi.org/10.1007/978-4-431-56068-5_2.
Texto completo
9
Murrell, George A. C. "Radicals, granuloma formation and fibrosis". En Free Radicals and Inflammation, 195–206. Basel: Birkhäuser Basel, 2000. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-0348-8482-2_14.
Texto completo
10
Heightman, Melissa, Tatiana Ort, Lawrence de Garavilla, Ken Kilgore y Geoffrey J. Laurent. "Proteases and Fibrosis". En Proteases and Their Receptors in Inflammation, 145–72. Basel: Springer Basel, 2011. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-0348-0157-7_7.
Texto completoActas de conferencias sobre el tema "Inflammation – Fibrose"
1
De Bernardi, N., RP Duecker, S. Zielen, R. Schubert y O. Eickmeier. "Epigenetische Regulation der Resolution der Inflammation bei Cystischer Fibrose". En 43. Jahrestagung der Gesellschaft für Pädiatrische Pneumologie. Georg Thieme Verlag, 2022. http://dx.doi.org/10.1055/s-0042-1754511.
Texto completo
2
Huber, Y., D. Pfirrmann, I. Gebhardt, C. Labenz, K. Clément, MA Karsdal, PR Galle, P. Simon y JM Schattenberg. "Ein individualisiertes 8-wöchiges Sportprogramm verbessert bei Patienten mit NAFLD die hepatische Fibrose und Inflammation und steigert die Vielfalt des Mikrobioms". En Viszeralmedizin 2019. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1695347.
Texto completo
3
OLIVEIRA, CAROLINE NOBRE, MARIELLA SOUSA COÊLHO MACIEL y JULIANA NAVARRO UEDA YAOCHITE. "PAPEL DA ARMADILHA EXTRACELULAR DE NEUTRÓFILOS NO PROCESSO INFLAMATÓRIO DA COVID-19: UMA REVISÃO". En II Congresso Brasileiro de Imunologia On-line. Revista Multidisciplinar em Saúde, 2022. http://dx.doi.org/10.51161/ii-conbrai/5078.
Texto completoResumen
Introdução: A armadilha extracelular de neutrófilos (NETs) é um mecanismo da imunidade inata no qual ocorre a liberação de material genético descondensado envolvido com proteínas granulares neutrofílicas. Apesar de ser uma estratégia de defesa, a produção excessiva ou eliminação diminuída de NETs estão envolvidos com a patogênese de doenças como influenza, lúpus e fibrose cística. A covid-19, doença com forte componente inflamatório, possui como um dos achados laboratoriais a presença de neutrofilia. Objetivos: Diante disso, o objetivo do estudo foi revisar a literatura a fim de identificar o papel das NETs na inflamação presente na patogênese da covid-19. Metodologia: Um levantamento da literatura foi realizado em dezembro de 2021, na base de dados PubMed - NCBI. Os descritores utilizados foram: “Neutrophil extracelular traps” and “inflammation” and “COVID-19”, sendo incluídos artigos de 2020 e 2021. Destes, 94 foram identificados, dos quais 38 foram excluídos pelo título e 3 pela análise do resumo. Os resultados foram avaliados em tabela no Microsoft Word 2016. Resultados: Dos 53 artigos selecionados, constatou-se que pacientes com covid-19 grave apresentam elevados níveis séricos de marcadores das NETs como DNA-mieloperoxidase, elastase e histona citrulinada, além de neutrofilia e relação neutrófilos/linfócitos (NLR) elevada, achados que indicam inflamação sistêmica associada ao excesso das NETs. Nessas circunstâncias, os componentes das NETs ativam fatores da cascata de coagulação contribuindo para um estado pró-trombótico, causam lesão vascular e pulmonar direta por apoptose de células endoteliais e epiteliais e, indiretamente, por meio da formação de autoanticorpos. Induzem a produção de interferon tipo 1, citocinas pró-inflamatórias (IL-1β, TNF- α, IL-6) e inflamassoma NLRP3. Além disso, estão envolvidos na ativação do sistema complemento, macrófagos e neutrófilos a partir da formação de imunocomplexos. Conclusão: Dessa forma, pode-se constatar que, por meio de mecanismos como os citados, os componentes das NETs contribuem para a exacerbação do quadro inflamatório de pacientes com covid-19, levando à necessidade de atingir esse alvo como estratégia terapêutica para indivíduos infectados com a forma grave da doença e melhorando, assim, o seu prognóstico.
4
Stanley, G. L., M. Modak, B. K. Chan, I. Ott, Y. Sun, Z. Harris, K. Kortright, P. E. Turner y J. L. Koff. "Bacteriophage Decrease Cystic Fibrosis Lung Inflammation". En American Thoracic Society 2021 International Conference, May 14-19, 2021 - San Diego, CA. American Thoracic Society, 2021. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2021.203.1_meetingabstracts.a1215.
Texto completo
5
Atkinson, J. J., S. P. Gunsten, H. P. Luehmann, D. H. Sultan, G. S. Heo, T. Huang, K. Akers, Y. Liu y S. L. Brody. "Visualizing CCR2-Mediated Inflammation in Pulmonary Fibrosis". En American Thoracic Society 2019 International Conference, May 17-22, 2019 - Dallas, TX. American Thoracic Society, 2019. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2019.199.1_meetingabstracts.a4607.
Texto completo
6
Velten, Markus, Kathryn M. Heyob, Rodney D. Britt, Trent E. Tipple, Stepen E. Welty y Lynette K. Roger. "Perinatal Inflammation Contributes To Adult Pulmonary Fibrosis". En American Thoracic Society 2011 International Conference, May 13-18, 2011 • Denver Colorado. American Thoracic Society, 2011. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2011.183.1_meetingabstracts.a4205.
Texto completo
7
Gonzalez De Los Santos, F., T. Liu, A. Rinke, A. Ando, G. Pulivendala y S. Phan. "Isoflurane Anesthetic Attenuates Lung Inflammation and Fibrosis". En American Thoracic Society 2022 International Conference, May 13-18, 2022 - San Francisco, CA. American Thoracic Society, 2022. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2022.205.1_meetingabstracts.a1955.
Texto completo
8
Bonfield, Tracey L., Craig Hodges, James Chmiel y Mitchell Drumm. "PPARGamma And Inflammation/Infection Resolution In Cystic Fibrosis". En American Thoracic Society 2011 International Conference, May 13-18, 2011 • Denver Colorado. American Thoracic Society, 2011. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2011.183.1_meetingabstracts.a5735.
Texto completo
9
Leduc, M., M. Tremblay, B. Grouix, A. Perreault, F. Sarra-Bournet, A. Laverdure, L. Gervais, A. Felton, P. Laurin y L. Gagnon. "PBI-4050 Attenuates Bleomycin-Induced Lung Fibrosis by Reducing Fibrosis, Inflammation, and ER Stress". En American Thoracic Society 2019 International Conference, May 17-22, 2019 - Dallas, TX. American Thoracic Society, 2019. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2019.199.1_meetingabstracts.a7231.
Texto completo
10
Taki, Katsunobu, Masaki Ohmuraya, Kazuya Sakata, Daisuke Hashimoto, Shinya Abe, Hidetoshi Nitta, Hiromitsu Hayashi, Akira Chikamoto, Toru Beppu y Hideo Baba. "Abstract 241: CHOP-deficiency promotes chronic inflammation-induced pancreatic fibrosis". En Proceedings: AACR Annual Meeting 2014; April 5-9, 2014; San Diego, CA. American Association for Cancer Research, 2014. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2014-241.
Texto completoInformes sobre el tema "Inflammation – Fibrose"
1
High-fat Western diet consumption exacerbates silica-induced pulmonary inflammation and fibrosis (dataset). U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, Centers for Disease Control and Prevention, National Institute for Occupational Safety and Health, mayo de 2022. http://dx.doi.org/10.26616/nioshrd-1032-2022-0.
Texto completo