Literatura académica sobre el tema "GP1BA"
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Artículos de revistas sobre el tema "GP1BA"
Peck, Rachel C., Sarah Westbury, Lucy Fitzgibbon, Neil V. Morgan, Jose Rivera, Walter H. Kahr, Nihr BioResource et al. "Comprehensive Description of Monoallelic GP1BA Variants Associated with Thrombocytopenia". Blood 136, Supplement 1 (5 de noviembre de 2020): 34–35. http://dx.doi.org/10.1182/blood-2020-133987.
Texto completode Siqueira, Lucia Helena, Miriam P. Beltrame, Fernanda P. G. Cunha, Marina P. Colella, Joyce M. Annichino-Bizzacchi, Erich V. de Paula y Margareth C. Ozelo. "Six Novel Mutations Identified in the Glycoproteins Ib Alpha, Ib Beta and IX Genes Among Twenty-Two Unrelated Patients with Bernard-Soulier Syndrome in Brazil". Blood 118, n.º 21 (18 de noviembre de 2011): 1156. http://dx.doi.org/10.1182/blood.v118.21.1156.1156.
Texto completoSavoia, Anna, Shinji Kunishima, Patrizia Noris, Nuria Pujol-Moix, Dermot Kenny, Nurit Rosenberg, Margaret L. Rand et al. "International Consortium for the Study of Clinical and Molecular Aspects of Bernard-Soulier Syndrome". Blood 118, n.º 21 (18 de noviembre de 2011): 707. http://dx.doi.org/10.1182/blood.v118.21.707.707.
Texto completoMekchay, Ponthip, Praewphan Ingrungruanglert, Kanya Suphapeetiporn, Darintr Sosothikul, Wilawan Ji-au, Supang Maneesri Le Grand, Nipan Israsena y Ponlapat Rojnuckarin. "Study of Bernard–Soulier Syndrome Megakaryocytes and Platelets Using Patient-Derived Induced Pluripotent Stem Cells". Thrombosis and Haemostasis 119, n.º 09 (28 de julio de 2019): 1461–70. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1693409.
Texto completoArter, Zhaohui Liao, Caitlin Yatogo, Michael C. Chicka y Jeffrey L. Berenberg. "The Mystery of "Magic Blood" - Familial Macrothrombocytopenia Associated with a Novel Variant in GP1BA Gene". Blood 134, Supplement_1 (13 de noviembre de 2019): 2380. http://dx.doi.org/10.1182/blood-2019-122384.
Texto completoNagy, Zoltan, Timo Vögtle, Mitchell J. Geer, Jun Mori, Silke Heising, Giada Di Nunzio, Ralph Gareus et al. "The Gp1ba-Cre transgenic mouse: a new model to delineate platelet and leukocyte functions". Blood 133, n.º 4 (24 de enero de 2019): 331–43. http://dx.doi.org/10.1182/blood-2018-09-877787.
Texto completoBray, Paul F., Timothy D. Howard, Eric Vittinghoff, David C. Sane y David M. Herrington. "Effect of genetic variations in platelet glycoproteins Ibα and VI on the risk for coronary heart disease events in postmenopausal women taking hormone therapy". Blood 109, n.º 5 (14 de noviembre de 2006): 1862–69. http://dx.doi.org/10.1182/blood-2006-03-013151.
Texto completoSkalníková, Magdalena, Kateřina Staňo Kozubík, Jakub Trizuljak, Zuzana Vrzalová, Lenka Radová, Kamila Réblová, Radka Holbová et al. "A GP1BA Variant in a Czech Family with Monoallelic Bernard-Soulier Syndrome". International Journal of Molecular Sciences 23, n.º 2 (14 de enero de 2022): 885. http://dx.doi.org/10.3390/ijms23020885.
Texto completoBarozzi, Serena, Valeria Bozzi, Daniela De Rocco, Tania Giangregorio, Patrizia Noris, Anna Savoia y Alessandro Pecci. "A Novel Mutation in GP1BB Reveals the Role of the Cytoplasmic Domain of GPIbβ in the Pathophysiology of Bernard-Soulier Syndrome and GPIb-IX Complex Assembly". International Journal of Molecular Sciences 22, n.º 19 (22 de septiembre de 2021): 10190. http://dx.doi.org/10.3390/ijms221910190.
Texto completoGollomp, Kandace y Mortimer Poncz. "Gp1ba-Cre or Pf4-Cre: pick your poison". Blood 133, n.º 4 (24 de enero de 2019): 287–88. http://dx.doi.org/10.1182/blood-2018-11-887513.
Texto completoTesis sobre el tema "GP1BA"
De, Rocco Daniela y Rocco Daniela De. "STUDIO CLINICO E MOLECOLARE DELLA SINDROME DI BERNARD-SOULIER". Doctoral thesis, Università degli studi di Trieste, 2015. http://hdl.handle.net/10077/10848.
Texto completo2013/2014
La sindrome di Bernard-Soulier (BSS) è una rara piastrinopenia ereditaria causata da alterazioni a livello del complesso glicoproteico GPIb-IX-V, presente sulla membrana piastrinica e responsabile della adesione delle piastrine in seguito a danno vascolare. La BSS si trasmette come malattia autosomica recessiva (BBSA1) e i pazienti affetti presentano piastrine giganti e severi episodi di sanguinamento. Tuttavia in tempi recenti sono state descritte delle famiglie con una forma dominante nota come BSSA2. In questi pazienti la piastrinopenia è moderata e le piastrine presentano un volume leggermente aumentato. Finora sono state individuate solo 5 varianti in eterozigosi nel BSSA2:, 4 nel gene GP1BA e 1 in GP1BB. Fatta eccezione per p.Ala172Val del gene GP1BA che è relativamente frequente nella la popolazione Italiana, le altre 4 sono state descritte in singole famiglie. I pochi casi di cui disponiamo, soprattutto per la forma recessiva non ci permettono di avere informazioni sui meccanismi patogenetici e sulla sua evoluzione nel tempo. Per questo motivo è stato istituito un Consorzio Internazionale per lo studio della BSS grazie al quale è stato possibile raccogliere i dati clinici e molecolari di 132 famiglie. Tutte le informazioni sono state inserite in un database (BSS Consortium database) attualmente gestito dal nostro laboratorio e consultabile dai gruppi di studio che hanno aderito al Consorzio. Inoltre per aumentare le informazioni sulle varianti identificate nel BSSA1 abbiamo incrementato i dati molecolari delle famiglie del Consorzio con i dati di altre 79 famiglie descritte in letteratura, raggiungendo un totale di 211 famiglie. Tutte le mutazioni identificate in queste famiglie sono state poi inserite in un database pubblico disponibile in rete (LOVD: Leiden Open Variation Database). La raccolta e l’elaborazione dei dati ci ha permesso di chiarire alcuni aspetti clinici e molecolari della malattia. Tuttavia data l’eterogeneità genetica e l’elevata espressione fenotipica gli studi genotipo-fenotipo si sono rivelati difficili da eseguire. Nonostante le molte informazioni acquisite, il database risulta ancora incompleto e limitato; per questo motivo è necessario raccogliere nuovi casi e inserire assieme alle varianti anche i relativi studi funzionali che si rivelano indispensabili per poter definire l’effetto delle varianti sul complesso GPIb-IX-V. Nell’ambito invece dello studio e caratterizzazione della forma meno grave di BSS (BSSA2) sono stati selezionati 120 pazienti piastrinopenici senza diagnosi caratterizzati da piastrine grandi. In questi pazienti sono stati analizzati i geni GP1BA, GP1BB e GP9 e sono state identificate 11 diverse varianti: 1 nonsense, 2 mutazioni di framshift, 1 mutazione nel codone di inizio e 5 varianti missense. Gli studi funzionali eseguiti sulle varianti missense per stabilire il loro ruolo patogenetico sono ancora in corso. Tuttavia se gli studi dovessero confermare la loro patogenicità 11 pazienti su 120 risulterebbero BSSA2 e questa forma dovrebbe essere considerata una tra le piastrinopenie ereditarie più frequenti in Italia. In conclusione grazie a questo studio è stato possibile raccogliere la più ampia casistica di pazienti affetti da BSSA1 fin’ora descritta e ottenere numerose informazioni sia sulla clinica che sulle mutazioni coinvolte. Il BSS Consortium database permetterà ai clinici che hanno partecipato allo studio di osservare nel tempo l’andamento della malattia nei pazienti e di ottenere informazioni utili per stabilire un corretto protocollo per la presa in carico dei pazienti. Infine la caratterizzazione di nuove forme di BSSA2 rappresenta il punto di partenza per descrivere al meglio la malattia BSSA2 sia dal punto di vista clinico che molecolare. In futuro sarà quindi indispensabile estendere il BSS Consortium database anche alla forma BSSA2.
XXVII Ciclo
XXVII Ciclo
1979
Wenger, Roland Hugo. "Platelet molecular biology : cloning and characterisation of the platelet-specific genes CTAP-III and GPIba /". Bern, 1990. http://www.ub.unibe.ch/content/bibliotheken_sammlungen/sondersammlungen/dissen_bestellformular/index_ger.html.
Texto completoZarpellon, Alessandro. "Platelet interactions with a-thrombin and serotonin". Doctoral thesis, Università degli studi di Padova, 2008. http://hdl.handle.net/11577/3425112.
Texto completoCoburn, Leslie Ann. "Studies of platelet gpib-alpha and von willebrand factor bond formation under flow". Diss., Georgia Institute of Technology, 2010. http://hdl.handle.net/1853/39565.
Texto completoCarvalhais, Virgínia Maria Dinis. "Variabilidade genética das glicoproteínas plaquetárias GPIba e GPIIIa e a sua possível associação com o risco trombótico em doentes com Diabetes mellitus tipo 2". Master's thesis, 2010. http://hdl.handle.net/1822/10861.
Texto completoAs patologias vasculares são a principal causa de mortalidade e morbilidade na Diabetes mellitus tipo 2. Uma vez que um endotélio vascular íntegro é fundamental para a homeostasia, eventos isquémicos são frequentes nos indivíduos com Diabetes mellitus tipo 2. Na isquemia arterial, a exposição do conteúdo da placa de ateroma leva à activação das plaquetas por intermédio das glicoproteínas existentes na superfície das mesmas. O objectivo principal deste estudo é verificar se a presença de polimorfismos nas glicoproteínas plaquetárias poderão estar associados com o aparecimento de isquemia arterial do membro inferior nos indivíduos com DM tipo 2. Para isso, estudou-se por PCRRFLP os SNPs HPA-2 e KOZAK na GPIbα, o PlA1/A2 na GPIIIa, e um VNTR na GPIbα. Verificou-se que existem diferenças estatisticamente significativas para o polimorfismo VNTR entre o grupo controlo e o grupo com DM tipo 2. O polimorfismo KOZAK parece estar associado ao aparecimento de isquemia arterial do membro inferior em indivíduos com DM tipo 2. Estes resultados sugerem que o polimorfismo KOZAK poderá contribuir para um aumento da probabilidade de desenvolver isquemia arterial do membro inferior em indivíduos com DM tipo 2. Os nossos resultados também evidenciam a importância do estudo dos polimorfismos plaquetários uma vez que podem contribuir para estabelecer um perfil genético de risco em indivíduos com DM tipo 2.
Vascular diseases are the most important cause of mortality and morbidity in patients with type 2 diabetes mellitus. Once a functional endothelium is important for homeostasis, ischaemic events are frequent in patients with type 2 diabetes mellitus. In arterial ischaemia, an exposition to contents of aterome plaque leads to platelet activation by glycoproteins that exist in platelets. The main goal of this study is to search if the presence of platelet glycoproteins polymorphisms are associated with arterial ischaemia of lower limbs in type 2 diabetes mellitus patients. It was analyze the HPA-2 and KOZAK SNPs in GPIbα, the PlA1/A2 SNP in GPIIIa and a VNTR in GPIbα, by PCR-RFLP. There were statistically significant differences for VNTR polymorphism between control group and type 2 diabetes mellitus group. It seems that the KOZAK polymorphism is associated with the presence of arterial ischaemia of lower limbs in type 2 diabetes mellitus patients. These results suggest that KOZAK polymorphism could contribute for an increased probability of developing arterial ischaemia of lower limbs in type 2 diabetes mellitus patients. Our results also show the importance of the study of polymorphisms in platelets since it could establish a genetic risk profile in patients with type 2 diabetes mellitus.
Centro de Investigação em Tecnologias da Saúde - Projecto (AL/12/2006/CESPU)
Capítulos de libros sobre el tema "GP1BA"
"Inhibitors of Platelet Adhesion: VWF-GP1b/IX and Collagen-GPVI Inhibitors". En New Therapeutic Agents in Thrombosis and Thrombolysis, 479–92. CRC Press, 2016. http://dx.doi.org/10.3109/9781420069242-31.
Texto completoSchaub, Robert G. "Inhibitors of Platelet Adhesion: VWF-GP1b/IX and Collagen-GPVI Inhibitors". En Fundamental and Clinical Cardiology Series, 457–70. Informa Healthcare, 2009. http://dx.doi.org/10.3109/9781420069242.026.
Texto completoActas de conferencias sobre el tema "GP1BA"
Silva, Gustavo Figueiredo da, Bruno Mattei Lopes, Vinicius Moser y Leslie Ecker Ferreira. "Impact of pharmacogenetics on aspirin resistance: a systematic review". En XIII Congresso Paulista de Neurologia. Zeppelini Editorial e Comunicação, 2021. http://dx.doi.org/10.5327/1516-3180.663.
Texto completoMalehmir, M., D. Pfister, S. Gallage, M. Szydlowska, D. Inverso, E. Kotsiliti, V. Leone et al. "Platelet GPIba is a mediator and potential interventional target for NASH and subsequent liver cancer". En 35. Jahrestagung der Deutschen Arbeitsgemeinschaft zum Studium der Leber. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1677172.
Texto completoWyler, B. y K. J. Clemetson. "THE ROLE OF GPIb IN PLATELET ACTIVATION". En XIth International Congress on Thrombosis and Haemostasis. Schattauer GmbH, 1987. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1642922.
Texto completoYamamoto, K., H. Kawasaki, K. Suzuki, K. Tanoue, G. Kosaki y H. Yamazaki. "AMINO ACID SEQUENCE OF THE THROMBIN-BINDING SITE ON PLATELET GLYCOPROTEIN Ib". En XIth International Congress on Thrombosis and Haemostasis. Schattauer GmbH, 1987. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1642924.
Texto completoLopez, J. A., D. W. Chung, K. Fujikawa, F. S. Hagen, T. Papavannopoulou y G. J. Roth. "MOLECULAR CLONING OF HUMAN PLATELET GLYCOPROTEIN Ib". En XIth International Congress on Thrombosis and Haemostasis. Schattauer GmbH, 1987. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1642927.
Texto completoInformes sobre el tema "GP1BA"
Russell, David W. Greater Philadelphia Bioinformatics Alliance (GPBA) 3rd Annual Retreat 2005. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, noviembre de 2005. http://dx.doi.org/10.21236/ada439983.
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