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Literatura académica sobre el tema "Écrevisses – Résistance aux maladies"
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Artículos de revistas sobre el tema "Écrevisses – Résistance aux maladies"
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Maillard, Jean-Charles. "La résistance génétique aux maladies animales". Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 51, n.º 2 (1 de febrero de 1998): 106–8. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.9633.
Texto completoResumen
Les moyens de lutte antivectoriels et les différentes campagnes d'éradication ont souvent eu des effets limités géographiquement et dans le temps, avec des mesures de conservation qui se sont révélées parfois décevantes. A partir de ce constat, la lutte génétique est devenue une alternative très prometteuse pour l'avenir dans le cadre de programmes de lutte intégrée contre les maladies des espèces domestiques d'intérêt zootechnique. L'Office international des épizooties (OIE) vient de publier un numéro spécial de sa Revue scientifique et technique qui est entièrement consacré à la "Résistance génétique aux maladies animales"
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PINON, J. "La sélection pour la résistance aux maladies". Revue Forestière Française, S (1986): 228. http://dx.doi.org/10.4267/2042/25732.
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KABERUKA, Chérif SHUKURU, Affable IZANDENGERA ABINTEGENKE, Jean-Claude BIZIMUNGU MUTAZIHARA y Charles MBONYUMUGENZI RINGEZE. "Problématique des groupes résistant à la vaccination de masse des enfants de 0 à 5 ans dans l’aire de santé Kiziba, Zone de Santé de Nyiragongo à Goma/ RDC". British Journal of Multidisciplinary and Advanced Studies 4, n.º 2 (28 de abril de 2023): 85–99. http://dx.doi.org/10.37745/bjmas.2022.0172.
Texto completoResumen
Cette étude a identifié les facteurs qui militent la résistance à la vaccination de masse dans l’aire de santé de Kiziba. Elle a porté sur 85 ménages dont la résistance au vaccin a été remarquée lors des campagnes de vaccination de 2020 à 2021. Par cette étude, nous nous sommes fixés les objectifs spécifiques ci-après :
Déterminer si le fait d’appartenir aux sectes religieux ou diverses croyances religieuses peut occasionner des résistances à la vaccination.
Vérifier si la population témoigne que l’équipe de vaccinateurs occasionne de cas de MAPI les frustrant d’adhérer aux séances de vaccination de masse.
Vérifier si les perceptions négatives pendant la campagne de vaccination de masse peuvent causer des résistances.
Déterminer les conséquences découlant de cette résistance
Il s’agit d’une étude descriptive à visé analytique, à la fois transversale et quantitative. Les techniques et outils utilisés sont :
L’enquête par questionnaire ; L’entretien individuel (interview) ; et l’exploitation des documents
IL a résulté de nos investigations menées que :
Les croyances religieuses de la population de l’AS KIZIBA, n’influencent pas la résistance à la vaccination de masse,
IL existe une relation étroite entre les MAPI observés et la résistance des ménages de Kiziba, à la vaccination de masse,
Les perceptions négatives de groupe résistant de Kiziba face aux vaccins administrés aux enfants pendant la campagne de vaccination ; pousse la population de Kiziba à manifester une résistance à la vaccination.
La plupart des ménages de l’AS de Kiziba, ignorent les conséquences en terme de maladies PEV, qui surviennent lorsqu’ un enfant n’est pas complètement immunisé.
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Simonnet, Émilie y Isabelle Brunet. "Les fonctions de l’innervation sympathique artérielle". médecine/sciences 35, n.º 8-9 (agosto de 2019): 643–50. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019131.
Texto completoResumen
L’innervation sympathique artérielle (ISA) est un processus biologique complexe nécessitant un guidage fin des axones des neurones sympathiques par les artères. L’ISA est un élément clé de l’adaptation du système cardiovasculaire aux différentes contraintes (exposition au froid, exercice, etc.) : elle contrôle le diamètre des artères de résistance, donc le flux sanguin parvenant aux organes et la pression artérielle systémique via la modulation du tonus artériel. Son importance lors du vieillissement et dans de nombreux contextes pathologiques est de mieux en mieux reconnue et comprise. Son intégration à la prise en charge de nombreuses maladies (hypertension, cancer, etc.) permettrait d’en améliorer traitements et pronostic.
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MANDONNET, N., E. TILLARD, B. FAYE, A. COLLIN, J. L. GOURDINE, M. NAVES, D. BASTIANELLI, M. TIXIER-BOICHARD y D. RENAUDEAU. "Adaptation des animaux d’élevage aux multiples contraintes des régions chaudes". INRAE Productions Animales 24, n.º 1 (4 de marzo de 2011): 41–64. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2011.24.1.3236.
Texto completoResumen
En zones difficiles, la pérennité des systèmes d’élevage repose sur la capacité des animaux à survivre, se reproduire et maintenir un niveau de production en situation de fortes contraintes. Les principales contraintes auxquelles les animaux doivent faire face en régions chaudes, sont le climat (température et humidité), la sous-nutrition et les pathologies. Chez les monogastriques comme chez les ruminants, les caractéristiques anatomiques et le comportement alimentaire constituent les principaux facteurs de régulation des échanges thermiques. L’élément clé de l’adaptation comportementale des ruminants à la sous-alimentation est leur capacité à choisir leur alimentation. L’adaptation physiologique porte sur la réduction du métabolisme basal, l’efficience digestive, la valorisation de fourrages grossiers, la mobilisation des réserves corporelles, le recyclage des nutriments et la valorisation efficiente de l’eau. Les travaux les plus significatifs sur la résistance génétique aux maladies portent sur la trypanotolérance, la résistance aux maladies transmises par les tiques et les strongyloses gastro-intestinales. Dans l’élevage moderne, la gestion de ces contraintes environnementales doit se concevoir de façon intégrée. Différentes techniques d’alimentation, de prophylaxie, de gestion d’ambiance des bâtiments d’élevage doivent être combinées pour garantir durablement la pérennité des systèmes d’élevage. Cependant, l’efficacité de cette approche intégrée repose également sur le potentiel adaptatif des animaux pour répondre aux pratiques mises en œuvre. Le développement des productions animales en régions chaudes ne pourra être garanti sans l’utilisation de l’adaptation naturelle des populations animales ou pour le moins, sans inclure les caractères d’adaptation dans les objectifs de sélection des races locales ou spécialisées.
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QUILLET, E., P. BOUDRY y S. LAPEGUE. "Variabilité génétique de la réponse aux organismes pathogènes : un outil pour améliorer la santé des mollusques et poissons d’élevage". INRAE Productions Animales 20, n.º 3 (7 de septiembre de 2007): 239–52. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2007.20.3.3464.
Texto completoResumen
L’amélioration de la santé des cheptels est une composante essentielle du développement durable des filières aquacoles. La sélection d’animaux résistants aux différents organismes pathogènes rencontrés en élevage est une des stratégies possibles, complémentaire des approches prophylactiques, médicamenteuses ou vaccinales qui sont parfois difficiles à mettre en œuvre. L’analyse de la littérature scientifique permet en effet de conclure qu’il existe, dans les espèces et populations de mollusques et de poissons, une variabilité génétique de la résistance potentiellement exploitable par sélection. Les conditions d’exploitation de ce potentiel sont analysées. Pour des caractères complexes comme la résistance aux maladies, la mise au point de «marqueurs» susceptibles de fournir de l’information sur la valeur génétique des individus sans recourir à l’épreuve par le pathogène serait une aide précieuse pour mettre la sélection en pratique. Les travaux et perspectives dans ce domaine sont présentés, et leurs répercussions sur les stratégies possibles d’amélioration génétique discutées dans le contexte des filières aquacoles françaises.
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Totté, Philippe, A. L. W. De Gee y John Wérenne. "Le rôle des interférons dans les maladies infectieuses du bovin : leurs effets sur les virus et les rickettsies". Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 46, n.º 1-2 (1 de enero de 1993): 83–86. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.9403.
Texto completoResumen
Le traitement aux interférons (IFN) fournit une protection chez le bovin contre certaines infections virales expérimentales. L'efficacité du traitement a été démontrée contre des infections par le virus de la vaccine et par un rotavirus. En revanche, des infections par le virus de l'herpès bovin, BHV1 (cause de la rhinotrachéite et partiellement du complexe de la fièvre de transport), ne sont pas inhibées par IFN. Le rôle d'IFN dans la résistance des bovins à Cowdria ruminantium a été étudié au Zimbabwe. Une bonne corrélation a été trouvée entre la production d'IFN par l'animal après l'infection et sa résistance contre la rickettsie. Cela pourrait indiquer un rôle d'appui des interférons et d'autres cytokines.
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TAMIETTI, Giacomo y Claude ALABOUVETTE. "Résistance des sols aux maladies : XIII - Rôle des Fusarium oxysporum non pathogènes dans les mécanismes de résistance d'un sol de Noirmoutier aux fusarioses vasculaires". Agronomie 6, n.º 6 (1986): 541–48. http://dx.doi.org/10.1051/agro:19860606.
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Cornu, Marie, Thomas Lemaitre, Florian Schwalen, Charline Kieffer y Anne Sophie Voisin-Chiret. "PROTAC : Nouvelles stratégies thérapeutiques basées sur l’exploitation des voies de dégradation des protéines". Biologie Aujourd’hui 218, n.º 3-4 (2024): 105–13. https://doi.org/10.1051/jbio/2024010.
Texto completoResumen
La perturbation de la protéostasie constitue un contexte propice à l’innovation thérapeutique, en particulier grâce à l’exploitation de technologies comme l’approche PROTAC (Proteolysis Targeting Chimera). Cette technologie vise à cibler sélectivement des protéines impliquées dans diverses maladies, dont le cancer et les maladies neurodégénératives, en induisant leur dégradation spécifique via le système ubiquitine-protéasome. Ainsi, l’approche PROTAC ouvre de nouvelles perspectives pour restaurer l’homéostasie protéique altérée, et moduler les conséquences pathologiques induites par la dérégulation de la protéostasie. De plus, en ciblant des protéines résistantes aux approches thérapeutiques classiques, cette nouvelle stratégie offre un espoir de traitement. En dégradant des protéines cibles, indépendamment de leur forme ou de mutations, l’approche PROTAC ouvre la voie à l’atteinte de cibles auparavant inaccessibles et à la réduction de la résistance au traitement.
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Naves, Michel, F. Vallée y Nicolas Barré. "Observations sur un foyer de dermatophilose sur des bovins Brahman en Guadeloupe. Description, aspects épidémiologiques et économiques". Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 46, n.º 1-2 (1 de enero de 1993): 297–302. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.9382.
Texto completoResumen
Un foyer de dermatophilose grave est apparu en 1985 dans un troupeau de vaches Brahman importées de la Martinique en Guadeloupe en juillet 1983. La maladie était peu connue en Guadeloupe jusqu'alors, car la race zébu locale possède une résistance naturelle élevée aux maladies transmises par tiques ou associées à elles. Les conditions de l'apparition et du développement de la maladie ont été étudiées en rapport avec la gestion du troupeau, le climat et les traitements appliqués. les résultats ont démontré l'importance économique de cette maladie grave pour les bovins de la région, ainsi que la sensibilité des races exotiques.
Tesis sobre el tema "Écrevisses – Résistance aux maladies"
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Boštjančić, Ljudevit Luka. "Through the maze of immunity : molecular characterisation of the freshwater crayfish immune response to the crayfish plague pathogen". Electronic Thesis or Diss., Strasbourg, 2024. http://www.theses.fr/2024STRAJ080.
Texto completoResumen
Les écrevisses d'eau douce sont un ancien groupe de crustacés décapodes. Ce sont des espèces clés des habitats d'eau douce qui jouent le rôle d'ingénieurs de l'écosystème, de régulateurs trophiques et d'indicateurs de la biodiversité. Au début du 20ème siècle, un effondrement des populations d'écrevisses européennes autochtones s'est produit en raison de l'introduction de l'oomycète pathogène invasif Aphanomyces astaci Schikora (1906), agent responsable de la peste des écrevisses. Par la suite, les introductions répétées d'espèces d'écrevisses d'eau douce invasives, infectées de manière latente par leurs souches respectives d'Ap. astaci, ont facilité la propagation du pathogène et accéléré le déclin des stocks d'écrevisses d'eau douce en Europe. Cependant, des infections latentes ont également été observées dans les populations d'écrevisses d'eau douce européennes. Dans ce contexte, ma thèse se concentre sur l'élucidation des mécanismes moléculaires qui sous-tendent la réponse immunitaire des écrevisses d'eau douce au pathogène Ap. astaci. J'analyse les profils d'expression génétique d'un hôte sensible et d’un hôte résistant pour élucider les voies moléculaires impliquées dans leur réponse immunitaire face au défi que représente Ap. astaci. Cela m'a conduit à la découverte de nouveaux facteurs de réponse immunitaire impliqués dans la réponse à Ap. astaci, tels que les peptides antimicrobiens (AMP), les récepteurs de reconnaissance de formes (PRR) et les facteurs de transcription. Ma quête pour élucider la dynamique de cette interaction hôte-pathogène a révélé que la progression de la maladie est corrélée à la progression du pathogène, qui se produit en plusieurs étapes. En outre, j'ai identifié et caractérisé de nouveaux facteurs de transcription, à savoir la protéine CCAAT-enhancer-binding (C/EBP) et l'homologue 1 de Krüppel (Kr-h1) comme gènes candidats dans l'immunité innée. En définitive, mes recherches mettent en évidence la complexité de l'immunité des écrevisses d'eau douce, en montrant comment différents mécanismes coévolutifs façonnent notre compréhension de cette interaction hôte-pathogène. Ces résultats peuvent faciliter les approches génomiques innovantes dans la gestion et la conservation de la maladie de la peste de l'écrevisseFreshwater crayfish are an ancient group of decapod crustaceans. They are keystone species of freshwater habitats acting as ecosystem engineers, trophic regulators and biodiversity indicators. At the beginning of the 20th century, a collapse of native Europe freshwater crayfish populations occurred due to the introduction of the invasive oomycete pathogen, Aphanomyces astaci Schikora (1906), causative agent of the crayfish plague disease. Later, numerous introductions of invasive freshwater crayfish species, which are latently infected with their respective Ap. astaci strains, facilitated pathogen host-jumps and accelerated the decline of European freshwater crayfish stocks. However, latent infections have also been observed in European freshwater crayfish populations. In this context, my thesis focuses on elucidating the molecular mechanisms that underly the freshwater crayfish immune response to the pathogen Ap. astaci. I analyse both the susceptible and resistant host´s gene expression patterns to elucidate molecular pathways involved in the host immune response towards Ap. astaci challenge. This led me to the discovery of novel immune response factors involved in the response towards Ap. astaci, such as antimicrobial peptides (AMPs), pattern recognition receptors (PRRs), and transcription factors. My quest to elucidate the dynamics of this host-pathogen interaction has revealed that the disease progression is correlated to the pathogen progression, which occurs in multiple stages. Moreover, I identified and characterised novel transcription factors, namely CCAAT-enhancer-binding protein (C/EBP) and Krüppel homologue 1 (Kr-h1) as candidate genes in the innate immunity. Ultimately, my research highlights the complexity of the freshwater crayfish immunity, displaying how different coevolutionary mechanisms shape our understanding of this host-pathogen interaction. These results can facilitate the innovative genomic approaches in crayfish plague disease management and conservation
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Palloix, Alain. "Potentiel et limites d'une résistance polygénique : la résistance du piment (Capsicum annuum) à Phytophthora capsici". Lyon 1, 1986. http://www.theses.fr/1986LYO10094.
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Bonduelle, Olivia. "Etude multiparamétrique des mécanismes de la réponse immunitaire contre les infections virales des voies respiratoires et après vaccination". Paris 6, 2013. http://www.theses.fr/2013PA066447.
Texto completoResumen
La protection immunitaire contre les infections virales respiratoires nécessite la mise en place de réponses innée et adaptative coordonnées. Durant ce travail de thèse, différents acteurs de ces réponses précoces et tardives ont été étudiés après infection et vaccination. Un modèle murin d’infection nasale par le virus de la vaccine nous a permis d’établir le rôle pivot de cellules dendritiques myéloïdes, exprimant le récepteur de chimiokine CX3CR1, dans l’initiation de la réponse lymphocytaire T. Ces résultats démontrent une coordination précoce des réponses innée et adaptative dans l'induction d'une réponse protectrice. Deux études cliniques ont permis d’étudier différents paramètres immunitaires et de modéliser la réponse induite après vaccination et infection par le virus influenza pandémique A(H1N1)pdm09. L'analyse multiparamétrique de 7 effecteurs de l’immunité adaptative met en évidence une forte hétérogénéité des réponses vaccinales, dépendante de la réponse antigrippale résiduelle. Une analyse en composantes principales identifie 5 profils de réponses adaptatives au vaccin. De plus, un an après vaccination, la mémoire immunitaire présente des caractéristiques similaires à la réponse induite après une infection modérée, alors que la qualité et l'intensité des réponses mémoires sont différentes après une infection sévère par le virus A(H1N1)pdm09. Ces résultats suggèrent qu’un équilibre entre les différents compartiments de la réponse cellulaire, après vaccination ou infection, est essentiel pour la protection immunitaire. Ces travaux ouvrent de nouvelles voies dans le choix des critères d’évaluation de l’efficacité vaccinale et des corrélats de protectionImmune protection against viral respiratory infections requires the induction of synchronized innate and adaptive immune responses. In this thesis, the role of various immune effectors acting in the early and late phases of the immune responses after infection and vaccination was studied. A murine model of vaccinia virus nasal infection allowed us to establish the pivotal role of myeloid dendritic cells expressing the CX3CR1 chemokine receptor in the initiation of specific T cell response. These results demonstrate the existence of an early coordination between innate and adaptive arms of the immune system, which is involved in the induction of a protective response. Data from two clinical studies were used to study various immune parameters after vaccination and infection with pandemic A(H1N1)pdm09 influenza virus and to model the induced responses. A multiparametric analysis of seven effectors of the adaptive immunity shows strong heterogeneity of vaccine-induced immune responses, depending on the residual anti-influenza response. A principal component analysis identifies five profiles of adaptive responses. In addition, a year after vaccination, specific immune memory has similar characteristics to the induced responses detected after a moderate viral infection. However, the quality and intensity of memory responses after pandemic vaccine are different from the one observed after a severe infection with A(H1N1)pdm09 influenza virus. These results suggest that a balance between the different compartments of the cellular immune responses after vaccination or infection is essential for immune protection. This work opens up new ways in the correlates of vaccine efficacy and protection
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Barnadas, Céline. "Épidémiologie moléculaire et résistance de Plasmodium vivax aux antipaludiques à Madagascar". Lyon 1, 2008. http://tel.archives-ouvertes.fr/docs/00/33/05/91/PDF/theseCeline_vivax.pdf.
Texto completoResumen
Notre objectif a été d’évaluer (i) l’importance de Plasmodium vivax dans les infections palustres à Madagascar, (ii) la sensibilité de ce parasite à la chloroquine et à la sulfadoxinepyriméthamine, (iii) et la place des marqueurs moléculaires pour la surveillance de la résistance aux antipaludiques et de la circulation des souches parasitaires. Pour cela, notre étude a été conduite sur 8 sites sentinelles. Les patients présentant un paludisme causé par P. Vivax ont été inclus dans des tests d’efficacité thérapeutique selon les critères de l’OMS. L’analyse de polymorphismes génétiques sur les gènes pvcrt-o, pvmdr1, pvdhfr et pvdhps, impliqués dans la résistance aux antipaludiques, ainsi que sur les gènes pvcsp, pvmsp3, pvmsp1 utilisés pour le génotypage des souches a été réalisée sur les isolats collectés. Des marqueurs microsatellites ont également été recherchés pour évaluer la diversité génétique de ces isolats, ainsi que la circulation des souches parasitaires et la propagation des isolats résistantsOur objective was to assess (i) the importance of Plasmodium vivax infections in Madagascar, (ii) the parasite sensitivity to antimalarial drugs, and (iii) molecular markers role to monitor antimalarial drug resistance. The study was led on 8 sentinel sites. An in vivo protocol was conducted according to WHO criteria. P. Vivax isolates were analysed for nucleotidic polymorphisms on pvcrt-o, pvmdr1, pvdhfr and pvdhps genes. We searched fro polymorphisms on pvcsp, pvmsp3, pvmsp1 genes and on microsatellites sequences to genotype the isolates from the in vivo protocol. Microsatellites markers were also used to assess the genetic diversity of the Malagasy isolates. Other microsatellites sequences located in the flanking regions of dhfr and dhps genes were identified to assess the origin and propagation of resistant clones
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Monteiro-Sepulveda, Milena. "Functional and immune alterations of the intestine in human obesity". Paris 6, 2013. http://www.theses.fr/2013PA066573.
Texto completoResumen
The intestinal epithelium has a determinant role in glucose homeostasis ensuring food digestion, nutrient absorption and gut-hormone release in response to dietary compounds. GLUT2, a high-capacity sugar transporter, is transiently recruited into the apical membrane of enterocytes in response to a sugar-rich meal. The consequent raise of serum insulin triggers GLUT2 internalization into the enterocytes, a mechanism that is lost in diabetic- or diet-induced insulin-resistant rodents. I could demonstrate an pathologic permanent apical GLUT2 location in the jejunum of morbidly obese subjects, who exhibit insulin resistance and type-2 diabetes. This apical GLUT2 location favors a bidirectional glucose transepithelial exchange. GLUT2 can also accumulate in enterocyte endosomes of obese subjects consuming a high-fat low-carbohydrate diet. Altered GLUT2 locations in enterocytes sign intestinal adaptations in human obesity (Diabetes J 2011). Obesity is a low-grade inflammatory disease, affecting the insulin sensitivity of many organs. Little is known about intestinal immunity in human obesity. I contributed to show that in obesity the intestinal mucosa is hypertrophic and contains an increased number of innate and adaptive immune cells. These modifications are associated to altered bioclinical parameters. The phenotype of jejunal T cell was determined in the epithelium and lamina propria by flow cytometry and by gene expression. The activity of T cell from obese, but not lean subjects impairs insulin sensitivity of Caco-2/TC7 enterocytes (2 manuscripts in preparation). Results show that immune adaptations of the small intestine lead to impaired insulin sensitivity of enterocytes and thereby may initiate the loss of GLUT2 trafficking, altering intestinal absorptive function in obesityL'épithélium intestinal contribue à l'homéostasie glucidique assurant la digestion des aliments, l'absorption des nutriments et la sécrétion des entero-hormones aprs un repas. GLUT2, un transporteur de sucre à haute capacité, est transitoirement recruté dans la membrane apicale des entérocytes en réponse à un repas riche en sucre. L'augmentation de l'insulinémie provoquée par l'hyperglycémie postabsorptive déclenche l'internalisation de GLUT2 dans l'entérocyte, mécanisme qui est perdu chez les rongeurs diabétiques ou rendus résistants à l'insuline par le régime. Dans le jéjunum de sujets obèses morbides résistants à l'insuline et/ou diabétiques de type 2, j'ai montré une localisation anormalement permanente, de GLUT2 dans la membrane apicale des entérocytes. La localisation apicale de GLUT2 favorise un échange bidirectionnel transépithélial de glucose. GLUT2 peut aussi s'accumuler dans les endosomes des sujets dont l'alimentation est riche en graisse et plus pauvre en hydrate de carbone. Ces localisations anormales de GLUT2 dans les entérocytes sont un signe d'adaptation pathologique de l'intestin à l'obésité humaine (Diabetes J 2011). L'obésité est une maladie inflammatoire à bas grade, affectant la sensibilité à l'insuline de plusieurs organes. L'immunité intestinale est peu étudiée dans l'obésité humaine. J'ai montré que la muqueuse intestinale des sujets obèses est hypertrophique et associée à un accroissement du nombre de cellules de l'immunité innée et adaptative. Ces modifications sont en lien avec les changements biocliniques mesurés chez les sujets obèses. Le phénotype des lymphocytes T du jéjunum a été établi en cytométrie de flux et par l'expression de gènes. L'activité des lymphocytes T de sujets obèses, pas celle des sujets minces, dégrade la sensibilité à l'insuline des entérocytes Caco2/TC7 (2 manuscripts en préparation). Nos résultats suggèrent que l'adaptation de l'immunité intestinale dans l'obésité affecte la sensibilité à l'insuline des entérocytes modifiant la fonction d'absorption des sucres dans l'intestin
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Viau, Muriel. "Effets des superantigènes B in vitro et in vivo dans un modèle de souris transgèniques humanisées". Paris 13, 2004. http://www.theses.fr/2004PA132031.
Texto completoResumen
Les superantigènes (SAG) produits par des agents pathogènes ont la capacité de fixer une grande partie des immunoglobulines indépendamment du paratope. Notre travail a eu pour but d'étudier l'impact des SAg sur le système immunitaire. Nous avons montré que la fixation des SAg entraîne l'internalisation rapide du récepteur suivie par celle du CXCR4. In vivo, il y a une diminution spécifique des cellules utilisant les gènes fixées par les SAG. Les cellules B-1 péritonales et les cellules de la zone marginale spécialisées dans l'"immunité innée" sont affectées. Enfin, l'utilisation thérapeutique des SAg dans un modèle d'autoimmunité a permis de retarder le développementprécoce de la maladie. Ainsi, nous avons mis en évidence un nouveau mécanisme utilisé par les agents pathogènes pour affaiblir la réponse immunitaire de l'hôte. La compréhension des mécanismes impliqués permettra de mieux combattre les infections par les souches bactériennes multi-résistantes aux antibiotiques.
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Tasiemski, Aurélie. "Caractérisation et rôle des peptides antimicrobiens dans l'immunité innée de la sangsue Theromyzon tessulatum". Lille 1, 2001. https://pepite-depot.univ-lille.fr/LIBRE/Th_Num/2001/50376-2001-349.pdf.
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Garlatti, Virginie. "Systèmes effecteurs de l'immunité innée : reconnaissance et voies de signalisation". Grenoble 1, 2008. http://www.theses.fr/2008GRE10073.
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Le système immunitaire inné génère des réponses inflammatoires contre les pathogènes ou les cellules dangereuses mais est aussi impliqué dans l'élimination tolérogène des cellules apoptotiques. La reconnaissance des cibles est médiée par un grand nombre de protéines membranaires et solubles. Parmi celles-ci, on trouve les protéines de reconnaissance du complément : C1q, MBL (« mannose-binding lectin) et ficolines. Bien que les propriétés structurales de reconnaissances de la MBL aient été extensivement étudiées, celles des ficolines et du C1q restent à établir. Ceci était l'objectif de la première partie du projet présenté ici. Nous avons analysé par cristallographie aux rayons X la structure des domaines de reconnaissance de ces protéines en présence ou en absence de plusieurs ligands connus. Nous avons montré que les ficolines H et M possédaient un seul site de fixation, conservé au sein des domaines de type fibrinogène. Ce site conservé ne semble pas actif dans la ficoline L, mais de nouveaux sites ont été mis en évidence, créant une surface de reconnaissance étendue favorable à la fixation de larges polymères. Nous avons également trouvé un nouveau site de fixation de la phosphosérine sur C1q. Des propriétés particulières de la ficoline M ont été mises en évidence : la fixation de Neu5Ac, un marqueur du soi, et un changement conformationnel dépendent du pH. Comme l'étude des propriétés de reconnaissance de quelques récepteurs isolés ne lève pas le voile sur le comportement particulier des phagocytes en présence de débris cellulaires, nous avons commencé un nouveau projet afin de comprendre les voies de signalisations activées dans le phagocyte en réponse aux cellules apoptotiques. De nombreuses données suggèrent que le complexe GEF : DOCK/ELMO est commun à de nombreuses voies de signalisation mais aussi un point de régulation. Mon travail dans ce second projet était d'initier la mise en place d'outils cellulaires afin d'étudier le comportement de ce complexe dans différentes lignées cellulaires modèles. J'ai développé un test quantitatif de phagocytose ainsi que des outils pour détecter et sur-exprimer ELMO1. Nous avons également observé la re-localisation de cette protéine dans les coupes phagocytiquesThe innate immune system triggers inflammatory defences against pathogens or dangerous cells but is also involved in the tolerogenic removal of apoptotic cells. Target recognition is mediated by a wide range of soluble or membrane proteins. Among them are the essential complement recognition proteins: mannose-binding lactin, C1q and ficolins. Whereas the structural recognition properties of mannose-binding lectin BL have been extensively studied, the corresponding properties of ficolins and C1q with their ligands had to be deciphered at the atomic level. This was thus the aim of the first part of the project presented here. This was experimentally studied through the X-ray structural analysis of the corresponding ficolins and C1q recognition domains, alone or in complex with several cognate ligands. We have shown that H- and M- ficolins possess only one binding site, conserved among fibrinogen-like domains. This conserved site does not seem to be active in L-ficolin, but new binding sites were discovered instead, defining a larger surface of recognition more suitable to the binding of elongated polymers. Interestingly, we also found a new binding site for phosphoserine in C1q. We also provided evidence for two unique properties of M-ficolin: the binding of Neu5Ac, a classical self-marker, and a pH-dependent conformational switch of the binding site. As recognition properties of a few recognition proteins do not explain the different behaviour of immune cells with altered-self debris, we initiated a new project to understand signalling pathways in phagocytes during apoptotic cells removal. Many data suggest that a GEF complex: ELMO/DOCK is common to many pathways activated by apoptotic cells recognition and is also a point of regulation. My work in this second project was to initiate the setup of cellular tools to study the behaviour of this complex in different model cell lines. I developed quantitative phagocytic tests and also tools for detection and surexpression of ELMO1 in different cells lines. We also observed the re-localisation of cellular ELMO1 in the phagocytic cup
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Millet, Anne. "Résistance aux pathogènes et régulation de la réponse immune chez Caenorhabditis elegans". Aix-Marseille 2, 2005. http://theses.univ-amu.fr.lama.univ-amu.fr/2005AIX22040.pdf.
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Bozdogan, Bülent. "Mécanismes de résistance aux lincosamides et aux streptogramines chez les bactéries à Gram positif". Paris 5, 1999. http://www.theses.fr/1999PA05N132.
Texto completoLibros sobre el tema "Écrevisses – Résistance aux maladies"
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Whelan, Robert J. The ecology of fire. Cambridge: Cambridge University Press, 1995.
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Brooks, J. E. Development of a resistance index for Sitka spruce against the white pine weevil Pissodes strobi Peck. Victoria, B.C: Forestry Canada, 1992.
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3
A, Bailey John, ed. Biology and molecular biology of plant-pathogen interactions. Berlin: Springer-Verlag, 1986.
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Russell, G. E. Plant Breeding for Pest and Disease Resistance: Studies in the Agricultural and Food Sciences. Elsevier Science & Technology Books, 2013.
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Mattson, William J., Jean Levieux y C. Bernard-Dagan. Mechanisms of Woody Plant Defenses Against Insects: Search for Pattern. Springer London, Limited, 2012.
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Mattson, William J., Jean Levieux y C. Bernard-Dagan. Mechanisms of Woody Plant Defenses Against Insects: Search for Pattern. Springer, 2011.
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Emani, Chandrakanth. Biology of Plant-Insect Interactions: A Compendium for the Plant Biotechnologist. Taylor & Francis Group, 2018.
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Emani, Chandrakanth. Biology of Plant-Insect Interactions: A Compendium for the Plant Biotechnologist. Taylor & Francis Group, 2018.
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Emani, Chandrakanth. Biology of Plant-Insect Interactions. Taylor & Francis Group, 2021.
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10
Emani, Chandrakanth. Biology of Plant-Insect Interactions: A Compendium for the Plant Biotechnologist. Taylor & Francis Group, 2018.
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