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Ksouda, K., H. Affes, K. Djemal, L. Chtourou, I. Ben Ayed, Z. Sahnoun, S. Hammami y K. Mounir-Zeghal. "Hoquet induit par les glucocorticoïdes". Journal Africain d'Hépato-Gastroentérologie 9, n.º 3 (30 de junio de 2015): 132–35. http://dx.doi.org/10.1007/s12157-015-0609-5.

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Vergès, B. "Diabète induit par les somatostatinergiques". Médecine des Maladies Métaboliques 10, n.º 8 (diciembre de 2016): 707–11. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(16)30208-5.

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3

Chafai, Karima, Anes Remache, Marie Lejeune, Joël Ezenfis y Alfred Penfornis. "Diabète induit par l’alpelisib : à propos d’un cas". Médecine des Maladies Métaboliques 15, n.º 4 (junio de 2021): 398–401. http://dx.doi.org/10.1016/j.mmm.2021.03.003.

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4

Rochette, C., E. Poisnel, C. Landais, L. Raout, J. F. Paris y P. Carli. "Diabète auto-immun induit par un DRESS syndrome". La Revue de Médecine Interne 33 (junio de 2012): S186—S187. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2012.03.325.

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5

Godel, A., S. Thebault, S. Arista, P. Delobel, O. Beyne-Rauzy, L. Alric, J. L. Payen y M. Duffaut. "Diabète auto-immun induit par l'interferon:Deux cas confirmés rétrospectivement". La Revue de Médecine Interne 24 (junio de 2003): 131s. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(03)80319-3.

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6

Clerc, M., B. Bonniaud, E. Bou Assi, M. Legendre, A. Nguyen, J. M. Petit, P. H. Bonnot y S. Dalac. "Un coma acidocétosique révélateur d’un diabète induit par nivolumab". Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 144, n.º 12 (diciembre de 2017): S310. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2017.09.521.

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7

Dalle, H., M. Garcia, T. Ledent, T. T. H. Do, M. Buyse, R. Denis, S. Luquet, B. Fève y M. Moldes. "Rôle du récepteur des glucocorticoïdes adipocytaire dans la lipodystrophie induite par la corticostérone". Annales d'Endocrinologie 78, n.º 4 (septiembre de 2017): 239. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2017.07.256.

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Moreau, J., L. Meillet, F. Schillo, F. Aubin y S. Borot. "CA-134: Diabète de type 1 induit par le traitement du mélanome". Diabetes & Metabolism 42 (marzo de 2016): A71—A72. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(16)30266-x.

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9

Lurquin, F., S. M. Constantinescu, J. F. Baurain, R. Furnica y D. Maiter. "Caractéristiques du diabète sucré induit par les inhibiteurs de points de contrôle immunitaires". Annales d'Endocrinologie 82, n.º 5 (octubre de 2021): 334. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2021.08.218.

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CASSAR-MALEK, I., A. LISTRAT y B. PICARD. "Contrôle hormonal des caractéristiques des fibres musculaires après la naissance". INRAE Productions Animales 11, n.º 5 (6 de diciembre de 1998): 365–77. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.1998.11.5.3965.

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Resumen
Après la naissance, la croissance et les propriétés contractiles et métaboliques des fibres musculaires sont soumises à une régulation endocrinienne complexe. A l’exception des glucocorticoïdes, la plupart des hormones présente une action anabolique sur le tissu musculaire. Leur influence sur les caractéristiques des fibres est cependant très différente. Ainsi, les hormones somatotropes affectent peu la composition en fibres des muscles. La GH, comme l’IGF-1, régulerait cependant l’expression des isoformes de myosine. Les hormones thyroïdiennes augmentent la proportion des fibres rapides au détriment des lentes. Elles régulent l’expression des chaînes lourdes de myosine, en augmentant celles des isoformes rapides. L’insuline joue également un rôle important, le diabète s’accompagnant d’une diminution du pourcentage relatif des fibres rapides glycolytiques et de la quantité des myosines natives rapides. Les agonistes béta-adrénergiques des catécholamines augmentent la proportion des fibres rapides IIB au détriment des lentes. Leur influence sur l’expression des myosines reste toutefois peu connue. L’action des stéroïdes sexuels est par contre bien documentée : les androgènes diminuent la proportion des fibres rapides IIB, et l’accumulation des chaînes lourdes de myosine IIb. Les oestrogènes ont peu d’effets reconnus sur ces caractéristiques. Enfin, si les fibres IIB constituent la principale cible des glucocorticoïdes, leur effet sur les caractéristiques des fibres est encore mal connu. L’ensemble de ces données suggère que l’on peut modifier la croissance du muscle et sa composition en fibres en modifiant l’équilibre endocrinien des animaux par les techniques d’élevage.
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Igoillo-Esteve, Mariana, Cristina Cosentino, Mohamed Atta, Jean-Luc Ravanat, Decio L Eizirik y Miriam Cnop. "Elucidation des mécanismes pathogènes du diabète induit par une déficience en TRMT10A et identification des nouvelles approches thérapeutiques". Diabetes & Metabolism 43, n.º 2 (marzo de 2017): A24—A25. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(17)30174-x.

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Chafai, K., H. Bouhariche, J. Ezenfis y A. Penfornis. "Diabète induit par l’alpelisib, un inhibiteur de la phosphatidyl-inositol-3 kinase (PI3 K) : à propos de deux cas". Annales d'Endocrinologie 81, n.º 4 (septiembre de 2020): 266. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2020.07.334.

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Moreau, F., E. Auroux, E. Seyfritz, S. Ros, W. Bietiger, M. Pinget, N. Jeandidier, S. Sigrist y L. Kessler. "P1052 Contenus du foie en triglycérides et glycogène et régénération hépatique dans un modèle de diabète insulinopénique induit par la streptozotocine". Diabetes & Metabolism 39 (marzo de 2013): A44. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(13)71798-1.

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Potier, L., L. Waeckel, M. P. Vincent, C. Chollet, F. Gobeil, M. Marre, C. Richer, R. Roussel, F. Alhenc-Gelas y N. Bouby. "O37 L’activation pharmacologique du récepteur B1 des kinines permet de vaincre la résistance aux traitements cardioprotecteurs induit par le diabète dans l’ischémie myocardique". Diabetes & Metabolism 39 (marzo de 2013): A9. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(13)71649-5.

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Dintre, L., S. Manier, A. Mambie, P. Savinel, S. Hanifi, F. Devemy, M. H. Balquet y I. Carrotte. "Diabète cortico-induit, avec glycémie à jeun normale, révélé par des complications oculaires chez un patient suivi pour purpura rhumatoïde avec glomérulonéphrite extra-capillaire". La Revue de Médecine Interne 30 (diciembre de 2009): S413—S414. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2009.10.246.

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Marmugi, A., G. Rutter y I. Leclerc. "La surexpression de sorcine dans la cellule bêta pancréatique prévient le diabète de type 2 induit par la diète riche en graisse chez la souris". Annales d'Endocrinologie 75, n.º 5-6 (octubre de 2014): 267. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.055.

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Turban, S., X. Liu, L. Ramage, J. Seckl y N. Morton. "P170 Elévation de la 11 β-hydroxystéroide déshydrogénase de type 1 dans les cellules bêta pancréatiques améliore le diabète induit par un traitement à la streptozotocine". Diabetes & Metabolism 38 (marzo de 2012): A71. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(12)71272-7.

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Capraro, Joel y Peter Wiesli. "Diabète induit par les stéroïdes". Forum Médical Suisse ‒ Swiss Medical Forum 12, n.º 2728 (4 de julio de 2012). http://dx.doi.org/10.4414/fms.2012.01183.

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Vialettes, Bernard. "Eléazar Shafrir et les modèles animaux de diabète induit par une transition nutritionnelle". Médecine des Maladies Métaboliques, enero de 2022. http://dx.doi.org/10.1016/j.mmm.2021.12.011.

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Sara, Echater, Hasnaoui Mohammed y Lechner Evelyne. "Diabète insipide néphrogénique induit par le lithium au cours d´une intoxication aigue: a propos d´un cas". Pan African Medical Journal 45 (2023). http://dx.doi.org/10.11604/pamj.2023.45.77.32130.

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Doupa, Dominique. "ETUDE DU MECANISME D’ACTION ANTIDIABETIQUE DE L’EXTRAIT TOTAL HYDRO-ALCOOLIQUE (EHA) DES ECORCES DE FAIDHERBIA ALBIDA". Dakar Medical 68, n.º 2 (1 de octubre de 2024). http://dx.doi.org/10.61585/pud-dkm-v68n208.

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Resumen
Introduction : La présente étude avait pour objectif d’évaluer l’effet sur le glucose sanguin d’un extrait hydro-éthanolique des écorces de F. albida (Fabacées) sur un modèle d’étude du diabète. Matériel et méthodes : La poudre des écorces de Faidherbia albida a été traitée par extraction hydro-éthanolique. L’extrait hydro-alcoolique (EHA) obtenu a été caractérisé au plan phytochimique et testé chez des rats normoglycémiques, sur un test de tolérance au glucose et chez des rats diabétiques de type 2. Résultats : L’EHA renfermant des flavonoïdes, des tanins et dépourvu d’alcaloïdes, est sans effet sur la glycémie de base des rats normoglycémiques (0,88 ± 0,10 vs 0,77 ± 0,15 g/l) et (0,87 ± 0,03 vs 0,74 ± 0,06 g/L) respectivement aux doses de 100mg/kg et 300mg/kg per os. En revanche, il est anti-hyperglycémiant de façon dépendante de la dose sur un test de tolérance au glucose. En effet, aux doses de 100 et 300 mg/kg per os de l’EHA, le pic hyperglycémique après administration de glucose (4 g/kg, per os) était respectivement 1,21 ± 0,05 g/L et 1,04 ± 0,10 g/L vs 2,03 ± 0,28 g/L dans le groupe de contrôle. L’EHA est anti-hyperglycémiant sur un modèle de troubles de la sécrétion d’insuline induit par l’alloxane. En effet, à la dose de 100mg/kg per os, le glucose sanguin, au bout de huit (08) jours d’observation, était de 2,38 ± 0,55 g/L vs 3,82 ± 0,52 dans le groupe témoin (eau physiologique) et 1,91 ± 1,25 celui du groupe traité par le glibenclamide. Conclusion : Les composés des écorces de Faidherbia albida sont exclusivement anti-hyperglycémiants, probablement par un mécanisme mettant en jeu une amélioration de l’action de l’insuline au niveau des tissus périphériques. L’effet anti-hyperglycémiant de l’EHA pourrait être lié à la présence de flavonoïdes dans l’extrait. En perspective, nous envisageons de poursuive le fractionnement de l’extrait alcoolique par chromatographie liquide haute performance afin d’isoler la molécule présentant un intérêt dans le traitement du diabète de type 2
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Ekra, Christelle N. E., Stanislas O. Zahoui, Anderson J. K. Djike y Anthelme S. Nene Bi. "Effet hypoglycémiant de l’extrait aqueux de Alternanthera pungens (AMARANTHACEAE) chez le rat Wistar normoglycémique". Journal Africain de Technologie Pharmaceutique et Biopharmacie (JATPB) 2, n.º 3 (20 de diciembre de 2023). http://dx.doi.org/10.57220/jatpb.v2i3.110.

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Resumen
Introduction : Actuellement, près de 463 millions de personnes dans le monde sont atteintes de diabète (FID, 2019). En Côte d’Ivoire, le diabète représente un problème majeur de santé publique de par sa prévalence élevée (6,2 %), soit 700 000 personnes atteintes dans la population (Akré et al., 2021). Le but de cette étude est d’évaluer l’effet hypoglycémiant de Alternanthera pungens afin de donner une base scientifique à son utilisation. Méthodologie : Vingt-cinq rats Wistar (180 ± 2,5g) sont repartis en cinq lots. Le lot1 témoin reçoit que de l’eau distillée (2ml). Les lots 2, 3, 4 et 5 reçoivent tous le glucose anhydre (4g/Kg PC) et Trente minutes après tous les rats des lots 2 ; 3, 4 et 5 reçoivent respectivement, de l’eau distillée, la substance de référence (glibenclamide 10-2 g/kg PC) et l’extrait aqueux (500 mg/Kg PC et 1000 mg/Kg PC). La glycémie de chaque rat est mesurée toutes les 30 min pendant 180 min. Résultats et Discussion : L’administration du glucose aux différents lots de rat induit un pic d’hyperglycémie. 60 min après l’administration des substances test, on observe une baisse de la glycémie respectivement de 38,43%, de 49,65% et de 42,67% pour l’extrait aqueux (500 mg/Kg PC et 1000 mg/Kg PC) et le glibenclamide. Après 180 min, la glycémie de tous les animaux est sensiblement égale à la glycémie des témoins normaux.
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