Literatura académica sobre el tema "Cycle du carbone – Effets de la pollution atmosphérique"

Il est reconnu que les aérosols atmosphériques d’origine anthropique ont eu un impact significatif sur le système climatique au cours des dernières décennies via leurs interactions avec le rayonnement et les nuages. Outre ces processus physiques bien connus mais mal compris, des études récentes ont fait état de fortes influences des aérosols sur le cycle du carbone, en particulier sur sa composante terrestre. Les changements du cycle du carbone vont alors modifier le climat par le biais de la rétroaction climat-carbone. On ne sait toujours pas bien dans quelle mesure les aérosols anthropiques perturbent le cycle du carbone terrestre. Cette thèse vise à quantifier et à attribuer les impacts des aérosols anthropiques sur le cycle terrestre en utilisant une approche de modélisation. Au chapitre 2, un ensemble de simulations « hors ligne » utilisant le modèle de surfaces continentales ORCHIDEE forcé par les champs climatiques de différents modèles climatiques de la génération CMIP5 ont été réalisées pour étudier les impacts des aérosols anthropiques sur le cycle du carbone terrestre au travers de leurs impacts sur le climat. Les résultats indiquent une augmentation du puits de carbone terrestre de 11,6 à 41,8 PgC cumulé entre 1850 et 2005 en raison des aérosols anthropiques. L'augmentation de la production nette du biome (net biome production, NBP) se situe principalement dans les tropiques et les latitudes moyennes de l’hémisphère nord. Le refroidissement induit par les aérosols est le principal facteur à l'origine de cette évolution de la NBP. Aux hautes latitudes, le refroidissement induit par les aérosols a provoqué une diminution plus forte de la production primaire brute (gross primary production, GPP) que de la respiration totale de l'écosystème (total ecosystem respiration, TER), ce qui a entraîné une baisse de la NBP. Aux latitudes moyennes, la diminution de la TER due au refroidissement est plus forte que celle de la GPP, ce qui entraîne une augmentation nette de la NBP. Aux basses latitudes, la NBP a également augmenté en raison de l'augmentation de la GPP due au refroidissement, mais la diminution des précipitations régionales en réponse aux émissions d'aérosols anthropiques peut annuler l'effet de la température. Comme les modèles de climat sont actuellement en désaccord sur la manière dont les émissions d'aérosols affectent les précipitations tropicales, la modification des précipitations en réponse aux aérosols devient la principale source d'incertitude dans les changements de flux de C causés par les aérosols. Les résultats suggèrent qu'une meilleure compréhension et simulation de la manière dont les aérosols anthropiques affectent les précipitations dans les modèles de climat est nécessaire pour une attribution plus précise des effets des aérosols sur le cycle du carbone terrestre. Le chapitre 3 présente le développement et l'évaluation d'une nouvelle version du modèle ORCHIDEE appelé ORCHIDEE_DF. Par rapport à la version standard d’ORCHIDEE, ORCHIDEE_DF comprend un nouveau module de partitionnement de la lumière pour séparer le rayonnement solaire descendant en ses composantes directe et diffuse, ainsi qu'un nouveau module de transfert radiatif pour simuler la transmission du rayonnement diffus et direct dans la canopée, et différentier l'absorption de la lumière parles feuilles éclairées et ombragées. Le nouveau modèle ORCHIDEE_DF a été évalué à l'aide d'observations de flux par la méthode « eddy covariance » provenant de 159 sites de mesures sur le globe
Anthropogenic atmospheric aerosols have been recognized to have significantly affected the climate system through their interactions with radiation and cloud during the last decades. Besides these well-known butpoorly-understood physical processes in the atmosphere, recent studies reported strong influences of aerosols on the carbon cycle, especially its terrestrial component. The changes in carbon cycle will further alter the climate through the climate-carbon feedback. It remains uncertain how much anthropogenic aerosols perturb the land carbon cycle. This thesis aims to quantify and attribute the impacts of anthropogenic aerosols on the terrestrial cycle using a modeling approach. In Chapter 2, a set of offline simulations using the ORCHIDEE land surface model driven by climate fields from different CMIP5 generation climate models were performed to investigate the impacts of anthropogenic aerosols on the land C cycle through their impacts on climate. The results indicate an increased cumulative land C sink of 11.6-41.8 PgC during 1850-2005 due to anthropogenic aerosols. The increase in net biome production (NBP) is mainly found in the tropics and northern mid latitudes. Aerosol-induced cooling is the main factor driving this NBP changes. At high latitudes, aerosol-induced cooling caused a stronger decrease in gross primary production (GPP) than in total ecosystem respiration (TER), leading to lower NBP. At mid latitudes, cooling‐induced decrease in TER is stronger than for GPP, resulting in a net NBP increase. At low latitudes, NBP was also enhanced due to the cooling‐induced GPP increase, but regional precipitation decline in response to anthropogenic aerosol emissions may negate the effect of temperature. As climate models currently disagree on how aerosol emissions affect tropical precipitation, the precipitation change in response to aerosols becomes the main source of uncertainty in aerosol-caused C flux changes. The results suggest that better understanding and simulation of how anthropogenic aerosols affect precipitation in climate models is required for a more accurate attribution of aerosol effects on the terrestrial carbon cycle

Depuis les révolutions industrielles des années 1700 et 1800, et pendant l'industrialisation des siècles les suivant, une accumulation de composés polluants a eu lieu dans l'atmosphère, principalement due à la combustion de matières fossiles comme le charbon et le pétrole. Outre les polluants directement émis comme les oxydes de souffre et d'azote, des polluants secondaires comme l'ozone se sont accumulés. Aujourd'hui, l'ozone est le troisième gaz responsable du réchauffement climatique, mais est également dangereux pour la santé humaine et responsable de dommages sur la végétation. Depuis les années cinquante, les effets de l'ozone sur les plantes et les réponses de ces dernières ont été étudiés de façon ciblée. Aujourd'hui, avec l'apparition de techniques permettant l'étude globale du transcriptome ou du protéome, il est possible d'aborder le problème d'une façon non biaisée, permettant des études plus complètes du stress. Dans le cadre de ce travail, une étude protéomique des effets de l'ozone sur les processus foliaires du peuplier a été proposée. Cette technique, complétée par des approches biochimiques, physiologiques, et des observations morphologiques, a permis de confirmer certains résultats d'études ciblées, mais également d'émettre des nouvelles hypothèses sur les mécanismes d'action de l'ozone sur le métabolisme du peuplier. En parallèle, l'étude du stress a aussi permis d'éclaircir les changements du métabolisme lors de la croissance de feuilles en conditions de stress et en conditions normales. Dans les pages de ce document, les procédures, résultats et conclusions de ce travail seront présentés en détail
After the industrial revolution of the 1700s and 1800s, and the subsequent industrialization, many pollutants have accumulated in the atmosphere, mainly due to the use of coal and fossil fuels. Besides the primary pollutants such as nitrogen oxides and sulfur oxides, secondary oxides such as ozone started to accumulate. Nowadays, ozone is the third gas involved in global climate change, but is also a major health risk for humans, and induces considerable damage to vegetation. Starting in the 50s, ozone research was based on targeted studies. Nowadays, with the advent of global techniques such as transcriptomics and proteomics, new results can be produced in an unbiased way. In the thesis presented here, a proteomic study of the effects of ozone on poplar leaf processes was carried out. With the help of this technique, complemented with biochemical and physiological approaches and with morphological observations, it was possible to confirm previous results, but also to elaborate new hypotheses concerning the effects of ozone on poplar leaf metabolism. In parallel, studying the stress also allowed to clarify some of the changes that occur in metabolism during leaf development, under stress conditions and under control conditions. In this document, the procedures, results and conclusions obtained during this study are presented in detail

This work shows that low doses of carbon monoxyde (CO) corresponding to air pollution impair right ventricle (RV) and right coronary circulation adaptive response in animals preexposed to hypoxic hypoxemia. A complementary study on coronary smooth muscle cell shows that voltage-gated potassium channels contribute to the repolarizing outward membrane currents and they were impaired following hypoxemia and CO exposures. This work provides physiological findings on the cardiac effects of air pollution and increased sensitivity in hypoxic hypoxemic animals. We have used the techniques of cardiovascular functional exploration and electrophysiological assessment of the coronary smooth muscle cell.

La reponse de jeunes plants de chataigniers a un doublement de la concentration atmospherique en co#2 a ete etudiee sur deux saisons de vegetation. Des experiences de marquage isotopique radioactif, a l'aide de #1#4c-co#2 ont ete utilisees pour etudier la repartition et le devenir des photoassimilats dans l'ensemble du systeme plante- sol et apprecier l'impact de l'enrichissement co#2 sur l'activite rhizospherique. Le doublement du co#2 atmospherique entraine une stimulation de la production primaire nette des arbres de 25% par rapport aux temoins. Cette stimulation se traduit par une augmentation, de la biomasse vegetale seche dans le compartiment des racines fines, de 50% chez les arbres non fertilises et de 34% chez les arbres fertilises avec n-p-k. La concentration en n est significativement diminuee dans l'ensemble des organes de la plante, a l'exception du compartiment des racines fines. L'assimilation nette carbonee des plantes cultivees sous atmosphere enrichie en co#2 est augmentee, elle est essentiellement regie par les stades phenologiques de la plante. En debut de saison, l'allocation du carbone est attribuee, en priorite, aux parties aeriennes en croissance. Plus tard dans le cycle de vegetation, pendant la rhizogenese, elle est attribuee, en priorite, au systeme souterrain. Le carbone assimile en surplus par les arbres enrichis est progressivement destine a la rhizodeposition. L'apport dans le sol de composes facilement mineralisables stimule l'activite de la microflore rhizospherique. L'enrichissement co#2 conduit a une diminution de l'absorption de n faisant apparaitre une deficience en n dans la plante

L’exposition humaine aux particules atmosphérique (PM) est une préoccupation majeure de santé publique. La pollution particulaire est constituée de particules grossières (PM10 diamètre < 10 μm), de particules fines (PM2.5 diamètre < 2.5 μm) et de particules ultrafines (PUF ou PM0.1 diamètre < 100 nm). L’excès de mortalité constaté par les études épidémiologiques est principalement associé aux pathologies respiratoires et cardiovasculaires. Après inhalation, les particules les plus fines (PM2.5 et PUF) pénètrent profondément dans les voies respiratoires jusqu’aux alvéoles pulmonaires. Des études ont montré qu’elles peuvent franchir la barrière alvéolo-capillaire pour se retrouver dans la circulation systémique et y exercer leurs effets délétères sur les organes cibles tel que le système cardiovasculaire. La circulation pulmonaire constitue donc une cible privilégiée des particules inhalées, particulièrement les cellules endothéliales qui tapissent la lumière des vaisseaux. L’hypertension pulmonaire (HTP) est une pathologie de la circulation pulmonaire caractérisée par un remodelage des vaisseaux pulmonaires, une hyperréactivité et une inflammation. Des études récentes ont montré le rôle prépondérant du calcium et du stress oxydant dans la physiopathologie de cette maladie. Cependant, peu d’études mécanistiques visent à expliquer les effets des PM sur les cellules cibles vasculaires pulmonaires. Dans ce contexte, ce travail vise à mieux caractériser les effets cellulaires et moléculaires des particules sur les cellules endothéliales d’artères pulmonaires humaines (HPAEC). L’impact des PM2.5 et des nanoparticules (NPs) noires de carbone (FW2) sur les cellules endothéliales d’artères pulmonaires humaines entraine des dérégulations de l’homéostasie cellulaire. En effet, nos résultats montrent une augmentation significative du stress oxydant et, notamment, de la production d’anion superoxyde cytoplasmique et mitochondrial, des perturbations de la signalisation calcique, des dommages mitochondriaux, ainsi qu’un déséquilibre de la sécrétion de facteurs vasoactifs tels que le monoxyde d’azote (NO). Nous avons, également, étudié sur ces cellules cibles vasculaires pulmonaires humaines, dans des conditions physiologique et pathologique mimant l’HTP, les effets des particules sur la signalisation calcique ainsi que le rôle du stress oxydant dans les effets observés. Nous avons, dans un premier temps, développé et validé un modèle in vitro qui mime la dynamique vasculaire observée dans l’HTP. Dans une deuxième étape, nous avons observé les effets des NPs FW2, dans les deux conditions expérimentales. Nos résultats montrent, dans les cellules placées en conditions pathologiques, une augmentation significative de la production d’espèces réactives de l’oxygène (ERO) ainsi qu’une augmentation significative de la réponse pro-inflammatoire caractérisée par la sécrétion d’interleukines telles que l’IL-6 par rapport aux cellules placées en condition physiologique. De plus, la signalisation calcique semble également altérée dans les conditions pathologiques
Human exposure to airborne particulate matter (PM) is a health risk concern. Particulate air pollution is composed of different PM: coarse particles (PM10 diameter < 10 μm), fine particles (PM2.5 diameter < 2.5 μm) and ultrafine particles (UFP) (PM0.1 diameter < 100 nm). The excess of mortality observed in several epidemiological studies is mainly associated with respiratory and cardiovascular diseases. After inhalation, the finest particles (PM2.5 and UFP) penetrate deeply into the airways, accumulate in pulmonary alveoli, cross the epithelial barrier to reach the pulmonary circulation and exert deleterious effects on the cardiovascular system. Inhaled particles are therefore observed in the pulmonary circulation, in direct contact with endothelial cells lining the inner surface of blood artery. Pulmonary Hypertension (PH) is the main disease of the pulmonary circulation characterized by remodeling of the pulmonary wall, changes in pulmonary vascular hyperactivity and inflammation. Oxidative stress and alteration in calcium signaling are also critical events involved in the physiopathology of PH. However, the effect of PM on these pulmonary vascular cellular targets is poorly described. In this context, the objectives of the present study are to assess the cellular and molecular effects of particle exposures in human pulmonary artery endothelial cells (HPAEC). Our results highlighted various cellular homeostasis alterations of HPAEC in response to PM2.5 and black carbon nanoparticles (FW2 NPs). We observed a significant increase of oxidative stress including cytoplasmic and mitochondrial superoxide anion production in concentration dependent-manner. Moreover, we observed calcium signaling alterations, mitochondrial damages, as well as a deregulation of vasoactive factors secretion such as nitric oxide (NO). Finally, we studied these cellular targets under physiological and pathological conditions mimicking PH. We have first developed a new in vitro model that mimics the vascular dynamics observed in the PH. Then, we investigated the effects of FW2 NPs in both experimental conditions. Our results showed, in pathological conditions, a significant increase in reactive oxygen species (ROS) production and a significant increase in the pro-inflammatory response characterized by interleukin secretion such as IL-6 as compared to cells in physiological condition. In addition, the calcium signaling seemed also be impaired in pathological conditions

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie neuro-inflammatoire du système nerveux central. Les causes sont multifactorielles impliquant à la fois une prédisposition génétique et l'influence de facteurs environnementaux. Dans environ 85% des cas, les patients sont atteints de poussées correspondants à la survenue de signes neurologiques, suivis d'une phase de rémission partielle ou totale. De nombreux travaux avancent l'hypothèse selon laquelle le taux de poussées varie au gré des saisons, survenant plus fréquemment au printemps et en été. Cette fluctuation temporelle a soulevé la question de l'influence de paramètres dépendants de la saison tels que l'ensoleillement et le statut en vitamine D, le niveau de mélatonine ou encore la pollution atmosphérique. Etant donné cette variation de la pollution de l'air, nous avons cherché à explorer l'impact à court terme des particules fines (PM10), benzène (C6H6), dioxyde d'azote (NO2), monoxyde de carbone (CO) et de l'ozone troposphérique (O3), sur le risque de déclenchement de poussée, indépendamment des saisons "chaude" (1er avril au 30 septembre) et "froide" (1er octobre au 31 mars). Ce travail s'est appuyé sur les données de patients issus du réseau ville-hôpital alSacEP. Nous avons sélectionné 424 patients atteints de SEP à début rémittent et ayant connu un total de 1 783 poussées (2000-2009). Les niveaux journaliers de pollution, produits grâce au modèle physique déterministe ADMS-Urban, ont été modélisés sur une base horaire pour chaque IRIS de la communauté urbaine de Strasbourg par l'actuelle AASQUA ATMO Grand Est. De plus, une enquête individuelle menée dans le cadre de cette étude auprès de l'ensemble des patients (PT) a permis de collecter (par questionnaire téléphonique ou auto-questionnaire sur internet) des informations personnelles socio-économiques (SES) et du mode de vie pour 188 d'entre eux (PS). Enfin, le niveau SES des IRIS a été estimé à l’aide d’un indice de défaveur social - construit à partir des données du recensement de l’INSEE. Nous avons observé une influence saisonnière délétère à court terme de la pollution (3 jours précédant la poussée) sur le risque de poussée en PT, notamment de l'O3 en saison "chaude" et des PM10 et NO2 en saison "froide". Nos résultats suggèrent également que le contexte SES puisse exacerber ces associations, notamment chez les patients résidant dans les quartiers défavorisés lors d'exposition aux PM10, NO2, C6H6 et CO ("froide") et ceux résidant dans les quartiers favorisés et défavorisés lors de l'exposition à l'O3 ("chaude"). Enfin, nous avons observé chez la PS que le niveau d'éducation faible, le revenu familial moyen, la consommation de cigarette et le manque d'activité physique régulière sont les catégories SES et du mode de vie les plus associées avec le risque de poussée lors de l'exposition à la pollution de l'air. Ce travail montre la nécessité d'étudier les expositions environnementales au cours de la SEP selon une approche holistique intégrant des facteurs individuels et contextuels
Multiple sclerosis (MS) is a neuro-inflammatory disease of the central nervous system (CNS). Causes are multifactorial enrolling both genetic predisposition and influence of environmental factors. In 85% of cases, patients experience relapse corresponding to the occurrence of neurologic signs, followed by a phase of partial or total remission. Several studies put forth the hypothesis that relapses rate varies across season, mainly occurring during spring and summer. This temporal fluctuation raised the question of season-dependent parameters influence such as sunlight exposure and vitamin D, melatonin level or ambient air pollution. Considering this variation of air pollution, we explored the short-term impact of fine particles (PM10), benzene (C6H6), nitrogen dioxide (NO2), carbon monoxide (CO) and ground-level ozone (O3), on the risk of relapse triggering, separately for "cold" (i.e., October-March) and "hot" (April-September) season. This work has drawn from data of patients provided by the alSacEP network. We included 424 patients affected with remitting MS onset who experienced 1,783 relapses over the 2000-2009 period. Daily level of air pollution was modeled through ADMS-Urban software at the census block scale of the Strasbourg metropolitan area (AASQA ATMO Grand Est). Furthermore, an individual survey was conducted among all the patients (PT) in order to collect individual socioeconomic (SES) and lifestyle features. Finally, the census block SES position was estimated using a composite deprivation index - created from the INSEE census data. A short-term (3 days preceding the relapse) seasonal adverse effect was observed in PT, in particular during exposure to O3 in "hot" season and PM10 and NO2 in "cold" season. Results also suggest that the SES context might exacerbate these associations, in particular among patients who were living in deprived neighborhood with exposure to PM10, NO2, C6H6 and CO ("cold) and those who were living in most well-of and deprived places with exposure to O3 ("hot"). Finally, we observed among Ps that low education level, average family income, smoking and lack of physical activity are more associated with the risk of relapse triggering when patients were exposed to air pollution. This work shows the need to investigate environmental exposure such as air pollution along the SEP course using a holistic approach integrating individual and contextual factors

Les données provenant de 21 peuplements de pin d'Alep ont permis de calculer un indice synthétique de croissance qui exprime les variations inter-annuelles de productivité. Pour chaque peuplement, trois types de modèles de croissance (climatique, bioclimatique et biogéochimique) ont été confrontés aux observations et validés. Le modèle biogéochimique n'est pas sensible aux changements climatiques mais simule une très forte augmentation de la productivité liée à l'augmentation du taux de CO2. Le modèle climatique simule une forte augmentation de productivité liée à l'augmentation des températures printanières. Le modèle bioclimatique simule une diminution significative de la productivité liée à une augmentation de la sécheresse estivale. La réaction d'un peuplement dépend des conditions stationnelles. L'exposition détermine le bilan thermique alors que la pente, la capacité hydrique du sol et la perméabilité du sous-sol contraignent le bilan hydrique
Data from 21 Aleppo pine stands have allowed to calculate a synthetic growth index which expresses inter-annual productivity variations. For each stand, three types of models (climatic, bioclimatic and biogeochemistry) have been confronted to the observations and validated. The biogeochemistry model is not sensitive to climatic changes but simulates a strong productivity increase linked to the increase of CO2 rate. The climatic model of growth simulates, in response of climatic change, a strong increase of productivity linked to the increase of spring temperatures. The bioclimatic model simulates a significant decrease of productivity linked to the increase of summer drought period. The response of a stand depends on the site conditions. The exposure, in fact, determines the thermal balance when the slope, the soil water capacity and the permeability of the substratum constraint the water balance

La pollution de l’atmosphère, qu’elle soit d’origine anthropique ou naturelle, est décrite comme un des facteurs de risque majeurs pour la santé de l’homme. Une grande partie de cette pollution est due à la présence dans l’air des particules fines (PM2. 5). L’objectif de notre projet de recherche a consisté à déterminer la toxicité pulmonaire d’aérosols atmosphériques particulaires (PM2. 5) collectés à Dunkerque en termes d’activation métabolique, de génotoxicité et d’altérations du cycle cellulaire dans deux modèles de cellules : des cellules embryonnaires d’épithélium pulmonaire humain (L132) et des Macrophages Alvéolaires (MA) humains isolés à partir de lavages bronchiolo-alvéolaires réalisés chez des patients sains. En outre, un modèle de co-culture de ces deux types cellulaires a été développé afin de mieux intégrer l’hétérogénéité cellulaire des alvéoles pulmonaires. Les particules atmosphériques se sont avérées capables d’induire l’expression des différentes enzymes de la phase I et II de métabolisation (CYP1A1, CYP2E1, CYP2F1, EHm, NQO1, GSTµ1 et GSTµ3) dans les MA en mono- et co-culture et dans les cellules L132, principalement en mono-culture. Nos résultats ont montré l’effet génotoxique des aérosols via la formation d’adduits encombrants à l’ADN dans les MA en mono- et co-culture ainsi que dans les cellules L132 en co-culture, contrairement aux cellules L132 en mono-culture. Par ailleurs, une perte d’hétérozygotie et/ou une instabilité de certains microsatellites situés sur le chromosome 3p ont été observées dans 30 à 40 % des L132 en mono-culture après 72 heures d’exposition aux PM2. 5 provoquant des altérations significatives du cycle cellulaire, et notamment de la voie de signalisation P53/RB. Ce travail a, par conséquent, contribué à l’amélioration des connaissances quant à l’impact pulmonaire des expositions environnementales à la pollution atmosphérique particulaire de proximité. Cependant, le chantier des mécanismes d’action des polluants atmosphériques sur le système respiratoire reste ouvert et devrait être complété
Whether it is from anthropogenic or natural origin, air pollution is described as one of the major risk factors affecting the human health. Fine Particulate Matter (PM2. 5) is the main responsable to this atmospheric pollution. The objective of our research project consisted to determine the toxicity of the PM2. 5 collected in Dunkerque in terms of metabolic activation, genotoxicity, and cell cycle alterations, in two cell models : a human embryonic lung epithelial cell line (L132) and human Alveolar Macrophages (AM) isolated from broncho-alveolar lavages within healthy outpatients. Therefore, we developed a co-culture model using these two cell types in order to better integrate the cell heterogeneity of the alveoli. The atmospheric particles proved to be able to induce the gene expression of various phase I and phase II metabolism enzymes (CYP1A1, CYP2E1, CYP2F1, EHm, NQO1, GSTµ1 et GSTµ3) in human MA in both mon and co-culture and in L132 cells, only in monoculture. Our results showed also the genotoxicity of the aerosol through the formation of the DNA bulky adducts in human MA in mono and co-culture as well as in L132 cells in co-culture. In contrast, no DNA bulky adduct was reported in L132 cells in monoculture. In addition, a Loss of Heterozygosity (LOH) and/or a MicroSatellite Instability (MSI) of some microsatellites located on the short-arm of the chromosome 3 were observed in 30 to 40% of L132 cells in monoculture 72 hours after their exposure to PM2. 5. As a consequence, significant alterations of the gene expression and/or protein concentration of some of the key protein controllers involved in the TP53-RB gene signaling pathway were reported in the two cell models, in mono-cultures or in co-cultures. This work consequently contributed to the improvment of the knowledge about the adverse lung effects of environmental exposure. However, the better understanding of the underlying mechanisms of action involved in the toxicity of the atmospheric pollutants on the respiratory system still remains opened and should be completed

Le pin d'Alep, espèce méditerranéenne, est naturellement adapté à la sécheresse, ce qui lui confère un grand intérêt écologique. Cependant, depuis le début des années 80, un dépérissement est observé, principalement du à l'ozone. Notre travail, s'inscrivant dans un programme financé par la CEE, a pour but de caractériser les effets de la sécheresse et de l'ozone sur le statut hydrique et la gestion du carbone chez le pin d'Alep. Les expérimentations sont réalisées en conditions contrôlées sur des pins âgés de trois ans. Le statut hydrique est suivi par la mesure de l'état hydrique de l'arbre et des flux d'eau sol/plante/atmosphère. La gestion du carbone est appréhendée par des mesures d'assimilation nette de CO2, de répartition du carbone dans la plante, de respiration des compartiments aérien et souterrain et de la rhizodéposition. L’arbre se montre tolérant par rapport à la sécheresse : il maintient une activité physiologique même à des niveaux de contrainte élevés. Par contre, lorsqu'il est soumis à l'ozone, le pin d'Alep se déshydrate et le transfert de carbone vers les racines est déprécié. Enfin, la combinaison des deux facteurs provoque une sensibilité accrue de l'arbre à un épisode de sécheresse. En conclusion, nos travaux démontrent que l'ozone conduit naturellement à un dépérissement du pin d'Alep en augmentant sa sensibilité à la sécheresse.