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Artículos de revistas sobre el tema "Croissance des cellules cancéreuses"

Autor: Grafiati

Publicado: 30 de noviembre de 2024

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1

Leonardi, Lucas, Sophie Sibéril, Marco Alifano, Isabelle Cremer y Pierre-Emmanuel Joubert. "L’autophagie modulée par les virus". médecine/sciences 38, n.º 2 (febrero de 2022): 159–67. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2022010.

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Resumen

L’autophagie est un processus métabolique important pour maintenir l’homéostasie cellulaire à des moments critiques du développement et/ou en réponse à un stress environnemental. Cela est particulièrement pertinent dans le cas des cancers, pour lesquels il a été montré que l’autophagie a un impact important sur leur survenue et sur la croissance tumorale. D’une part, elle limite la transformation cancéreuse des cellules précancéreuses à un stade précoce, mais, d’autre part, elle favorise la survie et la prolifération cellulaires, les métastases et la résistance aux thérapies anti-tumorales dans les tumeurs plus avancées. L’autophagie peut être induite par une grande variété de stimulus extracellulaires et intracellulaires. Les infections virales ont souvent été associées à une modulation de l’autophagie, dont l’impact sur la réplication virale ou la survie des cellules infectées diffère selon le modèle étudié. Dans un contexte tumoral, certains mécanismes moléculaires complexes par lesquels la modulation de l’autophagie par les virus peut influencer le développement des cellules précancéreuses ou cancéreuses ont été révélés. Cette revue présente les découvertes récentes concernant les répercussions d’une perturbation de l’autophagie par l’infection virale sur la survenue et la progression des tumeurs cancéreuses.

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2

Sola, Brigitte y Mélody Caillot. "L’embryon de poule". médecine/sciences 38, n.º 10 (octubre de 2022): 795–99. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2022123.

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Resumen

Le développement de drogues anti-cancéreuses à visée thérapeutique nécessite leur évaluation. Ces drogues candidates sont généralement testées in vitro, sur des lignées cellulaires ou sur des cellules isolées à partir de patients, et, in vivo, dans des modèles de xénogreffe chez la souris immunodéprimée. Depuis quelques années, les contraintes réglementaires (règle des 3R : réduire, raffiner, remplacer) imposent de mettre en place des modèles alternatifs qui se substituent aux modèles murins ou, au moins, en limitent l’utilisation. Parmi les modèles alternatifs proposés, la greffe sur membrane chorio-allantoïdienne d’embryon de poule semble performante. Elle permet de suivre et de quantifier la croissance tumorale et d’autres paramètres associés, comme la néo-angiogenèse, l’invasion et la migration tumorales. Elle permet aussi le criblage de drogues. Ce modèle semble également adapté à la médecine personnalisée en cancérologie. Nous présentons dans cette revue la technique et ses avantages.

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3

Docq, Molène y Boris Julien. "Cellules cancéreuses, cellules étoilées et rigidité du milieu extracellulaire". médecine/sciences 36, n.º 2 (febrero de 2020): 176–79. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020019.

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4

Guillon, Noëlle. "Des lymphocytes contre les cellules cancéreuses". Pour la Science N° 523 - mai, n.º 5 (5 de junio de 2021): 8. http://dx.doi.org/10.3917/pls.523.0008.

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5

Häfner, Sophia y Laure Coulombel. "L’oligarchie contestée des cellules souches cancéreuses". médecine/sciences 25, n.º 3 (marzo de 2009): 227–28. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2009253227.

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6

Virolle, Thierry. "Cellules souches cancéreuses dans les glioblastomes". Bulletin du Cancer 104, n.º 12 (diciembre de 2017): 1075–79. http://dx.doi.org/10.1016/j.bulcan.2017.10.012.

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7

Pannequin, Julie. "Cellules souches cancéreuses et dissémination métastatique". Bulletin du Cancer 104, n.º 12 (diciembre de 2017): 1091–93. http://dx.doi.org/10.1016/j.bulcan.2017.10.014.

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8

Gilgenkrantz, Hélène. "Peut-on reprogrammer des cellules cancéreuses ?" médecine/sciences 21, n.º 1 (enero de 2005): 5–6. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20052115.

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9

Corporeau, Charlotte, Arnaud Huvet, Vianney Pichereau, Lizenn Delisle, Claudie Quéré, Christine Dubreuil, Sébastien Artigaud, Catherine Brenner, Monique Meyenberg Cunha-De Padua y Nathalie Mazure. "Crassostrea gigas, une huître au service de la recherche sur le cancer". médecine/sciences 35, n.º 5 (mayo de 2019): 463–66. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019079.

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Resumen

L’effet Warburg est l’une des caractéristiques des cellules cancéreuses chez l’homme. C’est une véritable reprogrammation métabolique vers la glycolyse aérobie, permettant aux cellules cancéreuses de satisfaire leurs besoins énergétiques en fonction du microenvironnement qu’elles rencontrent au sein de la tumeur. De par son mode de vie, l’huître Crassostrea gigas possède des capacités particulières afin d’adapter son métabolisme aux changements extrêmes du milieu dans lequel elle se trouve. Elle est naturellement capable de reprogrammer son métabolisme vers l’effet Warburg. C. gigas représente ainsi un modèle d’intérêt pour étudier comment l’environnement peut contrôler l’effet Warburg dans des conditions qui ne pourraient être explorées chez des espèces modèles vertébrés.

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10

Cordonnier, Marie-Neige. "Comment la lymphe protège les cellules cancéreuses". Pour la Science N° 517 - novembre, n.º 11 (7 de mayo de 2020): 12. http://dx.doi.org/10.3917/pls.517.0012.

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Moyret-Lalle, Caroline, Roxane Pommier, Charlotte Bouard, Ebticem Nouri, Geoffrey Richard y Alain Puisieux. "Plasticité des cellules cancéreuses et dissémination métastatique". médecine/sciences 32, n.º 8-9 (agosto de 2016): 725–31. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20163208020.

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12

Laplane, Lucie y Éric Solary. "Identité des cellules souches normales et cancéreuses". médecine/sciences 33, n.º 10 (octubre de 2017): 899–904. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20173310023.

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Larsen, Christian-Jacques. "Cannibalisme et dormance des cellules cancéreuses humaines". Bulletin du Cancer 104, n.º 4 (abril de 2017): 301–2. http://dx.doi.org/10.1016/j.bulcan.2017.01.011.

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14

Ginestier, Christophe. "Cellules souches cancéreuses : définition et techniques d’isolement". Bulletin du Cancer 104, n.º 12 (diciembre de 2017): 1060–63. http://dx.doi.org/10.1016/j.bulcan.2017.10.009.

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Pannequin, Julie. "Cellules souches cancéreuses et cancer du côlon". Bulletin du Cancer 104, n.º 12 (diciembre de 2017): 1072–74. http://dx.doi.org/10.1016/j.bulcan.2017.10.016.

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16

Méchin, Nathalie. "France : « Vingt ans et des cellules cancéreuses »". Psy Cause N° 78, n.º 3 (5 de abril de 2019): 10–14. http://dx.doi.org/10.3917/psca.078.0012.

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Resumen

l’article présente le parcours d’une jeune femme, arrivée en thérapie sur le conseil du chirurgien qui a diagnostiqué des cellules cancéreuses. Il s’agit de mettre en lumière l’articulation entre le fonctionnement pathologique d’une famille apparemment « normale », père éducateur sportif, mère institutrice, et l’itinéraire douloureux d’une jeune femme, étudiante en réussite scolaire. Dans un premier temps l’analyse porte sur les symptômes, somatisations, conduites addictives, et les processus cliniques mis en jeu, répétitions des traumatismes, troubles narcissiques de l’identité. Dans un deuxième temps, la réflexion aborde l’oscillation entre les impasses et les solutions mises en œuvre par la patiente.

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Houel, Ana y Johann Foloppe. "Les virus oncolytiques : acteurs et vecteurs de protéines thérapeutiques contre les tumeurs". médecine/sciences 39, n.º 11 (noviembre de 2023): 845–54. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2023161.

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Resumen

La mise en évidence de la capacité unique de certains virus à cibler spécifiquement les cellules cancéreuses a ouvert de nouvelles perspectives pour la recherche en immunothérapie des cancers. Outre leur capacité à induire la destruction spécifique des cellules cancéreuses, les virus oncolytiques (OV) ont été modifiés génétiquement pour exprimer des molécules thérapeutiques directement au sein de la tumeur. L’utilisation des OV comme vecteurs de molécules thérapeutiques a permis d’augmenter les réponses anti-tumorales, tout en limitant les effets indésirables liés à une administration par voie générale de ces molécules. D’autres recherches visent aujourd’hui à limiter la neutralisation et l’élimination du virus par le système immunitaire de l’hôte et à améliorer son accès aux tumeurs.

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Harley, Calvin B. y Samuel Goldstein. "Protein Turnover During Aging of Cultured Human Fibroblasts". Canadian Journal on Aging / La Revue canadienne du vieillissement 9, n.º 2 (1990): 177–87. http://dx.doi.org/10.1017/s0714980800013155.

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Resumen

RÉSUMÉLes cellules qui vieillissent in vitro ou bien celles qui sont prélevées de donneurs d'àge avancé ou de sujets manifestant certaines des particularités qui s'apparentent à un vieillissement accéléré (progérie ou le syndrome de Werner), peuvent être qualifiées de 'vieilles'. Celles-ci on des taux de croissance ralentis en milieu de culture si on les compare aux cellules nouvelles ou à mi-passage prélevées de jeunes donneurs normaux. Durant la croissance exponentielle, les taux de constantes pour la synthèse protéique dans les jeunes cellules ne sont pas significativement différents de ceux retrouvés dans les vieilles cellules (0.023 ± 0.002 h1 vs. 0.021 ± 0.002 h1 respectivement) et pourtant les taux de croissance (i.e. accrétion protéique) sont de seulement 0.013±0.003 h1 dans les vieilles cellules comparés à 0.022±0.002 h1 dans les jeunes cellules. Done, le taux ralenti d'accumulation protéique durant la croissance des vieilles cellules comparé aux jeunes cellules est associé à une dégradation protéique accélérée (0.01±0.002h1 vs 0.001 ±0.002 h1; P <0.05) plutôt qu'à des taux ralentis de synthèse protéique. Lorsque les cellules deviennent quiescentes suivant une période d'inhibition de croissance due à la densité, les taux de synthèse protéique diminuent dans les jeunes et les vieilles cellules pour aboutir à des niveaux comparables (0.013±0.002 h1) où les taux de croissance (0.003±0.0003 h1) et de dégradation (0.01±0.003 h1) ne sont significativement pas differents dans les deux groupes. Done, ce n'est qu'en période de croissance exponentielle qu'une différence dans le turn-over protéique entre jeunes et vieilles cellules est observée, alors que la dégradation est accélérée dans les vieilles cellules. La relation causale entre la dégradation protéique accélérée et les taux de croissance ralentis dans les vieilles cellules demeure inconnue.

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M, J. M. "DT01 : empêcher la réparation ADN des cellules cancéreuses". Revue Francophone des Laboratoires 2015, n.º 474 (julio de 2015): 16. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(15)30179-9.

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Adnot, S., N. Frossard, G. Zalcman y E. Artaud-Macari. "L’immortalité des cellules cancéreuses est-elle un mythe ?" Revue des Maladies Respiratoires Actualités 3, n.º 3 (noviembre de 2011): 208–12. http://dx.doi.org/10.1016/s1877-1203(11)70093-3.

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Guasch, Géraldine. "Les modèles animaux d’étude des cellules souches cancéreuses". Bulletin du Cancer 104, n.º 12 (diciembre de 2017): 1064–67. http://dx.doi.org/10.1016/j.bulcan.2017.10.010.

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Girardon, Evelyne. "Les cellules cancéreuses protégées par notre système immunitaire". Option/Bio 20, n.º 423 (febrero de 2009): 5. http://dx.doi.org/10.1016/s0992-5945(09)70139-4.

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Emery, Gregory. "Je mène donc tu suis". médecine/sciences 39, n.º 8-9 (agosto de 2023): 619–24. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2023095.

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Resumen

Lors du développement et de la cicatrisation, les cellules se déplacent souvent par un processus de « migration cellulaire collective ». Un procédé identique est employé par les cellules de certaines tumeurs cancéreuses lors de la formation de métastases. Un remarquable modèle d’étude de la migration cellulaire collective est celui de l’étude du groupe (cluster) de cellules de bordure de la drosophile, qui permet d’observer et de manipuler une migration collective dans son environnement naturel. Cette revue décrit la machinerie moléculaire qui permet à ce groupe de cellules de migrer directionnellement, en se concentrant sur les mécanismes permettant aux cellules de détecter et réagir aux chimioattractants et d’organiser le groupe en cellules leaders et suiveuses.

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Fellouse, Frédéric A. "Les exosomes des cellules stromales, bras armé de l’activation autocrine des cellules cancéreuses". médecine/sciences 30, n.º 4 (abril de 2014): 405–7. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20143004014.

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Charlot, Anouk, Ombline Conrad y Joffrey Zoll. "Le régime cétogène : une stratégie alimentaire efficace en complément des traitements contre le cancer ?" Biologie Aujourd’hui 214, n.º 3-4 (2020): 115–23. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2020014.

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Resumen

Le cancer est une pathologie qui touche tout type de tissu et qui tue chaque année en France plus de 150 000 personnes. Les cellules cancéreuses présentent des modifications dans leur métabolisme par rapport aux cellules saines, puisqu’elles tirent leur énergie très majoritairement de la glycolyse anaérobie et non de la phosphorylation oxydative mitochondriale : on parle de l’effet Warburg. À l’heure actuelle, les traitements les plus utilisés pour soigner le cancer en routine sont des traitements dits non spécifiques qui présentent de nombreux effets secondaires, altérant la vie des patients. Il semble de plus en plus crucial de trouver de nouvelles stratégies pour lutter contre la progression des cellules cancéreuses. Le régime cétogène, pauvre en sucres et riche en lipides, est un candidat intéressant, puisqu’il affaiblit la machinerie énergétique de la cellule cancéreuse. Ce régime est déjà utilisé dans le cadre de la prise en charge de l’épilepsie réfractaire aux traitements classiques, et commence à être étudié en cancérologie également. Cet article, qui fait le point sur les preuves scientifiques des effets bénéfiques du régime cétogène, souligne son intérêt thérapeutique potentiel comme traitement complémentaire pour lutter contre certains cancers.

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Victor, Régine, Catherine Maingonnat, Claude Chauzy, Philippe Bertrand, Annie Olivier, René Maunoury, Jeanine Gioanni y Bertrand Delpech. "Production d'hyaluronidase par les cellules cancéreuses humaines en culture". Comptes Rendus de l'Académie des Sciences - Series III - Sciences de la Vie 320, n.º 10 (octubre de 1997): 805–10. http://dx.doi.org/10.1016/s0764-4469(97)85016-0.

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Robert, Jacques. "Cellules souches cancéreuses : est-ce enfin la bonne révolution ?" Bulletin du Cancer 104, n.º 12 (diciembre de 2017): 1054–55. http://dx.doi.org/10.1016/j.bulcan.2017.10.008.

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Pascussi, Jean-Marc. "Mécanismes de résistance des cellules souches cancéreuses aux chimiothérapies". Bulletin du Cancer 104, n.º 12 (diciembre de 2017): 1080–84. http://dx.doi.org/10.1016/j.bulcan.2017.10.013.

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Wion, Didier, Maurice Dematteis, Marie-France Nissou, Céline Cretallaz, François Berger y Jean-Paul Issartel. "Pression partielle en oxygène et culture de cellules cancéreuses". médecine/sciences 24, n.º 12 (diciembre de 2008): 1093–95. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/200824121093.

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Krutovskikh, V. y C. Partensky. "Nouvelles perspectives en oncologie : épigénétique et cellules souches cancéreuses". Cancer/Radiothérapie 15, n.º 8 (diciembre de 2011): 716–22. http://dx.doi.org/10.1016/j.canrad.2011.05.012.

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Mouttet-Audouard, R., J. Bailleul, S. Meignan, É. Lartigau, X. Le bourhis y C. Lagadec. "Détermination des facteurs impliqués dans la reprogrammation radio-induite des cellules cancéreuses non-souches en cellules souches cancéreuses dans le cancer du sein". Cancer/Radiothérapie 18, n.º 5-6 (octubre de 2014): 633. http://dx.doi.org/10.1016/j.canrad.2014.07.131.

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Kahn, A. "Flash : Un gène contrôlant le potentiel métastatique des cellules cancéreuses". médecine/sciences 6, n.º 7 (1998): 683. http://dx.doi.org/10.4267/10608/4210.

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Lamy, Laurence. "Quand les cellules cancéreuses sont accros à un gène normal". médecine/sciences 25, n.º 1 (enero de 2009): 9–11. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20092519.

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D., Y. M. "ISET®, détecteur de cellules-souches cancéreuses… avant le cancer". Option/Bio 26, n.º 519 (enero de 2015): 10. http://dx.doi.org/10.1016/s0992-5945(15)72043-x.

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Decoux-Poullot, A. G., S. Clavel, P. Fenichel, N. Chevalier, J. F. Tanti y F. Bost. "Cibler les cellules souches cancéreuses de prostate avec les biguanides". Annales d'Endocrinologie 77, n.º 4 (septiembre de 2016): 280. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2016.07.125.

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Vignery, Agnès y S. Gilgenkrantz. "La fusion des macrophages : partenaires des cellules Somatiques et cancéreuses ?" médecine/sciences 21, n.º 12 (diciembre de 2005): 1070–75. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/200521121070.

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Nau, Jean-Yves. "«Monsieur Fignon, on a trouvé des cellules cancéreuses… des métastases…»". Revue Médicale Suisse 11, n.º 487 (2015): 1774–75. http://dx.doi.org/10.53738/revmed.2015.11.487.1774.

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Goy, Erwan y Corinne Abbadie. "Sénescence et cancer". médecine/sciences 34, n.º 3 (marzo de 2018): 223–30. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20183403010.

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Resumen

Lorsqu’elles vieillissent, les cellules se reprogramment profondément pour entrer dans un état appelé sénescence. Si le lien entre sénescence et cancer ne fait plus de doute, la nature de ce lien reste ambiguë et controversée. Nous décrirons dans cette revue, les propriétés des cellules sénescentes et examinerons en quoi elles pourraient favoriser ou, au contraire, défavoriser l’initiation des cancers et leur progression. Nous verrons également dans quelle mesure la sénescence intervient dans la réponse aux thérapies anti-cancéreuses classiques et comment en tirer parti pour augmenter l’efficacité de ces thérapies tout en diminuant leurs effets secondaires.

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Pinthus, Jehonathan H. Pinthus H., Kaitlyn F. Whelan, Daniel Gallino, Jian-Ping Lu y Nathan Rothschild. "Metabolic features of clear-cell renal cell carcinoma: mechanisms and clinical implications". Canadian Urological Association Journal 5, n.º 4 (5 de abril de 2013): 274. http://dx.doi.org/10.5489/cuaj.665.

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Resumen

Central to the malignant behaviour that endows cancer cells withgrowth advantage is their unique metabolism. Cancer cells canprocess nutrient molecules differently from normal cells and useit to overcome stress imposed on them by various therapies. Thismetabolic conversion is controlled by specific genetic mutationsthat are associated with activation of oncogenes and loss of tumoursuppressor proteins. Understanding these processes is importantas it can lead to the discovery of biomarkers that can predict theaggressiveness of the disease and its response to therapy, and evenmore importantly, to the development of novel therapeutics. A classictumour in this respect is clear-cell renal cell carcinoma (RCC). Inthis review, we will begin with a brief summary of normal cellularbioenergetic pathways, which will be followed by a descriptionof the characteristic metabolism of glucose and lipids in clear-cellRCC cells and its clinical implications. Data relating to the potentialeffect of dietary nutrients on RCC will also be reviewed alongwith potential therapies targeted at interrupting specific metabolicpathways in clear-cell RCC.Le métabolisme unique des cellules cancéreuses est au coeur ducomportement malin qui leur confère un avantage sur le plan de lacroissance. Les cellules cancéreuses peuvent traiter les moléculesde nutriment différemment des cellules normales et utilisent cesmolécules pour surmonter le stress imposé par les différents traitements.La conversion métabolique est contrôlée par des mutationsgénétiques précises associées à l’activation d’oncogènes et à laperte de protéines de suppression tumorale. Il est important debien saisir ces processus, car leur élucidation peut mener à ladécouverte de biomarqueurs permettant de prédire l’agressivité dela maladie et la réponse au traitement et, fait encore plus important,elle peut mener à la mise au point de nouveaux médicaments. À cetégard, l’hypernéphrome à cellules claires représente une tumeurclassique. Dans cet article, nous commençons par résumer brièvementles voies bioénergétiques cellulaires normales, puis nouspoursuivons avec une description du métabolisme caractéristiquedu glucose et des lipides dans les cellules de l’hypernéphrome àcellules claires et ses répercussions cliniques. Les données associéesà l’effet potentiel des nutriments sur l’hypernéphrome à cellulesclaires seront aussi passées en revue, ainsi que les thérapiesciblées potentielles visant l’interruption de voies métaboliquesparticulières dans l’hypernéphrome à cellules claires.

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Cordier-Bussat, Martine, Chantal Thibert, Pierre Sujobert, Laurent Genestier, Éric Fontaine y Marc Billaud. "Même l’effet Warburg est oxydable". médecine/sciences 34, n.º 8-9 (agosto de 2018): 701–8. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20183408017.

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Resumen

Au cours du développement tumoral, les cellules malignes reprogramment leur métabolisme pour répondre à la demande en biosynthèses conditionnant l’augmentation de leur biomasse et pour s’adapter aux propriétés de leur microenvironnement. Les avancées récentes de la recherche ont révélé l’étonnante flexibilité des cellules cancéreuses qui alternent entre un métabolisme glycolytique aérobie (appelé effet Warburg) et un métabolisme oxydatif en fonction de leurs conditions de développement, une plasticité métabolique requérant une mutualisation de leurs ressources énergétiques. Dans cette revue, nous présentons ces nouvelles découvertes et discutons d’un modèle décrivant la tumeur comme un écosystème métabolique évolutif tout en insistant sur les applications thérapeutiques qui en découlent.

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Viala, Marie y Diego Tosi. "Déterminer la dose à injecter lors des premières études cliniques menées avec un anticorps monoclonal". médecine/sciences 35, n.º 12 (diciembre de 2019): 1121–29. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019209.

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Resumen

Les anticorps monoclonaux constituent une arme thérapeutique de plus en plus utilisée en oncologie car ils permettent de cibler très précisément les cellules cancéreuses tout en présentant l’avantage d’épargner les cellules saines des effets du traitement, avec, par conséquent, une réduction très importante de la toxicité. L’absence de toxicité significative et d’une relation directe entre dose et efficacité pour les anticorps rendent toutefois peu utiles les méthodes de sélection de la dose traditionnellement utilisées pour les médicaments de chimiothérapie. Il n’existe toutefois pas de consensus sur des paramètres alternatifs qui permettraient de sélectionner pendant les essais de phase précoce la meilleure dose de ces molécules pour le développement clinique ultérieur.

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Mebroukine, S., C. Klein, N. Larmonier, G. Robert y C. Domblides. "Influence des cellules myéloïdes immunosuppressives sur les cellules souches cancéreuses de carcinome urothélial infiltrant de vessie". Progrès en Urologie - FMC 34, n.º 7 (noviembre de 2024): S66—S67. http://dx.doi.org/10.1016/j.fpurol.2024.07.094.

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43

Cancel-Tassin, G., V. Ondet, C. Gaffory, C. Orsoni, T. Efstathiou y O. Cussenot. "Effets pharmacogénomique du Prostaphane® sur des cellules cancéreuses de prostate". Progrès en Urologie 25, n.º 13 (noviembre de 2015): 837–39. http://dx.doi.org/10.1016/j.purol.2015.08.244.

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Lequien, Valérie. "Le système immunitaire protège les cellules cancéreuses avant de les détruire". Actualités Pharmaceutiques Hospitalières 5, n.º 20 (noviembre de 2009): 7. http://dx.doi.org/10.1016/s1769-7344(09)70191-x.

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Weber, Michaël. "Profils de méthylation de l’ADN dans les cellules normales et cancéreuses". médecine/sciences 24, n.º 8-9 (agosto de 2008): 731–34. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20082489731.

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Rousseaux, Sophie, Nicolas Reynoird, Jonathan Gaucher y Saadi Khochbin. "L’intrusion des régulateurs de l’épigénome mâle dans les cellules somatiques cancéreuses". médecine/sciences 24, n.º 8-9 (agosto de 2008): 735–41. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20082489735.

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de Sousa E Melo, Felipe, Louis Vermeulen, Jan Paul Medema y Idris Guessous. "[b]Cellules[/b] souches cancéreuses et futures modalités thérapeutiques du cancer". Revue Médicale Suisse 7, n.º 289 (2011): 774–77. http://dx.doi.org/10.53738/revmed.2011.7.289.0774.

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Bastin, Jean y Fatima Djouadi. "Anomalies de la β-oxydation mitochondriale des acides gras". médecine/sciences 35, n.º 10 (octubre de 2019): 779–86. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019156.

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Resumen

Certaines anomalies de la β-oxydation mitochondriale des acides gras (β-OAG) apparaissent jouer un rôle majeur dans la pathogenèse de plusieurs maladies communes (diabète, obésité, maladies cardiaques). Des déficits génétiques touchant la β-OAG sont également à l’origine d’un ensemble de maladies rares de phénotypes très variables, allant de défaillances cardio-hépatiques fatales chez le nourrisson à des myopathies chez l’adulte. Ces différentes pathologies sont révélatrices du rôle clé de la β-OAG dans plusieurs organes à forts besoins en ATP (cœur, muscle, foie, rein). Des données récentes suggèrent que la β-OAG participerait également à d’autres fonctions complexes (modifications de la chromatine, contrôle de l’activité de cellules souches, devenir de cellules cancéreuses).

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49

Rouayrenc, JF. "Les inhibiteurs de croissance des cellules mammaires". médecine/sciences 13, n.º 1 (1997): 89. http://dx.doi.org/10.4267/10608/310.

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50

ROBELIN, J. y L. CASTEILLA. "Différenciation, croissance et développement du tissu adipeux". INRAE Productions Animales 3, n.º 4 (10 de octubre de 1990): 243–52. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.1990.3.4.4383.

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Resumen

Le tissu adipeux est le principal organe de stockage d’énergie permettant d’assurer un équilibre entre les besoins et les apports chez de nombreux animaux. En dehors de ce rôle métabolique, il a un intérêt particulier chez les animaux producteurs de viande, car il détermine en partie la valeur commerciale de la carcasse et la qualité de la viande. Le tissu adipeux est constitué de cellules appelées adipocytes, capables de synthétiser des acides gras, de les estérifier en triglycérides, et ultérieurement d’hydrolyser ces lipides pour mettre les acides gras à la disposition des autres tissus. Son développement se déroule en trois étapes successives : prolifération cellulaire, différenciation et enfin grossissement des adipocytes. L’ontogenèse du tissu se fait à partir de cellules précurseurs (adipoblastes) qui se multiplient. Sous l’influence de gènes de détermination, ces cellules s’engagent dans le processus de différenciation et acquièrent en plusieurs étapes les caractéristiques fonctionnelles de l’adipocyte. La mise en place des différents dépôts adipeux chez les bovins a lieu durant la vie foetale. Pendant cette période et durant le début de la vie postnatale, la prolifération des cellules adipeuses est très active. Ensuite, l’hypertrophie devient le facteur prépondérant de la croissance du tissu adipeux. Les dépôts adipeux représentent environ 5 % du poids du corps d’un veau nouveau- né. Ce pourcentage reste stable durant les 3 premiers mois de la vie postnatale, puis s’accroît de plus en plus rapidement et atteint environ 25 % chez l’adulte. Le développement des tissus adipeux ainsi que la répartition des dépôts dans les différents sites anatomiques sont variables selon le génotype des animaux et selon le niveau des apports alimentaires. Cependant, les connaissances sur la régulation de la différenciation et de la croissance du tissu adipeux ne sont pas encore suffisantes pour réaliser totalement la maîtrise de l’adiposité.

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