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Literatura académica sobre el tema "Coxsakie viru"

Autor: Grafiati

Publicado: 11 de marzo de 2023

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Artículos de revistas sobre el tema "Coxsakie viru"

Begum, Nurun Nahar Fatema, Md Rabiul Hossain y Md Ferdousur Rahman Sarker. "Dilated Cardiomyopathy due To Coxsackie-B Virus Myocarditis: A Case Report". Journal of Armed Forces Medical College, Bangladesh 13, n.º 1 (23 de abril de 2017): 131–33. http://dx.doi.org/10.3329/jafmc.v13i1.41074.

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Resumen

Dilated cardiomyopathy (DCM) is a rare disorder which may be caused by diverse reasons. Many of them are idiopathic also. The article reports a case of DCM resulting from acute Coxsackie virus myocarditis. Antibody to Coxsackie-B virus was positive from a lab of United States of America. This is first case report of Coxsackie-B virus myocarditis (proven) led to cardiomyopathy in Bangladesh. Journal of Armed Forces Medical College Bangladesh Vol.13(1) 2017: 131-133

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Zaheeruddin, Samad, Najeebah A. Bade, Sandeep Jani y Monvadi B. Srichai. "A case of coxsackie B virus infection leading to multi-organ inflammation: Myopericarditis and acute liver failure". Case Reports in Internal Medicine 1, n.º 2 (21 de marzo de 2014): 45. http://dx.doi.org/10.5430/crim.v1n2p45.

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Resumen

Myopericarditis refers to the development of acute pericarditis with myocardial involvement. Viral infections, including Coxsackie B virus, are amongst the most common causes of myopericarditis. The Coxsackie B viruses are known to have a role in the development of a number of clinical diseases including but not limited to cardiac disease, central nervous system infections, ocular infections, pleurodynia, gastrointestinal disease, and viral exanthems. In individual cases, Coxsackie B virus may also be associated with acute hepatitis. We describe a rare case of a 41 year-old female with multi-organ inflammation caused by Coxsackie B virus leading to myopericarditis, pleuritis, and acute liver failure. Laboratory and imaging data helped to make diagnosis of myopericarditis and appropriate management was initiated. Shortly after the patient developed acute liver failure with an INR greater than 13 and AST and ALT of 7946 u/L and 5684 u/L, respectively. Viral serology revealed Coxsackie B 1, 2, and 6 serum antibody positivity (> 1:32 titer) indicating acute or recent infection. A complete workup for other liver failure etiologies was negative. The case shows the significance of awareness and recognition of the possible complications of Coxsackie B virus infection including liver failure.

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Pulli, Timo, Pasi Koskimies y Timo Hyypiä. "Molecular Comparison of Coxsackie A Virus Serotypes". Virology 212, n.º 1 (septiembre de 1995): 30–38. http://dx.doi.org/10.1006/viro.1995.1450.

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Kümmerle-Deschner, J., R. Kandolf, G. Enders, F. Labay, D. Niethammer y G. Dannecker. "Coxsackie-B-Virus-Infektion". Monatsschrift Kinderheilkunde 145, n.º 1 (29 de enero de 1997): 23–25. http://dx.doi.org/10.1007/s001120050099.

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Joret, J. C., A. Hassen, P. Hartemann y J. M. Foliguet. "Some Limits in Current Adsorption-Elution Methods for the Detection of Viruses in Large Volumes of Tap Water". Water Science and Technology 18, n.º 10 (1 de octubre de 1986): 133–40. http://dx.doi.org/10.2166/wst.1986.0121.

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Resumen

Two types of electropositive filters (1 MDS double sheet - Cuno and AS - Seitz) were compared for Poliovirus 1, Coxsackie virus B3, Coxsackie virus A9 and E.C.H.O. virus 1 recovery from tap water with different pH levels. For small volumes of tap water sampled, both adsorbents gave equally satisfactory recoveries of Poliovirus 1 (46% to 82%) at pH 6.7, 7.9, or 9. However, elution percentages using 3% beef-extract solution pH 9.5 were generally better for 1 MDS than for AS filters. As the volume of tap water sampled increased, increasing amounts of Poliovirus were unadsorbed onto both types of filters at pH 7, 7.9, or 9. Lowering the pH to 6 gave better Poliovirus 1 and Coxsackie B3 recoveries with AS (respectively 61% and 95%) and 1 MDS filters (respectively 67% and 91%). E.C.H.O. virus 1 recovery was not affected by acidification and was lower with 1 MDS (6%) than with AS filters (37%). Coxsackie virus A9 recovery was very low for both filters (≤11%). As for electronegative adsorbents, currently available methods for concentrating viruses using electropositive filters have to be optimized to recover most enteric viruses occurring in waters.

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De Salins, C. A., S. Vallet, L. Misery y C. Abasq-Thomas. "Présentations atypiques de syndrome pied-main-bouche à type d’« eczéma coxsakium » : rôle du Coxsackie virus A6". Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 141, n.º 12 (diciembre de 2014): S446—S447. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2014.09.488.

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VAN KUPPEVELD, FRANK J. M., WILLEM J. G. MELCHERS, KARLA KIRKEGAARD y JOHN R. DOEDENS. "Structure–Function Analysis of Coxsackie B3 Virus Protein 2B". Virology 227, n.º 1 (enero de 1997): 111–18. http://dx.doi.org/10.1006/viro.1996.8320.

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Gubler, Borovicka, Diener y Meyenberger. "Cholestatische Hepatitis". Praxis 92, n.º 29 (1 de julio de 2003): 1269–72. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.92.29.1269.

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Resumen

Bei einem 27-jährigen Patienten mit einer cholestatischen Hepatitis werden ausgedehnte Abklärungen inklusive Leberbiopsie und Virusserologien durchgeführt. Die Histologie zeigt eine Cholestase mit Riesenzellen, im Verlauf kann ein Titeranstieg für eine Coxsackie-B5-Infektion dokumentiert werden. Aufgrund des Verlaufes wird dieses Virus für die Lebererkrankung verantwortlich gemacht. Die Riesenzellhepatitis ist ein Reaktionsmuster des Leberparenchyms auf verschiedene exogene Noxen, wie zum Beispiel das Coxsackie-B-Virus.

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Amin, Amina, Muhammad A. Rasheed, Rana A. Diwan, Muhammad Shahid, Saddia Bano, Adnan Riaz, Muhammad N. Iqbal y Muhammad W. Sajid. "Inhibition of 2C Coxsackie B Virus Protein to Decrease Pathogenicity of Diabetes Mellitus Type 1". Current Computer-Aided Drug Design 16, n.º 3 (2 de junio de 2020): 318–26. http://dx.doi.org/10.2174/1573409915666190820154422.

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Resumen

Background: Insulin-dependent Diabetes Mellitus Type 1 (T1D) also referred to as autoimmune diabetes. T1D is a chronic disease which is characterized by way of insulin deficiency. The deficiency is due to the loss of pancreatic β cells and leads to hyperglycemia. There are many factors which play a significant role in T1D disease pathogenicity including genetic predisposition, the immune system, and environmental factors. The environmental factors may include Coxsackie B4 virus, a small RNA virus. Objective: The objective of current in silico study is to identify active lead compounds against Coxsackie B4 virus, a small RNA virus which has been reported in diabetic patients after PCR. There is a need to predict inhibitors against TID caused by Coxsackie B4 viral protein that may be used as a drug against TID in the future. Methods: For this purpose, different bioinformatics databases and tools were used. The protein structure generation and validation, retrieval of ligands and their properties analysis were performed by different databases, web servers, and software tools. Moreover, the docking tools were used to identify the target site of the protein and interaction of different inhibitors with the target protein molecule. Results: Based on the analysis, two lead compounds ZINC00034488 and ZINC00034585 were selected as potential drugs. These compounds are non-toxic and have best interaction energy and fulfill Lipinski rule, Veber rule, Ghose Rule, Weighted QED, Unweighted QED and BBB likeness parameters. Conclusion: Our work will help researchers to get an idea about the understanding of chemicals against Coxsackie B4 Viruses and helpful to design a drug and test these chemicals to overcome Diabetes Mellitus Type 1 caused by Coxsackie B4 virus.

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Watson, William J., Sami Awadallah y Mary Jo Jaqua. "Intrauterine Infection With Coxsackievirus: Is it a Cause of Congenital Cardiac Malformations?" Infectious Diseases in Obstetrics and Gynecology 3, n.º 2 (1995): 79–81. http://dx.doi.org/10.1155/s1064744995000366.

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Resumen

Background: Although maternal infections with coxsackievirus during pregnancy are relatively common, fetal infections are quite rare. Coxsackievirus infection in utero has been associated with myocarditis, but has not been proven a teratogen.Case: A patient whose fetus had structural cardiac anomalies and hydrops was found to have an intrauterine infection with Coxsackie B-1 virus, proven by virus isolation from the amniotic fluid. This infection led to increasing intrauterine hydrops and subsequent neonatal death. Conclusion: This interesting association of intrauterine infection with Coxsackie B virus and structural cardiac anomalies in the fetus warrants further investigation.

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Más fuentes

Tesis sobre el tema "Coxsakie viru"

Sauter, Pierre. "Infection à coxsackievirus B4 dépendante d'anticorps et diabète de type 1". Lille 2, 2008. http://www.theses.fr/2007LIL2S038.

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Resumen

Les coxsackievirus B (CVB) appartiennent à la famille des picornaviridae, de petits virus à ARN non enveloppés dont la capside est composée de 60 protomères qui sont chacun constitués par quatre protéines structurales : les protéines VP1, VP2 et VP3 qui sont exposées à la surface de la capside, et la protéine VP4 qui est située à l'intérieur de la capside en contact avec le génome. Ces virus, en particulier CVB4 sont impliqués dans la pathogenèse du diabète de type 1. Lors de travaux antérieurs réalisés par notre équipe, nous avons décrit l'infection dépendante d'anticorps des cellules mononuclées du sang périphérique par CVB4. Il a été montré que CVB4 infecte les cellules mononuclées du sang périphérique (CMN) lorsqu'il est incubé en présence de plasma avant d'infecter ces cellules, cette infection étant accompagnée de la synthèse d'IFN-alpha par ces cellules. Il a également été montré par notre équipe que la cible des anticorps accroissant la synthèse d'IFN-alpha des CMN viro-induite par CVB4E2 est la protéine de capside VP4 et que les anticorps anti-VP4 étaient détectés plus fréquemment et en plus grande quantité dans le plasma des patients diabétiques que chez les sujets sains. Le phénomène d'ADE est décrit dans les infections virales in vitro et même pour certains virus in vivo dans des modèles animaux mais il a été peu décrit pour les virus du genre enterovirus. L'objectif de cette thèse est d'améliorer notre connaissance de l'infection dépendante d'anticorps des CMN par CVB4E2 : montrer que la protéine VP4 est la cible des anticorps accroissant l'infection des CMN par CVB4E2 et identifier la zone de VP4 reconnue par les anticorps. L'infection productive des CMN par CVB4E2 a été évaluée à l'aide d'une PCR quantitative en temps réel amplifiant l'ADN complémentaire obtenu par rétrotranscription de l'ARN négatif intracellulaire de CVB4E2. La production d'IFNalpha par les CMN a été évaluée en déterminant les concentrations de cette cytokine dans le surnageant de culture à l'aide d'une méthode immunologique (DELFIA). Afin de déterminer le rôle de la protéine de capside VP4 dans l'infection dépendante d'anticorps des CMN par CVB4E2, nous avons exprimé les protéines de fusion MBPVP4 et MBP dans les bactéries Escherichia coli K12 TB1. A l'aide de ces protéines, nous avons montré que la protéine de capside VP4 est la cible des anticorps accroissant l'infection dépendante d'anticorps des CMN. En effet MBPVP4 et non MBP inhibe la production d'IFNalpha des CMN viro-induite par CVB4E2 dépendante du plasma dans des expériences de compétition entre ces protéines et CVB4E2. De plus des anticorps contenus dans le plasma humain ont été élués à partir de plaques coatées avec les protéines MPBVP4 et MBP. La préincubation avec CVB4E2 de plasma, ou d'anticorps anti-MBPVP4 élués mais non d'anticorps anti-MBP accroît l'infection des CMN, qui est associée à une stimulation de la production d'IFNalpha. Nous avons montré que la zone de la protéine VP4 de CVB4E2 reconnue par les anticorps accroissant la production viro-induite d'IFN-alpha par les CMN se trouve entre les acides aminés 10 à 30. En effet, des expériences de compétition ont été effectuées entre CVB4E2 et des peptides chevauchant couvrant l'intégralité de la séquence de la protéine VP4, vis-à-vis de plasma contenant des anticorps accroissant la production viro-induite d'IFN-alpha par les CMN. Seul le peptide couvrant les acides aminés 10 à 30 de la protéine VP4 de CVB4E2 (VP411-30) entre en compétition dans notre système. De plus, la moyenne des valeurs index des anticorps dirigés contre le peptide VP411-30 et des anticorps dirigés contre la protéine VP4 (native ou recombinante) de CVB4E2 contenus dans les plasmas des sujets sont similaires. Les proportions de plasmas de patients diabétiques de type 1 positifs pour les anticorps dirigés contre le peptide VP411-30 et positifs pour les anticorps dirigés contre la protéine VP4 (native ou recombinante) de CVB4E2 sont similaires. Les valeur index individuelles des anticorps dirigés contre le peptide VP411-30 et celles des anticorps dirigés contre la protéine VP4 (native ou recombinante) de CVB4E2 sont significativement corrélées. Les valeurs index moyennes des anticorps dirigés contre le peptide VP411-30 et des anticorps dirigés contre la protéine VP4 (native ou recombinante) de CVB4E2 sont significativement plus élevées chez les patients diabétiques que chez les sujets sains et la proportion de plasma positifs pour les anticorps dirigés contre le peptide VP411-30 ou contre la protéine VP4 (Native ou recombinante) de CVB4E2 est significativement plus importante chez les patients diabétiques de type 1 que chez les sujets sains. La détection d'anticorps dirigés contre le peptide VP411-30 contenus dans le plasma des patients avec un diabète de type 1 et les valeurs obtenues n'étaient pas associées à des allèles HLA-DR associés à un risque accru de développer la maladie. La fixation d'anticorps à CVB4E2 via la protéine de capside VP4 suppose qu'au moins une partie de cette protéine est accessible aux anticorps. Nous avons étudié la structure de cette protéine : nous avons d'abord séquencé la région de l'ARN génomique de CVB4E2 correspondant à cette protéine en amplifiant l'ADN complémentaire obtenu par rétrotranscription de cette région du génome viral, ensuite nous avons déterminé la séquence de ces amplifiats par une méthode semi-automatique. La séquence nucléotidique ainsi connue a permis de déduire la séquence d'acides aminés de la protéine VP4, ce qui a rendu possible la modélisation de cette protéine à l'aide du serveur Swiss model. Il en découle que la zone de VP4 correspondant au peptide VP411-30 est probablement une séquence d'acides aminés sans structure secondaire liée à un feuillet beta. Cette séquence est accessible aux anticorps anti-VP4, ce qui implique une exposition permanente ou transitoire de cette protéine à l'extérieur de la capside à 37°C. Au total, nos travaux ont permis d'améliorer la connaissance des mécanismes moléculaires de l'infection dépendante d'anticorps des CMN par CVB4E2. Nous avons mis en évidence le rôle de VP4 et des anticorps anti-VP4 dans l'infection à CVB4E2 des CMN et nous avons montré le rôle de la séquence d'acides aminés 11 à 30 de VP4 dans l'accroissement dépendant du plasma de la production viro-induite d'IFN-alpha par CMN. Nos résultats suggèrent que la séquence d'acides aminés 11 à 30 de la protéine VP4 de CVB4E2 peut être utile pour la détection d'anticorps anti-VP4 présents dans le sang des individus et notamment dans le sang des patients avec un diabète de type 1. Nos travaux apportent également des informations concernant la structure de CVB4E2, ils montrent que la protéine VP4 est en partie externalisée à température physiologique (37°C) et n'est pas entièrement contenue à l'intérieur de la capside au contact du génome viral contrairement aux données obtenues par cristallographie aux rayons X avec le poliovirus et CVB3.

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Jaidane, Hela. "Etudes des mécanismes cellulaires et moléculaires de l'infection à coxsackievirus B4 dans un modèle animal". Lille 2, 2007. http://www.theses.fr/2007LIL2S010.

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Resumen

Nombreuses sont les études épidémiologiques ayant associé les infections à entérovirus, et notamment à coxsackievirus B4 (CV-B4), à l'émergence du diabète de type 1 (DT1) chez les sujets génétiquement prédisposés. Les investigations expérimentales suggèrent que plusieurs mécanismes pathogéniques de l'infection à CV-B4 sont en mesure de participer au processus de destruction des cellules β du pancréas. Il ne peut être exclu que l'infection d'autres tissus que le pancréas puisse contribuer à la genèse de la maladie. Le DT1 étant une pathologie auto-immune, il est important de mieux connaître l'impact de l'infection des organes lymphoïdes, et notamment du thymus, siège central d'établissement de la tolérance vis-à-vis des antigènes du soi, dans le développement de la maladie. Pour commencer, il est nécessaire de connaître le devenir de CV-B4 suite à son introduction dans l'organisme par voie naturelle. Ainsi nous avons mis au point un modèle d'infection de souris Swiss par la souche diabétogène CV-B4 E2 inoculée par la voie orale. Le génome viral, recherché par RT-PCR et RT-PCR semi-nichée, a été retrouvé jusqu'à plus de 70 jours post-infection (p. I. ) dans divers tissus : intestin, ganglions mésentériques, coeur, pancréas, mais aussi rate, thymus et sang. Ces résultats suggèrent que CV-B4 E2 peut provoquer une infection systémique avec atteinte des organes lymphoïdes. Afin de mieux comprendre l'interaction entre CV-B4 et le tissu lymphoïde, nous avons infecté des cultures primaires de cellules spléniques et thymiques totales dérivées de souris BALB/c et C3H/HeN par la souche diabétogène CV-B4 E2 et la souche prototype CV-B4 JVB. L'infection est mise en évidence en faisant appel à une approche sensible de RT-PCR semi-nichée. La réplication virale, prouvée par la détection de brins négatifs du génome de CV-B4 dans les cellules et de progénies virales dans les surnageants de culture, semble dépendre du patrimoine génétique de l'hôte puisqu'elle n'a été obtenue qu'avec les cellules dérivées des souris BALB/c. Par ailleurs l'infection ne s'est pas traduite par une réponse IFNα puisque ce dernier, recherché à l'aide d'une méthode biologique, n'a été retrouvé que dans les cultures infectées par le virus de Sendai (SV). L'infection de cellules thymiques par CV-B4 E2 et par CV-B4 JVB, et ses conséquences sur l'expression d'IGF2 ont été étudiées dans un modèle in vitro. IGF2 est une protéine qui participerait à l'éducation des lymphocytes T à tolérer les principaux auto-antigènes des cellules ß. Une lignée murine de cellules épithéliales thymiques, MTE4-14, a été infectée par CV-B4 E2 et CV-B4 JVB. Ces deux souches virales peuvent infecter les MTE de manière persistante avec des conséquences cytologiques différentes : effet cytopathique et cytolyse d'une partie des cellules dans le cas de CV-B4 E2 et pas d'effet notable dans le cas de CV-B4 JVB. L'infection est caractérisée par une production continue de particules infectieuses, des quantités relatives des brins positifs et négatifs d'ARN viral intracellulaire similaires, et dans le cas de CV-B4 E2, par l'infection d'une importante proportion de cellules (attestée par l'immunomarquage de la protéine virale VP1). Par ailleurs, l'infection à CV-B4 E2 s'est traduite par une diminution significative (mise en évidence par une approche semi-quantitative) des transcrits d'IGF2. L'infection de cultures organotypiques de thymus foetal de souris CD-1 a également été étudiée. Nous avons observé que CV-B4 E2, mais pas CV-B4 JVB, peut se répliquer dans ce système comme attesté par la détection de brins négatifs d'ARN viral intracellulaire par RT-PCR quantitative et de particules infectieuses dans le surnageant de culture. CV-B4 E2 ne provoque pas d'altération cytologique ou histologique apparente dans les cultures organotypiques de thymus foetal de souris, mais il est capable d'y entraîner des anomalies des populations thymocytaires (étudiées par cytométrie en flux) suggérant une perturbation du processus de maturation/différenciation des thymocytes. Au total, nos résultats montrent que CV-B4 est capable d'atteindre la rate et le thymus lors d'une infection systémique et que l'infection du thymus peut perturber les fonctions de cet organe. Nos travaux ont permis d'obtenir des données en faveur de l'hypothèse de l' atteinte par CV-B4 du thymus, dont la fonction altérée est susceptible de jouer un rôle dans la pathogenèse du DT1.

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Hindersson, Maria. "Coxsackie B virus pathogenesis in mice /". Stockholm : Karolinska institutet, 2006. http://diss.kib.ki.se/2006/20060608hind/.

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Orthopoulos, George. "Coxsackie B virus host cell interactions". Thesis, University of Sussex, 2005. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.419832.

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Ioannou, Marina. "Cell surface interactions of Coxsackie A9 virus". Thesis, University of Essex, 2018. http://repository.essex.ac.uk/22325/.

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Resumen

An understanding of how viruses interact with their receptors is vital as this step is a major determinant of host susceptibility and disease. Coxsackievirus A9 (CAV9), an enterovirus, harbours an integrin- recognition motif, RGD (Arg-Gly-Asp), in the capsid protein VP1 and although modes of transmission and pathogenesis are still largely unknown, this motif is believed to be primarily responsible for integrins αvβ6 and αvβ3 binding. The conservation of the RGD +1 position in CAV9 and other picornaviruses showed evidence that this is related to viral tropism and infectiousness of the virus. CAV9 has also been reported to interact with the heparan sulphate/heparin class of proteoglycans (HSPG). This thesis describes work designed to improve our understanding of the involvement of a) the RGD motif and more specifically the RGDX position in CAV9 infection, using a large panel of different RGDX variants and a number of cell lines not previously used in CAV9 research b) the significance of possible interactions between CAV9 and HSPG in infection. Several CAV9 variants were tested in a panel of 8 different cell lines. Infection in each cell line was observed to follow either an RGD- dependant or RGD- independent pathway, although the results did not fully correlate with the receptor expression found on the cell lines used. The RGDX position was found to be critical for efficient infection in cells when an RGD- dependent pathway is used. To understand which integrin is likely to be involved in entry, into one of the RGD-dependent cell lines, A549, blocking antibodies against αvβ3 and αvβ6 were used. Neither antibody gave full protection against CAV9, as has been reported previously, suggesting that other integrins might also be used. Two new HSPG-binding CAV9 mutants were discovered, showing that binding to HSPG can be achieved by several mechanisms. Binding to HSPG was found to be significant in some cells, but not others, again illustrating the complexity of interactions between CAV9 and the cell surface. The results obtained have greatly improved our understanding of how CAV9 infects cells. This will be useful in the design of antivirus drugs and also gives a framework for the modification of CAV9 or other RGD containing picornaviruses for specific targeting of cancer cells for oncolytic therapy.

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TIRONNEAU, FOUQUERAY ANNE. "Infections a coxsackie : revue generale ; a propos de 60 cas recueillis dans un service de medecine interne en 5 ans". Toulouse 3, 1992. http://www.theses.fr/1992TOU31092.

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HADDAD, ZAHIA. "Association lymphadenopathie angio-immunoblastique et virus coxsakie ? a propos de trois observations personnelles ; hypotheses etiopathogeniques". Lyon 1, 1989. http://www.theses.fr/1989LYO1M025.

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Thompson, Gillian A. "Immune responses to enteroviruses - coxsakie virus B2, echovirus 7 and echovirus 11". Thesis, University of Newcastle Upon Tyne, 1998. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.388725.

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ANDRIEU, MARC. "A propos d'un cas de myocardite auto-immune : influence possible d'une coxsackie virose". Toulouse 3, 1992. http://www.theses.fr/1992TOU31011.

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Cherelyn, Vella. "Coxsackie B4 virus infection of the pancreas - a murine model". Thesis, Queen Mary, University of London, 1989. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.281620.

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Más fuentes

Libros sobre el tema "Coxsakie viru"

Lydyard, Peter, Michael Cole, John Holton, Will Irving, Nino Porakishvili, Pradhib Venkatesan y Kate Ward. Case Studies in Infectious Disease: Coxsackie B virus. Garland Science, 2009. http://dx.doi.org/10.4324/9780203853795.

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Publications, ICON Health. Coxsackie Virus: A Medical Dictionary, Bibliography, And Annotated Research Guide To Internet References. Icon Health Publications, 2004.

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Elion, Pierre john. Symptômes du Virus Coxsackie: Fièvre, Appétit Réduit, Essoufflement, Gorge Irritée, Malaise, Plaies Dans la Bouche, Éruption, les Yeux Rouges, Maux de Tête, Douleur Thoracique. Independently Published, 2021.

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Capítulos de libros sobre el tema "Coxsakie viru"

Cook, Sallie S. y Roger M. Loria. "Coxsackie B4-Induced Pancreopathy". En Virus Infections and Diabetes Mellitus, 175–87. Boston, MA: Springer US, 1987. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4613-2085-2_10.

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Ferguson, Nkanyezi N. "Coxsackie Virus: Hand-Foot-Mouth Disease". En Inpatient Dermatology, 165–67. Cham: Springer International Publishing, 2018. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-18449-4_34.

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Huber, S. A., D. C. Lyden y P. A. Lodge. "Cardiac Injury in Experimental Coxsackie Virus-Induced Myocarditis Results from Autoimmunity to Cardiocyte Antigens". En Pediatric Cardiology, 964–66. New York, NY: Springer New York, 1986. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4613-8598-1_258.

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Relph, Kate, Nicola Annels, Chris Smith, Marcos Kostalas y Hardev Pandha. "Oncolytic Immunotherapy for Bladder Cancer Using Coxsackie A21 Virus: Using a Bladder Tumor Precision-Cut Slice Model System to Assess Viral Efficacy". En Methods in Molecular Biology, 249–59. New York, NY: Springer New York, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4939-9794-7_16.

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Mittal, Charu. "Enterovirus: Coxsackie Virus". En Clinical Approach to Infections in Pregnancy, 51. Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd., 2018. http://dx.doi.org/10.5005/jp/books/13087_7.

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Lydyard, Peter M., Michael F. Cole, John Holton, William L. Irving, Nino Porakishvili, Pradhib Venkatesan y Katherine N. Ward. "Coxsackie B virus". En Case Studies in Infectious Disease, 99–106. Garland Science, 2021. http://dx.doi.org/10.4324/9780203856871-7.

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"Coxsackie B virus". En Case Studies in Infectious Disease: Coxsackie B virus, 7–16. Garland Science, 2009. http://dx.doi.org/10.4324/9780203853795-2.

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Hyypia, Timo y Glyn Stanway. "Biology of Coxsackie a Viruses". En Advances in Virus Research, 343–73. Elsevier, 1993. http://dx.doi.org/10.1016/s0065-3527(08)60089-5.

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Minor, Philip y Ulrich Desselberger. "Enterovirus infections". En Oxford Textbook of Medicine, editado por Christopher P. Conlon, 787–97. Oxford University Press, 2020. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780198746690.003.0083.

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Resumen

Enteroviruses are single-stranded, positive-sense RNA viruses comprising poliomyelitis viruses (3 types), coxsackie A viruses (23 types), coxsackie B viruses (6 types), and echoviruses (33 types). They have recently been reclassified into four human enterovirus species (A–D) on the basis of sequence comparisons. Transmission is by the faeco-oral route, with marked seasonal peaks of infection in areas of temperate climate, but infections occurring all year round in tropical regions. Following transmission, enteroviruses undergo a first round of replication in cells of the mucosal surfaces of the gastrointestinal tract and in gut-associated lymphoid cells, followed by viraemia, which leads to infection of distant organs (brain, spinal cord, meninges, myocardium, muscle, skin, and so on), where lesions might be produced. Shedding of virus occurs from throat and faeces for many weeks.

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"Enterovirus (no virus de la polio) (Virus Coxsackie de grupos A y B, echovirus, enterovirus numerados)". En Red Book Informe 2015 del Comite sobre Enfermedades Infecciosas, 30.a edicion, 333–36. American Academy of Pediatrics, 2015. http://dx.doi.org/10.1542/9781581109870-part03-enterovirus.

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