Literatura académica sobre el tema "Chromatius"
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Artículos de revistas sobre el tema "Chromatius"
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Csigi, Péter. "Aquileiai Chromatius Máté-evangéliumhoz írt kommentárja". Vallástudományi Szemle 20, n.º 1 (2024): 9–32. https://doi.org/10.55193/rs.2024.1.9.
Texto completoResumen
A Szentírás értelmezése kezdettől fogva komoly kihívás elé állította az Egyházat. Főképp a különféle eretnekmozgalmak feltűnése tette szükségessé, hogy világosan megkülönböztessék, melyik az az írásmagyarázati tradíció, amely kifejezi és hordozza az Egyház hitét. Az Írás értelmezésének nemcsak tudományos vagy apologetikus céljai voltak, hanem mindenekelőtt a keresztény hívek lelkének táplálása, hitük megerősítése. Ezen a téren kitűntek azok a püspökök, akik egy-egy helyi egyház élén állva felelősséget éreztek a rájuk bízott nyáj iránt. Ezek sorába illeszkedik Chromatius, Aquileia IV. századi püspöke, aki bár a saját korában méltán nagy tiszteletnek és ismertségnek örvendő főpap volt, a legújabb korra neve mégis majdnem feledésbe merült. A megismerésre pedig érdemessé teszi Chromatius püspököt Jeromoshoz és Rufinushoz fűződő barátsága mellett kikezdhetetlen ortodox hite, kitűnő stílusa és lelkipásztori érzékenysége. Jelen tanulmány témája Chromatius legfontosabb művének, a töredékesen fennmaradt Máté-evangéliumhoz írt kommentárnak a bemutatása.
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McEachnie, Robert. "A History of Heresy Past: The Sermons of Chromatius of Aquileia, 388–407". Church History 83, n.º 2 (27 de mayo de 2014): 273–96. http://dx.doi.org/10.1017/s0009640714000031.
Texto completoResumen
Chromatius served as bishop of Aquileia, a large trade-centered city at the north end of the Adriatic Sea, from 388–407. He interacted with notables like Rufinus, Jerome, Ambrose, and John Chrysostom, but our knowledge of Chromatius was limited to second-hand statements until the rediscovery of his sermons in the last century. When one examines the sermons in their original context, a disconnect on the issue of heresy emerges. Based on a survey of Christianities in northern Italy, it seems that the variety we might expect is lacking in the sources. An examination of the region reveals that the area during this time was remarkably homogenous in terms of the diversity among its Christian adherents. In Aquileia, Chromatius would have been unchallenged by other churches. In light of that, what did his continued tirades against non-existent “heretical” groups achieve? By examining the whole of each sermon mentioning heretics a pattern emerges surrounding the history of heresy and orthodoxy. The maintenance of institutional memory was not done sentimentally, but to advance the domination Christians had achieved into new arenas, namely, for Chromatius, control over an urban religious space which included Judaism.
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Sajovic, Miran. "“Sermo eorum sicut cancer serpit”. Chromatius of Aquileia against heresies". Vox Patrum 68 (16 de diciembre de 2018): 443–55. http://dx.doi.org/10.31743/vp.3369.
Texto completoResumen
Bishop Chromatius (in office from 388 to 407), whose episcopal see was a cosmopolitan trade-center at the north end of the Adriatic Sea with the name of Aquileia, was one of the most prominent bishops in the period. He is acquainted with notable figures such as Ambrosius, Hieronymus, Rufinus, and Ioannes Chrysostomus and forth. Before being created a bishop, he was the secretary of bishop Valerianus and in the occasion of Council of Aquileia in 381, he had spoken against Arians. This Council was presided by Ambrosius and with its scale it could almost be considered as an ecumenical one. As shown in some of the Chromatius’ sermons, which are unearthed in the 20th century, he opposed not only to the ideas of Arians but also to the teaching of Fotinus, bishop of Sirmium. Chromatius was a very zealous fighter and he practically succeeded to uproot all heretical ideas in his diocese. The academia usually sees him as an anti-Arian theologian. After the Council of Constantinople (381), the Arian heresy seemed to be abated, but Chromatius said in one of his Tractatus, “Cuius (sc. Arii) discipuli hodieque oues Dei fallere ac decipere conantur per aliquantas ecclesias, sed iamdudum, magistro perfidiae prodito, discipuli latere non possunt”; it is evident that, the followers of Arius could still be found (with the mentioning of “hodie”, i.e. today) in the area of Aquileia, meanwhile one must not neglect the presence of the followers of Fotinus of Sirmium. The first part of my conference paper would be a general presentation of the religious situation in Aquileia at the time where Chromatius served as the local bishop; thus I will proceed with an in-depth reading on several passages of the Aquilerian bishop’s sermons (Sermones and Tractatus), in order to show the impact of the those heresies on his works and to identity his theological arguments against them. Among those teachings, there is the “unconquerable faith (invicta fide)”, which led to the surmounting (suppression) of heresies.
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Peressotti, Giuseppe. "La Madre di Cristo nelle opere dei Padri aquileiesi". Augustinianum 63, n.º 1 (2023): 109–29. http://dx.doi.org/10.5840/agstm20236314.
Texto completoResumen
This article deals with Mariology as we can deduce it from the works of writers who lived in the region of Aquileia in the 4th and 5th centuries. The first part of the study discusses the Gospel commentary by Fortunatianus and the works of Chromatius, bishops of Aquileia. The second part of the article considers texts excerpted from works on the same subject by Victorinus of Pettau, Rufinus of Concordia and Jerome of Stridon. The prevailent titles used of Mary are «Virgin» and «Mother of God». The article concludes with a comparison among significative texts excerpted from works of Chromatius and that of Rufinus.
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Peressotti, Giuseppe. "Demonologia in area aquileiese". Augustinianum 59, n.º 1 (2019): 101–27. http://dx.doi.org/10.5840/agstm20195915.
Texto completoResumen
The present work focuses on some particular demonological texts attributed to Fortunatianus (mid-IV century) and Chromatius (between the IV and the V century), both bishops of Aquileia. It also includes Victorinus, bishop of Poetovium (in present-day Slovenia, second half of the III century), who shared the same geographical-cultural milieu of the Aquilean bishops. We have considered primarily their biblical commentaries and, in the case of Chromatius, also his liturgical sermons. In these texts, the devil is characterized by a broad range of expressions in relation to his spiritual struggle against humanity, a struggle already won by Jesus and now entrusted to Christians. The three bishops highlight both the devil’s ability to deceive the sons of God, leading them to idolatry and heresy, and also the victory over him achieved by means of evangelical preaching.
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Beatrice, Pier Franco. "Chromatius and Jovinus at the Synod of Diospolis: A Prosopographical Inquiry". Journal of Early Christian Studies 22, n.º 3 (2014): 437–64. http://dx.doi.org/10.1353/earl.2014.0039.
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Giménez-Abián, J. F., D. J. Clarke, A. M. Mullinger, C. S. Downes y R. T. Johnson. "A postprophase topoisomerase II-dependent chromatid core separation step in the formation of metaphase chromosomes." Journal of Cell Biology 131, n.º 1 (1 de octubre de 1995): 7–17. http://dx.doi.org/10.1083/jcb.131.1.7.
Texto completoResumen
Metaphase chromatids are believed to consist of loops of chromatin anchored to a central scaffold, of which a major component is the decatenatory enzyme DNA topoisomerase II. Silver impregnation selectively stains an axial element of metaphase and anaphase chromatids; but we find that in earlier stages of mitosis, silver staining reveals an initially single, folded midline structure, which separates at prometaphase to form two chromatid axes. Inhibition of topoisomerase II prevents this separation, and also prevents the contraction of chromatids that occurs when metaphase is arrested. Immunolocalization of topoisomerase II alpha reveals chromatid cores analogous to those seen with silver staining. We conclude that the chromatid cores in early mitosis form a single structure, constrained by DNA catenations, which must separate before metaphase chromatids can be resolved.
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Daban, Joan-Ramon. "The energy components of stacked chromatin layers explain the morphology, dimensions and mechanical properties of metaphase chromosomes". Journal of The Royal Society Interface 11, n.º 92 (6 de marzo de 2014): 20131043. http://dx.doi.org/10.1098/rsif.2013.1043.
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The measurement of the dimensions of metaphase chromosomes in different animal and plant karyotypes prepared in different laboratories indicates that chromatids have a great variety of sizes which are dependent on the amount of DNA that they contain. However, all chromatids are elongated cylinders that have relatively similar shape proportions (length to diameter ratio approx. 13). To explain this geometry, it is considered that chromosomes are self-organizing structures formed by stacked layers of planar chromatin and that the energy of nucleosome–nucleosome interactions between chromatin layers inside the chromatid is approximately 3.6 × 10 −20 J per nucleosome, which is the value reported by other authors for internucleosome interactions in chromatin fibres. Nucleosomes in the periphery of the chromatid are in contact with the medium; they cannot fully interact with bulk chromatin within layers and this generates a surface potential that destabilizes the structure. Chromatids are smooth cylinders because this morphology has a lower surface energy than structures having irregular surfaces. The elongated shape of chromatids can be explained if the destabilizing surface potential is higher in the telomeres (approx. 0.16 mJ m −2 ) than in the lateral surface (approx. 0.012 mJ m −2 ). The results obtained by other authors in experimental studies of chromosome mechanics have been used to test the proposed supramolecular structure. It is demonstrated quantitatively that internucleosome interactions between chromatin layers can justify the work required for elastic chromosome stretching (approx. 0.1 pJ for large chromosomes). The high amount of work (up to approx. 10 pJ) required for large chromosome extensions is probably absorbed by chromatin layers through a mechanism involving nucleosome unwrapping.
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Mishra, Prashant K., Sultan Ciftci-Yilmaz, David Reynolds, Wei-Chun Au, Lars Boeckmann, Lauren E. Dittman, Ziad Jowhar et al. "Polo kinase Cdc5 associates with centromeres to facilitate the removal of centromeric cohesin during mitosis". Molecular Biology of the Cell 27, n.º 14 (15 de julio de 2016): 2286–300. http://dx.doi.org/10.1091/mbc.e16-01-0004.
Texto completoResumen
Sister chromatid cohesion is essential for tension-sensing mechanisms that monitor bipolar attachment of replicated chromatids in metaphase. Cohesion is mediated by the association of cohesins along the length of sister chromatid arms. In contrast, centromeric cohesin generates intrastrand cohesion and sister centromeres, while highly cohesin enriched, are separated by >800 nm at metaphase in yeast. Removal of cohesin is necessary for sister chromatid separation during anaphase, and this is regulated by evolutionarily conserved polo-like kinase (Cdc5 in yeast, Plk1 in humans). Here we address how high levels of cohesins at centromeric chromatin are removed. Cdc5 associates with centromeric chromatin and cohesin-associated regions. Maximum enrichment of Cdc5 in centromeric chromatin occurs during the metaphase-to-anaphase transition and coincides with the removal of chromosome-associated cohesin. Cdc5 interacts with cohesin in vivo, and cohesin is required for association of Cdc5 at centromeric chromatin. Cohesin removal from centromeric chromatin requires Cdc5 but removal at distal chromosomal arm sites does not. Our results define a novel role for Cdc5 in regulating removal of centromeric cohesins and faithful chromosome segregation.
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Chen, Yu-Fan, Chia-Ching Chou y Marc R. Gartenberg. "Determinants of Sir2-Mediated, Silent Chromatin Cohesion". Molecular and Cellular Biology 36, n.º 15 (16 de mayo de 2016): 2039–50. http://dx.doi.org/10.1128/mcb.00057-16.
Texto completoResumen
Cohesin associates with distinct sites on chromosomes to mediate sister chromatid cohesion. Single cohesin complexes are thought to bind by encircling both sister chromatids in a topological embrace. Transcriptionally repressed chromosomal domains in the yeastSaccharomyces cerevisiaerepresent specialized sites of cohesion where cohesin binds silent chromatin in a Sir2-dependent fashion. In this study, we investigated the molecular basis for Sir2-mediated cohesion. We identified a cluster of charged surface residues of Sir2, collectively termed the EKDK motif, that are required for cohesin function. In addition, we demonstrated that Esc8, a Sir2-interacting factor, is also required for silent chromatin cohesion. Esc8 was previously shown to associate with Isw1, the enzymatic core of ISW1 chromatin remodelers, to form a variant of the ISW1a chromatin remodeling complex. WhenESC8was deleted or the EKDK motif was mutated, cohesin binding at silenced chromatin domains persisted but cohesion of the domains was abolished. The data are not consistent with cohesin embracing both sister chromatids within silent chromatin domains. Transcriptional silencing remains largely intact in strains lackingESC8or bearing EKDK mutations, indicating that silencing and cohesion are separable functions of Sir2 and silent chromatin.
Tesis sobre el tema "Chromatius"
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Besnard, Emilie. "Modifications de l'organisation de la chromatine liées à l’entrée en sénescence et son impact sur la réplication du génome". Thesis, Montpellier 1, 2010. http://www.theses.fr/2010MON1T008.
Texto completoResumen
L'entrée en sénescence, considérée comme un arrêt irréversible du cycle, se caractérise par une modification de l'organisation de la chromatine formant de véritables foyers d' hétérochromatine spécifiques (SAHF) coordonnée à une modification d'expression génique et à un déclin progressif de la compétence à répliquer le génome. Ainsi, au cours de ma thèse, j'ai voulu comprendre en quoi ces changements d'organisation du génome pouvaient influer sur la distribution et l'activation des origines d e réplication lors de l'entrée en sénescence réplicative ou déclenchée de façon prématurée par l'inhibition d'un modulateur de chromatine, la protéine à activité Histone AcétylTransférase p300. Pour étudier ces régulations, j'ai utilisé le peignage moléculaire d'ADN réplicatif qui permet de suivre les fourches de réplication et d'évaluer la distribution moyenne des origines. De plus, à l'aide de la purification de brins naissants aux origines de réplication couplée à un séquençage haut débit, nous avons cartographié la position de ces origines sur l'ensemble du génome humain et étudier un ensemble de facteurs pouvant intervenir dans ce déterminisme. Grâce à cette étude, nous avons pu suivre finement les modifications d'activité des origines associées à l'entrée en sénescence. De plus, afin de mieux comprendre les mécanismes d'activation des origines de réplication, nous avons étudié en collaboration avec l'équipe du Dr Fisher, le rôle de Cdk1 et de Cdk2 dans l'activation des origines dans le modèle XénopeSenescence entry, considered as an irreversible cell cycle arrest, is characterized by modifications of chromatin organization forming specific heterochromatin foci (SAHF) coordinated to modification of gene expression and the progressive loss of capacity to replicate the genome. During my PhD, we investigated whether these changes in genome organization might induce modifications in the distribution and the activity of replication origins during replicative senescence entry and in prematurely induced senescence by inhibition of a chromatin modulator, the Histone AcetylTransferase p300. To study these regulations, we used the replicating DNA combing allowing to follow the progression of replication forks and to evaluate the mean distribution of origins. By using the nascent strand purification assay coupled to deep sequencing, we mapped the position of replication origins in the whole human genome and studied some factors which could be involve d with this determinism. Thanks to this study, we followed finely the modifications of activity of replication origins associated to senescence entry. Moreover, in order to better understand the mechanisms of activation of origins, we studied in collaboration with Dr Fisher's team, the role of Cdk1 and Cdk2, in the activity of replication origins in the Xenopus model
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Beurton, Flore. "Étude de l’interaction physique et fonctionnelle entre le complexe histone méthyltransférase SET-2/SET1 et le complexe histone déacétylase SIN-3S dans l’embryon de C. elegans". Thesis, Lyon, 2018. http://www.theses.fr/2018LYSEN017.
Texto completoResumen
Les complexes histones méthyltransférases SET1, hautement conservés de la levure aux mammifères, sont ciblés aux régions promotrices par la protéine CFP1/CXXC, résultant en l’implémentation de la méthylation de la lysine 4 de l’histone H3 (H3K4me), modification post-traductionnelle influençant l’expression des gènes selon le contexte chromatinien. La présence de plusieurs complexes SET1 distincts dans différents systèmes modèles eucaryotes a compliqué l’étude de leurs fonctions dans un contexte développemental. Caenorhabditis elegans contient une seule protéine homologue de SET1, SET-2, et d’uniques homologues des autres sous-unités du complexe, RBBP5, ASH2, WDR5, DPY30 et CFP1. Cependant, la composition biochimique du complexe n’a pas été décrite. En couplant des expériences de co-immunoprécipitation avec des analyses de spectrométrie de masse, j’ai identifié le complexe SET-2/SET1 dans les embryons de C. elegans. D’autre part, j’ai montré que le complexe SET-2/SET1 co-immunoprécipite aussi un autre complexe conservé modifiant la chromatine et j’ai mis en évidence les interactions mises en jeu entre ces deux complexes. Mon analyse génétique a démontré que les mutants de perte de fonction des sous-unités des deux complexes partagent des phénotypes communs, en cohérence avec des fonctions développementales communes. Le laboratoire a également entrepris des expériences de transcriptomique et d’immunoprécipitation de la chromatine montrant un nouveau rôle de CFP-1 dans le recrutement de ce complexe au niveau de sites spécifiques de la chromatineThe highly conserved SET1 family complexes are targeted by CFP1/CXXC protein to promoter regions through multivalent interactions to implement methylation of histone H3 Ly4 (H3K4me), a modification that correlates with gene expression depending on the chromatin context. The presence of distinct SET1 complexes in multiple eukaryotic model systems has hampered studies aimed at identifying the complete array of functions of SET1/MLL regulatory networks in a developmental context. Caenorhabditis elegans contains one SET1 protein, SET-2, one MLL-like protein, SET-16, and single homologs of RBBP5, ASH2, WDR5, DPY30 and CFP1. The biochemical composition of the complex however, has not been described. Through the use of co-immunoprecipitation coupled to mass spectrometry-based proteomics, I identified the SET-2/SET1 complex in C. elegans embryos. Most importantly, I showed that the SET-2/SET1 complex also co-immunoprecipitates another conserved chromatin-modifying complex and I highlighted the interactions involved between these two complexes. My genetic analysis revealed that loss of function mutants of the two complex subunits share common phenotypes, consistent with common developmental functions. The laboratory has also undertaken transcriptomic and chromatin immunoprecipitation experiments showing that CFP-1 has a role in the binding of this complex at specific chromatin regions
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Jurisic, Anamarija. "Développement d'une approche méthodologique basée sur la biotinylation in vivo de protéines de la chromatine - Application à l’étude des interactions entre des domaines chromosomiques et une protéine de l'enveloppe nucléaire dans des cellules individuelles". Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2016. http://www.theses.fr/2016SACLS349.
Texto completoResumen
Les arguments en faveur d’un rôle important de l'architecture des chromosomes en interphase pour la régulation des gènes et la maintenance du génome s’accumulent rapidement. Au cours de l'interphase, les chromosomes sont positionnés de façon non aléatoire l’un par rapport à l'autre et fournissent ainsi des points de repère nucléaires. Deux types d'interactions contribuent probablement à ce positionnement non aléatoire: (i) des domaines subchromosomiques interagissent avec des structures nucléaires telles l'enveloppe nucléaire (EN) et (ii) des interactions intrachromosomiques s’établissent entre des loci situés de façon linéairement distante en cis sur un même chromosome. Contribuant à l’expansion de ce domaine de recherche, nous avons poursuivi le développement d’une technique préalablement établie au laboratoire pour détecter des interactions protéine-protéine. Le développement de cette technique nouvelle a constitué une part de ce travail de thèse accompli sur des cellules humaines. Elle se base sur le marquage par la biotine de composants de la chromatine qui en interphase se trouvent à proximité immédiate de l’EN. Les cellules ont été traitées pour exprimer (i) la biotine ligase BirA fusionnée à l’émerine, une protéine de l’EN, conjointement avec (ii) une variante d’histone, l’histone macroH2A, en fusion avec un peptide accepteur de biotine. L'étiquette biotine déposée sur l’histone macroH2A pendant l'interphase est ensuite détectée par microscopie à fluorescence sur des cellules en mitose étalées sur lames. Les chromosomes mitotiques marqués peuvent en outre être caractérisés par des techniques plus classiques de caryotypage. Nous avons nommé cette technique «topokaryotypage» car elle peut fournir des informations d’ordre à la fois topologique et caryotypique. Son développement pas à pas a nécessité la production d'une lignée cellulaire ad hoc et une optimisation fine du protocole. Ce travail de thèse peut déboucher sur des questions biologiques explorées sur cellules uniques. A titre d’application, une analyse comparative a été réalisée par topokaryotypage sur des cellules cultivées in vitro dans diverses conditions de stress expérimentales. L’utilisation du topocaryotypage pourrait fournir des informations précieuses sur les mécanismes à la base de l’organisation et de la dynamtique des noyaux cellulairesEvidence is rapidly accumulating that the architecture of interphase chromosomes is important for both gene regulation and genome maintenance. During interphase, chromosomes are nonrandomly positioned with respect to each other and thus they provide nuclear landmarks. Two kinds of interactions are likely to contribute to this nonrandom positioning: (i) subchromosomal domains interact with nuclear structures such as the nuclear envelope (NE) and ii) intrachromosomal interactions take place between linearly distant loci positioned in cis on the same chromosome. As a contribution to this expanding research domain, we have built upon an existing approach previously established in the laboratory to detect protein-protein interactions. The new technique was developed in human cells as part of the present PhD research. It is based on biotin labelling of chromatin components which are in close proximity with the nuclear envelope (NE) in interphase cells. Cells were made to express (i) the biotin ligase BirA fused to the NE protein emerin together with (ii) a fusion between a biotin acceptor peptide and macroH2A, a variant core histone. The biotin label deposited on the macroH2A histone during interphase is then detected by fluorescence microscopy on mitotic cells spread on slides. The biotin-labelled mitotic chromosomes can be further characterized using more classical karyotyping techniques. We refer to this new technique as “Topokaryotyping” since it can provide both topological and karyotypic information. Its step-by-step development has required the establishment of an ad hoc cell line and a fine protocol optimization. This PhD work could pave the way for biological questions explored at a single cell level. As an illustration, a comparative topokaryotyping analysis was performed on cells cultivated in vitro in various experimental stress conditions. It is envisioned that using this technique can provide valuable mechanistic insights relevant to the organization and dynamics of cell nuclei
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Marie, Corentine. "The role of Chd7 & Chd8 chromatin remodelers in oligodendrogenesis and (re)myelination". Thesis, Paris 6, 2017. http://www.theses.fr/2017PA066365/document.
Texto completoResumen
Les oligodendrocytes (OLs) sont les cellules myélinisantes du système nerveux central, s’enroulant autour des axones et permettant la conduction saltatoire du potentiel d’action. Dans la Sclérose en Plaques, des gaines de myélines sont détruites et l’efficacité de la remyélinisation par les précurseurs d’oligodendrocytes (OPCs) diminue avec la progression de la maladie. Une meilleure compréhension du mécanisme qui contrôle la génération des OPCs et leur différentiation est donc essentielle pour développer des thérapies efficaces de remyélinisation. L’oligodendrogenèse, qui comprend les étapes de génération des OPCs, de différenciation et de maturation des OLs, est un processus contrôlé par des facteurs de transcription spécifiques incluant Ascl1, Olig2 and Sox10 mais le mécanisme impliqué est encore peu connu. Sachant que les facteurs du remodelage de la chromatine sont des régulateurs nécessaires à la formation de la boucle promoter-enhancer permettant l’initiation de la transcription, nous nous sommes focalisé sur Chd7 (Chromodomain-Helicase-DNA-Binding 7), un membre de la famille de protéine CHD. Dans une première étude, nous avons montré que Chd7 est hautement enrichi dans le lignage oligodendroglial avec un pic d’expression pendant la différenciation des OLs. Nous avons également montré que la délétion conditionnelle de Chd7 diminuait la différentiation des OLs pendant la (re)myélinisation. Dans un seconde étude, nous avons utilisé des techniques de génomique sur les OPCs purifiés pour étudier la régulation par Chd7 de gènes impliqués dans la différenciation, la survie et la prolifération des OPCs. Dans ce but, nous avons générer des délétions inductible de Chd7 spécifiquement dans les OPCs (Chd7iKO) et nous avons analysé le transcriptome (RNA-seq) d’OPCs purifiés à partir de cerveaux de souris P7 comparé à des contrôles. Nous avons trouvé que Chd7 activait l’expression des gènes impliqué dans la différenciation des OPCs et la myélinisation et inhibait l’apoptose, sans montré de défaut de prolifération. Pour aller plus loin, nous avons étudié Chd8, un paralogue de Chd7, et nous avons montré qu’il est exprimé dans le lignage oligodendrocytaire avec un pic d’expression dans les OL en différenciation, similairement à Chd7. Les données de fixation (ChIP-seq) de Chd7 et Chd8 indiquent que ces deux facteurs du remodelage de la chromatine se fixent sur des gènes communs reliés au processus de différenciation, de survie et de prolifération des OPCs. Intégrant ces données avec celles de facteurs transcriptionnels clés dans l’oligodendrogenèse (Olig2, Ascl1 et Sox10), nous avons construit un modèle de la régulation de l’expression de gènes contrôlés dans le temps et impliqué dans chacune des étapes de la différenciation des oligodendrocytesOligodendrocytes (OLs) are myelin-forming cells of the central nervous system wrapping axons and allowing the saltatory conduction of action potentials. In Multiple sclerosis (MS), myelin sheath is destroyed and effective remyelination by oligodendrocyte precursor cells (OPCs) diminishes with disease progression. Therefore, a better understanding of the mechanisms controlling OPC generation and differentiation is essential to develop efficient remyelinating therapies. Oligodendrogenesis, involving the steps of OPC generation, OPC differentiation and maturation of OLs, is a process controlled by specific transcription factors including Ascl1, Olig2 and Sox10 but the mechanisms involved are poorly understood. As it is known that chromatin remodelers are regulatory factors necessary in the formation of the promoter-enhancer loop prior to transcription, we focused our study on Chd7 (Chromodomain-Helicase-DNA-Binding 7), a member of the CHD protein family. In a first study, we showed that Chd7 is highly enriched in the oligodendroglial lineage cells with a peak of expression during OL differentiation and that Chd7 OPC-conditional deletion impairs OL differentiation during (re)myelination. In a second study, we used unbiased genome wide technics in purified OPCs to study Chd7 regulation of genes involved in OPC differentiation, proliferation and survival. To this aim, we have generated OPC-specific inducible Chd7 knock-out (Chd7-iKO) and analyse the transcriptome (RNA-seq) of purified OPCs from P7 mouse cortices compared to control littermates. We found that Chd7 promote the expression genes involved in OPC differentiation and myelination and inhibits apoptosis, without affecting OPC proliferation. Furthermore, we investigated Chd8, a paralog of Chd7, showing that it is expressed in the oligodendroglial lineage with a peak of expression in differentiating oligodendrocytes, similar to Chd7. Genome wide binding (ChIP-seq) profiling for Chd7 and Chd8 indicate that these two chromatin remodelers bind to common genes related to OPC differentiation, survival and proliferation. Integrating these datasets with other key transcriptional regulators of oligodendrogenesis (Olig2, Ascl1 & Sox10), we have built a model accounting for the time-controlled regulate expression of genes involved in each step of OL differentiation
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Germier, Thomas. "Dynamique de la chromatine et transcription". Thesis, Toulouse 3, 2018. http://www.theses.fr/2018TOU30376.
Texto completoResumen
La dynamique de la chromatine est affectée par les processus biologiques. Pour comprendre comment la physique de la chromatine et la biologie se repondent, nous avons besoin d'outils pour analyser la dynamique de la chromatine in vivo. Plusieurs systèmes existent pour marquer les loci d'ADN et déterminer efficacement leur position dans le noyau, mais ils présentent des inconvénients dans les cellules de mammifères lorsqu'il s'agit d'étudier le mouvement de la chromatine dans le contexte de processus biologiques. Cela est particulièrement vrai lorsqu'il s'agit de mécanismes où l'ADN doit être lu à proximité du marquage. Pour étudier la dynamique de la chromatine in cellulo, l'équipe Bystricky a développé ANCHOR. ANCHOR repose sur l'insertion d'une séquence courte et non répétitive (ANCH) dans le génome de l'hôte. Cette séquence contient des sites de liaison pour une protéine (OR) qui, une fois liée, s'oligomérise et permet la visualisation du locus marqué. ANCHOR est dérivé des systèmes de partitionnement des chromosomes bactériens. L'outil a été implémenté avec succès dans la levure bourgeonnante (Saad et al. 2014) et plus récemment dans la drosophile (H. Chen, Fujioka, et Gregor 2017 ; Gomez-Lamarca et al. 2018). L'un de mes projets de thèse consistait à appliquer le système ANCHOR dans des cellules humaines. La séquence ANCH3 a été insérée de manière aléatoire et en une seule copie dans le génome de la lignée cellulaire de cancer du sein MCF7 par Hafida Sellou (étudiante en M2) et Fatima Moutahir (technicienne). Pour insérer la séquence ANCH3, les cellules MCF7 ont d'abord été modifiées pour insérer un site FRT dans le génome. Ensuite, un plasmide contenant l'ANCH3 couplé au transgène Cyclin D1 et un site FRT a été transfecté. La recombinaison entre les deux sites FRT a été favorisée par la Flipase. La protéine OR3 étiquetée par fluorescence a été exprimée de manière stable ou transitoire pour permettre l'imagerie du gène CCND1 (voir (Germier et al. 2017, 2018) pour plus de détails). Nous avons voulu établir une preuve de principe pour l'utilisation d'ANCHOR dans des cellules de mammifères. Des cellules MCF7 contenant un transgène CCND1, appelé G7-CCND1 (Germier et al. 2017) ont été transfectées de manière stable avec OR3-Santaka et le locus CCND1 a été suivi sur 24 heures à travers une division cellulaire. Nous avons pu suivre efficacement le locus du transgène sans photoblanchiment. La présence de la protéine OR3-Santaka sur le locus chromatinien n'a pas perturbé la réplication et deux loci ont été effectivement observés dans les deux cellules filles (Germier et al. 2018). En utilisant le système ANCHOR3, nous avons donc développé un outil puissant pour étudier à la fois des événements rapides et courts comme la transcription et des événements à long terme se déroulant sur plusieurs jours, comme la division ou la différenciation cellulaireChromatin dynamics are affected by biological processes. To understand how physical behaviour of chromatin and biology work together, we need tools to analyse chromatin motion in living cells. Several systems exist to fluorescently label DNA loci and to effectively determine their position within the nucleus, but they have drawbacks in mammalian cells when it comes to studying chromatin motion in the context of biological processes. This is especially true when it comes to mechanisms where DNA needs to be processed in the vicinity of the labeling. To study chromatin dynamics in cellulo, the Bystricky group developed the ANCHOR DNA labelling system. ANCHOR relies on the insertion of a short, non-repetitive sequence (ANCH) in the host genome. This sequence contains binding sites for a protein (OR) which once bound, oligomerize and allow visualization of the tagged locus. ANCHOR is derived from the bacterial chromosome partitioning systems. The tool was successfully implemented in budding yeast (Saad et al. 2014) and more recently in Drosophila (H. Chen, Fujioka, and Gregor 2017; Gomez-Lamarca et al. 2018). One of my thesis projects was to apply the ANCHOR system in human cells. The ANCH3 sequence was inserted randomly and in one copy in the genome of breast cancer cell line MCF7 by Hafida Sellou (M2 student) and Fatima Moutahir (technician). To insert the ANCH3 sequence, MCF7 cells were first modified to insert a FRT site in the genome. Then, a plasmid containing ANCH3 coupled to Cyclin D1 transgene and a FRT site was transfected. Recombination between the two FRT site was promoted by Flipase. The fluorescently-tagged OR3 protein was either stably or transiently expressed to allow imaging of the CCND1 gene (see (Germier et al. 2017, 2018) for details). We wanted to establish a proof of principle for the use of ANCHOR in mammalian cells. MCF7 cells containing a CCND1 transgene, called G7-CCND1 (Germier et al. 2017) were stably transfected with OR3-Santaka and the CCND1 locus was followed using fast- time lapse microscopy over 24 h through one cell division in a single cell. We could effectively follow the transgene locus without much photobleaching. The presence of OR3-Santaka protein on the chromatin locus did not disturb replication and two loci were effectively observed in the two daughter cells (Germier et al. 2018). Using the ANCHOR3 system, we hence developed a powerful tool to study both rapid, short events such as transcription and long-term events taking place over days, such as cell division or differentiation
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Galic, Hrvoje. "Heterochromatin dynamics upon release from stationary phase in budding yeast". Thesis, Montpellier, 2019. http://www.theses.fr/2019MONTT006/document.
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La complexe protéique Sir (Silent Information Regulator) de la levure bourgeonnante est l’acteur principal dans la formation de l’hétérochromatine, qui provoque l’atténuation de l’expression génique par un mécanisme épigénétique. Le complexe Sir lié à la chromatine maternelle est démonté lors de la réplication génomique et puis réformé sur les deux brins nouvellement répliqué. La dynamique de maintien de Sir sur la chromatine pendant le cycle cellulaire et dans de variables conditions de croissance n’est pas bien comprise. Pour comprendre comment la structure chromatinienne telle que l’hétérochromatine peut être héritée et par conséquent comment les structures épigénétiques sont transmises d’une génération cellulaire à l’autre, nous avons besoin de mesurer la vitesse d’échange des sous-unités du complexe Sir au cours du cycle cellulaire dans différentes conditions de croissance. Nous avons donc utilisé le système RITE qui permet d’échanger deux épitopes attachés à Sir3 (une des sous-unités de Sir) et par la suite mesurer la cinétique de remplacement de Sir3. Nous avons constaté que la Sir3 maternelle est complètement remplacée par la Sir3 nouvellement synthétisées dans les régions télomériques durant le premier cycle cellulaire après la sortie de la phase stationnaire. Nous proposons que cette reprogrammation du complexe hétérochromatique est un mécanisme d’adaptation qui assure l’activation des gènes de réponse au stress par la déstabilisation transitoire de la structure hétérochromatinienneThe budding yeast SIR complex (Silent Information Regulator) is the principal actor in heterochromatin formation, which causes epigenetically regulated gene silencing phenotypes. The maternal chromatin bound SIR complex is disassembled during replication and then, if heterochromatin is to be restored on both daughter strands, the SIR complex has to be reformed on both strands to pre-replication levels. The dynamics of SIR complex maintenance and re-formation during the cell-cycle and in different growth conditions are however not clear. Understanding exchange rates of SIR subunits during the cell cycle and their distribution pattern to daughter chromatids after replication has important implications for how heterochromatic states may be inherited and therefore how epigenetic states are maintained from one cellular generation to the next. We therefore used the tag switch RITE system to measure genome wide turnover rates of the SIR subunit Sir3 before and after exit from stationary phase and show that maternal Sir3 subunits are completely replaced with newly synthesized Sir3 at subtelomeric regions during the first cell cycle after release from stationary phase. We propose that the observed “reset” of the heterochromatic complex is an adaptive mechanism that ensures the activation of subtelomeric stress response genes by transiently destabilizing heterochromatin structure
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Clement, Camille. "Rôle du chaperon d'histone ASF1 dans le recyclage des histones parentales pendant la réplication de l'ADN". Electronic Thesis or Diss., Paris Sciences et Lettres (ComUE), 2018. https://theses.hal.science/tel-02518693.
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Chez les eucaryotes, l’ADN s’enroule autour de protéines appelées histones pour former la chromatine. Cette structure permet, d’une part, de compacter le génome dans le noyau, mais également de réguler son expression. En effet, les histones sont porteuses d’information dite « épigénétique » : elles existent sous différentes formes, les variants d’histone, et peuvent porter des modifications post-traductionnelles. La présence de tels variants et modifications organise le génome en domaines au statut transcriptionnel différent.La réplication de l’ADN déstabilise la structure chromatinienne, et représente ainsi un défi pour la cellule qui doit à la fois dupliquer son matériel génétique et transmettre son paysage épigénétique pour garantir le maintien de son identité. Ceci passe par le recyclage des histones parentales, processus essentiel pour transmettre de manière fidèle les variants d’histone et leurs modifications.Au cours de ma thèse, j’ai tenté de répondre à la question : comment les variants d’histone H3.1 et H3.3 sont-ils recyclés au cours de la réplication de l’ADN ? En particulier, je me suis intéressée au rôle du chaperon d’histone Anti-Silencing Function 1 (ASF1) dans ce processus.Mon approche a été de développer une technique de microscopie de super-résolution (STORM) pour visualiser les variants d’histone parentaux précisément aux sites de réplication. Grâce à cette technologie, j’ai pu étudier l’impact de la déplétion d’ASF1 sur le recyclage des histones parentales, apportant ainsi des éléments de compréhension sur les mécanismes fondamentaux qui transmettent l’information épigénétiqueIn eukaryotes, DNA wraps around proteins called histones to form chromatin. This structure allows, first, the compaction of the genome in the nucleus, but also the regulation of its expression. Indeed, histones can be a source of information referred to as “epigenetic”: they exist under different forms, histone variants, and can have post-translational modifications. The presence of these variants and modifications organizes the genome into domains with different transcriptional status.DNA replication destabilizes chromatin structure and, therefore, represents a challenge for the cell, which must duplicate its genetic material while also transmitting its epigenetic landscape in order to maintain its identity. In this context, recycling parental histones is essential to faithfully transmit histone variants and their modifications.During my PhD, I tried to address the question: how are the histone variants H3.1 and H3.3 recycled during DNA replication? In particular, I investigated the role of the histone chaperone Anti-Silencing Function 1 (ASF1) in this process.My approach was to develop a super-resolution microscopy technique (STORM) to visualize parental histone variants precisely at replication sites. Using this technology, I could study the impact of ASF1 depletion on the recycling of parental histones, and further our understanding of fundamental mechanisms that transmit epigenetic information
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Szabo, Quentin. "Étude du repliement tridimensionnel de la chromatine en domaines topologiques". Thesis, Montpellier, 2019. http://www.theses.fr/2019MONTT064.
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Mon projet de thèse a consisté à étudier les mécanismes du repliement tridimensionnel du génome dans les cellules eucaryotes. L’organisation des chromosomes est étroitement liée à la régulation de nombreuses fonctions biologiques, telles que le contrôle de l’expression génique, la réplication de l’ADN ou encore la stabilité génomique. La méthode de « chromosome conformation capture » Hi-C, qui permet la cartographie des interactions entre régions d’ADN, a révélé que chez de nombreuses espèces, le génome est organisé en domaines enrichis en interactions chromatiniennes, les « Topologically Associating Domains » (TADs). Les TADs sont apparus être des acteurs majeurs de la régulation du génome par leur capacité à définir spatialement des domaines fonctionnels. Cependant, les méthodes de chromosome conformation capture générèrent des profils d’interactions généralement moyennés à partir d’ensemble de cellules. Déterminer la nature du repliement des TADs en cellules individuelles est donc crucial pour comprendre la relation structure-fonction de ces domaines génomiques. Au cours de ma thèse, j’ai utilisé des techniques de marquage fluorescent d'ADN combinés à de la microscopie en super-résolution afin d’étudier l’organisation des chromosomes en cellules uniques. Chez la drosophile, les TADs coïncident avec le partitionnement de la chromatine en domaines épigénétiques distincts. Nous avons pu caractériser chez cette espèce que les chromosomes sont organisés en une série d’unités discrètes qui correspondent aux TADs, reflétant l’exclusion mutuelle de régions transcriptionnellement actives et inactives. Ces résultats indiquent que les TADs de drosophile forment des domaines physiques qui caractérisent un niveau d’organisation structurale des chromosomes en cellules uniques. Chez les mammifères, la majorité des TADs est formée grâce à l’action du complexe cohésine et à la présence de la protéine CCCTC-binding factor (CTCF) à leurs frontières. L'application de l'imagerie à super-résolution dans des cellules souches embryonnaires et des cellules progénitrices neuronales de souris nous a permis de caractériser l’hétérogénéité du repliement des TAD d’une cellule à l’autre. Nous avons notamment pu observer leur organisation en sous-domaines globulaires qui semblent représenter une propriété générale du repliement de la chromatine à l’échelle de la centaine de nanomètres. De plus, nos résultats indiquent que les interactions chromatiniennes sont fortement favorisées à l’intérieur des TADs dans la majorité des cellules. La déplétion de CTCF abolie l’organisation spatiale de la fibre de chromatine associée aux TAD, soulignant le rôle de cette protéine dans la génération de barrières physiques entre TAD adjacents. Ces données démontrent que le repliement dynamique des TAD est compatible avec l'établissement d'environnements chromosomiques dans lesquels les contacts sont privilégiés, et réconcilient ainsi la nature probabiliste du repliement de la chromatine avec le rôle proposé des TAD dans la définition spatiale d’unités génomiques fonctionnellesMy thesis project consisted in studying the mechanisms of the three-dimensional genome folding in eukaryotic cells. The organization of chromosomes is closely related to the regulation of many biological processes, such as gene expression control, DNA replication or genomic stability. The Hi-C "chromosome conformation capture" method, which allows the mapping of interactions between DNA regions, has revealed that the genome of many species is organized into domains enriched in chromatin interactions, the "Topologically Associating Domains" (TADs). TADs have emerged as major players of genome regulation by their ability to spatially define functional domains. However, chromosome conformation capture methods generate averaged interaction profiles that generally come from an ensemble of cells. Determining the nature and the folding of TADs in individual cells is therefore crucial to better understand the structure-function relationship of these domains. During my thesis, I used a combination of fluorescent DNA labeling and super-resolution microscopy to characterize the organization of chromosomes in single cells. In Drosophila, TADs coincide with the partitioning of the chromatin into distinct epigenetic domains. In this species, we could characterize the folding of the chromosomes into a series of discrete units that correspond to TADs, reflecting the mutual exclusion of transcriptionally active and inactive regions. These results indicate that Drosophila TADs form physical domains that characterize a higher-order layer of chromosome folding in individual cells. In mammals, the majority of TADs emerge through the action of the cohesin complex and the CCCTC-binding factor (CTCF) bound at their borders. The application of super-resolution imaging in mouse embryonic stem cells and neuronal progenitor cells revealed the high degree of cell-to-cell heterogeneity of TAD folding, ranging from condensed and globular objects to dispersed and stretched conformations. We were able to observe their organization into discrete subdomains which seem to represent a general property of the folding of the chromatin fiber at the nanoscale. Furthermore, our data indicate that the physical intermingling of the chromatin is highly favored within TADs in a large majority of cells. Depletion of CTCF abolishes the TAD-dependent spatial organization of the chromatin fiber, highlighting the role of this protein in generating physical barriers between adjacent TADs. Altogether, our results demonstrate that the dynamic folding of TAD is compatible with the establishment of chromosomal environments in which contacts are privileged, and thus reconcile the probabilistic nature of chromatin folding with the proposed role of TADs in the spatial definition of functional genomic units
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Bourbousse, Clara. "Dynamiques chromatiniennes au cours de la photomorphogenèse chez Arabidopsis thaliana". Thesis, Paris 11, 2012. http://www.theses.fr/2012PA112097.
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Les états chromatiniens peuvent être étudiés à l’échelle des unités transcriptionnelles par des approches moléculaires ou à l'échelle plus globale de l'hétérochromatine structurée au sein de chromocentres par des approches cytogénétiques. Ces deux niveaux d’organisation de la chromatine sont dynamiques et influencent l'ensemble des processus nucléaires. L’objectif de cette thèse était d'avancer la compréhension des dynamiques chromatiniennes à ces deux échelles chez la plante modèle Arabidopsis thaliana, en se focalisant sur une transition développementale majeure, la photomorphogenèse. Le processus de dé-étiolement implique la reprogrammation de l’expression de centaines de gènes en réponse à la lumière, constituant ainsi un excellent modèle d'étude. La première partie des travaux montre que la reprogrammation de l’expression du génome au cours de la photomorphogenèse est associée à des dynamiques de l’hétérochromatine qui sont régulés de façon différentielles dans les hypocotyles et les cotylédons. Ces dynamiques à grande échelle ont des conséquences localement, car les états décompactés sont associés à la réactivation d'éléments hétérochromatiniens répétés. Dans une deuxième partie, le répresseur transcriptionnel DE-ETIOLATED-1 (DET1) a été utilisé afin de rechercher l'implication de régulateurs de la photomorphogenèse dans les mécanismes chromatiniens. Ce répresseur majeur de la photomorphogenèse peut lier l'histone H2B et influence le niveau global de sa modification par mono-ubiquitination (H2Bub). Dans le cadre de ma thèse, j'ai révélé d'une part l’existence d’interactions génétiques entre DET1 et les gènes contrôlant l’homéostasie de H2Bub et d'autre part un défaut de la régulation chromatinienne des variants des gènes ribosomiques 5S et 45S dans le mutant det1-1. L’ensemble de ces données permet de proposer un modèle impliquant DET1 dans la régulation de H2Bub de façon différentielle dans l’euchromatine et l’hétérochromatine, constituant ainsi le premier lien entre régulateurs de la photomorphogenèse et modifications des histones. La marque H2Bub étant directement liée à l'activité transcriptionnelle chez divers eucaryotes, l'impact de H2Bub sur l'expression des gènes durant la photomorphogenèse a été analysé. La combinaison d’approches épigénomiques et transcriptomiques a permis de montrer que le gain de H2Bub est associé à l’induction des gènes. L’utilisation du mutant hub1 dans lequel le dépôt de H2Bub est aboli a également permis de révéler le rôle de cette marque pour une régulation rapide de l’induction et de la répression de nombreux gènes. De façon générale, ce travail a révélé des dynamiques chromatiniennes impliquant des réorganisations massives au niveau cytologique ainsi que des variations fines des modifications d'histones au niveau des gènes de l'euchromatine, ainsi que le rôle de DET1 dans la régulation de ces processus. Il ouvre donc la voie à l'étude des connections entre ces deux échelles de dynamiques pour la régulation de l'activité transcriptionnelle, liant compartimentation nucléaire et activité des gènes dans le contexte global de la réponse aux signaux lumineuxChromatin states can be studied both at the level of individual transcriptional units by molecular approaches or at the larger scale of heterochromatin by cytogenetic approaches. These two levels of chromatin organization are dynamic and influence all nuclear processes. The objective was to enhance the understanding of chromatin dynamics at these two scales in the model plant Arabidopsis thaliana, focusing on a major developmental transition, photomorphogenesis. The process of de-etiolation involves the reprogramming of the expression of hundreds of genes in response to the perception of light therefore constituting an excellent experimental system. The first part of the work shows that reprogramming of genome expression during photomorphogenesis is associated with heterochromatin dynamics that is differentially regulated in the hypocotyls and the cotyledons. These widespread dynamics have local consequences, as the decompacted states are associated with reactivation of heterochromatic repeat elements. In the second part, the transcriptional repressor DE-ETIOLATED-1 (DET1) was used to investigate the involvement of photomorphogenesis regulators in chromatin mechanisms. This major repressor of photomorphogenesis can bind histone H2B and influences the overall level of mono-ubiquitinated H2B (H2Bub). As part of my thesis, I uncovered the existence of genetic interactions between DET1 and the genes controlling H2Bub homeostasis and also a defect in the regulation of the chromatin around the 45S and 5S ribosomal genes in the mutant det1-1. These data have led me to propose a model involving DET1 in the differential regulation of H2Bub in heterochromatin and euchromatin, thus constituting for the first time a link between photomorphogenesis regulators and histone modifications. Because the H2Bub mark has been directly linked to transcriptional activity in a diverse range of eukaryotes, I analysed the impact of H2Bub on gene expression during photomorphogenesis in the third part of my thesis. The combination of transcriptomic and epigenomic approaches showed that the gain of H2Bub is associated with gene induction. The use of a hub1 mutant in which H2Bub deposition is abolished also revealed the role of this mark for the rapid control of many genes. In general terms, this work has revealed both dynamic chromatin changes that result in major genome reorganizations at the cytological scale and fine variations of histone modifications on euchromatic genes, as well as the role of DET1 in regulating these changes. My study paves the way for further studies on the connections between these two scales of dynamics and their function in the nuclear localization and changes in expression of genes in the overall context of light signaling
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Acquaviva, Laurent. "L' intéraction entre SPP1 et MER 2 : Le chaînon manquant entre la triméthylation de H3K4 et la recombinaison méiotique chez Saccharomyces cerevisiae?" Thesis, Aix-Marseille, 2012. http://www.theses.fr/2012AIXM4013.
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Chez Saccharomyces cerevisiae, la methylation de la lysine 4 de l'histone H3 (H3K4) est catalysée par le complexe à activité methyltransférase Set1, conservé au cours de l'évolution. Durant la méiose, l'absence de Set1 conduit à un retard de démarrage de la phase S, et à un défaut dans la formation des coupures double-brin de l'ADN (CDBs). Nous avons cherché à mieux caractériser ces deux conséquences phénotypiques liées à l'absence de Set1. Nous montrons que le retard de réplication est lié à la perte de méthylation de H3K4 mais qu'il ne résulte pas d'un défaut d'activité des kinases responsables de l'activation des origines de réplication ou de l'activation des voies canoniques de surveillance moléculaire liées aux dommages de l'ADN. L'importante diminution de fréquence de CDB sur la majorité des points chauds chez le mutant set1∆ a été corrélée à l'absence de la marque de H3K4 triméthylée. Nous avons confirmé le role de la méthylation de H3K4 sur la base de la diminution générale de la fréquence des CDBs observée en absence des différentes sous-unités du complexe associé à Set1 (COMPASS) ou chez un mutant exprimant une histone H3 non-méthylable (H3K4R). Pour tester la relation de causalité entre méthylation et CDBs, différentes sous-unités du COMPASS, telles que Set1 et Spp1, ont été fusionnées avec le domaine de fixation à l'ADN de Gal4 pour les cibler vers des régions non méthylées et dépourvues de CDB. Gal4BD-Spp1 stimule fortement la fréquence des CDBs à certains loci, y compris en contexte mutant H3K4R. Ainsi, le ciblage de Spp1 peut etre suffisant pour recruter et/ou activer la machinerie de CDBIn Saccharomyces cerevisiae, the methylation of the lysine 4 of histone H3 (H3K4) is catalysed by the evolutionary conserved Set1 methyltransferase complex. During meiosis, the absence of Set1 leads to a delay of S-phase onset and to a defect in the formation of double-strand breaks (DSBs). Our work was intended to give some clues about these two phenotypic consequences of Set1 loss. We show that the replication delay is linked to the absence of H3K4 trimethylation but does not result from a defect of the kinases responsible for the activation of replication origins or the activation of the canonical DNA-damage checkpoints. The severe decrease of DSB levels at the majority of recombination hotspots in set1∆ has been correlated with the specific marking of DSB sites by H3K4 trimethylation at some loci. We have confirmed the role of H3K4 methylation by observing a general decrease in DSB frequency similar to that of set1∆ in mutants lacking various subunits of the Set1- associated complex (COMPASS) or expressing a nonmethylatable histone H3 (H3K4R). To test for a causal relationship between H3K4 methylation and DSB formation, we have fused different proteins of the COMPASS, such as Spp1 or Set1, with the DNA binding domain of Gal4, in order to target them to H3K4-unmethylated and DSB-cold regions. Remarkably, Gal4BD-Spp1 strongly stimulates DSB formation in naturally cold DSB regions, even in the H3K4R mutant context. Thus, the specific tethering of Spp1 to a chromosome site is sufficient to recruit and/or activate the DSB machinery
Libros sobre el tema "Chromatius"
1
Giornate di studio per il 16o centenario dell'elevazione all'episcopato di San Cromazio Vescovo di Aquileia (1988 Aquileia, Italy). Chromatius Episcopus 388-1988. Udine: Arti grafiche Friulane, 1989.
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2
Centro di antichità altoadriatiche (Aquileia, Italy), ed. Chromatius episcopus, 388-1988. Udine: Arti grafiche friulane, 1989.
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3
Beatrice, Pier Franco y Alessio Persic, eds. Chromatius of Aquileia and His Age. Turnhout: Brepols Publishers, 2011. http://dx.doi.org/10.1484/m.ipm-eb.6.09070802050003050304090106.
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4
Harambourg, Lydia. Roger Taillibert: Évasions chromatiques = chromatic evasions. Paris: Somogy, 2007.
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5
Françoise, Thelamon y Comitato nazionale per il XVI centenario della morte di San Cromazio vescovo di Aquileia, eds. Chromatius of Aquileia and his age: Proceedings of the international conference held in Aquileia, 22-24 May 2008. Turnhout: Brepols, 2011.
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6
Beatrice, Pier Franco y Alessio Peršič. Chromatius of Aquileia and his age: Proceedings of the international conference held in Aquileia, 22-24 May 2008. Turnhout: Brepols, 2011.
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7
David, Allis C. y Wu Carl, eds. Chromatin and chromatin remodeling enzymes. San Diego: Elsevier/Academic Press, 2004.
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8
1942-, Gualerzi Claudio O., Pon Cynthia L. 1942- y Symposium "Selected Topics on Chromatin Structure and Function" (1985 : University of Camerino), eds. Bacterial chromatin. Berlin: Springer-Verlag, 1986.
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9
Horsfield, Julia y Judith Marsman, eds. Chromatin. New York, NY: Springer US, 2022. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-0716-2140-0.
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10
van Holde, Kensal E. Chromatin. New York, NY: Springer New York, 1989. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4612-3490-6.
Texto completoCapítulos de libros sobre el tema "Chromatius"
1
Lemarié, Joseph. "«Chromatius redivivus»". En Chromatius of Aquileia and His Age, 269–80. Turnhout: Brepols Publishers, 2011. http://dx.doi.org/10.1484/m.ipm-eb.1.100870.
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2
Williams, Megan H. "Chromatius and Jerome on Matthew". En Chromatius of Aquileia and His Age, 193–226. Turnhout: Brepols Publishers, 2011. http://dx.doi.org/10.1484/m.ipm-eb.1.100867.
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3
Pieri, Francesco. "Chromatius and the Apocalypse of John". En Chromatius of Aquileia and His Age, 485–501. Turnhout: Brepols Publishers, 2011. http://dx.doi.org/10.1484/m.ipm-eb.1.100879.
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4
Corgnali, Duilio, Pier Franco Beatrice y Alessio Peršič. "Introduzione". En Chromatius of Aquileia and His Age, ix—xi. Turnhout: Brepols Publishers, 2011. http://dx.doi.org/10.1484/m.ipm-eb.1.100858.
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5
Thelamon, Françoise. "In memoriam Joseph Lemarié (1917-2008)". En Chromatius of Aquileia and His Age, 1–4. Turnhout: Brepols Publishers, 2011. http://dx.doi.org/10.1484/m.ipm-eb.1.100859.
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6
Thelamon, Françoise. "Père Joseph Lemarié: bibliographie 1957-2004". En Chromatius of Aquileia and His Age, 5–18. Turnhout: Brepols Publishers, 2011. http://dx.doi.org/10.1484/m.ipm-eb.1.100860.
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7
Beatrice, Pier Franco. "The Sign of Jonah. The Paschal Mystery and the Conversion of the Pagans according to Chromatius of Aquileia". En Chromatius of Aquileia and His Age, 19–64. Turnhout: Brepols Publishers, 2011. http://dx.doi.org/10.1484/m.ipm-eb.1.100861.
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8
Steuernagel, Dirk. "Der topographische und soziale Rahmen der heidnischen Kulte im Aquileia des 4 Jhs. n. Chr." En Chromatius of Aquileia and His Age, 67–101. Turnhout: Brepols Publishers, 2011. http://dx.doi.org/10.1484/m.ipm-eb.1.100862.
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9
Bratož, Rajko. "La Chiesa aquileiese e l’Illirico Occidentale al tempo di Cromazio". En Chromatius of Aquileia and His Age, 103–43. Turnhout: Brepols Publishers, 2011. http://dx.doi.org/10.1484/m.ipm-eb.1.100863.
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10
Rousseau, Philip. "Homily and Asceticism in the North Italian Episcopate". En Chromatius of Aquileia and His Age, 145–61. Turnhout: Brepols Publishers, 2011. http://dx.doi.org/10.1484/m.ipm-eb.1.100864.
Texto completoActas de conferencias sobre el tema "Chromatius"
1
Delgado-Aguillon, J., Camilo Ruiz, M. Rosete-Aguilar, Enrique García-García, Cruz Méndez y J. Garduño-Mejia. "Chromatic dispersion effects by sub-100 fs pulses on a non-linear confocal positioner based on a GaP photodiode". En Latin America Optics and Photonics Conference, Tu4A.19. Washington, D.C.: Optica Publishing Group, 2024. https://doi.org/10.1364/laop.2024.tu4a.19.
Texto completoResumen
A nonlinear confocal positioning system was implemented for a ti:sapphire laser, where chromatic dispersion plays an important role for pulses below 100 fs. We use an astigmatic positioning system to characterize the chromatic aberration introduced.
2
Devaney, Nicholas y Bruno Femenía Castellá. "Chromatic anisoplanatism in adaptive optics". En Adaptive Optics Systems IX, editado por Dirk Schmidt, Elise Vernet y Kathryn J. Jackson, 23. SPIE, 2024. http://dx.doi.org/10.1117/12.3020056.
Texto completo
3
Chen, Zhihao y Yucui Li. "Chromatic aberration of a nonlinear graded-index-rod lens". En OSA Annual Meeting. Washington, D.C.: Optica Publishing Group, 1993. http://dx.doi.org/10.1364/oam.1993.tub.3.
Texto completoResumen
It is well known that the use of graded index (GRIN) rod lenses provides many advantages over the use of conventional lenses. A nonlinear (intensity-dependent) GRIN rod lens may be the logical evolution of the linear (intensity-independent) GRIN rod lens. With the development of laser technology, nonlinear fiber optics, and nonlinear optical material, researches on nonlinear GRIN rod lenses are clearly needed. A nonlinear GRIN rod lens, for example, an erbium doped GRIN fiber lens, may be fabricated by the current technology. From the reference1, it is expected that the nonlinear coefficient in such lenses may reach 7 × 10-15m2/W or above. This means that low beam power may produce large nonlinear effects in the lenses. Recently, we have studied some properties (imaging and ray path) of nonlinear GRIN rod lenses.2-4 However, to our knowledge, properties of chromatic aberration in such lenses have not been published before. Chromatic aberration is dominant in the imaging system. Our numerical results show that properties of chromatics aberration in a nonlinear GRIN lens are strongly dependent on the beam power and the incident beam waist, which has no counterpart in the linear case and under the geometrical optics approximation.
4
Perin, Gavin y Linda Mathews. "Chromatic Cartography". En ARTECH2017: Eighth International Conference on Digital Arts. New York, NY, USA: ACM, 2017. http://dx.doi.org/10.1145/3106548.3106597.
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5
Urbin, Ágnes, lára Wenzel y Balázs Vince Nagy. "CHROMATIC DISCRIMINATION UNDER DIFFERENT STATES OF CHROMATIC ADAPTATION". En CIE 2017 Midterm Meetings and Conference on Smarter Lighting for Better Life. International Commission on Illumination, CIE, 2018. http://dx.doi.org/10.25039/x44.2017.pp02.
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6
Chen, Jiabin, Shuyuan Guan, Shaobai Li, Wenjun Kang y Rongguang Liang. "Large chromatic shift objective for chromatic confocal microscopy". En Three-Dimensional and Multidimensional Microscopy: Image Acquisition and Processing XXXI, editado por Thomas G. Brown, Tony Wilson y Laura Waller. SPIE, 2024. http://dx.doi.org/10.1117/12.3007669.
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7
Wei, M. C., K. Y. Hung, Y. J. Chuang y S. H. Huang. "The chromatic dispersion module with large chromatic focal shift". En 2012 7th IEEE International Conference on Nano/Micro Engineered and Molecular Systems (NEMS). IEEE, 2012. http://dx.doi.org/10.1109/nems.2012.6196798.
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8
Zhang, Xiao Xiao, Arthur Bradley y Larry Thibos. "Interaction between longitudinal and lateral chromatic aberrations". En OSA Annual Meeting. Washington, D.C.: Optica Publishing Group, 1988. http://dx.doi.org/10.1364/oam.1988.mr40.
Texto completoResumen
Human eyes exhibit both longitudinal and lateral chromatic aberration. Achromatizing lenses have been designed to correct longitudinal chromatic aberration. However, these lenses are not designed to correct for the lateral chromatic aberration of the eye. Based on optical models of human eyes and two different achromatizing lenses,1,2 we have evaluated the relative effects on retinal image quality of longitudinal and lateral chromatic aberrations separately and in combination. The eye’s 2 diopters of longitudinal chromatic aberration may seem large, but with a 5-mm pupil its effect in the retinal image quality for a white p4 phosphor is comparable with that for a monochromatic source with only 0.1-0.2 diopters of blur. Although correction of longitudinal chromatic aberration improves paraxial image quality, it can degrade off-axis image quality. This is because longitudinal chromatic aberration can protect the eye from the contrast degradation effect of lateral chromatic aberration. Also, special care is required when using achromatizing lenses to prevent the introduction of more lateral chromatic aberration in the retinal image than is normally present in the unaided eye.
9
Miks, Antonin, Jiri Novak y Pavel Novak. "Chromatic aberration coefficients". En SPIE Proceedings, editado por Miroslav Miler, Dagmar Senderáková y Miroslav Hrabovský. SPIE, 2007. http://dx.doi.org/10.1117/12.739687.
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10
Bonchi, Francesco, Aristides Gionis, Francesco Gullo y Antti Ukkonen. "Chromatic correlation clustering". En the 18th ACM SIGKDD international conference. New York, New York, USA: ACM Press, 2012. http://dx.doi.org/10.1145/2339530.2339735.
Texto completoInformes sobre el tema "Chromatius"
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2
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3
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6
Maloney, Laurence T. Visual Neural Development and Chromatic Aberration. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, marzo de 1994. http://dx.doi.org/10.21236/ada285064.
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7
Pandita, Tej K. Chromatin Structure and Breast Cancer Radiosensitivity. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, octubre de 2007. http://dx.doi.org/10.21236/ada588290.
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8
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10
Duncan, CClarke J. Isolation of Genes Required for the Regulated Separation of Sister Chromatids. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, junio de 1998. http://dx.doi.org/10.21236/ada352347.
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