Literatura académica sobre el tema "Cellules en cycle"
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Artículos de revistas sobre el tema "Cellules en cycle"
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Savatier, Pierre y Marielle Afanassieff. "Cycle cellulaire et contrôle de l’autorenouvellement des cellules embryonnaires souches". Journal de la Société de Biologie 196, n.º 1 (2002): 117–23. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2002196010117.
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Garbay, Sandrine y Aline Lonvaud-Funel. "Etude de la lyse de Leuconostoc oenos". OENO One 24, n.º 4 (31 de diciembre de 1990): 157. http://dx.doi.org/10.20870/oeno-one.1990.24.4.1234.
Texto completoResumen
<p style="text-align: justify;">La lyse de <em>Leuconostoc oenos</em> a été étudiée en suspension dans l'eau et dans une solution synthétique (pH 3,5; alcool 11 % v/v, acide tartrique 4 g/l). Elle a été mesurée par deux méthodes basées sur la libération de constituants cellulaires (mesure à 210 mm) et sur la diminution de l'opacité de la solution (mesure à 600 nm). Les cellules en phase de croissance exponentielle se lysent plus facilement que les cellules prélevées pendant les autres phases du cycle cellulaire.</p><p style="text-align: justify;">L'éthanol dans le milieu de suspension augmente la lyse de cellules cultivées dans le milieu standard. Par contre, le phénomène est plus limité dans la solution acide et alcoolisée que dans l'eau, sauf pour les cellules cultivées en présence d'acides gras insaturés où l'on observe le résultat inverse.</p><p style="text-align: justify;">La désorganisation des membranes et l'activité autolytique des cellules dépendent à la fois des conditions de culture des bactéries et du milieu dans lequel elles sont mises en suspension.</p>
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Basso, F., B. Ragazzon, J. Bertherat y M. Rizk-Rabin. "Corrélation entre la stéroidogenèse et le cycle cellulaire dans les cellules corticosurrénaliennes tumorales". Annales d'Endocrinologie 75, n.º 5-6 (octubre de 2014): 274. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.072.
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Rizk-Rabin, M., B. Ragazzon y J. Bertherat. "Corrélation entre cycle cellulaire, stéroidogenèse et pka dans les cellules corticosurrénaliennes tumorales h295r". Annales d'Endocrinologie 77, n.º 4 (septiembre de 2016): 427–28. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2016.07.966.
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ROBELIN, J. "Différenciation, croissance et développement cellulaire du tissu musculaire". INRAE Productions Animales 3, n.º 4 (10 de octubre de 1990): 253–63. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.1990.3.4.4384.
Texto completoResumen
Le tissu musculaire est constitué de fibres allongées, cylindriques, plurinucléées et organisées en faisceaux entourés par une gaine de tissu conjonctif. On distingue différents types de fibres musculaires, selon qu’elles sont alimentées en énergie par la glycolyse en milieu anaérobie, ou par le cycle de Krebs et la chaîne respiratoire en milieu aérobie. On distingue aussi les fibres à contraction lente de celles à contraction rapide. Les cellules musculaires se développent chez l’embryon à partir de la région somitique. Les cellules myogéniques, non encore différenciées se multiplient au cours du cycle de prolifération. Les cellules qui quittent ce cycle entrent ensuite dans la phase de différenciation pour se transformer en myoblastes. Ces derniers fusionnent pour donner des myotubes qui évoluent enfin en fibres musculaires. La différenciation métabolique et fonctionnelle est sous le contrôle de l’innervation et des hormones. La différenciation musculaire chez les bovins se produit en totalité durant la vie foetale. Le premier tiers de la vie foetale est caractérisé par la présence de myotubes, par une multiplication très rapide des noyaux et une augmentation du nombre des myotubes. Au cours du deuxième tiers de la vie foetale, les myotubes évoluent en fibres musculaires. La multiplication des noyaux est encore très intense, mais l’augmentation du nombre de fibres se ralentit. C’est à ce stade qu’apparaissent les différents types contractiles de fibres. A partir du troisième tiers de la vie foetale, le nombre de fibres reste stable, alors que le nombre de noyaux continue de s’accroître, et cela presque jusqu’au stade adulte, grâce à l’incorporation de nouveaux noyaux issus des cellules satellites. La synthèse protéique est très intense chez le foetus, et reste à un niveau élevé après la naissance. La croissance foetale représente une phase primordiale de la croissance musculaire, avec un accroissement important du nombre de fibres et surtout du nombre de noyaux, et aussi une synthèse protéique très rapide. La croissance postnatale est surtout caractérisée par la maturation des fibres juste après la naissance, et par l’accroissement de leur diamètre jusqu’au stade adulte.
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Prozesky, L., A. Hart y M. S. Brett. "Une étude in vitro du cycle de vie de Cowdria ruminantium". Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 46, n.º 1-2 (1 de enero de 1993): 247. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.9373.
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Le cycle de vie de Cowdria ruminantium a été étudié dans des cellules SBE 189 par microscopie classique et électronique. Des cultures ont été infectées avec un inoculum synchronisé et fixées et préparées entre 15 min et 111 h post-inoculation (PI). Après 12 h, de grands corps réticulaires seuls ou en petits groupes ont été identifiés dans des vacuoles intracytoplasmatiques entourées de membranes. Ils se développaient graduellement dans des corps réticulaires plus petits avec une structure interne plus granuleuse. De 66 à 75 h PI, il y avait une augmentation importante de la taille des colonies. La plupart des colonies contenaient des corps réticulaires, bien que quelques corps intermédiaires et opaques aux électrons aient été visibles. Des corps réticulaires solitaires extracellulaires avec une couche ressemblant au peptidoglycan ont été observés 84 h PI. Après 90 h, des corps intermédiaires et opaques aux électrons fussent présents en abondance et cela coïncidait avec la lyse des cellules de culture. Le cycle de développement de Cowdria ruminantium durait donc environ 4 jours, dans cette étude.
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Boubekri, A., T. Gernigon, N. Kaci, F. Khammar y J. Exbrayat. "Plasticité des cellules lactotropes au cours du cycle de reproduction du rat des sables". Annales d'Endocrinologie 74, n.º 4 (septiembre de 2013): 432. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.692.
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Gromada, Xavier, Nabil Rabhi, Julie Kerr-Conte, Fraçois Pattou, Philippe Froguel y Jean-Sebastien Annicotte. "Le régulateur du cycle cellulaire E2F1 maintient l’identité et la fonction des cellules β pancréatiques". Diabetes & Metabolism 43, n.º 2 (marzo de 2017): A85. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(17)30346-4.
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Burgaud, Mathilde, Betty Bretin, Arnaud Reignier, John De Vos y Laurent David. "Du nouveau dans les modèles d’étude de l’embryon humain". médecine/sciences 39, n.º 2 (febrero de 2023): 129–36. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2023018.
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Depuis 2021, l’assistance médicale à la procréation (AMP) est accessible aux couples infertiles, mais aussi aux femmes seules et aux couples de femmes. Le processus de fécondation in vitro (FIV) a permis de franchir le seuil de cinq millions de naissances dans le monde, entre 1978 et 2013. Cependant, le taux d’échec à chaque cycle est évalué à environ 75 %. Il est donc nécessaire de mieux comprendre le développement embryonnaire humain afin d’améliorer le taux de succès des FIV. Les modèles d’étude ont beaucoup évolué ces dernières années : mise au point de la culture embryonnaire, séquençage du transcriptome de cellules individualisées, découverte des conditions de culture de cellules souches pluripotentes naïves et génération de blastoïdes. Nous revenons dans cette revue sur ces avancées récentes concernant la modélisation de l’embryon humain, qui établissent un nouveau socle de connaissances pour améliorer l’AMP.
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Éraud, Chantal, Monique Loiseau y Maryse Tort. "Évolution des cellules à tannins dans les bourgeons végétatifs de Pêcher au cours d'un cycle annuel". Acta Botanica Gallica 147, n.º 2 (enero de 2000): 199–208. http://dx.doi.org/10.1080/12538078.2000.10515409.
Texto completoTesis sobre el tema "Cellules en cycle"
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Girard, Franck. "Régulation du cycle cellulaire des cellules somatiques mammifères : rôle de de la cycline A en phase S : importance de la compartimentation dans l'activation du MPF à la transition G2/M". Montpellier 1, 1993. http://www.theses.fr/1993MON1T027.
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PAOLETTI, JOLY ANNE. "Etude du cycle de duplication du centrosome dans les cellules animales". Paris 11, 1996. http://www.theses.fr/1996PA112456.
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Une premiere partie du travail concerne la centrine, proteine centrosomienne qui possede une forte similitude avec le produit du gene cdc31 implique dans la duplication du centrosome chez la levure. Il est demontre que la centrine, bien que specifiquement enrichie au niveau du centrosome, est majoritairement distribuee dans d'autres compartiments cellulaires. Au centrosome, elle est concentree dans la lumiere distale des centrioles. L'existence d'isoformes multiples suggere que la centrine puisse etre la cible de regulations multiples et que des genes de centrine non encore caracterises existent. La fonction de la centrine a ete etudiee par microinjection de centrine heterologue dans des embryons de xenope au stade deux cellules. Un ralentissement du clivage des embryons et la formation de blastomeres anormaux possedant de multiples asters de microtubules ont ete observes. La centrine pourrait donc intervenir dans la coordination entre le cycle de duplication du centrosome et la division cellulaire ou dans la cytokinese. Une deuxieme partie du travail concerne le deroulement du cycle de duplication du centrosome et ses implications dans la morphogenese du fuseau mitotique. Il est montre que dans les cellules hela, l'application transitoire avant la mitose de docetaxel (taxotere), qui stabilise les microtubules, induit une desorganisation du centrosome, le materiel pericentriolaire etant dissocie des centrioles, et perturbe la separation des centrosomes. Le traitement induit la formation de fuseaux asymetriques avec des poles sans centrosome mais contenant la proteine numa et des poles organises par les centrosomes ne contenant que tres peu de numa. Le materiel pericentriolaire dissocie des centrioles pourrait organiser a la transition g2/m un aster de microtubules capturant la proteine numa quand elle est liberee du noyau, ce qui induirait la formation de poles sans centrosome. Des cellules anueploides micronuclees sont formees a la sortie de mitose du fait de l'absence de bloquage du cycle cellulaire en mitose en depit des anomalies du fuseau. Ceci indique que ni la nature des poles du fuseau, ni leur nombre, ne sont controles par les systemes de surveillance de sortie de mitose
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Lapillonne, Hélène. "Le contrôle de la phase G1 du cycle cellulaire dans les cellules souches embryonnaires de souris". Lyon 1, 1999. http://www.theses.fr/1999LYO1T129.
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Voisin, Benjamin. "Impact of the hair follicle cycle on Langerhans cell homeostasis". Thesis, Strasbourg, 2014. http://www.theses.fr/2014STRAJ118.
Texto completoResumen
Le follicule pileux (FP) est un appendice cutané animé par un cycle régénératif dynamique provoquant des modifications de son microenvironnement. Les cellules de Langerhans (CLs), sentinelles de l’épiderme, sont en partie localisées à proximité du FP. Cette association spatiale nous a conduit à explorer le possible impact du cycle pileux sur l’homéostasie des CLs. Durant mon doctorat, nous avons mis en évidence (1) une augmentation de la prolifération des CLs au cours de l’anagène (phase de pousse du poil), (2) le mécanisme moléculaire sous-jacent impliquant une variation d’expression folliculaire de l’IL-34, une cytokine cruciale dans l’homéostasie des CLs et (3) un départ accru des CLs vers les ganglions lymphatiques en catagène (phase de régression du FP) concomitant avec le recrutement de cellules susceptibles d’être des précurseurs des CLs.Par ailleurs, la structure de la peau ainsi que la densité et le type de FP peuvent varier selon la région corporelle considérée. Nous avons émis l’hypothèse de variations locales dans la composition du système immunitaire cutané. Notre étude, focalisée sur les cellules dendritiques cutanées, a démontré l’existence d’une hétérogénéité de ces cellules en fonction de la zone de peau considéréeThe hair follicle (HF) is a skin appendage endowed with a dynamic regenerating cycle. This renewal remodels the HF microenvironment. Langerhans cells (LCs) are epidermal immune sentinels, a part of which localizes close to the HF. This spatial association led us to explore whether the HF cycle could impact on LC homeostasis. During my doctorate, we uncovered an anagen (HF growing phase)-associated burst of LC proliferation with dividing cells associated with the HF. Using mouse models of HF loss and hair cycle manipulation, we showed that HFs are dispensable for initial formation of the LC network but critical for the proliferation burst. We correlated it to a cyclic variation of IL-34 expression, a crucial cytokine for LC homeostasis, by a specific subset of HF cells. In addition, catagen (HF regression phase) is characterized by the departure of LCs to draining lymph nodes and the concomitant recruitment of a potential LC precursor.The skin structure as well as the density and type of HFs vary across body areas. This observation led us to assess the possibility of local variations in skin immune cells composition. Our study, focused on cutaneous dendritic cells, highlighted an heterogeneity in those cells according to the skin area considered
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Bessard, Anne. "Mécanismes moléculaires de la cascade de signalisation des MAPKinases contrôlant la motilité et la prolifération des cellules hépatiques normales et transformées". Rennes 1, 2006. http://www.theses.fr/2006REN1S035.
Texto completoResumen
Ce travail est centré sur l'étude des mécanismes d'induction et de répression des signaux mitogènes et de motilité des hépatocytes. Le blocage de la prolifération et de la survie des cellules transformées représente un enjeu important dans le développement de traitement anti-cancéreux. Cet objectif, nous a conduit à : 1/ préciser l'implication de la voie MEK/ERK dans l'équilibre prolifération / motilité et démontrer l'incidence de MLCK dans l'intégration des signaux mitogènes dans les hépatocytes normaux ; 2/ analyser les mécanismes MEK/ERK dépendants, régulant la motilité et la prolifération des cellules issues d'hépatocarcinomes ; 3/ appréhender plusieurs techniques d'imagerie afin de visualiser au mieux la tumeur induite suite à l'injection de cellules cancéreuses en ectopique et en orthotopique. Toutes les informations obtenues à l'issue de ces différentes approches devraient nous permettre un meilleur suivi de la croissance tumorale in vivo et de définir de nouvelles cibles thérapeutiques.
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Veiga, Fernandez Henrique. "Caractérisation des propriétés des cellules T CD8 mémoires". Paris 5, 2002. http://www.theses.fr/2002PA05N127.
Texto completoResumen
Nous avons démontré que les cellulles T CD8 mémoires sont plus efficaces que les cellules nai͏̈ves après stimulation antigénique in vivo. Cette caractéristique unique des cellules mémoires est due à leurs propriétés de division et de différenciation en fonctions effectrices. Après stimulation antigénique, les cellules mémoires, comparées aux cellules naives se divisent plus tôt, ont un taux de division supérieur et un taux de perte réduit. Ces propriétés expliquent l'expansion trés importante des cellules mémoires après stimulation antigénique in vivo. Pour déterminer les mécanismes responsables de ces capacités uniques nous avons étudié l'arrêt et la progression dans le cycle cellulaire des cellules nai͏̈ves. .We showed that on a per cell basis memory T cells are more efficient in dealing with the antigenin vivo than their counter partners, the naive T cells. This different capacity is due to qualitative differences of memory T cells related to division and differentiation into effector functions. Compared to na^ive T cells, memory cells divide after a shorter lag time, have an increased division rate and a lower loss rate. Altogether, these parameters justify the efficient expansion of memory T cells upon in vivo stimulation. To assess the mechanisms underlying these unusual proliferative capacities, we studied the cell cycle arrest and progression of nai͏̈ve and memory T cells ex vivo. Despite the high levels of D cyclins and CDKs, memory T cells
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Brauner, Nadia. "Ordonnancement dans des cellules robotisées". Grenoble 1, 1999. https://theses.hal.science/tel-00628917.
Texto completoResumen
Ce travail concerne la production cyclique de pièces identiques dans un flow-shop robotisé. La Conjecture des 1-cycles, proposée par Sethi et al. , suppose que le taux maximum de production peut être atteint en répétant un cycle particulier qui produit une seule pièce. Cette conjecture simplifie la recherche du meilleur cycle de production. Nous présentons de nouvelles preuves (approche par les graphes et approche algébrique) de la validité de cette conjecture pour des cellules à 2 et 3 machines et nous montrons qu'elle est fausse à partir de 4 machines. Nous délimitons ensuite plus précisément son cadre de validité en imposant des restrictions sur les paramètres : distances inter-machines égales ou temps d'usinage égaux. Puis, nous étudions d'autres formes de cellules robotisées en relaxant des contraintes de la cellule robotisée de base. La première variante est l'association de l'entrée et de la sortie de la cellule. Nous proposons quelques remarques sur la recherche du meilleur cycle de production. La deuxième variante est le HSP (Hoist Scheduling Problem) : le temps pendant lequel une pièce peut rester sur une machine admet une borne supérieure. Nous montrons que des propriétés des cellules robotisées ne peuvent pas être étendues au HSP. La troisième variante est l'ajout de zones de stockage entre les machines. Nous montrons que la Conjecture des 1-cycles est vraie et nous analysons le gain par rapport à une cellule sans stockage. Enfin, nous supposons que les distances inter-machines sont quelconques. Nous montrons que trouver le meilleur cycle de production d'une pièce est un problème NP-complet. Ce travail a permis de résoudre complètement une conjecture ouverte depuis 1989 et de décrire l'influence de la relaxation de certaines contraintes des cellules robotisées sur la recherche du meilleur cycle de production. La principale perspective est, pour les cas où la conjecture est fausse, de trouver le meilleur cycle de production
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Sobolewski, Cyril. "Effets d'inhibiteurs de la cyclooxygénase-2 sur la prolifération et la survie de cellules cancéreuses hématopoïétiques". Thesis, Nancy 1, 2011. http://www.theses.fr/2011NAN10102/document.
Texto completoResumen
Les cyclooxygénases (COXs) sont une famille d'enzymes impliquées dans la biosynthèse des prostaglandines. COX-2 est la forme inductible qui est induite pendant l'inflammation et qui est surexprimée dans plusieurs cancers. Plusieurs évidences suggèrent que COX-2 joue un rôle dans la prolifération cellulaire et l'apoptose. Ces évidences concernent surtout les tumeurs solides et les mécanismes impliqués ne sont pas complètement connus et surtout pour les cancers d'origine hématopoïétique. Pour notre étude, nous avons étudié l'effet d'inhibiteurs de COX-2 (nimésulide, NS-398 et célécoxib) sur la prolifération et l'apoptose de lignées cellulaires leucémiques et lymphoblastiques, Hel, Jurkat, Raji et U937. Nous avons montré que les différents inhibiteurs de COX-2 diminuent la prolifération des différentes lignées cellulaires. Les cellules U937 sont apparues comme les cellules les plus sensibles à ces inhibiteurs alors que les cellules K562 étaient les plus résistantes. Nous avons montré que cette modulation correspond à une accumulation des cellules en phase G0/G1 du cycle cellulaire, accompagnée d'une diminution précoce de l'expression de c-Myc et d'une augmentation de l'expression de marqueurs de différenciation dans les cellules U937 (CD15) et Hel (CD41a et CD61). Dans la deuxième partie de ce projet, nous avons étudié les effets des différents inhibiteurs de COX-2 sur l'apoptose induite par différents agents chimiothérapeutiques dans nos modèles cellulaires. Nous avons ainsi montré que les inhibiteurs de COX-2 inhibent fortement l'apoptose induite par plusieurs agents chimiothérapeutiques. Nous avons démontré que la prévention de l'apoptose se situe avant l'activation de Bax et de Bak. Par ailleurs, cet effet est caractérisé par une incapacité des agents chimiothérapeutiques à déclencher un stress apoptotique. Toutes nos données ont donc démontré un effet anti-apoptotique des inhibiteurs de COX-2 sur l?apoptose intrinsèque vs l'apoptose extrinsèque à un stade précoce de l'induction de l'apoptose. Ces données suggèrent des précautions quant à l'utilisation des inhibiteurs de COX-2 en combinaison avec la chimiothérapie. Dans la troisième partie de notre projet, nous avons étudié la combinaison des inhibiteurs de COX-2 avec la curcumine, une substance naturelle connue pour ses propriétés antitumorales. Nos travaux ont montré que la curcumine seule conduit à une accumulation des cellules U937 en phase G2/M du cycle cellulaire, suivie d'une induction d'apoptose. Cependant, le prétraitement des cellules U937 avec du célécoxib à des concentrations non-apoptogéniques contrecarre l'apoptose induite par la curcumine, suggérant ainsi que ce type de combinaison ne serait pas une bonne stratégie dans les cellules hématopoïétiques. L'utilisation chronique des inhibiteurs de COX-2 peut être associée à des effets secondaires importants consécutifs à l'inhibition de l'activité de COX-2. Dans la dernière partie de notre projet, nous avons démontré que le 2,5 diméthyl-célécoxib (DMC), un analogue du célécoxib qui n'inhibe pas l'activité de COX-2, induit une diminution de la prolifération cellulaire et induit l'apoptose des cellules U937 et K562. Par ailleurs, ces effets sont plus importants que ceux observés avec le célécoxib. Par conséquent, ce composé a démontré de meilleures propriétés antitumorales et représente une voie thérapeutique prometteuse contre les leucémies. Tous nos résultats soutiennent donc l'idée que les inhibiteurs de COX-2 présentent les effets anti-tumoraux les plus efficaces que lorsqu'ils sont administrés seuls. Les effets observés avec le DMC suggèrent que ce composé pourrait représenté une voie alternative aux inhibiteurs de COX-2 en thérapie anti-cancéreuseCyclooxygenases (COXs) are a family of enzymes, which catalyze the rate-limiting step in prostaglandin biosynthesis. COX-2 is the inducible isoform, upregulated during inflammation and overexpressed in various cancers. There are evidences of a role for COX-2 in cell proliferation and apoptosis especially in solid tumors, whereas little is known for cancers of hematopoietic origin. In our study, we analyzed the effect of COX-2 inhibitors (nimesulide, NS-398 and celecoxib) on cell proliferation and apoptosis of a panel of leukemic and lymphoblastic cell lines, Hel, Jurkat, K562, K562, Raji and U937. We found that the different inhibitors slow down cell proliferation in the different hematologic cell lines tested. U937 cells appeared as the most sensitive, whereas K562 were the most resistant to this effect. We provide evidence that this modulation corresponds to an accumulation of the cells in G0/G1 paralleled by an early downregulation of c-Myc and the expression of cell type-specific differentiation markers in U937 (CD15) and Hel (CD41a and CD61). In the second part of our study, we investigate the effect of COX-2 inhibitors on apoptosis induced by chemotherapeutic agents in our cell models. We demonstrated that COX-2 inhibitors strongly prevent apoptosis induced by a panel of chemotherapeutic agents. We demonstrated an early prevention of apoptotic signaling, prior to Bax/Bak activation. The preventive effect is associated with an impairment of the ability of chemotherapeutic agents to trigger their apoptogenic stress. Altogether, our results demonstrate an anti-apoptotic effect of COX-2 inhibitors on intrinsic vs. extrinsic apoptosis at early steps of apoptosis commitment. These results suggest cautions in the use of COX-2 inhibitors with chemotherapy. In the third part of our project, we investigated the combination of COX-2 inhibitors with curcumin, a natural product known for its anti-tumor properties. Our findings show that curcumin alone leads to an accumulation of U937 cells in G2/M phase of cell cycle, followed by an induction of apoptosis. However, the pretreatment of U937 cells with celecoxib at non-apoptogenic concentrations, counteracted curcumin-induced apoptosis, thus showing that this combination is not a good anti-cancer strategy in our cell models. The chronic use of COX-2 inhibitors can be associated with severe side effects due to the inhibition of COX-2 enzyme. In the last part of our project, we demonstrated that 2,5 dimethyl-celecoxib (DMC), a structurally analogue of celecoxib, which is not able to inhibit COX-2 activity, induces an inhibition of cell proliferation and an induction of apoptosis in U937 and K562 cells. These effects are stronger than those observed with celecoxib. Thus, this compound demonstrated better anti-tumor properties and may represent a promising therapeutic approach against leukemia. Altogether, our study supports the idea that COX-2 inhibitors display anti-tumor effects in our cell models, but only when administrated alone. The effects observed with DMC suggest that this compound may represent an alternative approach to COX-2 inhibitors in cancer therapy
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Bedessem, Baptiste. "Contributions à l'étude de la réponse moléculaire à l'hypoxie : Modélisation mathématique et expérimentations sur cellules FUCCI". Thesis, Université Grenoble Alpes (ComUE), 2015. http://www.theses.fr/2015GREAS024/document.
Texto completoResumen
Les effets biologiques de l'hypoxie sont très étudiés aujourd'hui, principalement en raison du rôle crucial que jouent les conditions d'oxygénation dans le développement des cancers.Depuis plusieurs années, une littérature foisonnante tente ainsi de décrire les multiples aspects de la réponse moléculaire, cellulaire et physiologique à l'hypoxie. La complexité des voies de signalisation impliquées et la diversité de leurs effets cellulaires rendent la tâche délicate. Cet état de fait se reflète dans la pluralité des méthodes utilisées, depuis les simulations numériques jusqu'aux approches expérimentales.Dans cette thèse, j'ai abordé ce sujet sur la base de deux outils: la modélisation mathématique et une démarche expérimentale utilisant les cellules HeLa-FUCCI. Cette lignée cellulaire récemment développée est en effet un instrument de choix encore peu exploité. Par une construction génétique liant des protéines du cycle cellulaire à un fluorophore, elle rend possible l'étude, en continue, de la dynamique du cycle en microscopie de fluorescence. Nous avons ainsi pu analyser plusieurs aspects de la réponse cellulaire à l'hypoxie, dans un contexte tumoral.Dans un premier temps, nous avons cherché à caractériser mathématiquement les liens tissés entre le cycle cellulaire et les voies de signalisation de l'hypoxie, centrées sur le facteur de transcription HiF-1. Ce modèle propose un explication simple à l'arrêt du cycle observé notamment dans les cellules tumorales en conditions hypoxiques. Nous avons ainsi montré que l'induction de chimiorésistance pouvait se concevoir comme une entrée facilitée en quiescence des cellules cancéreuses. Dans le but de valider ces observations, nous avons ensuite cherché à quantifier expérimentalement la dynamique de la prolifération cellulaire en utilisant les cellules HeLa-FUCCI. Comme il est apparu que les fluorophores qu'elles portent sont sensibles au manque d'oxygène, nous avons testé différentes molécules couramment utilisées pour induire HiF-1 et mimer l'hypoxie (DFO et CoCl2). De cette étude ont émergé des résultats originaux quant à la dynamique de blocage du cycle des cellules HeLa en présence de chélateurs du fer.Si les conditions hypoxiques ne sont pas favorables à l'utilisation des cellules FUCCI, nous avons pu en revanche montrer qu'elles étaient tout à fait adaptées à l'étude de la dynamique du cycle cellulaire en condition de réoxygénation. De manière intéressante, nous avons alors pu observer un ralentissement significatif de la phase S après retour à la normoxie. Afin d'apporter un éclairage théorique à cette observation, nous avons proposé un modèle mathématique de la dynamique de régulation de HiF-1 en conditions d'oxygène fluctuantes, basé sur le couple HiF-1/pVHL, dont les relations sont pensées dans un cadre compartimenté (noyau/cytoplasme). Ce modèle simple reproduit fidèlement les caractéristiques principales de la réponse cellulaire à l'hypoxie. En outre, en simulant les conséquences d'une réoxygénation brutale, nous avons observé la genèse de fortes instabilités du niveau intracellulaire de HiF-1. Enfin, nous avons mené une étude expérimentale de la compartimentation de HiF-1. L'outil FUCCI permet en effet d'observer simultanément l'avancement du cycle (en microscopie de fluorescence), et la localisation intra-cellulaire de HiF-1(par immunomarquage). Nous avons pu montrer que la variabilité de la localisation de HiF-1α n'était pas due à la progression dans le cycle. Elle est donc certainement liée soit à des différences génétiques inter-cellulaire, soit à une stochasticité de la régulation de HiF-1The biological effects of hypoxia are intensively studied today, mainly because of the crucial role played by oxygenation conditions during the development of cancers.For several years, a huge literature aims at describing the multiple aspects of the molecular, cellular and physiological responses to hypoxia. The complexity of the pathways which are involved and the diversity of their cellular effects make this task difficult.This situation is reflected in the plurality of the methods used, from the numerical simulations to the experimental approaches.In this thesis, I studied this subject using two tools: mathematical modeling and experimental approaches using HeLa-FUCCI cells.This recently developed cell line is an interesting tool not yetmuch exploited. By a genetic construction linking cell cycle proteins to a fluorophore, it makes possible the study of cell cycle dynamics using fluorescent microscopy.We could analyze various aspects of the cellular response to hypoxia, in a tumoral context. In a first time,we tried to mathematically characterize the links existing between cell cycle and the hypoxia pathways,driven by HiF-1.This model proposed a simple explanation to the cell cycle arrest notably observed in the tumor cells in hypoxicconditions.We then showed that the induction of chemoresistances could be considered as an entry into quiescence of tumor cells.In order to validate these observations we then tried to experimentally quantify the dynamics of cell proliferation using HeLa-FUCCI cells. As it appeared that the fluorophores were sensitive tothe lack of oxygen, we tested different molecules currently used to induceHiF-1 and mimic hypoxia (DFO and COCl2).From this study have emerged original results about the dynamics of cell cyclearrest of HeLa cells in presence of iron-chelators.If hypoxic conditions are not favorable to the use of HeLa-FUCCI cells, we could show that they were totally adapted to the study of cell cycle dynamics during reoxygenation.Interestingly, we then could observe a significant slowing down of the S-phase after the return to normoxia. In order to bring theoretical elements to this observation, we proposed a mathematical model of the dynamics of HiF-1 regulation in fluctuating oxygen conditions, based on thepVHL/HiF-1 couple, in the frame of a nucleo-cytoplasmic compartmentalization of HiF-1.This simple model well reproduce the main characteristics of the cell response to hypoxia.Besides, by simulating the consequences of a sudden reoxygenation, we observed the genesis of strong instabilities of HiF-1 intracellular level.Finally, we propose an experimental study of HiF-1 compartmentalization.Indeed, the FUCCI cells allow to simultaneously observe cell cycle progression (using fluorescent microscopy),and HiF-1 intra-cellular localization (with immunomarkage). We then could show that the variability of HiF-1 localization was not due to the progression into the cell cycle. Then, it is certainly linked to inter-cellular genetic differences, or to a stochasticity of HiF-1 regulation
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Tabet-Helal, Sana Zouleykha. "Impacts moléculaire et cellulaire de mutations de la partie N-terminale de la stathmine". Thesis, Evry-Val d'Essonne, 2014. http://www.theses.fr/2014EVRY0010/document.
Texto completoResumen
Les microtubules (MTs) sont des éléments majeurs du cytosquelette, ils participent à un ensemble de fonctions cellulaires d’importance comme la migration, le trafic des vésicules et des organelles ainsi qu’{ la division cellulaire au cours de laquelle ils forment le fuseau mitotique, permettant une ségrégation correcte des chromosomes. Ce sont des polymères cylindriques composés de protofilaments parallèles faits d’hétérodimères de tubulines α/β. Pour exercer ces fonctions, les MTs nécessitent une dynamique d’assemblage et de désassemblage régulée.La stathmine est une phosphoprotéine cytosolique de 17 kDa qui séquestre la tubuline dans un complexe non polymérisable formé de deux hétérodimères de tubuline par molécule de stathmine (complexe T2S). Les autres protéines de la famille stathmine (SCG10, SCLIP, RB3 et ses deux variants d’épissage RB3' et RB3″) forment aussi des complexes de séquestration appelés T2-SLD (Stathmin Like Domain) ayant des stabilités variables.En s’appuyant sur ces observations, des travaux ont montré qu’une chimère SN-CR constituée de la partie N-terminale de la stathmine et de la partie C-terminale du SLD de la protéine RB3 forme un complexe T2S remarquablement stable avec la tubuline (Jourdain et al., 2004). En parallèle à ces travaux, Clément et collaborateurs ont découvert que de courts peptides issus de la région N-terminale des SLD peuvent à eux seuls inhiber la polymérisation de la tubuline. Le peptide le plus efficace est le peptide I19L issu de la stathmine (peptide I19L (IQVKELEKRASGQAFELIL)). Il correspond à la région repliée en «β-hairpin» observée dans les cristaux T2S-SLD formés avec le domaine RB3-SLD (Clement et al., 2005). Pour augmenter l'efficacité de l’interaction entre les peptides issus de la région N-terminale des SLD et la tubuline, différentes mutations ont été introduites au niveau du peptide I19L. Les expériences de polymérisation in vitro de tubuline en présence d’une série de mutants de peptide I19L montrent que les peptides I19L-K4R et I19L-K4R-A10R sont les plus efficaces pour l’inhibition de l’assemblage de la tubuline.L’objectif de mes travaux { été d’introduire ces mutations au niveau de la partie N-terminale de la protéine stathmine et de la chimère NS-CR, afin d’analyser leurs efficacités sur l’inhibition de l’assemblage des MTs et la dynamique des MTs dans des cellules en culture de type HeLa, et de voir leur impact sur le cycle cellulaire.Mes résultats montrent que la stathmine mutant 2 (possédant les mutations K9R-A15R homologues aux mutations K4R-A10R du peptide I19L) induit une dépolymérisation des MTs dans des cellules en mitose par formation de fagots de MTs, réduit la dynamique de MTs et induit une cytotoxicité. L’ensemble des résultats suggère que nous pouvons améliorer la stabilité de liaison de la stathmine avec la tubuline par l’introduction de ces mutations, ce qui aurait in vitro un impact dans certains aspects cellulaires comme la prolifération cellulaire et la dynamique des MTs. Cela pourrait conduire à développer de nouvelles stratégies anticancéreuses visant à perturber le fuseau mitotiqueMicrotubules (MTs) are major constituents of the cytoskeleton and are involved in many cellular processes such as the determination of cell architecture, the formation of the mitotic spindle and intracellular trafficking. These tubular structures, composed by tubulin α/β heterodimers assemble and disassemble with a finely regulated dynamics.Stathmin is a cytosolic phosphoprotein that sequesters tubulin in a non polymerizable complex consisting of two tubulin heterodimers per stathmin molecule (T2S complex).The other stathmin family proteins (SCG10, SCLIP, RB3 and its two splice variants RB3 'and RB3 ") can also bind two tubulin heterodimers through their SLD (Stathmin Like Domain), but the different tubulin/SLD complexes display varying stabilities.Based on these observations, current works showed that one chimera protein consisting of the N-terminal domain of stathmin (NS) and of the C-terminal domain of RB3 (CR) forms a T2-SLD complex remarkably stable with tubulin (NS-CR chimera). Molecular simulation experiments in silico suggest that we can increase the affinity of the NS-CR chimera by introducing mutations in the NS subdomain (Jourdain et al., 2004).In parallel to this work, Clement and colleagues found that short peptides derived from the N-terminal region of SLD alone can inhibit tubulin polymerization. Among the N-terminal part of SLD, the most effective peptide is the peptide I19L (IQVKELEKRASGQAFELIL) derived from stathmin. It corresponds to region folded into a "β-hairpin" structure observed in the T2S crystals (Clement et al., 2005). To increase the efficiency of this interaction, different mutations were introduced at the level of the I19L peptide from the stathmin N-terminal domain and tested in vitro. The results showed that the peptides I19L-K4R and I19L-K4R-A10R are the most effective to in inhibit the assembly of MTs.In this work, we introduce these mutations in the N-terminal domains of stathmin and in the NS-CR chimera with the aim of analyzing their efficiencies on MTs disassembly in cancer cell cultures like HeLa, and the impact of the mutation on MTs dynamic and cell cycle.Results from overexpression experiments of WT and stathmin mutant 2 containing the double mutation (K9R-A15R similar to the mutations K4R-A10R for the I19L peptide), suggest that this mutant significantly induces depolymerization of mitotic MTs. In its less phosphorylated state on serine 16; this mutation also reduces MTs dynamics and induces cytotoxicity.We thus suggest that we can ameliorate the binding and efficiency of the N-terminal stathmin part by including this double mutation. This variation has an impact in vitro and in some cellular aspects such as cell proliferation and MTs dynamics. These findings may lead to a targeted therapy for this type of cancer
Libros sobre el tema "Cellules en cycle"
1
Goode, Jamie, Gregory Bock y Gail Cardew. The cell cycle and development. New York: Wiley, 2001.
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2
1921-, Pardee Arthur B. y Campisi Judith, eds. Perspectives on cellular regulation: From bacteria to cancer : essays in honor of Arthur B. Pardee. New York: Wiley-Liss, 1991.
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3
Whitfield, James F. Calcium: Cell cycle driver, differentiator, and killer. New York: Chapman and Hall, 1997.
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4
E, Palazzo Robert y Schatten Gerald, eds. The centrosome in cell replication and early development. San Diego: Academic Press, 2000.
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5
Université Pierre et Marie Curie, ed. Caractérisation biologique et chimique du VIP monoiodé: Mise en évidence du cycle du VIP et de la désensibilisation réversible par le VIP des "cellules HT 29". Grenoble: A.N.R.T. Université Pierre Mendès France Grenoble 2, 1986.
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6
Whitfield, James F. Calcium: The grand-master cell signaler. Ottawa: NRC Research Press, 2001.
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7
Lancker, Julien L. Van. Apoptosis, genomic integrity, and cancer: An introduction to interacting molecules. Boston: Jones and Bartlett Publishers, 2006.
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8
Lancker, Julien L. Van. Apoptosis, genomic integrity, and cancer. Sudberry, MA: Jones and Bartlett Publishers, 2005.
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9
1961-, Pagano M., ed. Cell cycle control. Berlin: Springer, 1998.
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10
Peter, Fantes y Brooks Robert 1949-, eds. The Cell cycle: A practical approach. Oxford: IRL Press at Oxford University Press, 1993.
Buscar texto completoCapítulos de libros sobre el tema "Cellules en cycle"
1
Behbehani, Gregory K. "Cell Cycle Analysis by Mass Cytometry". En Cellular Quiescence, 105–24. New York, NY: Springer New York, 2017. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4939-7371-2_8.
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2
Barrett, J. Carl y Cynthia A. Afshari. "Cellular Senescence and the Cell Cycle". En The Cell Cycle, 79–89. Boston, MA: Springer US, 1994. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4615-2421-2_9.
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3
Beckerman, Martin. "The Cell Cycle". En Cellular Signaling in Health and Disease, 179–200. New York, NY: Springer US, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-0-387-98173-4_9.
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4
Sotillo, Elena y Xavier Graña. "Escape from Cellular Quiescence". En Cell Cycle Deregulation in Cancer, 3–22. New York, NY: Springer New York, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4419-1770-6_1.
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5
Cheng, Yu-Che y Sheau-Yann Shieh. "Determination of CHK1 Cellular Localization by Immunofluorescence Microscopy". En Cell Cycle Checkpoints, 1–6. New York, NY: Springer US, 2021. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-0716-1217-0_1.
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6
Endmund, Leland. "Cell Cycle Clocks". En Cellular and Molecular Bases of Biological Clocks, 75–165. New York, NY: Springer New York, 1988. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4612-3742-6_3.
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7
Lostroh, Phoebe. "The Virus Replication Cycle". En Molecular and Cellular Biology of Viruses, 21–34. 2a ed. Boca Raton: CRC Press, 2024. http://dx.doi.org/10.1201/9781003463115-2.
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8
Wadhwa, Renu, Zeenia Kaul y Sunil C. Kaul. "Cell Cycle Checkpoints and Senescence". En Cellular Ageing and Replicative Senescence, 145–67. Cham: Springer International Publishing, 2016. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-26239-0_9.
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9
De Souza, Colin P. C. y Stephen A. Osmani. "Mitotic Cell Cycle Control". En Cellular and Molecular Biology of Filamentous Fungi, 61–80. Washington, DC, USA: ASM Press, 2014. http://dx.doi.org/10.1128/9781555816636.ch6.
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10
Mukherjee, Sukanya y Sumit Adak. "Cellular Automata with Large Cycle Generator". En Advances in Intelligent Systems and Computing, 65–79. Singapore: Springer Nature Singapore, 2023. http://dx.doi.org/10.1007/978-981-99-0688-8_6.
Texto completoActas de conferencias sobre el tema "Cellules en cycle"
1
Guerrero, Rodel D., Imee Kassandra E. Cacho, Dan Michael A. Asequia y Joshua Emmanuel L. Hugo. "Desorption of Lead Ions from Used Sodium Alginate-Hydroxypropyl Cellulose Adsorbent Beads". En 7th GoGreen Summit 2021. Technoarete, 2021. http://dx.doi.org/10.36647/978-93-92106-02-6.7.
Texto completoResumen
Efficient removal of adsorbed lead ions from the sodium alginate-hydroxypropyl cellulose beads was necessary to guarantee their long-term use for repeated adsorption-desorption cycles. In this study, the desorption characteristics of previously adsorbed lead ions on sodium alginate-hydroxypropyl (SA-HPC) cellulose adsorbent beads were tested using various eluents such as sulfuric acid and ethylenediaminetetraacetic acid (EDTA). SA-HPC adsorption beads were produced using 3:1 ratio of sodium alginate to hydroxypropyl cellulose via ionotropic gelation. Generally, using H2SO4 as eluent maintained an exceptional adsorption efficiency throughout in each cycle, but showed a weak desorption efficiency performance. The desorption efficiency using 0.1M EDTA, on the other hand, was found to be the most effective but resulted to the beads disintegration after the first cycle.
2
Mukherjee, Sukanya y M. Nazma Naskar. "Cycle structure of non-uniform cellular automata". En 2018 Fifth International Conference on Emerging Applications of Information Technology (EAIT). IEEE, 2018. http://dx.doi.org/10.1109/eait.2018.8470413.
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3
Wong, Derek y Marko Puljic. "Limit Cycle Oscillations in Random Cellular Automata". En Aerospace Technology Conference and Exposition. 400 Commonwealth Drive, Warrendale, PA, United States: SAE International, 2005. http://dx.doi.org/10.4271/2005-01-3382.
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4
Yamaguchi, H., K. Tahara, N. Itsubo y A. Inaba. "A life cycle inventory analysis of cellular phones". En 2003 IEEE 58th Vehicular Technology Conference. VTC 2003-Fall (IEEE Cat. No.03CH37484). IEEE, 2003. http://dx.doi.org/10.1109/vetecf.2003.239963.
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5
Yamaguchi, Tahara, Itsubo y Inaba. "A life cycle inventory analysis of cellular phones". En 2003. 3rd International Symposium on Environmentally Conscious Design and Inverse Manufacturing - EcoDesign'03. IEEE, 2003. http://dx.doi.org/10.1109/ecodim.2003.1322712.
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Koller, Miklos, Marcell Simko y Barnabas M. Garay. "Heteroclinic cycles in Chua-Yang ring networks". En 2021 17th International Workshop on Cellular Nanoscale Networks and their Applications (CNNA). IEEE, 2021. http://dx.doi.org/10.1109/cnna49188.2021.9610774.
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7
Kao, Yi-Tang, Ying Zhang, Jyhwen Wang y Bruce L. Tai. "Loading-Unloading Cycles of 3D-Printing Built Bi-Material Structures With Ceramic and Elastomer". En ASME 2016 11th International Manufacturing Science and Engineering Conference. American Society of Mechanical Engineers, 2016. http://dx.doi.org/10.1115/msec2016-8791.
Texto completoResumen
This paper studies the loading-unloading behaviors of a 3D-printing built bi-material structure consisting of an open-cellular plaster frame filled with silicone. The combination of the plaster (ceramic phase) and silicone (elastomer phase) is hypothesized to possess a non-linearly elastic property and a better ductility. Four-point bending test with programmed cycles of preceding deformations was conducted. The results show that there exists a linear-nonlinear transition when the bending deflection is around 2 mm in the first cycle bending. As the cycle proceeds, this transition is found at the maximum deflection of the previous cycle; meanwhile, the bending stiffness degrades. It is believed that the occurrence of micro-cracks inside the plaster frame is the mechanism behind the phenomenon. The ductile silicone provides a strong network suppressing the abrupt crack propagation in a brittle material. The effects of the frame structure and plaster-silicone ratio were also compared. A high plaster content and large cell size tend to have a higher stiffness and obvious linear to non-linear transition while it also has more significant stiffness degradation.
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Sukanta Das, Sukanya Mukherjee, Nazma Naskar y Biplab K Sikdar. "Modeling single length cycle nonlinear cellular automata for pattern recognition". En 2009 World Congress on Nature & Biologically Inspired Computing (NaBIC). IEEE, 2009. http://dx.doi.org/10.1109/nabic.2009.5393685.
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Attari, Nasrin y Robert hausler. "Life Cycle Assessment of Electrospun Cellulose-Based Nanocomposite Membrane Fabrication". En The 9th World Congress on New Technologies. Avestia Publishing, 2023. http://dx.doi.org/10.11159/icepr23.105.
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Münger, Karl. "Abstract IA27: Perturbation of host cellular regulatory networks by human papillomaviruses". En Abstracts: AACR Precision Medicine Series: Cancer Cell Cycle - Tumor Progression and Therapeutic Response; February 28 - March 2, 2016; Orlando, FL. American Association for Cancer Research, 2016. http://dx.doi.org/10.1158/1557-3125.cellcycle16-ia27.
Texto completoInformes sobre el tema "Cellules en cycle"
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Jocelyn, Sabrina, Élise Ledoux, Damien Burlet-Vienney, Isabelle Berger, Isvieysys Armas Marrero, Chun Hong Law, Yuvin Chinniah et al. Identification en laboratoire des éléments essentiels au processus d’intégration sécuritaire de cellules cobotiques. IRSST, agosto de 2024. http://dx.doi.org/10.70010/qkwy4060.
Texto completoResumen
Les cobots sont apparus vers 2010 en industrie et les accidents sont très peu documentés. La gestion des risques en cobotique représente un réel défi. La littérature scientifique montre l’existence de divers modèles, méthodes et outils pour gérer les risques en cobotique, en mettant l’opérateur humain au cœur de l’intégration des applications collaboratives. Cependant, un autre humain clé de la mise en œuvre de ces applications est négligé la plupart du temps. Il s’agit de l’intégrateur, celui qui doit concevoir la cellule cobotique. À notre connaissance, deux études portant sur un même projet de conception d’un logiciel aidant à mettre en œuvre des cellules cobotiques sont les seules mettant l’intégrateur au cœur de leur invention. Cependant, cette prise en compte de l’intégrateur se base sur un retour d’expérience relatif à leurs intégrations passées. Le présent rapport se démarque en plaçant l’intégrateur au cœur de sa méthodologie et en exploitant l’analyse de l’entièreté du processus d’intégration au fur et à mesure qu’il se déroule. En effet, l’objectif de ce rapport est d’identifier, en laboratoire, les éléments essentiels au processus d’intégration sécuritaire de cellules cobotiques, en considérant les variabilités inhérentes à la tâche à cobotiser et à l’intégrateur. Pour y parvenir, l’étude passe par trois étapes principales : 1) la caractérisation des tâches cobotisées en industrie et des interactions humain-cobot à partir de matériels visuels issus d’études de cas et de visites en entreprise ; 2) l’intégration, en laboratoire, de quatre cellules cobotiques, à savoir deux tâches industrielles implantées chacune par deux intégrateurs (chaque intégrateur doit mettre en œuvre les cellules cobotiques relatives aux deux tâches industrielles) ; 3) l’analyse des éléments de prises de décisions des intégrateurs pour chacun des quatre processus d’intégration. La caractérisation à l’étape 1 du projet permet de proposer cinq classes d’applications collaboratives : 1) la collaboration directe en alternance ; 2) la collaboration directe d’assistance ; 3) la collaboration indirecte séquentielle ; 4) la collaboration indirecte parallèle ; 5) le partage d’espace occasionnel sans collaboration. La définition de ces classes est utile à tout intégrateur voulant démarrer son analyse des risques d’une installation cobotique. L’analyse des risques commence avec la détermination des limites de l’installation à mettre en œuvre, au sens de la norme en robotique ISO 10218 et, plus généralement, au sens de la norme ISO 12100 en sécurité des machines. À la lumière des résultats des trois étapes de l’étude, ce rapport propose un outil de détermination des limites d’une installation cobotique. Ces limites sont les variabilités inhérentes à la tâche à cobotiser, notées au fil de la réalisation des intégrations et des différentes étapes de la méthodologie. Nous avons constaté que, parmi tous les éléments de variabilité influençant les quatre processus d’intégration étudiés, les trois premiers éléments suivants liés à la tâche à cobotiser et les deux derniers éléments suivants associés à l’intégrateur étaient essentiels dans ces processus : 1) le choix du cobot ; 2) le type de pièce à manipuler et le type d’outil robotique ; 3) les contraintes de temps de cycle et de productivité ; 4) la formation de l’intégrateur en sécurité des machines en général et en sécurité en cobotique plus précisément ; 5) les informations, relatives à la sécurité ou la productivité, qu’il reçoit de son entourage, puisqu’elles le poussent à remettre en question ses choix initiaux et les corriger s’il y a lieu (il s’agit de rétroactions). Des pistes de réflexion relatives à ces éléments de variabilité sont énoncées à la fin du rapport.
2
Da Silva, Thiago. CDK2 Phosphorylation on Threonine39 by AKT and Its Implication on Cyclin Binding, Cellular Localization, and Cell Cycle Progression. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, octubre de 2007. http://dx.doi.org/10.21236/ada488284.
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3
Hrushesky, William J. Preliminary Investigation of the Role of Cellular Immunity in Estrous Cycle Modulation of Post-Resection Breast Cancer Spread. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, diciembre de 2002. http://dx.doi.org/10.21236/ada415581.
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Hrushesky, William J. Preliminary Investigation of the Role of Cellular Immunity in Estrous Cycle Modulation of Post-Resection Breast Cancer Spread. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, mayo de 2003. http://dx.doi.org/10.21236/ada421466.
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Hrushesky, William J. Preliminary Investigation of the Role of Cellular Immunity in Estrous Cycle Modulation of Post-Resection Breast Cancer Spread. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, mayo de 1999. http://dx.doi.org/10.21236/ada392521.
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6
Meidan, Rina y Joy Pate. Roles of Endothelin 1 and Tumor Necrosis Factor-A in Determining Responsiveness of the Bovine Corpus Luteum to Prostaglandin F2a. United States Department of Agriculture, enero de 2004. http://dx.doi.org/10.32747/2004.7695854.bard.
Texto completoResumen
The corpus luteum (CL) is a transient endocrine gland that has a vital role in the regulation of the estrous cycle, fertility and the maintenance of pregnancy. In the absence of appropriate support, such as occurs during maternal recognition of pregnancy, the CL will regress. Prostaglandin F2a (PGF) was first suggested as the physiological luteolysin in ruminants several decades ago. Yet, the cellular mechanisms by which PGF causes luteal regression remain poorly defined. In recent years it became evident that the process of luteal regression requires a close cooperation between steroidogenic, endothelial and immune cells, all resident cells of this gland. Changes in the population of these cells within the CL closely consort with the functional changes occurring during various stages of CL life span. The proposal aimed to gain a better understanding of the intra-ovarian regulation of luteolysis and focuses especially on the possible reasons causing the early CL (before day 5) to be refractory to the luteolytic actions of PGF. The specific aims of this proposal were to: determine if the refractoriness of the early CL to PGF is due to its inability to synthesize or respond to endothelin–1 (ET-1), determine the cellular localization of ET, PGF and tumor necrosis factor a (TNF a) receptors in early and mid luteal phases, determine the functional relationships among ET-1 and cytokines, and characterize the effects of PGF and ET-1 on prostaglandin production by luteal cell types. We found that in contrast to the mature CL, administration of PGF2a before day 5 of the bovine cycle failed to elevate ET-1, ETA receptors or to induce luteolysis. In fact, PGF₂ₐ prevented the upregulation of the ET-1 gene by ET-1 or TNFa in cultured luteal cells from day 4 CL. In addition, we reported that ECE-1 expression was elevated during the transitionof the CL from early to mid luteal phase and was accompanied by a significant rise in ET-1 peptide. This coincides with the time point at which the CL gains its responsiveness to PGF2a, suggesting that ability to synthesize ET-1 may be a prerequisite for luteolysis. We have shown that while ET-1 mRNA was exclusively localized to endothelial cells both in young and mature CL, ECE-1 was present in the endothelial cells and steroidogenic cells alike. We also found that the gene for TNF receptor I is only moderately affected by the cytokines tested, but that the gene for TNF receptor II is upregulated by ET-1 and PGF₂ₐ. However, these cytokines both increase expression of MCP-1, although TNFa is even more effective in this regard. In addition, we found that proteins involved in the transport and metabolism of PGF (PGT, PGDH, COX-2) change as the estrous cycle progresses, and could contribute to the refractoriness of young CL. The data obtained in this work illustrate ET-1 synthesis throughout the bovine cycle and provide a better understanding of the mechanisms regulating luteal regression and unravel reasons causing the CL to be refractory to PGF2a.
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Eshed-Williams, Leor y Daniel Zilberman. Genetic and cellular networks regulating cell fate at the shoot apical meristem. United States Department of Agriculture, enero de 2014. http://dx.doi.org/10.32747/2014.7699862.bard.
Texto completoResumen
The shoot apical meristem establishes plant architecture by continuously producing new lateral organs such as leaves, axillary meristems and flowers throughout the plant life cycle. This unique capacity is achieved by a group of self-renewing pluripotent stem cells that give rise to founder cells, which can differentiate into multiple cell and tissue types in response to environmental and developmental cues. Cell fate specification at the shoot apical meristem is programmed primarily by transcription factors acting in a complex gene regulatory network. In this project we proposed to provide significant understanding of meristem maintenance and cell fate specification by studying four transcription factors acting at the meristem. Our original aim was to identify the direct target genes of WUS, STM, KNAT6 and CNA transcription factor in a genome wide scale and the manner by which they regulate their targets. Our goal was to integrate this data into a regulatory model of cell fate specification in the SAM and to identify key genes within the model for further study. We have generated transgenic plants carrying the four TF with two different tags and preformed chromatin Immunoprecipitation (ChIP) assay to identify the TF direct target genes. Due to unforeseen obstacles we have been delayed in achieving this aim but hope to accomplish it soon. Using the GR inducible system, genetic approach and transcriptome analysis [mRNA-seq] we provided a new look at meristem activity and its regulation of morphogenesis and phyllotaxy and propose a coherent framework for the role of many factors acting in meristem development and maintenance. We provided evidence for 3 different mechanisms for the regulation of WUS expression, DNA methylation, a second receptor pathway - the ERECTA receptor and the CNA TF that negatively regulates WUS expression in its own domain, the Organizing Center. We found that once the WUS expression level surpasses a certain threshold it alters cell identity at the periphery of the inflorescence meristem from floral meristem to carpel fate [FM]. When WUS expression highly elevated in the FM, the meristem turn into indeterminate. We showed that WUS activate cytokinine, inhibit auxin response and represses the genes required for root identity fate and that gradual increase in WUCHEL activity leads to gradual meristem enlargement that affect phyllotaxis. We also propose a model in which the direction of WUS domain expansion laterally or upward affects meristem structure differently. We preformed mRNA-seq on meristems with different size and structure followed by k-means clustering and identified groups of genes that are expressed in specific domains at the meristem. We will integrate this data with the ChIP-seq of the 4 TF to add another layer to the genetic network regulating meristem activity.
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Naim, Michael, Andrew Spielman, Shlomo Nir y Ann Noble. Bitter Taste Transduction: Cellular Pathways, Inhibition and Implications for Human Acceptance of Agricultural Food Products. United States Department of Agriculture, febrero de 2000. http://dx.doi.org/10.32747/2000.7695839.bard.
Texto completoResumen
Historically, the aversive response of humans and other mammals to bitter-taste substances has been useful for survival, since many toxic constituents taste bitter. Today, the range of foods available is more diverse. Many bitter foods are not only safe for consumption but contain bitter constituents that provide nutritional benefits. Despite this, these foods are often eliminated from our current diets because of their unacceptable bitterness. Extensive technology has been developed to remove or mask bitterness in foods, but a lack of understanding of the mechanisms of bitterness perception at the taste receptor level has prevented the development of inhibitors or efficient methods for reducing bitterness. In our original application we proposed to: (a) investigate the time course and effect of selected bitter tastants relevant to agricultural products on the formation of intracellular signal molecules (cAMP, IP3, Ca2+) in intact taste cells, in model cells and in membranes derived therefrom; (b) study the effect of specific bitter taste inhibitors on messenger formation and identify G-proteins that may be involved in tastant-induced bitter sensation; (c) investigate interactions and self-aggregation of bitter tastants within membranes; (d) study human sensory responses over time to these bitter-taste stimuli and inhibitors in order to validate the biochemical data. Quench-flow module (QFM) and fast pipetting system (FPS) allowed us to monitor fast release of the aforementioned signal molecules (cGMP, as a putative initial signal was substituted for Ca2+ ions) - using taste membranes and intact taste cells in a time range below 500 ms (real time of taste sensation) - in response to bitter-taste stimulation. Limonin (citrus) and catechin (wine) were found to reduce cellular cAMP and increase IP3 contents. Naringin (citrus) stimulated an IP3 increase whereas the cheese-derived bitter peptide cyclo(leu-Trp) reduced IP3 but significantly increased cAMP levels. Thus, specific transduction pathways were identified, the results support the notion of multiple transduction pathways for bitter taste and cross-talk between a few of those transduction pathways. Furthermore, amphipathic tastants permeate rapidly (within seconds) into liposomes and taste cells suggesting their availability for direct activation of signal transduction components by means of receptor-independent mechanisms within the time course of taste sensation. The activation of pigment movement and transduction pathways in frog melanophores by these tastants supports such mechanisms. Some bitter tastants, due to their amphipathic properties, permeated (or interacted with) into a bitter tastant inhibitor (specific phospholipid mixture) which apparently forms micelles. Thus, a mechanism via which this bitter taste inhibitor acts is proposed. Human sensory evaluation experiments humans performed according to their 6-n-propyl thiouracil (PROP) status (non-tasters, tasters, super-tasters), indicated differential perception of bitterness threshold and intensity of these bitter compounds by different individuals independent of PROP status. This suggests that natural products containing bitter compounds (e.g., naringin and limonin in citrus), are perceived very differently, and are in line with multiple transduction pathways suggested in the biochemical experiments. This project provides the first comprehensive effort to explore the molecular basis of bitter taste at the taste-cell level induced by economically important and agriculturally relevant food products. The findings, proposing a mechanism for bitter-taste inhibition by a bitter taste inhibitor (made up of food components) pave the way for the development of new, and perhaps more potent bitter-taste inhibitors which may eventually become economically relevant.
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El-Rayes, Khaled y Ernest-John Ignacio. Evaluating the Benefits of Implementing Mobile Road Weather Information Sensors. Illinois Center for Transportation, febrero de 2022. http://dx.doi.org/10.36501/0197-9191/22-004.
Texto completoResumen
State departments of transportation (DOTs) have traditionally utilized fixed road weather information sensors (RWIS) to improve road safety during inclement weather; enhance the management of labor, equipment, and materials for winter road maintenance; and reduce adverse environmental impacts from road maintenance activities. Despite the benefits of these fixed RWIS sites, their coverage and effectiveness are limited because of their stationary locations. To overcome these limitations, recent advances in mobile road weather information sensing technology and cellular communications have enabled the development of mobile RWIS that can be deployed on vehicles to expand the limited coverage of fixed RWIS networks. Combining mobile RWIS, fixed RWIS networks, automatic vehicle location, and maintenance decision support systems (MDSS) provide DOTs with accurate georeferenced road and weather information that can be used by DOTs to optimize winter road maintenance operations and deicer applications. This report presents the findings of a research project funded by the Illinois Department of Transportation to investigate the effectiveness of mobile RWIS and MDSS in improving winter maintenance operations. This project had the following three objectives. First, conduct a literature review to gather and analyze current practices and latest research studies on mobile RWIS and their use for collecting real-time winter roadway conditions to optimize winter maintenance operations. Second, perform interviews with other state DOTs to gather and analyze their experiences and best management practices for the deployment and use of mobile RWIS and MDSS. Third, develop recommendations for a pilot study to evaluate the deployment and performance of mobile RWIS and MDSS in order to determine their effectiveness, implementation requirements, software/technology needs, operational challenges, and life-cycle costs.
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Chejanovsky, Nor y Suzanne M. Thiem. Isolation of Baculoviruses with Expanded Spectrum of Action against Lepidopteran Pests. United States Department of Agriculture, diciembre de 2002. http://dx.doi.org/10.32747/2002.7586457.bard.
Texto completoResumen
Our long-term goal is to learn to control (expand and restrict) the host range of baculoviruses. In this project our aim was to expand the host range of the prototype baculovirus Autographa cali/arnica nuclear polyhedrosis virus (AcMNPV) towards American and Israeli pests. To achieve this objective we studied AcMNPV infection in the non-permissive hosts L. dispar and s. littoralis (Ld652Y and SL2 cells, respectively) as a model system and the major barriers to viral replication. We isolated recombinant baculoviruses with expanded infectivity towards L. dispar and S. littoralis and tested their infectivity towards other Lepidopteran pests. The restricted host range displayed by baculoviruses constitutes an obstacle to their further implementation in the control of diverse Lepidopteran pests, increasing the development costs. Our work points out that cellular defenses are major role blocks to AcMNPV replication in non- and semi-permissive hosts. Therefore a major determinant ofbaculovirus host range is the ability of the virus to effectively counter cellular defenses of host cells. This is exemplified by our findings showing tliat expressing the viral gene Ldhrf-l overcomes global translation arrest in AcMNPV -infected Ld652Y cells. Our data suggests that Ld652Y cells have two anti-viral defense pathways, because they are subject to global translation arrest when infected with AcMNPV carrying a baculovirus apoptotic suppressor (e.g., wild type AcMNPV carryingp35, or recombinant AcMNPV carrying Opiap, Cpiap. or p49 genes) but apoptose when infected with AcMNPV-Iacking a functional apoptotic suppressor. We have yet to elucidate how hrf-l precludes the translation arrest mechanism(s) in AcMNPV-infected Ld652Y cells. Ribosomal profiles of AcMNPV infected Ld652Y cells suggested that translation initiation is a major control point, but we were unable to rule-out a contribution from a block in translation elongation. Phosphorylation of eIF-2a did not appear to playa role in AcMNPV -induced translation arrest. Mutagenesis studies ofhrf-l suggest that a highly acidic domain plays a role in precluding translation arrest. Our findings indicate that translation arrest may be linked to apoptosis either through common sensors of virus infection or as a consequence of late events in the virus life-cycle that occur only if apoptosis is suppressed. ~ AcMNPV replicates poorly in SL2 cells and induces apoptosis. Our studies in AcMNPV - infected SL2ceils led us to conclude that the steady-state levels of lEI (product of the iel gene, major AcMNPV -transactivator and multifunctional protein) relative to those of the immediate early viral protein lEO, playa critical role in regulating the viral infection. By increasing the IEl\IEO ratio we achieved AcMNPV replication in S. littoralis and we were able to isolate recombinant AcMNPV s that replicated efficiently in S. lifforalis cells and larvae. Our data that indicated that AcMNPV - infection may be regulated by an interaction between IE 1 and lED (of previously unknown function). Indeed, we showed that IE 1 associates with lED by using protein "pull down" and immunoprecipitation approaches High steady state levels of "functional" IE 1 resulted in increased expression of the apoptosis suppressor p35 facilitating AcMNPV -replication in SL2 cells. Finally, we determined that lED accelerates the viral infection in AcMNPV -permissive cells. Our results show that expressing viral genes that are able to overcome the insect-pest defense system enable to expand baculovirus host range. Scientifically, this project highlights the need to further study the anti-viral defenses of invertebrates not only to maximi~e the possibilities for manipulating baculovirus genomes, but to better understand the evolutionary underpinnings of the immune systems of vertebrates towards virus infection.