Literatura académica sobre el tema "Carcinoma Prostata"
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Artículos de revistas sobre el tema "Carcinoma Prostata"
Cerruti, G. B., P. G. Viasco, R. Pistilli, F. Tani, A. Faita, D. Acerbi y C. Tonelli. "Carcinoma Incidentale Della Prostata". Urologia Journal 56, n.º 1 (febrero de 1989): 69–71. http://dx.doi.org/10.1177/039156038905600116.
Texto completoBenelli, R., M. Gavazzi, F. Balloni, F. Rubino, P. Peruzzi y R. Nannini. "Carcinoma a Cellule Transizionali Della Prostata". Urologia Journal 54, n.º 6 (diciembre de 1987): 742–47. http://dx.doi.org/10.1177/039156038705400615.
Texto completoTamai, A., D. Xausa, A. Giunta, P. Silvestre, L. Gherardi y G. Breda. "I Markers Del Carcinoma Della Prostata". Urologia Journal 57, n.º 1 (febrero de 1990): 81–87. http://dx.doi.org/10.1177/039156039005700116.
Texto completoVenza, E. "Il Grading Citoistologico Nel Carcinoma Della Prostata". Urologia Journal 57, n.º 1 (febrero de 1990): 77–80. http://dx.doi.org/10.1177/039156039005700115.
Texto completoRizzi, C. "Valore prognostico della ploidia cellulare nel carcinoma della prostata". Urologia Journal 62, n.º 4 (agosto de 1995): 565–67. http://dx.doi.org/10.1177/039156039506200409.
Texto completoFloris, F., P. Corpino y A. Pinna. "La Ecografia Nella Diagnosi Del Carcinoma Della Prostata". Urologia Journal 53, n.º 2 (abril de 1986): 194–99. http://dx.doi.org/10.1177/039156038605300206.
Texto completoMadonia, Massimo, Paolo Soggia, Gianmarco Garau, Sebastiano Cimino, Giuseppe Morgia y Carlo Corbu. "Carcinoma della prostata: prostatectomia radicale nei pazienti over 70". Reviews in Health Care 4, n.º 2 (12 de abril de 2013): 95. http://dx.doi.org/10.7175/rhc.6524295-103.
Texto completoMadonia, Massimo, Paolo Soggia, Gianmarco Garau, Sebastiano Cimino, Giuseppe Morgia y Carlo Corbu. "Carcinoma della prostata: prostatectomia radicale nei pazienti over 70". Reviews in Health Care 4, n.º 2 (12 de abril de 2013): 95–103. http://dx.doi.org/10.7175/rhc.v4i2.652.
Texto completoBenelli, R., M. Gavazzi, F. Balloni, R. Becherini, R. Nannini y M. Campaioli. "Analisi Statistica Su 122 Casi Di Carcinoma Incidentale Della Prostata". Urologia Journal 54, n.º 2 (abril de 1987): 121–31. http://dx.doi.org/10.1177/039156038705400202.
Texto completoMarini, F. y G. B. Signori. "L'M-Vac Nella Terapia Del Carcinoma Transizionale Della Prostata: Nostra Osservazione". Urologia Journal 54, n.º 2 (abril de 1987): 238–42. http://dx.doi.org/10.1177/039156038705400222.
Texto completoTesis sobre el tema "Carcinoma Prostata"
Brasil, Antonio Augusto Azevedo Vital. "Atrofia prostática em espécimes de prostatectomia radical = há relação topográfica com neoplasia intraepitelial prostática alto grau e adenocarcinoma?" [s.n.], 2010. http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/308454.
Texto completoDissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciências Médicas
Made available in DSpace on 2018-08-16T20:47:04Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Brasil_AntonioAugustoAzevedoVital_M.pdf: 4698841 bytes, checksum: 5d8edbe0e4ce7ce977504d4197f2f985 (MD5) Previous issue date: 2010
Resumo: A relação entre a atrofia inflamatória com a neoplasia intraepitelial alto grau e o carcinoma, é controversa. Tem sido sugerida uma relação topográfica e que o epitélio proliferativo da atrofia inflamatória possa progredir para neoplasia intraepitelial prostática alto grau (NIPAG) e/ou carcinoma (CA). O propósito do nosso estudo foi analisar em espécimes de prostatectomia radical uma possível relação topográfica entre estas lesões. Um total de 3186 quadrantes pertencentes a 100 prostatectomias radicais completamente representadas, foi analisado. Determinou-se a frequência de quadrantes mostrando: somente atrofia inflamatória (AI), AI+CA, AI+NIPAG, ou AI+NIPAG+CA. A extensão e a distância entre as lesões foram avaliadas através de um método semiquantitativo de contagem de pontos previamente descrito. Também foram analisados focos de atrofia completa ou parcial sem inflamação. Os métodos estatísticos empregados foram os testes de Kruskal-Wallis e Mann-Whitney, e o coeficiente de correlação de Spearman. A média dos quadrantes exibindo somente AI, AI+CA, AI+NIPAG, e AI+NIPAG+CA foi 3.29, 2.51, 0.77, e 0.44; e a amplitude (0-21), (0-11), (0-6), (0-4), respectivamente (p<0.01). A maioria dos focos de AI estavam a uma distância >5mm dos focos de NIPAG e CA. Não houve correlação significativa entre a extensão da AI (p= 0.64, r= 0.05) com a extensão da NIPAG. Houve uma significativa correlação negativa entre a extensão da AI (p=0.01, r=-0.27) com a extensão do CA. Resultados similares foram encontrados considerando focos de atrofia com ou sem inflamação. Focos de atrofia parcial não evidenciaram inflamação crônica inespecífica. Nosso estudo não evidenciou associação topográfica significativa entre AI, NIPAG e/ou CA
Abstract: It is controversial whether there is any relationship of proliferative inflammatory atrophy (PIA) to high-grade prostatic intraepithelial neoplasia (HGPIN) and cancer (CA). It has been suggested a topographic relation and a potential of the proliferative epithelium in PIA to progress to HGPIN and/or CA. The aim of this study was to analyze in radical prostatectomies a possible topographic relation of the lesions. A total of 3186 quadrants from 100 whole-mount consecutive surgical specimens was examined. The frequency of quadrants showing: only PIA, PIA+CA, PIA+HGPIN, or PIA+HGPIN+CA was determined. Extent and distance between the lesions were evaluated by a semiquantitative point-count method previously described. We also studied foci with partial or complete atrophy without inflammation. The statistical methods included the Kruskal-Wallis and the Mann-Whitney tests and the Spearman correlation coefficient. The mean (range) of quadrants showing only PIA, PIA+CA, PIA+HGPIN, and PIA+HGPIN+CA was 3.29 (0-21), 2.51 (0-11), 0.77 (0-6), and 0.44 (0-4), respectively (p<0.01). Most of the foci of PIA were significantly located in a distance >5mm than <5mm from HGPIN or CA. There was no significant correlation between extent of PIA (p=0.64, r=0.05) with extent of HGPIN. There was a significant negative correlation of extent of PIA (p=0.01, r=-0.27) with extent of CA. Similar results were found considering foci either with or without inflammation. Chronic inespecific inflammation was not seen in foci of partial atrophy. A topographic relation of PIA to HGPIN and/or CA was not supported by our study
Mestrado
Anatomia Patologica
Mestre em Ciências Médicas
Silva, Elcio Dias 1951. "Margens cirurgicas na prostatectomia radical : comparação entre cirurgia retropubica e laparoscopica". [s.n.], 2006. http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/312194.
Texto completoDissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciências Médicas
Made available in DSpace on 2018-08-06T11:07:31Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Silva_ElcioDias_M.pdf: 1742572 bytes, checksum: db8e0fccf7f5b7dd66a71b32ca51cacc (MD5) Previous issue date: 2006
Resumo: Introdução: margem cirúrgica comprometida ou positiva é definida como tumor estendendo-se na superfície de corte do cirurgião. A porcentagem deste evento, resultante de incisão capsular, varia de 1,3 a 71 % (EPSTEIN, 2001). O objetivo deste estudo é comparar o comprometimento das margens cirúrgicas nas prostatectomias radicais realizadas por via retropúbica e laparoscópica, em dois serviços de referência no Brasil. Pacientes e Métodos: foram analisados os exames anátomo-patológjcos de 179 pacientes submetidos a prostatecomia radical por adenocarcinoma de próstata, 89 por via retropúbica e 90 por via laparoscópica. Critérios de inclusão: pacientes com PSA (antígeno específico da próstata) igual ou menor que 15 ng/ml (nanogramas por mililitro) e Gleason igual ou menor que 7 na biópsia prostática, estádio clínico máximo T2. Resultados: houve comprometimento de margem cirúrgica em 41,57 % dos pacientes submetidos à PRR (prostatectomia radical retropúbica), distribuídos da seguinte maneira: 34,21 % nos estádios pT2 (7,69 % no pT2a, zero no pT2b e 40,98 % no pT2c) e 84,61% nos estádios pT3 (77,77 % no pT3a e 100 % no pT3b). Nos pacientes submetidos a PRL (prostatectomia radical laparoscópica) houve margens cirúrgicas positivas em 24,44 % dos pacientes, distribuídos da seguinte maneira: 20,98 % nos estádios pT2 (11,11 % no pT2a, 27,27 % no pT2b e 21,31 % no pT2c) e 55,55 % nos estádios pT3 (zero % no pT3a e 62,50 % no pT3b). Conclusão: nas amostras analisadas, a proporção de margem cirúrgica positiva foi maior nas prostatectomias radicais realizadas pela via retropúbica do que pela laparoscópica (p= 0,023), em dois serviços de referência nas respectivas técnicas, no Brasil. No entanto, o fato das cirurgias retropúbicas serem realizadas por médicos residentes, em instituição de ensino, e as laparoscópicas realizadas por um único cirurgião experiente, e os exames anátomo-patológicos realizados por técnicas e patologistas distintos, não permite a generalização dos resultados. Maior número de pacientes em estudo prospectivo e randomizado seria necessário para uma melhor comparação entre os grupos
Abstract: Introduction: Compromised or positive surgical margin is defined as a tumor extending at the surgeon cutting surface. A percentage from this event, resulted from capsular incision, varies from 1.3 to 71% (EPSTEIN, 2001). The goal of this study is to compare the compromising of surgical margins at the radical prostatectomies performed through both retropubic and laparoscopic way, in two reference medical services in Brazil. Patients and Methods: pathological examinations were analyzed from 179 patients who underwent to radical prostatectomy by prostate adenocarcinoma, 89 patients by retropubic and 90 patients by laparoscopic way. Inclusion criteria: patients with PSA (prostate specific antigen) equal or less than 15 ng/ml (nanograms by miiiliter) and Gleason score equal or less than 7 at the prostate biopsy, maximum clinical T2 stage. Results: There has been compromising of the surgical margin in 41,57% of the patients who underwent to RRP (radical retropubic prostatectomy), distributed in the following way: 34,21% at pT2 stage (7,69% at pT2a, 0% at pT2b and 40,98% at pT2c) and 84,61% at pT3 (77,77% at pT3a and 100% at pT3b) stage. In the patients who had undergone to LRP (Laparoscopic Radical Prostatectomy), there have been positive surgical margins in 24,44% of the patients as following: 20,98% at pT2 stage (11,11% at pT2a. 27,27% at pT2b and 21,31% at pT2c stage) and 55,55% at pT3 stage (0% at pT3a and 62,50% at pT3b) Conclusion: At the analyzed samples, the proportion of positive surgical margin was greater at the radical prostatectomy performed by retropubic route than by laparocospic one (p=0,023), in two reference medical services using the respective techniques in Brazil. However, the fact that the retropubic surgeries were performed by resident doctors, in teaching school-hospital institution, while the laparoscopic ones were performed by a single expert surgeon and that the pathological examinations were performed by both distinct techniques and pathologists, the result generalization is not allowed. A greater number of patients in a randomized and prospective study would be necessary for a better comparison between the groups
Mestrado
Cirurgia
Mestre em Cirurgia
Worschech, Adriana. "Atrofia parcial em biopsias de agulha de prostata : Util no diagnostico diferencial entre carcinoma e atrofia da prostata?" [s.n.], 2008. http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/308445.
Texto completoDissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas
Made available in DSpace on 2018-11-07T16:10:17Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Worschech_Adriana_M.pdf: 2136837 bytes, checksum: e169d43b81c649e3dde44c36f7a96278 (MD5) Previous issue date: 2008
Resumo: A atrofia parcial (AP) é uma lesão benigna que mais freqüentemente imita adenocarcinoma, particularmente a variante parcial. AP ocorre com maior freqüência no lobo posterior ou zona periférica e ganhou importância maior com o uso das biópsias por agulha na detecção do carcinoma prostático. A atrofia parcial e a hiperplasia pós-atrófica (atrofia hiperplásica) são as lesões benignas que mais freqüentemente são confundidas com adenocarcinoma. Uma das razões que contribuem para dificultar o diagnóstico da atrofia parcial está relacionada com a ausência de células basais em alguns ácinos. Mais recentemente a aplicação da molécula de AMACR (alfa-metilacil Co-enzima A racemase) como marcador de células neoplásicas através de imunoistoquímica tem auxiliado no diagnóstico diferencial com o adenocarcinoma. Entretanto, sua aplicação na rotina diagnóstica ainda não está estabelecida. A imunoexpressão da AMACR pode causar algumas dúvidas em sua interpretação. Na literatura existem poucos estudos que relatam a expressão da AMACR em atrofia parcial. Avaliamos através da imunoistoquímica a expressão da AMACR e do 34ßE12 (citoqueratina de alto peso molecular) através do coquetel P504S+34ßE12 em material proveniente de 74 biópsias por agulha de próstata correspondendo a 61 pacientes. Foram analisados um total de 1198 ácinos prostáticos (324 ácinos com adenocarcinoma, 213 ácinos normais, 190 ácinos com atrofia parcial, 298 ácinos com hiperplasia pós-atrófica, 139 ácinos com atrofia simples e 34 ácinos com atrofia esclerosante). Nos ácinos com adenocarcinoma a intensidade da marcação da AMACR foi forte em 251/324 (77.5%) e fraca 73/324 (22.5%). Não houveram casos negativos. Nos ácinos normais observou-se marcação para a AMACR forte em 13/213 (6.1%), fraca em 33/213 (15.5%) e negativa em 167/213 (78.4%). A atrofia parcial apresentou marcação para a AMACR fraca em 47/190 (24.7%) e negativa em 143/190 (75.3%). Não houve marcação forte em nenhum dos casos de atrofia parcial. Os ácinos normais mostraram expressão para AMACR negativo, fraco e forte onde os valores foram respectivamente 167/213 (78,4%), 33/213 (15,5%) e 13/213 (6,1%). A atrofia parcial mostrou-se negativa, e fraca para imunoexpressão da AMACR em 143/190 (75,3%) e 47/190 (24,7%) respectivamente. Não foi observada forte positividade em atrofia parcial, no entanto, a fraca positividade observada em cerca de 25% dos ácinos pode causar dificuldade para a interpretação correta no diagnóstico diferencial de câncer e atrofia parcial. A AMACR foi negativa em todos os ácinos da atrofia simples, hiperplásica (ou hiperplasia pós-atrófica) e esclerosante, por conseguinte, sem qualquer ajuda no diagnóstico diferencial de adenocar-cinoma. A distribuição das células basais, observadas na atrofia simples, hiperplásica e esclerosante foram descontínuas e as células do compartimento secretor mostraram imunoexpressão aberrante de 34ßE12 sugerindo um fenótipo intermédio. Analisando-se os estes resultados conclui-se que o diagnóstico diferencial do adenocarcinoma com atrofia parcial deve ser feito com cautela considerando-se que a expressão da AMACR, apesar de fraca em nosso estudo, pode ocorrer em cerca de 25% dos ácinos. Soma-se a este achado o fato de que em 23.2% dos ácinos de atrofia parcial as células basais estão ausentes. Estes dados impõem cautela no difícil diagnóstico diferencial de pequenos focos "suspeitos, mas não diagnósticos de adenocarcinoma da próstata", sendo que, em alguns casos, os critérios puramente morfológicos poderão ser os únicos na identificação da lesão.
Abstract: Prostatic atrophy (PA) is the benign lesion that most frequently mimicks adenocarcinoma particularly the partial variant. PA occurs more frequently in the peripheral zone and gained greater importance with the use of needle biopsies in detecting cancer of the prostate. Partial atrophy and post-atrophic hyperplasia (hyperplastic atrophy) are the benign lesions that most often are confused with adenocarcinoma. One of the reasons that contribute to make the diagnosis of partial atrophy difficult is related to the absence of basal cell in some acini. More recently the application of AMACR (alpha-metilacil Co-enzyme A racemase) as a marker of malignant cells through immunohistochemistry has helped in the differential diagnosis with prostate cancer. However, its application in routine diagnosis is not yet established. The immunoexpression of AMACR may cause some doubt in interpretation. In literature there are few studies that reported the expression of AMACR in partial atrophy. We evaluated by immunohistochemistry the expression of AMACR and 34ßE12 (cytokeratin high-molecular weight) using the cocktail P504S +34ßE12 in 74 needle prostatic biopsies corresponding to 61 patients. We analyzed a total of 1198 prostate acini (324 acini with adenocarcinoma, 213 normal acini, 190 acini with partial atrophy, 298 acini with post-atrophic hyperplasia, 139 acini with simple atrophy and 34 acini with sclerosing atrophy). In adenocarcinoma acini the staining of AMACR was strong in 251/324 (77.5%) and weak in 73/324 (22.5%). There were no negative acini. In normal acini AMACR was strong in 13/213 (6.1%), weak in 33/213 (15.5%) and negative in 167/213 (78.4%). In partial atrophy, acini showed weak AMACR in 47/190 (24.7%) and were negative in 143/190 (75.3%). There was no strong staining in partial atrophy. The immunoexpression of AMACR was negative in all variants of complete atrophy: simple atrophy, hyperplastic atrophy and sclerosing atrophy. Normal acini showed negative, weak, or strong expression in 167/213 (78.4%), 33/213 (15.5%), and 13/213 (6.1%) acini, respectively. Partial atrophy showed negative, and weak expression in 143/190 (75.3%), and 47/190(24.7%) acini, respectively. No strong positivity was seen in partial atrophy, however, the weak positivity seen in approximately 25% of the acini may be a pitfall for the correct interpretation in the differential diagnosis of cancer and partial atrophy. AMACR was negative in all acini of simple, postatrophic hyperplasia and sclerosing atrophy, therefore, with no help in the differential diagnosis of adenocarcinoma. The distribution of basal cells in simple, postatrophic hyperplasia and sclerotic atrophy was discontinuous and the cells of the secretory compartment showed aberrant expression of 34ßE12 suggesting an intermediate phenotype. Analyzing these results it is concluded that the differential diagnosis of prostate cancer with partial atrophy must be done carefully considering that the expression of AMACR, although weak in our study, can occur in about 25% of the acini. Furthermore, in 23.2% acini of partial atrophy the basal cells are absent. In some cases the microscopic identification of partial atrophy will rely only on morphologic criteria.
Mestrado
Ciencias Biomedicas
Mestre em Ciências Médicas
Ferreira, Ubirajara 1956. "Valor do toque retal na detecção do carcinoma da prostata". [s.n.], 1988. http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/309369.
Texto completoDissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas
Made available in DSpace on 2018-07-15T00:09:21Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Ferreira_Ubirajara_M.pdf: 499048 bytes, checksum: 2798bf061519ed1b76fc43fee13efca4 (MD5) Previous issue date: 1988
Resumo: Com o intuito de quantificar o valor do toque retal no diagnóstico das neoplasias malignas submetemos 125 pacientes portadores de próstata prostáticas, com características palpatórias suspeitas de câncer, com idade variando de 47 a 90 anos, a 137 biópsias transretais da vaglândula prostática (BTR). Analisamos ainda, os índices de positividade para câncer à BTR de acordo com as faixas etárias, com a queixa principal e com os estadiamentos clínicos ao toque retal. Concluímos que: 1) O valor preditivo positivo do toque retal suspeito de câncer foi de 39,2%; 2). O índice de positividade nos paciente com próstata muito suspeita (Estádio C, 53,5%) foi significantemente maior do que nos pacientes com próstata pouco suspeita (Estádio B, 27,5%) 3) A incidência de câncer prostático foi maior nos indivíduos com idade acima de 80 anos e nos que não apresentavam prostatismo como queixa principal.
Mestrado
Mestre em Ciências Médicas
SORRENTINO, Domenico. "L’espressione del PCA3 in pazienti a rischio di carcinoma della prostata: uno studio prospettico". Doctoral thesis, Università degli Studi di Palermo, 2014. http://hdl.handle.net/10447/91194.
Texto completoSouza, Carlos Alberto Fontes de. "Carcinoma histologico da prostata em autopsias : frequencia, origem, extensão, graduação e nomenclatura". [s.n.], 2003. http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/308449.
Texto completoDissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas
Made available in DSpace on 2018-08-03T16:53:25Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Souza_CarlosAlbertoFontesde_M.pdf: 8934988 bytes, checksum: 7aa3de870e5f17a1b307904b48410892 (MD5) Previous issue date: 2003
Resumo: Objetivos: Estudar a Freqüência do carcinoma incidentalmente encontrado em autópsias, procurar alguma evidência morfológica para um possível melhor comportamento quando a neoplasia se origina na zona de transição, analisar a graduação histológica e discutir a terminologia empregada para se referir a esta neoplasia. Material e Métodos: As próstatas de autópsias de 150 homens com mais de 40 anos de idade foram dissecadas em zonas de transição e periférica através de um corte passando por um plano indicado pelo trajeto do ducto ejaculador e procederam-se cortes frontais seriados em intervalos de 0,3 a 0,5cm. No exame microscópico dos cortes observou-se presença ou não de adenocarcinoma, extensão da neoplasia avaliando-se o número de fragmentos que a apresentavam e a graduação histológica utilizando-se o sistema Gleason. Os dados foram analisados estatisticamente pelo teste do X2 para diferenças entre proporções ao nível de significância de 0,05...Observação: O resumo, na íntegra, poderá ser visualizado no texto completo da tese digital
Abstract: Objectives: To study the frequency of incidentally found carcinoma of the prostate in autopsies, to find any morphological evidence for a possible better behavior when neoplasia originates in the transition zone, to analyze the histologic grading, and to discuss the terminology used when referring to this neoplasia. Material and methods: The prostates from 150 autopsied men were dissected in transition and peripheral zones through a section passing a plane indicated by the course of the ejaculatory duct, and a step section method was used to cut the prostate in coronal planes in intervals of 0,3-0,5cm. The microscopic examination included presence or absence of carcinoma, extension evaluated according to the percentage of sections showing the neoplasia and histologic grading according to the Gleason system. The data were statistically analyzed thrugh the chi-square test to determine the differences in proportion at a significance level of O,05 ...Note: The complete abstract is available with the full electronic digital thesis or dissertations
Mestrado
Anatomia Patologica
Mestre em Ciências Médicas
Hopp, Renato Nicolás 1984. "Correlação entre a proporção 2D:4D, carcinoma espinocelular oral e adenocarcinoma de prostata". [s.n.], 2010. http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/289241.
Texto completoDissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Odontologia de Piracicaba
Made available in DSpace on 2018-08-15T05:55:23Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Hopp_RenatoNicolas_M.pdf: 862592 bytes, checksum: 59ebe0fd5b004e6abb8300211e9a8e2c (MD5) Previous issue date: 2010
Resumo: A relação entre o dedo indicador e o dedo anelar também chamada 2D:4D tem sido utilizada por pesquisadores como possível marcador de comportamento humano, de características psicológicas e até mesmo de doenças influenciadas pelo gênero. A diferença entre o segundo e o quarto dedo das mãos é estabelecida ainda no útero, parece não ser afetada pela puberdade e reflete um fator importante - a exposição intra-uterina a hormônios sexuais, estrógeno, progesterona e testosterona. A ligação entre a formação dos dedos e a exposição à testosterona ou ao estrógeno parece estar associada à ação dos genes da família Homeobox ou Hox que são essenciais para a diferenciação tanto dos dedos quanto do sistema urogenital. Também é postulado que o comprimento dos dedos das mãos pode estar ligado a seqüências de nucleotídeos do gene receptor de andrógenos. Este estudo objetivou avaliar a possível associação entre a relação 2D:4D e a prevalência do carcinoma espinocelular oral e do adenocarcinoma de próstata, bem como estabelecer um padrão de normalidade para esta relação em uma população da cidade de Piracicaba - SP. Ao todo, 265 indivíduos entre 18 e 80 anos tiveram a palma da mão direita fotografada por câmera digital acoplada a um dispositivo padronizador desenvolvido para este estudo, além de responder a perguntas sobre hábitos como etilismo e tabagismo, freqüência de exames para a prevenção de câncer e incidência de distúrbios hormonais. Todas as fotos foram feitas por um único examinador. Os indivíduos foram divididos em cinco grupos, carcinoma espinocelular (CEC, n=50), lesão pré-maligna (PM, n=50), sem lesão (NOR, n=50), hiperplasia prostática benigna (HPB, n=49) e câncer de próstata (PRO, n=27), subdivididos por gênero. Os dados foram analisados estatisticamente utilizando teste t de Student e ANOVA no software Microsoft Excel®. Neste estudo, homens apresentaram 2D:4D significativamente mais baixo do que mulheres (p=0,03). Foi encontrada correlação significativamente negativa entre 2D:4D e o aparecimento do carcinoma espinocelular oral em mulheres quando comparado a pacientes sem lesão e correlação positiva quando comparados a lesões pré-malignas (p=0,04 e p=0,02 respectivamente). Homens sem lesão oral tiveram 2D:4D mais alto em comparação com homens com lesões pré- malignas e mais baixo em comparação com homens que tinham lesões orais malignas, no entanto este dado não foi significativo. Homens com 2D:4D baixo apresentaram maior prevalência de câncer de próstata quando comparados com portadores de hiperplasia prostática benigna e a pacientes sem lesão, porém este dado não foi significativo. O método digital de análise da proporção 2D:4D apresentou facilidade de uso, reprodutibilidade significativa e baixo custo. Ainda são precoces as correlações que podem ser estabelecidas entre o 2D:4D e as lesões orais e prostáticas malignas e pré-malignas. Esta proporção poderia contribuir, em acréscimo, à pesquisa dos fatores de risco classicamente descritos e como fator adicional na orientação de pacientes sob risco de desenvolver tais lesões. No entanto, estudos adicionais são necessários para confirmar a validade desta correlação.
Abstract: The ratio between the index and ring finger, also called 2D:4D, has been attributed by researchers as a possible marker for a plethora of conditions involving human behavior, psychological traits and gender-linked diseases. The difference between these fingers is established in utero, seems not to be affected by puberty and reflects an important factor - intra-uterine exposure to sex hormones estrogen, testosterone and progesterone. The link between finger development and exposure to testosterone or estrogen seems to be connected in the action of the Homeobox gene family, which is crucial for the development of both fingers and urogenital system. It is also postulated that finger length may be connected to nucleotide sequences of the androgen receptor gene. This study aimed to evaluate the possible association between 2D:4D and the incidence of squamous cell carcinoma and prostate cancer, as well as to establish a normal pattern for this ratio in a population of Piracicaba - SP. A sum of 265 subjects between 18 and 80 years of age had photographs of their right hands taken by a digital camera using a standardizing device. They also responded to a questionnaire regarding habits as tobacco and alcohol consumption, frequency of preventive cancer examination, and incidence of hormonal disturbances. All photographs were taken by a single examiner. Individuals were assigned to five groups, squamous cell carcinoma (SCC, n=50), pre-malignant lesions (PML, n=50), no lesion (NOL, n=50), benign prostatic hyperplasia (BPH, n=49) and prostate cancer (PCA, n=27), subdivided by gender. Statistical analysis was performed by means of Student's t test and ANOVA on Microsoft Excel®. Finger length ratio was significantly lower for males (p=0,03). We found a significantly negative correlation between 2D:4D and the prevalence of squamous cell carcinoma and a significantly positive correlation between 2D:4D and pre-malignant lesions in women (p=0.04 and p=0.02 respectively). Male patients with prostate cancer presented higher prevalence of prostate cancer when compared to patients with benign prostatic hyperplasia and patients without prostatic lesions, but this was not significant. Finger length ratio and its relation to oral and prostatic lesions is still in early development. Research may contribute in the future as an additional factor regarding the influence of classically known etiological factors and as an educational factor for patients under risk of developing such diseases. Additional research is still necessary to confirm the validity of this correlation.
Mestrado
Patologia
Mestre em Estomatopatologia
Gurgel, da Trindade Meira Henriques Luciana. "Avaliação imunohistoquímica com marcador de citoqueratina de alto peso molecular (34BE12) na caracterização de benignidade em lesões da próstata". Universidade Federal de Pernambuco, 2003. https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/8932.
Texto completoOs carcinomas da próstata são as neoplasias malignas de maior prevalância no sexo masculino. Na última década os progressos na tecnologia de imagem, através da punção-biópsia sob controle ultra-sonográfico e a utilização dos exames bioquímicos para detecção do antígeno prostático específico, tornaram possível o diagnóstico de lesões iniciais, muitas em pacientes mais jovens. Como conseqüência, para o patologista vieram as dificuldades de interpretação de lesões muito pequenas ou histologicamente mal definidas, como a diferenciação entre hiperplasia adenomatosa atípica e adenocarcinoma bem diferenciado. Termos como proliferação de pequenas glândulas de significado incerto passaram a ser utilizados para as lesões duvidosas, requerendo progredir na investigação. A literatura tem demonstrado que a imunomarcação pelo anticorpo monoclonal anti-citoqueratina de alto peso molecular (34βE12) é útil na confirmação de benignidade pela demonstração da camada de células basais. Em nosso meio esse marcador tem sido pouco utilizado. O estudo em tela visa analisar os primeiros resultados do método no Departamento de Patologia do Hospital de Câncer de Pernambuco. A partir dos arquivos deste serviço, foram selecionados 20 casos de um total de 172 registrados entre junho de 1997 e março de 2002. Esses casos constituiram dois grupos, o primeiro formado por dez casos com diagnóstico de hiperplasia nodular benigna da próstata e o segundo por dez casos de adenocarcinoma prostático. Cada grupo incluiu 20 espécimes, dez obtidos por punção-biópsia e dez por ressecção cirúrgica, constituindo 40 amostras para revisão histológica e realização do exame imunohistoquímico. A imunomarcação demonstrou a camada de células basais em todas as lesòes benignas tanto no material de punção-biópsia (10/10), como nas peças cirúrgicas (10/10) revelando 100% de positividade. Nos casos de adenocarcinoma, não houve demonstração da camada de células basais, tanto no material de punção-biópsia (10/10) quanto no de prostatectomia (10/10), resultando em 100% de negatividade. Os resultados confirmam os dados da literatura quanto à acurácia do método na confirmação da existência da camada de células basais, sendo recomendável no esclarecimento de lesões duvidosas para exclusão de malignidade
Braglia, Luca <1993>. "Identificazione di un nuovo meccanismo microRNA-dipendente di resistenza all'inibizione della via di segnale PI3K/AKT nel carcinoma della prostata". Doctoral thesis, Alma Mater Studiorum - Università di Bologna, 2022. http://amsdottorato.unibo.it/10259/1/Braglia_Luca_Tesi.pdf.
Texto completoAlthough aberrantly active PI3K / AKT pathway is regarded as a main therapeutic target due to its role in tumorigenesis. It therefore not surprising that a number of inhibitory drugs have been trialled for both solid and hematological malignancies. however, the results of clinical studies with such PI3K or AKT inhibitors have been so far disappointing, also because of resistance caused by interruption of negative feedback circuits. In this study, we found that pharmacological inactivation of AKT in PC3 prostate cancer cells leads to down-regulation of a tumor suppressor microRNA, miR-145-5p and to a dramatic increase in the expression of one of its target genes, namely N / KRas. Interestingly, levels of miR-145 help discriminate between benign prostatic hyperplasia and prostate cancer patients, while miR-145 loss increases risk for localized to metastatic disease progression. Low expression of miR-145 is part of a miRNA signature to predict poor survival of PC patients. Confirmation that the observed drop of miR-145-5p triggers an increase of Ras, detected both in terms of mRNA and protein, was obtained using PC3 cells engineered by us to transiently silence the 145-5p guide strand of miR-145 following exposure to doxycycline. Furthermore, through a phosphoprotein array we were then able to validate that such burst of Ras expression elicits reactivation of both the PI3K / AKT and ERK cascades. From a mechanistic point of view, therefore, this study led to the identification of a new adaptive resistance mechanism, in which the inactivation of AKT causes a down-regulation of miR-145-5p, which, in turn, increases Ras expression and reactivates PI3K signaling, lessening drug treatment efficacy. These results are particularly relevant in light of recently published (NCT04493853; NCT03072238; NCT02525068) as well as ongoing (NCT04737109; NCT03673787) clinical trials, based on the combination of androgen deprivation therapy with the AKT inhibitors capitasertib or ipatasertib.
D'AMICO, FRANCA. "Studio dell'espressione dei geni del metabolismo degli androgeni e caratterizzazione del profilo citogenetico per la ricerca di biomarcatori genomici in linee primarie di carcinoma della prostata". Doctoral thesis, Università degli Studi di Roma "Tor Vergata", 2008. http://hdl.handle.net/2108/680.
Texto completoThe aims of this study where to investigate expression profiles of genes related to androgen signaling and to screen genomic alterations in primary epithelial cultures derived from tissue explanted from patients undergoing radical prostatectomy to better understanding the rule of androgen pathway and of genomic copy number changes in the development and progression of prostate cancer. Moreover, we investigated expression profiles of selected genes (NQO1, PKC-beta, BCL2 e ERBB2) in circulating blood cells of prostate cancer patients to discover new biomarkers for diagnostic purposes. To carry out these aims we developed a low density home made oligonucleotide-array composed of 205 genes selected on the basis of their proved or potential role in prostate cancerogenesis related to androgen signalling (“AndroChip”), and we carried out array-based comparative genomic hibridization (aCGH) on primary epithelial cultures derived from tissue explanted from patients undergoing radical prostatectomy. After microarray experiments, considering only genes resulted significant in all primary cancer cell lines and whose differential expression had a threeshold>±1,5, we identified a total of 15 genes. In summary, we observed differential expression of genes (BCL2, CALR e VIM) able to confer androgen- independent growth and down regulation of PKC-beta gene that may be down-regulated at an early stage in the pathogenesis of prostate cancer. Moreover, we found over expression of NQO1 gene. High levels of NQO1 gene expression have been observed in many cancers as compared to normal tissues of the same origin. NQO1 bioactivates an anti-cancer agent, Beta-lapachone and so this gene could be exploitable target for the treatment of cancer cells that overexpress this enzyme. After aCGH experiment, we did not reveal genomic imbalances in 9 of the 10 samples examined. In one semple we detected the loss of the Y chromosome. These results demonstrate that no specific genomic biomarkers are detectable for early stage prostatic cancer. Moreover, we studied NQO1, PKC-beta, BCL2 e ERBB2 expression by RT-PCR real-time in peripheral blood mononuclear cell fraction samples of 7 patients with prostate cancer. All thogether, our results showed an differential expression profiles of examinated genes. In particular, we found down regulation of PCK-beta and up regulation of ERBB2. In conclusion, this study allowed to identify prognosis biomarkers in primary cell lines and confirmed that ERBB2 gene can be use as prognosis marker in blood.
Libros sobre el tema "Carcinoma Prostata"
Wernert, Nicholas. Immunhistochemie der Prostata und des Prostatakarzinoms: Neue Aspekte der Histogenese = Immunohistochemistry of the prostate and prostate carcinoma : new aspects of histogenesis. Stuttgart: Fischer, 1991.
Buscar texto completoM, Bolla, Rambeaud J. J y Vincent François, eds. Local prostatic carcinoma. Basel: Karger, 1994.
Buscar texto completoV, D'Amico Anthony y Hanks Gerald E, eds. Advances in the radiotherapeutic management of carcinoma of the prostate. New York: Chapman & Hall, 1998.
Buscar texto completoHayat, M. A. Handbook of Immunohistochemistry and in Situ Hybridization of Human Carcinomas: Molecular Pathology, Colorectal Carcinoma, and Prostate Carcinoma. Burlington: Elsevier, 2005.
Buscar texto completoPetrovich, Zbigniew, Luc Baert y Luther W. Brady, eds. Carcinoma of the Prostate. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1996. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-60956-5.
Texto completoE, Altwein Jens, Faul Peter y Schneider W. 1937-, eds. Incidental carcinoma of the prostate. Berlin: Springer-Verlag, 1991.
Buscar texto completoAltwein, Jens E., Peter Faul y Wolfgang Schneider, eds. Incidental Carcinoma of the Prostate. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1991. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-76129-4.
Texto completoGerhard, Aumüller y Helpap Burkhard, eds. The prostate: Benign prostatic hyperplasia and carcinoma : actual positions and future perspectives. Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 1998.
Buscar texto completoHayat, M. A., ed. General Methods and Overviews, Lung Carcinoma and Prostate Carcinoma. Dordrecht: Springer Netherlands, 2008. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4020-8442-3.
Texto completoservice), SpringerLink (Online, ed. General Methods and Overviews, Lung Carcinoma and Prostate Carcinoma. Dordrecht: Springer Netherlands, 2008.
Buscar texto completoCapítulos de libros sobre el tema "Carcinoma Prostata"
Picchio, Maria, Cinzia Crivellaro, Luigi Gianolli y Cristina Messa. "Carcinoma prostatico e ruolo della PET-TC". En Imaging RM della prostata, 163–69. Milano: Springer Milan, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-88-470-1516-6_20.
Texto completoSalciccia, Stefano y Alessandro Sciarra. "Carcinoma della prostata: aspetti istopatologici e inquadramento clinico". En Imaging RM della prostata, 87–93. Milano: Springer Milan, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-88-470-1516-6_12.
Texto completoCirillo, Stefano, Massimo Petracchini, Annalisa Macera y Daniele Regge. "Ruolo della RM nella stadiazione del carcinoma prostatico". En Imaging RM della prostata, 127–38. Milano: Springer Milan, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-88-470-1516-6_16.
Texto completoLosa, Andrea, Luciano Nava y Giorgio Guazzoni. "Crioterapia e brachiterapia nel trattamento del carcinoma prostatico". En Imaging RM della prostata, 197–204. Milano: Springer Milan, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-88-470-1516-6_24.
Texto completoPanebianco, Valeria, Danilo Lisi y Silvia Bernardo. "Carcinoma della prostata: pattern RM metabolici e di vascolarizzazione". En Imaging RM della prostata, 105–16. Milano: Springer Milan, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-88-470-1516-6_14.
Texto completoManenti, Guglielmo y Gabriele Bazzocchi. "Carcinoma della prostata: pattern RM dell’imaging morfologico e sequenze pesate in diffusione". En Imaging RM della prostata, 95–104. Milano: Springer Milan, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-88-470-1516-6_13.
Texto completoDenis, L. J., P. A. Catton, M. K. Gospodarowicz, G. P. Murphy, P. O. Hedlund y F. K. Mostofi. "Prostate Carcinoma". En Prognostic Factors in Cancer, 216–23. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1995. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-79395-0_24.
Texto completoAllen, Derek C. "Prostate Carcinoma". En Histopathology Reporting, 291–300. London: Springer London, 2000. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4471-3671-2_31.
Texto completoJohnson, David Y., Shilpi Wadhwa y Frank E. Johnson. "Prostate Carcinoma". En Patient Surveillance After Cancer Treatment, 399–401. Totowa, NJ: Humana Press, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-60327-969-7_80.
Texto completoO’Rourke, Declan. "Prostate Carcinoma". En Histopathology Reporting, 377–93. Cham: Springer International Publishing, 2020. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-27828-1_31.
Texto completoActas de conferencias sobre el tema "Carcinoma Prostata"
Lemos, Nathalia Oliveira, Fábio Bagnoli, Maria Antonieta Longo Galvão Silva, José Francisco Rinaldi y Vilmar Marques de Oliveira. "INVASIVE LOBULAR BREAST CANCER METASTATIC TO THE ORBIT: A CASE REPORT". En XXIV Congresso Brasileiro de Mastologia. Mastology, 2022. http://dx.doi.org/10.29289/259453942022v32s1048.
Texto completoVargas López, Julián David, Nicolás Toro-García, Juan Bernardo Gomez Mendoza, Paula Andrea Toro-Castaño, Rafael Pava-Marín y Álex Enrique Pava-Ripoll. "Histopathology color image processing in prostate carcinoma". En 15th International Symposium on Medical Information Processing and Analysis, editado por Jorge Brieva, Eduardo Romero y Natasha Lepore. SPIE, 2020. http://dx.doi.org/10.1117/12.2542359.
Texto completoYıldız, Pınar, Sariha Buyukluoglu y Mesut Bayraktaroğlu. "Bilateral chylothorax due to gastric carcinoma and metastatic prostate carcinoma: Case reports". En ERS International Congress 2019 abstracts. European Respiratory Society, 2019. http://dx.doi.org/10.1183/13993003.congress-2019.pa2020.
Texto completoGatalica, Zoran, Anatole Ghazalpour, Gargi Basu y Matthew McGinnis. "Abstract B92: Differences in gene expression between primary chemotherapy-naive prostate carcinomas and hormone-refractory prostate carcinomas." En Abstracts: AACR-NCI-EORTC International Conference: Molecular Targets and Cancer Therapeutics--Nov 12-16, 2011; San Francisco, CA. American Association for Cancer Research, 2011. http://dx.doi.org/10.1158/1535-7163.targ-11-b92.
Texto completoIftikhar, A., A. Hayder, H. Chykyda y M. Groth. "Small Cell Carcinoma of Prostate: Rare Form of Extra Pulmonary High-Grade Neuroendocrine Carcinoma". En American Thoracic Society 2022 International Conference, May 13-18, 2022 - San Francisco, CA. American Thoracic Society, 2022. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2022.205.1_meetingabstracts.a3359.
Texto completoWu, Lisa Y., Tiancheng Liu, Bernard Vanwie, William C. Davis y Clifford E. Berkman. "Abstract A20: Molecular Detection of Prostate-Specific Membrane Antigen in Canine Prostate Carcinoma Cells". En Proceedings: AACR Special Conference on Chemical Systems Biology: Assembling and Interrogating Computational Models of the Cancer Cell by Chemical Perturbations--Jun 27-30, 2012; Boston, MA. American Association for Cancer Research, 2012. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.csb12-a20.
Texto completoJiang, Hongmei, Man-Tzu Wang y Daotai Nie. "Abstract LB-292: NANOG promotes chemoresistance in prostate carcinoma cells". En Proceedings: AACR 103rd Annual Meeting 2012‐‐ Mar 31‐Apr 4, 2012; Chicago, IL. American Association for Cancer Research, 2012. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2012-lb-292.
Texto completoGangar, Subhash Chander, Gagan Deep y Rajesh Agarwal. "Abstract 5661: Silibinin inhibits advanced human prostate carcinoma-induced osteoclastogenesis". En Proceedings: AACR 101st Annual Meeting 2010‐‐ Apr 17‐21, 2010; Washington, DC. American Association for Cancer Research, 2010. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am10-5661.
Texto completoTakamatsu, Hiroshi, Norihiko Kumagae y Boris Rubinsky. "The Effect of Temperature on the Viability of Deformed Cells". En ASME 2000 International Mechanical Engineering Congress and Exposition. American Society of Mechanical Engineers, 2000. http://dx.doi.org/10.1115/imece2000-2221.
Texto completoRamos, Rodrigo, Jorge Cutigi, Cynthia Ferreira, Adriane Evangelista y Adenilso Simão. "Analyzing different cancer mutation data sets from breast invasive carcinoma (BRCA), lung adenocarcinoma (LUAD), and prostate adenocarcinoma (PRAD)". En Anais Principais do Simpósio Brasileiro de Computação Aplicada à Saúde. Sociedade Brasileira de Computação - SBC, 2020. http://dx.doi.org/10.5753/sbcas.2020.11500.
Texto completoInformes sobre el tema "Carcinoma Prostata"
McCarthy, James B. Hyaluronan Biosynthesis in Prostate Carcinoma. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, enero de 2004. http://dx.doi.org/10.21236/ada427815.
Texto completoMcCarthy, James B. Hyaluronan Biosynthesis in Prostate Carcinoma. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, enero de 2003. http://dx.doi.org/10.21236/ada415957.
Texto completoMcCarthy, James B. Hyaluronan Biosynthesis in Prostate Carcinoma. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, enero de 2007. http://dx.doi.org/10.21236/ada470599.
Texto completoXiang, Rong. Novel Combination Therapy for Prostate Carcinoma. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, febrero de 2005. http://dx.doi.org/10.21236/ada435053.
Texto completoXiang, Rong. Novel Combination Therapy for Prostate Carcinoma. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, febrero de 2003. http://dx.doi.org/10.21236/ada417972.
Texto completoXiang, Rong. Novel Combination Therapy for Prostate Carcinoma. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, febrero de 2004. http://dx.doi.org/10.21236/ada423719.
Texto completoLotan, Tamara L. Molecular Profiling of Intraductal Carcinoma of the Prostate. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, octubre de 2014. http://dx.doi.org/10.21236/ada613285.
Texto completoShareef, Mohammed M., Biju Isaac, Sakhi Philip, Thirupandiyur Udayakumar y Alan Pollack. AKT in Differential miRNA Processing in Prostate Carcinoma. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, septiembre de 2013. http://dx.doi.org/10.21236/ada593281.
Texto completoJames, Ralph y Michael Furey. Development of Compact Gamma Camera for Detection of Prostate Carcinoma. Office of Scientific and Technical Information (OSTI), julio de 2013. http://dx.doi.org/10.2172/1095507.
Texto completoMiller, Donald M., Paula J. Bates y John O. Trent. Unique G-Rich Oligonucleotides Which Inhibit the Growth of Prostatic Carcinoma Cells. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, julio de 2001. http://dx.doi.org/10.21236/ada407225.
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