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Literatura académica sobre el tema "Attivita' farmacologica"
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Artículos de revistas sobre el tema "Attivita' farmacologica"
Cavazzuti, F., R. Nardi y C. D'Anastasio. "Implicazioni etiche nel trattamento farmacologico dell'anziano". Medicina e Morale 43, n.º 4 (31 de agosto de 1994): 637–65. http://dx.doi.org/10.4081/mem.1994.1006.
Texto completoVezzoli, Giuseppe, Lorenza Macrina y Teresa Arcidiacono. "Citocromi P450 ed interazione tra i farmaci". Giornale di Clinica Nefrologica e Dialisi 26, n.º 4 (27 de noviembre de 2014): 359–60. http://dx.doi.org/10.33393/gcnd.2014.939.
Texto completoLongo, Flavia y Giovanni Mansueto. "Anastrozolo: Attività Anti-aromatasica Intracellulare ed Interazioni Farmacologiche". Tumori Journal 85, n.º 6 (noviembre de 1999): A19—A25. http://dx.doi.org/10.1177/030089169908500626.
Texto completoCazzato, Luciano, Claudia Citarella, Margherita Casanova, Angela Tullo, Maria Luigia Iaculli y Vincenza D’Onghia. "La granulocitoaferesi". Giornale di Clinica Nefrologica e Dialisi 25, n.º 4_suppl (23 de julio de 2013): S23—S26. http://dx.doi.org/10.33393/gcnd.2013.1085.
Texto completoVenneri, F., A. Pinna y B. Tosi. "Risk management in sanità - il problema degli errori". Giornale di Clinica Nefrologica e Dialisi 22, n.º 3 (24 de enero de 2018): 9–10. http://dx.doi.org/10.33393/gcnd.2010.1221.
Texto completoMarchetti, Paolo, Domenico A. P. Gallà, Grazia Cifone, Enrico Ricevuto y Corrado Ficorella. "Meccanismo D'Azione E Farmacologia Di Nuovi Composti Organometallici Attivi Nel Trattamento Del Carcinoma Del Colon-Retto". Tumori Journal 86, n.º 3_suppl1 (mayo de 2000): S6—S8. http://dx.doi.org/10.1177/03008916000863s103.
Texto completoDi Lullo, A. M., M. Scorza, F. Amato, M. Comegna, V. Raia, L. Maiuri, G. Ilardi, E. Cantone, G. Castaldo y M. Iengo. "An ex vivo model contributing to the diagnosis and evaluation of new drugs in cystic fibrosis". Acta Otorhinolaryngologica Italica 37, n.º 3 (junio de 2017): 207–13. http://dx.doi.org/10.14639/0392-100x-1328.
Texto completoMasola, V., S. Granata, M. Proglio, G. Gambaro, A. Lupo y G. Zaza. "Eparanasi: un nuovo biomarker di fibrosi e un potenziale target farmacologico per ridurre la progressione del danno renale cronico". Giornale di Clinica Nefrologica e Dialisi 24, n.º 2 (26 de enero de 2018): 10–15. http://dx.doi.org/10.33393/gcnd.2012.1131.
Texto completoSequenza, Maria Josè, Dorian Soru, Alessandro Carrus, Maria Maddalena Sedda, Simeone Andrulli, Vincenzo Barbera, Domenico Ferrara y Francesco Logias. "Benzodiazepine: indicazioni terapeutiche e utilizzo nel paziente nefropatico". Giornale di Clinica Nefrologica e Dialisi 25, n.º 4 (16 de diciembre de 2013): 304–9. http://dx.doi.org/10.33393/gcnd.2013.1062.
Texto completoDai Prà, Mirko. "Uno studio di caso di paziente con Disabilità Intellettiva e disturbo Bipolare in contesto residenziale: comportamenti aggressivi, furto, Qualità della Vita e terapia farmacologica. Un intervento Comportamentale e Cognitivo." RIVISTA SPERIMENTALE DI FRENIATRIA, n.º 2 (septiembre de 2020): 115–40. http://dx.doi.org/10.3280/rsf2020-002007.
Texto completoTesis sobre el tema "Attivita' farmacologica"
DEL, MONTE FEDERICO MAURO. "SINTESI DI SINTONI CHIRALI PER LA PREPARAZIONE MEDIANTE VIA CHIMICA ED ENZIMATICA DI COMPOSTI AD ATTIVITA’ BIOLOGICA E/O FARMACOLOGICA". Doctoral thesis, Università degli Studi di Milano, 2008. http://hdl.handle.net/2434/57971.
Texto completoCremonesi, G. "Sintesi di beta-lattami a potenziale attività farmacologica". Doctoral thesis, Università degli Studi di Milano, 2005. http://hdl.handle.net/2434/152935.
Texto completoTragni, Michele <1982>. "Nuovi processi catalitici per la sintesi di prodotti ad attività farmacologica". Doctoral thesis, Alma Mater Studiorum - Università di Bologna, 2011. http://amsdottorato.unibo.it/3855/1/TRAGNI_MICHELE_TESI_DOTTORATO_XXIII_CHIM06.pdf.
Texto completoTragni, Michele <1982>. "Nuovi processi catalitici per la sintesi di prodotti ad attività farmacologica". Doctoral thesis, Alma Mater Studiorum - Università di Bologna, 2011. http://amsdottorato.unibo.it/3855/.
Texto completoBonamassa, Barbara <1982>. "Manipolazione del metabolismo degli xenobiotici da frutta convenzionale ed attività chemiopreventiva". Doctoral thesis, Alma Mater Studiorum - Università di Bologna, 2010. http://amsdottorato.unibo.it/2314/1/Bonamassa_Barbara_Tesi.pdf.
Texto completoBonamassa, Barbara <1982>. "Manipolazione del metabolismo degli xenobiotici da frutta convenzionale ed attività chemiopreventiva". Doctoral thesis, Alma Mater Studiorum - Università di Bologna, 2010. http://amsdottorato.unibo.it/2314/.
Texto completoStradiotti, Alessandro <1973>. "Manipolazione del metabolismo degli xenobiotici da frutti "biologici" e "convenzionali" ed attività chemiopreventiva". Doctoral thesis, Alma Mater Studiorum - Università di Bologna, 2007. http://amsdottorato.unibo.it/198/1/Tesi_STRADIOTTI_Finale.pdf.
Texto completoStradiotti, Alessandro <1973>. "Manipolazione del metabolismo degli xenobiotici da frutti "biologici" e "convenzionali" ed attività chemiopreventiva". Doctoral thesis, Alma Mater Studiorum - Università di Bologna, 2007. http://amsdottorato.unibo.it/198/.
Texto completoForte, Giovanni. "Il sistema adenosinico: principali targets molecolari ad attività anti-tumorale". Doctoral thesis, Universita degli studi di Salerno, 2012. http://hdl.handle.net/10556/298.
Texto completoL’Adenosina (Ado) è una molecola segnale di origine purinica che esplica le sue funzioni metaboliche mediante quattro recettori metabotropici (A1, A2A, A2B, A3). L’Ado è un autacoide ad attività pleiotropica, che regola numerosi processi fisio-patologici, inclusi i processi a carattere infiammatorio/immunitario come il cancro (Ramkumar et al., 1993). L’Ado è prodotta da due enzimi, il CD39 e il CD73, la cui attività aumenta in condizioni ipossiche determinando un accumulo di Ado ad elevate concentrazioni, nel tessuto interessato dall’ipossia, come quello tumorale. In tali condizioni, l’Ado esercita complessivamente potenti effetti immuno-soppressivi, mediati dal recettore A2A, che favoriscono la crescita tumorale. Tuttavia, in ragione della sua signaling pathway il recettore A3 può presentare effetti opposti a quelli dell’A2A. Studi clinici hanno evidenziato che il recettore A3 dell’Ado, la cui espressione aumenta significativamente nei tessuti cancerosi rispetto a quelli “normali”, potrebbe essere considerato un importante marker tumorale. Inoltre, agonisti selettivi del recettore A3 dimostrano potenziali effetti antitumorali sia in vitro che in vivo. Recenti studi hanno dimostrato che la riduzione dei livelli di Ado generata dal CD73 nel tumore può rappresentare un’altra importante strategia terapeutica per limitare la crescita tumorale. Alla luce di ciò, lo scopo del presente progetto di ricerca, è stato quello di studiare il ruolo di potenziali targets molecolari ad attività anti-tumorale del sistema adenosinico, individuati nelle vie di trasduzione del segnale come il recettore A3, o nei processi metabolici di sintesi e di degradazione dell’Ado, come il CD73. I risultati ottenuti durante i quattro anni di dottorato sono stati ripartiti, nei seguenti obiettivi: 1. nella prima parte del progetto è stata valutata l’attività anti-tumorale di un agonista selettivo del recettore A3, il 2-chloro-N6-(3-iodobenzyl)adenosine-5’-N-methylcarboxamide (Cl-IB-MECA), in un modello in vitro di carcinoma tiroideo, utilizzando una linea cellulare di carcinoma papillare differenziato (NPA), in quanto, statisticamente, è la forma più comune di carcinoma della tiroide. Dai nostri esperimenti è emerso che il ClIB-MECA è in grado di ridurre significativamente la proliferazione delle NPA attraverso un blocco del ciclo cellulare nelle fasi G0/G1. 2. alla luce dei dati ottenuti in vitro dai precedenti esperimenti, è stato studiato l’effetto del Cl-IB-MECA in associazione con il TRAIL, attualmente in clinical trial per il trattamento del carcinoma tiroideo, ampiamente studiato anche in ragione della sua elevata selettività farmacologica. Gli esperimenti sono stati effettuati su linee cellulari di carcinoma tiroideo follicolare (FRO) e anaplastico (ARO), considerati i due isotipi più aggressivi nell’uomo, che difatti, come già riportato in letteratura, evidenziano una diversa resistenza al trattamento con TRAIL. Sebbene il Cl-IB-MECA non influenzi la proliferazione di nessuna delle due linee cellulari di carcinoma tiroideo, somministrato in associazione con TRAIL è in grado di incrementarne significativamente gli effetti apoptotici osservati nelle FRO rispetto alla somministrazione di solo TRAIL, attraverso un meccanismo NF-Bdipendente. 3. data la stretta correlazione tra infiammazione e tumore, nonché tra rilascio di Ado, espressione di A3R e crescita tumorale, abbiamo valutato l’attività del Cl-IB-MECA su diverse popolazioni cellulari della risposta immunitaria, tra cui macrofagi (MØ), cellule dendritiche (DCs) e linfociti T, la cui presenza a livello della lesione tumorale aumenta significativamente dopo trattamento con Cl-IB-MECA in animali impiantati con cellule di melanoma B16-F10, come dimostrato in uno studio parallelo al presente progetto. Da studi in vitro è emerso che il Cl-IB-MECA è in grado di incrementare significativamente la produzione delle citochine pro-infiammatorie IL-12 e TNF-da parte delle suddette popolazioni cellulari, attraverso un meccanismo d’azione dipendente dalla modulazione delle signaling pathways dell’ cAMP, PI3K/Akt, PKC e NF-B. 4. Infine, l’obiettivo ultimo del presente progetto è stato quello di studiare un secondo target molecolare del sistema adenosinico, attualmente di grande interesse scientifico, il CD73, considerato l’enzima limitante la sintesi dell’Ado. A tal proposito lo studio è stato effettuato in vivo in un modello murino di melanoma B16F10, utilizzando un inibitore selettivo del CD73, l’ α,β-metilene adenosine-5’-diphosphate (APCP). Nel nostro modello sperimentale, l’APCP riduce significativamente la crescita tumorale. L’attività anti-tumorale dell’APCP è associata a un significativo aumento della percentuale di linfociti T CD8+ e linfociti B CD19+ correlato ad un corrispettivo incremento del rilascio di IFN-e IgG2b. Inoltre gli effetti anti-tumorali dell’APCP sono strettamente dipendenti dai livelli di IL-17 rilasciata nel microambiente tumorale. Nel presente progetto di Dottorato, è stato evidenziato il potenziale terapeutico ottenibile mediante la manipolazione del sistema adenosinergico il quale, alla luce dei risultati ottenuti, potrebbe rappresentare un efficace tool farmacologico per la terapia anti-neoplastica. [a cura dell'autore]
IX n.s.
Nadembega, Pascal <1966>. "Studio delle caratteristiche botaniche, fitochimiche, farmacologiche e delle relative attività biologiche di alcune piante della medicina tradizionale africana". Doctoral thesis, Alma Mater Studiorum - Università di Bologna, 2010. http://amsdottorato.unibo.it/2678/1/Nadembega_Pascal_Tesi.pdf.
Texto completoLibros sobre el tema "Attivita' farmacologica"
Dolara, Piero y Graziana Fiorini, eds. La collezione storica di farmaci dell'Università di Firenze. Florence: Firenze University Press, 2004. http://dx.doi.org/10.36253/88-8453-218-3.
Texto completoFacile, Farmacia Farmacia. Attività Farmacologiche Dei Componenti Alimentari: Materiale Riassuntivo Strategico Studia Meglio e in Meno Tempo! Independently Published, 2021.
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