Literatura académica sobre el tema "ARRHYTHMOGENIC"
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Artículos de revistas sobre el tema "ARRHYTHMOGENIC"
Podgoršek, Blaž, Gregor Poglajen, Andraž Cerar, Matjaž Šinkovec y Bojan Vrtovec. "Arrhythmogenic Cardiomyopathy". Slovenian Medical Journal 87, n.º 11-12 (4 de enero de 2019): 599–618. http://dx.doi.org/10.6016/zdravvestn.2723.
Texto completoPriori, Silvia G. y Demetrio J. Santiago. "Arrhythmogenic Cardiomyopathy". Circulation Research 121, n.º 12 (8 de diciembre de 2017): 1296–98. http://dx.doi.org/10.1161/circresaha.117.312211.
Texto completoAbraham, Terri. "Arrhythmogenic Mechanisms". AACN Advanced Critical Care 3, n.º 1 (1 de febrero de 1992): 157–65. http://dx.doi.org/10.4037/15597768-1992-1020.
Texto completoCorrado, Domenico, Cristina Basso y Daniel P. Judge. "Arrhythmogenic Cardiomyopathy". Circulation Research 121, n.º 7 (15 de septiembre de 2017): 784–802. http://dx.doi.org/10.1161/circresaha.117.309345.
Texto completoBeffagna, Giorgia, Alessandro Zorzi, Kalliopi Pilichou, Martina Perazzolo Marra, Ilaria Rigato, Domenico Corrado, Federico Migliore et al. "Arrhythmogenic Cardiomyopathy". European Heart Journal 41, n.º 47 (9 de noviembre de 2020): 4457–62. http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehaa719.
Texto completoMestroni, Luisa y Orfeo Sbaizero. "Arrhythmogenic Cardiomyopathy". Circulation 137, n.º 15 (10 de abril de 2018): 1611–13. http://dx.doi.org/10.1161/circulationaha.118.033558.
Texto completoPilichou, Kalliopi, Connie R. Bezzina, Gaetano Thiene y Cristina Basso. "Arrhythmogenic Cardiomyopathy". Circulation: Cardiovascular Genetics 4, n.º 3 (junio de 2011): 318–26. http://dx.doi.org/10.1161/circgenetics.110.959031.
Texto completoJallon, P. "Arrhythmogenic Seizures". Epilepsia 38 (noviembre de 1997): S43—S47. http://dx.doi.org/10.1111/j.1528-1157.1997.tb06127.x.
Texto completoRawal, Aranyak S., Tara VanCleave, Neeraja Yedlapati, Jeffery E. Saffitz, William James Craigen y John L. Jefferies. "Arrhythmogenic Ventricular Cardiomyopathy". JACC: Case Reports 3, n.º 3 (marzo de 2021): 438–42. http://dx.doi.org/10.1016/j.jaccas.2020.12.012.
Texto completoPriori, Silvia G. "Inherited Arrhythmogenic Diseases". Circulation Research 94, n.º 2 (6 de febrero de 2004): 140–45. http://dx.doi.org/10.1161/01.res.0000115750.12807.7e.
Texto completoTesis sobre el tema "ARRHYTHMOGENIC"
BERNARDI, JOYCE. "Arrhythmogenic mechanisms in genetic channelopathies". Doctoral thesis, Università degli Studi di Milano-Bicocca, 2017. http://hdl.handle.net/10281/153192.
Texto completoBackground: Recently, minor SNP variants of the NOS1AP gene have been reported to be associated with QT prolongation and increased incidence of sudden death in LQT1 patients. The NOS1AP gene encodes for CAPON protein, that localizes NOS1 close to the sarcoplasmic reticulum (SR). NOS1 activity accounts for NO-mediated modulation of ICaL, RyR2 channels and SERCA, thus interfering with regulation of Ca2+ handling and SR stability. Therefore we hypothesize that NOS1AP SNPs might affect NOS1 localization/function to decrease SR stability. In this setting, mutation-induced QT prolongation would induce Ca2+ overload, whose proarrhythmic effect would be unveiled by abnormal NOS1 localization/function. Aim: To evaluate the effect of changes in NOS1 activity on SR functional stability, repolarization and arrhythmogenesis in the context of IKs deficiency (LQT1). Methods: In guinea-pig ventricular myocytes subjected to IKs blockade (to reproduce the LQT1 phenotype) and adrenergic stimulation (Isoproterenol, ISO), we measured electrical activity, membrane currents and intracellular Ca2+, in basal condition and under selective inhibition of NOS1 (SMTC 3µM). Results: Under basal conditions, NOS1 inhibition prolonged AP duration (APD) (152.6 11.7 ms vs 96.1 9.0 ms; 58.8%. p<0.01), enhanced ICaL density (peak current density at +10 mV, SMTC vs CTRL: -16.61.2 pA/pF vs -13.51.0 pA/pF; p<0.05) and did not affect IKs (SMTC vs CTRL: 2.50.4 pA/pF vs 2.60.2 pA/pF) and IKr (SMTC vs CTRL: 0.840.04 pA/pF vs 0.910.05 pA/pF). The -adrenergic agonist isoproterenol (ISO, 1nM) induced delayed afterdepolarizations (DADs), an index of SR instability, in a significantly greater percentage of SMTC treated cells, compared to control ones (93% for SMTC vs 22% for CTRL, p<0.01). Moreover, the average time of DADs appearance was significantly different between SMTC and CTRL myocytes, with a earlier rise after NOS1 inhibition (25.8 ± 3.8 s and 61.5 ± 15.3 s respectively, p<0.01). Furthermore, the duration of the AP is important for the occurrence of these events, as switching from a long AP (140 ms) to a short AP (100 ms) waveform under ISO application in AP clamp mode, transient inward currents (Iti) were abolished. Conclusions: These results indicate that NOS1 deficiency may contribute to APD prolongation and enhance Ca2+ influx; these effects compromise SR stability in the presence of adrenergic stimulation. The effects of NOS1 inhibition are such as to account for the arrhythmogenic effect of NOS1AP polymorphism.
Egdell, Robin Michael. "Arrhythmogenic phenomena in isolated cardiac myocytes". Thesis, Imperial College London, 2000. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.322380.
Texto completoÅström, Aneq Meriam. "Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy : Is it right?" Doctoral thesis, Linköpings universitet, Klinisk fysiologi, 2011. http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:liu:diva-70403.
Texto completoScridon, Alina. "Atrial fibrillation : insights concerning the arrhythmogenic substrate". Phd thesis, Université Claude Bernard - Lyon I, 2012. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00933537.
Texto completoKing, James Harmsworth. "Arrhythmogenic mechanisms in RYR2-P2328S murine hearts". Thesis, University of Cambridge, 2014. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.648837.
Texto completoCeleghin, Rudy. "Genomics in Arrhythmogenic Cardiomyopathy: exploring the complexity". Doctoral thesis, Università degli studi di Padova, 2019. http://hdl.handle.net/11577/3421844.
Texto completoCason, Marco. "Application of omic technologies in Arrhythmogenic Cardiomyopathy". Doctoral thesis, Università degli studi di Padova, 2018. http://hdl.handle.net/11577/3427282.
Texto completoIntroduzione. La cardiomiopatia aritmogena (AC) è una patologia ereditaria del miocardio caratterizzata da sostituzione fibrosa e adiposa dei cardiomiociti e da aritmie potenzialmente letali. Questa condizione geneticamente e fenotipicamente eterogenea, causata principalmente da varianti genetiche a livello dei geni desmosomiali (JUP, DSP, PKP2, DSG2 e DSC2), mostra una penetranza incompleta; queste caratteristiche rendono difficile non solo la corretta diagnosi, ma anche l'identificazione di un meccanismo molecolare alla base della patogenesi della malattia. Obiettivi. (1) Identificare uno o più pathway molecolari alterati in pazienti AC portatori di mutazioni desmosomiali; (2) valutare il ruolo diagnostico dell'analisi immunologica della JUP; (3) studiare la frequenza delle varianti genetiche nei cinque principali geni correlati alla malattia in una popolazione sana della regione Veneto al fine di valutare il loro ruolo nella patogenesi dell’AC. Materiali e metodi. (1) L'analisi dell'espressione differenziale è stata condotta su tessuto miocardico di 7 pazienti AC precedentementi sottoposti a trapianto cardiaco, portatori di una variante patogena nei geni desmosomiali e 3 controlli. Al fine di eliminare i fattori di interferenza genetica/epigenetica sono stati analizzati anche 3 gruppi di un modello murino: 8 topi sovra-esprimenti la mutazione NS-dsg2 [TgNS], 6 sovra-esprimenti la dsg2 wild-type [TgWt] e 2 Wt; ciascun gruppo è stato ulteriormente suddiviso in base all’età (<2 settimane e >3 settimane) prima e dopo l'insorgenza della malattia. La conferma dei dati è stata ottenuta mediante PCR quantitativa. (2) Le analisi immunoistochimiche sono state eseguite sia su sezioni di miocardio (HS, autoptici o da trapianto) che su biopsie endomiocardiche (EMB) di 44 pazienti con diagnosi di AC e 30 soggetti non-AC. Tutti i casi sono stati valutati sia mediante colorazione con immunoperossidasi (IPOX) che mediante immunofluorescenza (IF) utilizzando due diverse diluizioni dell'anticorpo (Ab) che lega specificatamente la proteina JUP. Per escludere il decadimento tissutale tempo dipendente, è stata anche eseguita l’analisi di controllo sulla N-Caderina. (3) Lo screening genetico convenzionale per i principali geni responsabili delle patologia è stato eseguito su 200 giovani atleti (età media 20 anni, rapporto maschi / femmine 3: 1), considerati idonei all’attività sportiva. La selezione delle varianti era basata sulle attuali linee guida della ACMG e sull'assenza/bassa frequenza (frequenza allelica minore, MAF <0,0002) delle varianti genetiche nella popolazione generale. Risultati. (1) 1136 e 822 geni differenzialmente espressi (DEGs) sono stati identificati rispettivamente nel ventricolo destro e nel ventricolo sinistro dei pazienti AC. Sono stati identificati inoltre, 204 DEGs comparando il profilo di espressione genica di TgNS<2 settimane e TgNS> 3 settimane. Infine, confrontando il profilo di espressione umano con quello murino sono stati identificati 82 DEGs in comune; molti di questi geni sono associati ai pathway WNT e TGF-β. Al contrario, solo 29 DEGs sono stati identificati nel confronto tra TgNS <2 settimane e i controlli di età corrispondente (WT e TgWt <2 settimane); questi geni sono per lo più associati a processi infiammatori e pro-apoptotici, ma nessuno ai pathway WNT e TGF-β. (2) L’analisi IPOX eseguita sui campioni HS con una diluizione dell’Ab 1: 50.000 mostra una sensibilità (Se) del 70,6% e la specificità (Sp) del 50%, mentre con una diluizione Ab 5 volte più alta (1: 250.000) la Se del test aumenta al 79,4% e la Sp diminuisce al 35%. La stessa analisi eseguita su campioni EMB restituisce come risultato: 40% Se; 80% Sp con diluizione anticorpale di 1: 50.000, mentre alla diluizione 1: 250.000 la Se si attesta a 50% e la Sp al 70%. I dati risultanti dall’analisi IF sono simili sia con diluizione dell’anticorpo 1: 1000 che 1: 50.000, indicando una Se del 61.8% e una Sp del 45% per gli HS e una Se 50% e una Sp 70% nei campioni EMB. (3) Lo screening genetico dei 5 geni desmosomiali ha identificato varianti genetiche rare in 20 soggetti sani (10%) ridotti a 12 (6%) dopo un appropriato filtraggio. Conclusioni. I nostri risultati hanno dimostrato l'interazione tra WNT e TGF-β nelle fasi iniziali della malattia, determinando il rimodellamento cardiaco. Nello specifico, abbiamo identificato probabilmente le "molecole colpevoli" dell'insorgenza della malattia. L'analisi del segnale immunologico della JUP mostra in generale una bassa Se e ad una limitata Sp. Nello specifico, nell’analisi la Se risulta più elevata nei campioni HS rispetto ai campioni EMB. Alte diluizioni anticorpali conferiscono valori di Se superiori ma riducono la Sp del test. Lo screening genetico e la successiva analisi delle varianti individuate in un'ampia coorte di soggetti sani ha identificato un tasso minore di varianti rare rispetto a quanto riportato in letteratura per la AC (16 e 18%), probabilmente ciò è dovuto alla pre-selezione fatta sui soggetti inseriti nella coorte analizzata.
Lazzarini, Elisabetta. "Diagnostic Implications of Arrhythmogenic Cardiomyopathy Genetic Testing". Doctoral thesis, Università degli studi di Padova, 2015. http://hdl.handle.net/11577/3424161.
Texto completoIntroduzione & Scopo: La Cardiomiopatia Aritmogena (AC) è una malattia rara del muscolo cardiaco associata a mutazioni a carico di geni che codificano principalmente per componenti del desmosoma cardiaco. Abbiamo realizzato l`analisi genetica in una coorte di soggetti affetti da AC e lo sviluppo di strategie in Next Generation Sequencing (NGS) per la diagnosi molecolare di AC. Metodi: Novantanove casi indice, di cui 26 soggetti di morte improvvisa, sono stati sottoposti a screening genetico per 5 geni desmosomiali mediante cromatografia denaturante in fase liquida ad alto rendimento e sequenziamento diretto, 46 probandi sono stati analizzati anche per 3 geni extra desmosomiali. Abbiamo inoltre ricercato nell`intera popolazione varianti del numero di copie (CNVs) mediante la tecnica MLPA (Multiplex Ligation-Dependent Probe Amplification) e PCR quantitativa. La strategia di filtraggio si è basata sul tipo di mutazione, frequenza, conservazione, e analisi in silico. Gli approcci NGS “Whole Exome” e “Targeted” sono stati eseguiti su piattaforme Illumina. Risultati: L`analisi di 8 geni associati alla AC e il successivo filtraggio delle varianti ha individuato 37 diverse mutazioni puntiformi in 42 soggetti (42%). I geni più frequentemente mutati sono la PKP2 e la DSP, le mutazioni “radicali” costituiscono l`80% delle varianti della PKP2. Non sono state riscontrate mutazioni patogene nei geni extra desmosomiali studiati. La ricerca di CNVs ha identificato 3 diversi riarrangiamenti cromosomici in 5 probandi (4%), portando a 46 (46%) i soggetti genotipo positivi. Si sono osservate mutazioni singole nei geni PKP2 e DSP nel 20% e nell`11% dei soggetti, i portatori di mutazioni nella DSP presentano un rischio maggiore di morte improvvisa, 8 (8%) soggetti presentano mutazioni multiple. Le analisi mediante NGS hanno indentificato 4 varianti in geni extra desmosomiali permettendo la diagnosi differenziale in 4 pazienti. Conclusioni: La diagnosi molecolare in ambito clinico rende necessaria un`attenta interpretazione del potenziale patogeno tanto delle mutazioni missenso quanto di quelle radicali soprattutto dopo il cospicuo aumento di varianti identificate con NGS e la ricerca di CNVs. La base genetica di AC è molto più complessa di quanto finora apprezzato, con una frequente presenza di più di una mutazione per una penetranza completa della malattia.
Spier, Alan W. "The electrocardiographic evaluation of arrhythmogenic cardiomyopathy in boxers /". The Ohio State University, 2002. http://rave.ohiolink.edu/etdc/view?acc_num=osu1486462702466123.
Texto completoBueno, Marinas Maria. "MicroRNA profiling in Arrhythmogenic Cardiomyopathy and prognostic markers". Doctoral thesis, Università degli studi di Padova, 2018. http://hdl.handle.net/11577/3427265.
Texto completoIntroduzione. La Cardiomiopatia Aritmogena (AC) è una malattia clinicamente e geneticamente eterogenea del miocardio, caratterizzata da una progressiva distrofia miocardica con sostituzione fibro-adiposa, e rappresenta una delle principali cause di morte improvvisa nei giovani e negli atleti. Nonostante circa la metà dei pazienti affetti da AC presentino mutazioni nei geni desmosomiali, la bassa penetranza e dipendenza dall’età della patologia suggeriscono il coinvolgimento di altre molecole regolatrici. I microRNA (miRNA) sono un gruppo di molecole endogene, di RNA non codificante, che regolano l'espressione genica mediante lo specifico riconoscimento di sequenze target dei trascritti. Sono stati associati a numerose condizioni patofisiologiche, tra cui malattie cardiovascolari; tuttavia, il loro ruolo come molecole regolatrici nella AC e il loro impatto sull'insorgenza e sulla progressione della malattia è in gran parte sconosciuto. Scopo dello studio. Analizzare il profilo di espressione dei miRNA in pazienti affetti da AC genotipicamente positivi allo scopo di studiare il loro potenziale come biomarcatori prognostici. Materiali e metodi. Lo studio ha coinvolto 59 soggetti con una diagnosi clinica di AC, precedentemente genotipizzati, e 14 controlli sani (HC). Un array composto da 84-miRNA è stato testato su: 8 campioni di tessuto miocardico congelato del ventricolo destro, proveniente da pazienti trapiantati affetti da AC; 9 campioni di sangue intero congelato, da pazienti con diagnosi clinica di AC e 6 controlli sani. Nella fase di validazione sono stati analizzati sette miRNA su campioni di sangue provenienti da 42-AC e 8-HC. L'analisi è stata eseguita mediante qPCR seguita da quantificazione relativa con il metodo ΔΔCt e predizione in silico dei geni target. I risultati sono stati espressi in valori di “fold-change” e le curve ROC (Receiver Operating Characteristic) analizzate sui miRNA validati. Risultati. L’analisi dei miRNA su 8 campioni di tessuto di pazienti affetti da AC mostrava un profilo correlato al genotipo rispetto ai controlli sani, in particolare: 19 miRNA erano differenzialmente espressi nei portatori di una mutazione in PKP2, 15 nei portatori di una mutazioni in DSP e 14 nei portatori di una mutazione in DSG2. E’ stato identificato un profilo d’espressione in comune tra i portatori della mutazione in PKP2 e i portatori della mutazione in DSP, con 14 miRNA alterati (profilo PKP2/DSP). Nessuno di questi miRNA è stato trovato nel profilo DSG2. Lo studio in silico dei possibili geni target ha identificato la via di segnale “Hippo Signaling Pathway” come target comune per entrambi i profili (PKP2/DSP- DSG2). Considerando i campioni di tessuto AC come un unico gruppo indipendentemente dal gene mutato sono emersi 26 miRNA differenzialmente espressi (profilo AC-tessuto) che hanno come target geni coinvolti nel pathway AC. Lo studio dei miRNA nei 9 campioni di sangue dei pazienti affetti da AC ha dimostrato un profilo costituito 14-miRNA alterati, dei quali 10 alterati anche nel profilo AC-tessuto. Hsa-miR-144-3p, -122-5p, -208a-3p e -494-3p così come hsa-miR-21-5p, -155-5p e -320a sono stati infine validati su una coorte più ampia di 42-AC e 8-HC. Solo hsa-mir-122-5p è stato riscontrato come significativamente sovraespresso (valore p <0,05). L'analisi di curve ROC ha mostrato che hsa-miR-122-5p è un potenziale biomarcatore di AC (AUC: 0.83). Conclusione. Nei campioni AC di tessuto è stato osservato un profilo di miRNA correlato al genotipo, tale da rispecchiare la variabilità clinica della patologia. Inoltre, sono stati identificati 10 miRNA in comune tra i profili dei campioni AC di tessuto e sangue, evidenziando un profilo di espressione di miRNA specifico per AC. Entrambi i profili infatti (tessuto e sangue) hanno come target vie di segnale coinvolte nella patogenesi della AC, dimostrando un ruolo chiave nella insorgenza e la progressione della malattia. In particolare il livello di hsa-miR-122-5p in circolo era significativamente elevato nei soggetti affetti da AC, dimostrando il suo potenziale come marcatore prognostico della malattia.
Libros sobre el tema "ARRHYTHMOGENIC"
Markus, Frank I., Andrea Nava y Gaetano Thiene, eds. Arrhythmogenic RV Cardiomyopathy/Dysplasia. Milano: Springer Milan, 2007. http://dx.doi.org/10.1007/978-88-470-0490-0.
Texto completoHarmon, Jordan, Tufts-New England Medical Center. Evidence-based Practice Center. y United States. Agency for Healthcare Research and Quality., eds. Effects of omega-3 fatty acids on arrhythmogenic mechanisms in animal and isolated organ/cell culture studies. [Rockville, Md: Agency for Healthcare Research and Quality, U.S. Dept. of Health and Human Services, 2004.
Buscar texto completoHarmon, Jordan, Tufts-New England Medical Center. Evidence-based Practice Center. y United States. Agency for Healthcare Research and Quality., eds. Effects of omega-3 fatty acids on arrhythmogenic mechanisms in animal and isolated organ/cell culture studies. [Rockville, Md: Agency for Healthcare Research and Quality, U.S. Dept. of Health and Human Services, 2004.
Buscar texto completoUnited States. Agency for Healthcare Research and Quality., ed. Effects of omega-3 fatty acids on arrhythmogenic mechanisms in animal and isolated organ/cell culture studies. [Rockville, Md.]: Agency for Healthcare Research and Quality, 2004.
Buscar texto completoHarmon, Jordan, United States. Agency for Healthcare Research and Quality. y New England Medical Center Hospital. Evidence-based Practice Center., eds. Effects of omega-3 fatty acids on arrhythmogenic mechanisms in animal and isolated organ/cell culture studies. Rockville, Md: U.S. Dept. of Health and Human Services, Public Health Service, Agency for Healthcare Research and Quality, 2004.
Buscar texto completoUnited States. Agency for Healthcare Research and Quality. Effects of omega-3 fatty acids on arrhythmogenic mechanisms in animal and isolated organ/cell culture studies. Rockville, Md.]: Agency for Healthcare Research and Quality, U.S. Department of Health and Human Services, 2004.
Buscar texto completoUnited States. Agency for Healthcare Research and Quality, ed. Effects of omega-3 fatty acids on arrhythmogenic mechanisms in animal and isolated organ/cell culture studies. [Rockville, Md.]: Agency for Healthcare Research and Quality, 2004.
Buscar texto completoUnited States. Agency for Healthcare Research and Quality., ed. Effects of omega-3 fatty acids on arrhythmogenic mechanisms in animal and isolated organ/cell culture studies. [Rockville, Md.]: Agency for Healthcare Research and Quality, 2004.
Buscar texto completoUnited States. Agency for Healthcare Research and Quality, ed. Effects of omega-3 fatty acids on arrhythmogenic mechanisms in animal and isolated organ/cell culture studies. [Rockville, Md.]: Agency for Healthcare Research and Quality, 2004.
Buscar texto completoHarmon, Jordan, Tufts-New England Medical Center. Evidence-based Practice Center y United States. Agency for Healthcare Research and Quality, eds. Effects of omega-3 fatty acids on arrhythmogenic mechanisms in animal and isolated organ/cell culture studies. [Rockville, Md: Agency for Healthcare Research and Quality, U.S. Dept. of Health and Human Services, 2004.
Buscar texto completoCapítulos de libros sobre el tema "ARRHYTHMOGENIC"
Proost, V. M. y Arthur A. Wilde. "Arrhythmogenic Cardiomyopathy". En Electrocardiography of Inherited Arrhythmias and Cardiomyopathies, 85–115. Cham: Springer International Publishing, 2020. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-52173-8_7.
Texto completoCox, Moniek G. P. J., Ardan M. Saguner, Anneline S. te Riele, J. Peter van Tintelen, Firat Duru, Corinna Brunckhorst y Richard N. W. Hauer. "Arrhythmogenic Cardiomyopathy". En Clinical Cardiogenetics, 91–111. Cham: Springer International Publishing, 2016. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-44203-7_6.
Texto completoCox, Moniek G. P. J., Anneline S. J. M. te Riele y Richard N. W. Hauer. "Arrhythmogenic Cardiomyopathy". En Clinical Cardiogenetics, 99–114. Cham: Springer International Publishing, 2020. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-45457-9_6.
Texto completoVaideeswar, Pradeep. "Arrhythmogenic Cardiomyopathy". En Tropical Cardiovascular Pathology, 243–46. Singapore: Springer Nature Singapore, 2022. http://dx.doi.org/10.1007/978-981-19-3720-0_44.
Texto completoHoracek, B. Milan, Terrence J. Montague, Martin J. Gardner y Eldon R. Smith. "Arrhythmogenic Conditions". En Body Surface Electrocardiographic Mapping, 167–89. Boston, MA: Springer US, 1998. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4613-1769-2_13.
Texto completoScharnagl, Hubert, Winfried März, Markus Böhm, Thomas A. Luger, Federico Fracassi, Alessia Diana, Thomas Frieling et al. "Arrhythmogenic Cardiomyopathy". En Encyclopedia of Molecular Mechanisms of Disease, 147. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-540-29676-8_7470.
Texto completoBasso, Cristina, Monica De Gaspari, Stefania Rizzo y Gaetano Thiene. "Arrhythmogenic Cardiomyopathy". En Sport-related sudden cardiac death, 57–67. Cham: Springer International Publishing, 2021. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-80447-3_5.
Texto completoHedrich, Olaf, Gianfranco Buja, Domenico Corrado, Mark S. Link, Thomas Wichter y N. A. Mark Estes. "The Role of the Implantable Cardiac Defibrillator in the Management". En Arrhythmogenic RV Cardiomyopathy/Dysplasia, 189–97. Milano: Springer Milan, 2007. http://dx.doi.org/10.1007/978-88-470-0490-0_21.
Texto completoCzarnowska, Elzbieta, Mila Della Barbera, Gaetano Thiene, Marialuisa Valente y Cristina Basso. "Ultrastructural Substrates". En Arrhythmogenic RV Cardiomyopathy/Dysplasia, 53–60. Milano: Springer Milan, 2007. http://dx.doi.org/10.1007/978-88-470-0490-0_7.
Texto completoYoung, David B. "Arrhythmogenic Significance of Hypokalemia". En Basic Science for the Cardiologist, 155–67. Boston, MA: Springer US, 2001. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4615-1443-5_10.
Texto completoActas de conferencias sobre el tema "ARRHYTHMOGENIC"
Nasir, U., T. A. Waheed, K. Syed y R. Reddy. "Pulmonary Arterial Hypertension and Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy". En American Thoracic Society 2021 International Conference, May 14-19, 2021 - San Diego, CA. American Thoracic Society, 2021. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2021.203.1_meetingabstracts.a3517.
Texto completoVives-Gilabert, Yolanda, Jorge Sanz, Antonio Cebrián, Raquel Cervigón, Jose Millet, Esther Zorio y Francisco Castells. "Dyssynchrony Assessment in Arrhythmogenic Cardiomyopathy With Left Ventricular Involvement". En 2018 Computing in Cardiology Conference. Computing in Cardiology, 2018. http://dx.doi.org/10.22489/cinc.2018.073.
Texto completoCHEN, YAO-CHANG, YI-JEN CHEN, SHIH-ANN CHEN y CHENG-I. LIN. "LOSARTAN DECREASES THE ARRHYTHMOGENIC ACTIVITY OF PULMONARY VEIN CARDIOMYOCYTE". En Proceedings of the 31st International Congress on Electrocardiology. WORLD SCIENTIFIC, 2005. http://dx.doi.org/10.1142/9789812702234_0011.
Texto completoBocharin, I., A. Martusevich y L. Dilenyan. "COMPLEX SCRINING OF SPECIALTIES OF HEART RATE VARIABILITY IN STUDENTS AT MEGAPOLIS". En XIV International Scientific Conference "System Analysis in Medicine". Far Eastern Scientific Center of Physiology and Pathology of Respiration, 2020. http://dx.doi.org/10.12737/conferencearticle_5fe01d9c9d03c8.92975024.
Texto completoŠčurek, Martin, Martin Pešl, Jan Přibyl, Šimon Klimovič, Tomáš Urban, Šárka Jelínková, Vladimír Rotrekl y Kristián Brat. "Arrhythmogenic and chronotropic effects of bronchodilator drugs on human cardiomyocytes". En ERS International Congress 2020 abstracts. European Respiratory Society, 2020. http://dx.doi.org/10.1183/13993003.congress-2020.3297.
Texto completoCohen, Mark H., Giora Ben-Shachar, Stanley D. Beder, Mark Sivakoff y Thomas A. Riemenschneider. "Epicardial Application Of Laser Energy In Vivo: Acute Arrhythmogenic Potential". En 29th Annual Technical Symposium, editado por Abraham Katzir. SPIE, 1986. http://dx.doi.org/10.1117/12.950733.
Texto completoVives-Gilabert, Yolanda, Bego�a Igual, Santiago Jim�nez-Serrano, Jorge Sanz, Raquel Cervig�n, Antonio Cebri�n, Jose Manuel Santab�rbara, Jos� Millet, Esther Zorio y Francisco Castells. "Bayesian Classification Applied to Strain in Arrhythmogenic Left-Ventricle Cardiomyopathy". En 2017 Computing in Cardiology Conference. Computing in Cardiology, 2017. http://dx.doi.org/10.22489/cinc.2017.079-088.
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Texto completoInformes sobre el tema "ARRHYTHMOGENIC"
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