Literatura académica sobre el tema "Acidose – métabolisme"
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Artículos de revistas sobre el tema "Acidose – métabolisme"
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Suter. "Metabolisches Syndrom". Praxis 92, n.º 15 (1 de abril de 2003): 681–88. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.92.15.681.
Texto completoResumen
Les modifications métaboliques, respectivement la maladaptation du métabolisme à notre mode de vie moderne, sont associées à un risque élevé de développer des maladies chroniques. Une concentration élevée d'acides gras (par exemple comme conséquence d'une résistance à l'insuline) a une grande importance physiopathologique. Une augmentation de la masse adipeuse comme conséquence d'un excès pondéral et d'une obésité ou la prise fréquente de nourriture sont des causes évitables de concentration élevée en acides gras libres. Il semble que le syndrome métabolique soit le résultat d'une prédisposition génétique comme réponse à une «préparation métabolique» de notre mode de vie moderne. Il existe des stratégies simples de prévention et aussi de traitement du syndrome métabolique comme la prévention d'un excès pondéral et de l'obésité, une augmentation de l'activité physique, et aussi la réduction du nombre de repas.
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BRIERE, S., J. P. BRILLARD, M. PANHELEUX y P. FROMENT. "Alimentation, fertilité et bien-être des oiseaux reproducteurs domestiques : des liens complexes". INRAE Productions Animales 24, n.º 2 (7 de abril de 2011): 171–80. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2011.24.2.3251.
Texto completoResumen
Chez les oiseaux, comme toutes autres espèces, la nutrition et plus particulièrement le métabolisme énergétique influence la fonction de reproduction. Les modèles d’oiseaux hyperphagiques ont permis de montrer l’effet négatif dans les deux sexes d’une suralimentation, alors qu’une restriction alimentaire pendant leur croissance augmente les taux de ponte et la durée de la période fertile. Cependant les mécanismes qui sous-tendent les relations entre la nutrition, le métabolisme énergétique et la fonction de reproduction sont mal connus. Ces changements du statut nutritionnel et métabolique peuvent être transmis à l’axe de la reproduction (hypothalamus, hypophyse et gonades) aussi bien par les modifications des concentrations hormonales en insuline, adipocytokines, etc., que par celles des substrats énergétiques eux mêmes : glucose, acides gras et acides aminés. Nous rappellerons brièvement ici les effets des différents composants présents dans l’alimentation et les conséquences sur la reproduction. Les propositions d’utiliser un rationnement qualitatif seront également abordées : existe-t-il des méthodes alternatives impliquant une restriction qualitative plutôt que quantitative.
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Porras, Miguel C., José N. Lecumberri y José Luis P. Castrillón. "Trimethoprim/Sulfamethoxazole and Metabolic Acidosis in HIV-Infected Patients". Annals of Pharmacotherapy 32, n.º 2 (febrero de 1998): 185–89. http://dx.doi.org/10.1345/aph.17042.
Texto completoResumen
OBJECTIVE: To describe a retrospective study of six HIV-positive individuals with compensated metabolic acidosis while receiving intravenous trimethoprim/sulfamethoxazole (TMP/SMX). CASE SUMMARY: Six HIV-infected patients were treated for Pneumocystis carinii pneumonia (PCP) with high-dose intravenous TMP/SMX. In spite of a favorable clinical and radiologic course, all six patients developed compensated metabolic acidosis 3–5 days after the start of treatment. This potential complication of TMP/SMX use was successfully managed with conservative treatment (cessation of therapy with or without additional administration of intravenous bicarbonate). DISCUSSION: TMP/SMX is first-line therapy for PCP in HIV-positive individuals, despite a high frequency of toxic effects in these patients. In addition to the cases reported here, only two other reports of metabolic acidosis secondary to TMP/SMX use in HIV-infected patients have been published in the literature. The precise mechanism of this untoward effect is not fully understood, although renal tubular acidosis induced by TMP/SMX could be implicated. CONCLUSIONS: TMP/SMX toxicity should be considered in the differential diagnosis of HIV-infected patients with acute metabolic acidosis. Metabolic acidosis can be expected to resolve shortly after discontinuation of the drug. OBJETIVO: Describir una serie retrospectiva de seis pacientes infectados por VIH-positivos que desarrollaron acidosis metabólica durante la administración de trimetoprima/sulfametoxazol (TMP/SMX). RESUMEN DEL CASO: Seis pacientes con infección por VIH y neumonía por Pneumocystis carinii (NPC) recibieron altas dosis de TMP/SMX vía intravenosa. A pesar de un curso clínico-radiológico favorable, se objetivó acidosis metabólica compensada en los seis enfermos entre los 3–5 días posteriores al inicio del tratamiento. Esta potencial complicación del TMP/SMX fue manejada satisfactoriamente con medidas conservadoras (suspensión del fármaco, con o sin la administración adicional de bicarbonato intravenoso). DISCUSIÓN: TMP/SMX es el tratamiento de elección para la NPC en individuos VIH-positivos, a pesar de la elevada frecuencia de efectos adversos en estos enfermos. Además de los casos comunicados aquí, únicamente se han publicado otros dos trabajos en la literatura mundial relativos a la acidosis metabólica como potencial efecto indeseable del TMP/SMX en pacientes VIH-positivos. El mecanismo exacto de este efecto adverso no está totalmente aclarado, aunque una acidosis renal tubular inducida por el TMP/SMX pudiera estar implicada. CONCLUSIONES: Sugerimos que se incluya la posible toxicidad del TMP/SMX en el diagnóstico diferencial de la acidosis metabólica aguda en pacientes VIH-positivos. Si se detectara acidosis metabólica aguda previsiblemente relacionada con TMP/SMX, la suspensión del fármaco determinaría una rápida normalización del equilibrio ácido-base. OBJECTIF: Décrire une série rétrospective de six individus séropositifs pour le VIH qui ont développé une acidose métabolique compensée alors qu'ils recevaient du triméthoprim/sulfaméthoxazole (TMP/SMX) par voie intraveineuse. DU CAS: Six patients infectés par le VIH ont été traités pour une pneumonie à Pneumocystis carinii (PPC) avec des doses élevées de TMP/SMX. Malgré une évolution clinique et radiologique favorable, les six patients ont développé une acidose métabolique compensée 3–5 jours après le début du traitement. Cette complication potentiellement associée à l'utilisation du TMP/SMX a été corrigée avec succès à l'aide d'un traitement conservateur (l'arrêt du traitement avec l'ajout ou non de bicarbonate par voie intraveineuse). DISCUSSION: Le TMP/SMX demeure la thérapie de première intention chez les patients infectés par le VIH et souffrant de PPC, malgré une fréquence élevée d'effets toxiques chez ces patients. En plus des cas signalés dans cet article, seuls deux autres cas d'acidose métabolique associée à l'utilisation du TMP/SMX ont été publiés dans la documentation scientifique. Le mécanisme précis de cet effet indésirable n'est pas entièrement compris, bien qu'on pense qu'une acidose tubulaire rénale induite par le TMP/SMX puisse être en cause. CONCLUSIONS: Les auteurs suggèrent qu'une toxicité associée au TMP/SMX devrait être considérée lors du diagnostic différentiel chez les patients infectés par le VIH qui présentent une acidose métabolique aigue. Quand une acidose métabolique se développe, on peut s'attendre à sa correction peu de temps après l'arrêt du médicament.
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Frankfurter, Claudia, Kevin Venus y David Frost. "Minding The Gap: Severe Anion Gap Metabolic Acidosis Associated With 5-Oxoproline Secondary To Chronic Acetaminophen Use". Canadian Journal of General Internal Medicine 14, n.º 4 (19 de noviembre de 2019): e43-e49. http://dx.doi.org/10.22374/cjgim.v14i4.339.
Texto completoResumen
AbstractAn 89-year-old man with multiple comorbidities presented to the emergency department with diffuse abdominal pain and dyspnea. He was found to have a severe anion-gap metabolic acidosis with the normal osmolar gap. An initial panel of investigations for common causes of anion-gap metabolic acidosis was unremarkable. Further history revealed long-term daily acetaminophen use. A presumptive diagnosis of 5-oxoprolinemia secondary to chronic acetaminophen use was made. Despite supportive care, the patient did not survive. There is emerging literature on elevated anion gap metabolic acidosis induced by the accumulation of 5-oxoproline, an intermediate organic acid in the gamma-glutamyl cycle. A quantitative profile of urinary organic acids to measure 5-oxoproline is valuable in confirming the diagnosis. Treatment is largely supportive, consisting of cessation of acetaminophen, alkali therapy, and N-acetylcysteine. Clinicians should consider 5-oxoprolemia in patients who present with an otherwise unexplained anion gap metabolic acidosis and a history of chronic acetaminophen use.
RESUMEUn homme de 89 ans souffrant de comorbidités multiples s’est présenté à l’urgence avec douleur abdominale diffuse et dyspnée. On a découvert qu’il souffrait d’une acidose métabolique grave à anions nuls avec un écart osmolaire normal. Un premier groupe d’études sur les causes courantes d’acidose métabolique à intervalle anionique n’a pas été remarquable. D’autres antécédents ont révélé une utilisation quotidienne à long terme de l’acétaminophène. Un diagnostic présumé de 5-oxoprolinémie secondaire à l’utilisation chronique d’acétaminophène a été posé. Malgré des soins de soutien, le patient n’a pas survécu. Il existe une littérature émergente sur l’acidose métabolique à intervalle anionique élevé induite par l’accumulation de 5-oxoproline, un acide organique intermédiaire dans le cycle gamma-glutamyle. Un profil quantitatif d’acides organiques urinaires pour mesurer la 5-oxoproline est utile pour confirmer le diagnostic. Le traitement est largement favorable, consistant en l’arrêt de l’acétaminophène, un traitement alcalin et de la N-acétylcystéine. Les cliniciens devraient envisager l’administration de 5-oxoprolemia chez les patients qui présentent une acidose métabolique par gap anionique autrement inexpliquée et des antécédents d’utilisation chronique d’acétaminophène.
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HERMIER, D., M. R. SALICHON, G. GUY, R. PERESSON, J. MOUROT y S. LAGARRIGUE. "La stéatose hépatique des palmipèdes gavés : bases métaboliques et sensibilité génétique". INRAE Productions Animales 12, n.º 4 (1 de septiembre de 1999): 265–71. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.1999.12.4.3887.
Texto completoResumen
Chez les Palmipèdes, l’induction contrôlée d’une stéatose hépatique par gavage permet la production de foie gras. Or, la réponse métabolique au gavage est très variable et dépend, entre autres facteurs, de l’espèce ou de la race, ce qui laisse supposer un déterminisme génétique. Après une revue prenant en compte les éléments les plus récents disponibles sur la stéatose de gavage et son mécanisme, cet article décrit les études menées sur les oies Landaises (très sensibles à la stéatose hépatique) et sur les oies Polonaises (partiellement résistantes). Avant gavage, il existe très peu de différence dans le métabolisme lipidique entre les deux races. En revanche, durant un gavage à ingéré égal d’aliment, les oies Polonaises réagissent par une exportation plus efficace, sous forme de lipoprotéines, de leurs triglycérides hépatiques, mais aussi des phospholipides et des acides gras polyinsaturés qui leurs sont associés. Ainsi, comparées aux oies Landaises, elles montrent un engraissement périphérique plus important. Les oies Landaises associent une lipogenèse hépatique plus intense à une meilleure rétention des triglycérides et, probablement, de la phosphatidylcholine et des acides gras polyinsaturés, ce qui permet l’hypertrophie cellulaire par synthèse membranaire, et donc se traduit par une stéatose hépatique plus importante.
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Marais, Ophélie. "Une acidose métabolique exceptionnelle". Option/Bio 22, n.º 460 (octubre de 2011): 5. http://dx.doi.org/10.1016/s0992-5945(11)70850-9.
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Preti, Beatrice, Jasna Deluce y Siddhartha Srivastava. "Type B Lactic Acidosis in a Solid-Tumour Malignancy Without Liver Metastases". Canadian Journal of General Internal Medicine 16, n.º 2 (21 de junio de 2021): 38–42. http://dx.doi.org/10.22374/cjgim.v16i2.427.
Texto completoResumen
Malignancy-induced type B lactic acidosis is a rare, yet fascinating, cause of refractory acidosis in patients with cancer, often unresponsive to usual medical treatments. Case reports usually discuss the paraneoplastic phenomenon in hematologic malignancies; however, we present the case of a 72-year-old woman with metastatic breast cancer, who initially presented to hospital with an elevated lactate in the absence of acidosis. She appeared to improve with fluids; however, she then represented 2 weeks later with a severe metabolic acidosis and undetectable high lactate level. Ultimately, the patient did not respond well to supportive care, and the decision was made to pursue comfort-directed therapy. RésuméL’acidose lactique de type B induite par une tumeur est une cause rare, mais extrêmement intéressante, d’acidose réfractaire chez les patients cancéreux et qui, souvent, ne répond pas aux traitements médicaux habituels. Les études de cas traitent généralement du phénomène paranéoplasique des tumeurs malignes hématologiques; toutefois, nous présentons le cas d’une femme de 72 ans atteinte d’un cancer du sein métastatique, qui s’est d’abord présentée à l’hôpital pour un taux élevé de lactate dans le sang, mais sans acidose. Son état a semblé s’améliorer grâce à un apport de liquides; toutefois, elle s’est présentée de nouveau à l’hôpital deux semaines plus tard pour une acidose métabolique grave et un taux élevé de lactate indétectable. Au bout du compte, la patiente n’a pas bien répondu aux soins de soutien, et il a été décidé d’appliquer les soins de confort.
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Simon, M., T. Baudry, R. Hernu, M. Cour y L. Argaud. "Intoxication à la metformine". Médecine Intensive Réanimation 28, n.º 5 (septiembre de 2019): 380–88. http://dx.doi.org/10.3166/rea-2019-0127.
Texto completoResumen
La metformine, seul représentant disponible en France de la classe des biguanides, est un médicament antidiabétique largement prescrit. L’effet thérapeutique bénéfique du contrôle glycémique obtenu par inhibition de la néoglucogenèse est objectivé par une réduction de la morbimortalité chez les patients diabétiques de type 2. Néanmoins, la metformine affecte aussi le métabolisme du lactate en augmentant sa production par la cellule. Ainsi, l’effet secondaire le plus redouté est l’acidose lactique associée à la metformine (metformin-associated lactic acidosis [MALA]). Celle-ci est liée à une augmentation brutale de la concentration en metformine dans le sang et dans les tissus, que ce soit après ingestion d’une grande quantité de médicament ou plus souvent dans les suites d’une insuffisance rénale aiguë chez un patient traité au long cours. Dans ce contexte d’acidose métabolique majeure avec hyperlactatémie, la sévérité des défaillances d’organes conditionne le pronostic. La prise en charge thérapeutique est symptomatique avec recours précoce à une épuration extrarénale dans les formes sévères ou ne répondant pas au traitement initial. La prévention de la MALA repose avant tout sur le respect des contreindications de la metformine chez les patients diabétiques.
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Deschênes, G., L. de Parscau y C. Ichai. "Comment réfléchir devant une acidose métabolique". Archives de Pédiatrie 17, n.º 6 (junio de 2010): 671–72. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(10)70053-1.
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TESSERAUD, S., I. BOUVAREL, P. FRAYSSE, S. MÉTAYERCOUSTARD, A. COLLIN, M. LESSIRE y C. BERRI. "Optimiser la composition corporelle et la qualité des viandes de volailles en modulant le métabolisme par les acides aminés alimentaires". INRAE Productions Animales 27, n.º 5 (12 de diciembre de 2014): 337–46. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2014.27.5.3081.
Texto completoResumen
Pour optimiser la composition corporelle et la qualité des viandes tout en garantissant l’efficacité des systèmes de production, il faut comprendre et maîtriser les mécanismes régulant l'utilisation métabolique des nutriments. Dans cette synthèse, nous présentons les généralités concernant la régulation nutritionnelle du métabolisme. Quelques exemples choisis et représentatifs (i.e. apports en protéines et acides aminés, rythme d’apport) sont utilisés pour illustrer ce type de recherche en privilégiant les résultats obtenus lors d’études récentes et en précisant leur intérêt pratique. Nous détaillons leur incidence sur la qualité des produits, et plus généralement l’efficacité des systèmes de production de viande de volaille, au travers d’études impliquant des recherches fondamentales et appliquées. Sont abordés les aspects concernant la composition corporelle et la qualité de la viande en lien avec sa sensibilité à l’oxydation ou avec son pH. Par exemple, chez le poulet, le pH ultime constitue un élément clé dont dépendent plusieurs caractéristiques technologiques et sensorielles de la viande. Il est en grande partie déterminé par la teneur en glycogène du muscle au moment de la mort des animaux, qui dépend entre autres du statut nutritionnel des animaux. Le défi de l’ensemble de ces travaux est de générer des connaissances scientifiques originales, mais aussi de permettre d’optimiser les apports alimentaires (quantitatifs, qualitatifs et rythmes) au cours du développement et en fonction des objectifs de production.
Tesis sobre el tema "Acidose – métabolisme"
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Remblier-Dejean, Catherine. "Influence d'une acidose lactique sur la concentration extracellulaire de dopamine dans le striatum : études par microdialyse chez le rat vigile". Poitiers, 1999. http://www.theses.fr/1999POIT1802.
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Mutel, Élodie. "Caractérisation d’un nouveau modèle murin de glycogénose de type 1a : du métabolisme glucidique à la thérapie génique". Thesis, Lyon 1, 2011. http://www.theses.fr/2011LYO10005/document.
Texto completoResumen
La glycogénose de type 1a (GSD1a) est une maladie métabolique rare liée à une absence d’activité glucose‐6 phosphatase (G6Pase). La G6Pase est une enzyme clé de la production endogène de glucose (PEG) catalysant l’hydrolyse du G6P en glucose avant sa libération dans le sang. Cette fonction est restreinte au foie, aux reins et à l’intestin. La GSD1a est caractérisée par des hypoglycémies chroniques, une hépatomégalie associée à une stéatose hépatique et une néphromégalie. A plus longterme, la plupart des patients développent des adénomes. Un modèle murin de GSD 1a existe mais les souris ne survivent pas après le sevrage. Nous avons donc généré un modèle original de GSD1a, en invalidant le gène de la sous‐unité catalytique de la G6Pase spécifiquement dans le foie, grâce à une stratégie CRE‐LOX inductible (souris L‐G6pc‐/‐). Dans ce travail, nous avons montré que les souris L‐G6pc‐/‐ sont viables et reproduisent parfaitement la pathologie hépatique de la GSD1a, y compris le développement d’adénomes hépatiques après 9 mois d’invalidation. La viabilité des souris nous a permis de débuter des traitements par thérapie génique ciblant le foie à l’aide de vecteurs lentiviraux et AAV. La survie de ces souris, qui ne peuvent pas produire du glucose par le foie, repose la question du rôle relatif de la production hépatique de glucose dans la régulation de la glycémie Nous avons montré que les souris L‐G6pc‐/‐ sont capables de réguler leur glycémie, même au cours d’un jeûne prolongé. Ce maintien de l’homéostasie glucidique est due à une induction rapide de la néoglucogenèse rénale et intestinale, principalement par un mécanisme dépendant du glucagonGlycogen storage disease type 1a (GSD1a) is a rare metabolic disorder due to an absence of glucose‐6 phosphatase (G6Pase) activity. G6Pase is the key enzyme of endogenous glucose production (EGP) and catalyzes the last step before the glucose release into the bloodstream. This function to produce glucose is restricted to the liver, the kidneys and the intestine. GSD1a is characterized by chronic hypoglycemia, hepatomegaly associated with hepatic steatosis and nephromegaly. The longterm complications of G6Pase deficiency include hepatocellular adenomas. The available animal model of GSD1a rarely survive over three months of age and the study of mechanisms of hepatocellular adenomas development cannot be investigated. So, we generated an original mouse model of GSD1a with a liver‐specific invalidation of catalytic subunit of G6Pase gene by an inducible CRE‐LOX strategy (L‐G6pc‐/‐ mice). In this work, we demonstrated that L‐G6pc‐/‐ were viable and totally reproduced the liver pathology of GSD1a, including the late development of hepatocellular adenomas. Then, we have begun liver gene therapy treatment using lentiviral and AAV vectors to correct the hepatic pathology. Finally, concerning glucose homeostasis, we have demonstrated that L‐G6pc‐/‐ were able to regulate blood glucose, during prolonged fast, even in the absence of hepatic glucose production. Rapidly, L‐G6pc‐/‐ mice were able to induce renal and intestinal gluconeogenesis thanks to a key role of glucagon and the development of a metabolic acidosis. These results provide evidence that the major role of the liver for EGP during fasting requires re‐examination
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Chatel, Benjamin. "Fonction et métabolisme énergétique musculaires dans un modèle de souris drépanocytaires et identification des mécanismes responsables des échanges des protons entre le muscle et le sang". Thesis, Aix-Marseille, 2017. http://www.theses.fr/2017AIXM0174.
Texto completoResumen
La drépanocytose est la maladie génétique la plus répandue au monde. Elle est caractérisée par la synthèse d’une hémoglobine anormale S (HbS) et associée à une altération des processus de distribution d’oxygène. Bien que ces anomalies puissent impacter le muscle strié squelettique, ce tissu n’a que très rarement été étudié. L’objectif de ce travail de thèse était de décrire les réponses fonctionnelles et énergétiques du muscle à l’exercice aigu, à l’ischémie – reperfusion et à l’entraînement en endurance dans un modèle de souris drépanocytaires, et d’identifier les mécanismes responsables des échanges de protons entre le muscle et le sang.Des souris drépanocytaires sédentaires et entraînées ont été soumises à des protocoles standardisés de repos – stimulation – récupération et repos – ischémie – reperfusion pendant lesquels la force et le métabolisme énergétique (par spectroscopie de résonance magnétique du phosphore 31) étaient mesurés. Des souris hétérozygotes pour le transporteur de monocarboxylate 1 (MCT1) ont également été soumises au protocole de stimulation. Des analyses in vitro du métabolisme énergétique et des mécanismes de régulation du pH ont également été réalisées.Ce travail a permis de démontrer que les réponses fonctionnelles et énergétiques à l’exercice musculaire et l’ischémie - reperfusion étaient affectées par la présence d’HbS et que l’entraînement en endurance permettait d’améliorer une partie de ces anomalies. Nous avons également observé que MCT1 était responsable de l’entrée des protons dans la cellule au repos, mais peu actif pendant l’exerciceSickle cell disease (SCD) is the most frequent inherited disorder in the world. It is characterized by the synthesis of an abnormal hemoglobin S (HbS) and associated with impairments in oxygen delivery processes. If these abnormalities could impact skeletal muscle, this tissue has been rarely investigated. The aim of this thesis was to investigate muscular function and energetics in response to acute exercise, ischemia – reperfusion and endurance training in a mouse model of SCD, as well as identify the mechanisms involved in proton exchanges between muscle and blood.Sedentary and trained SCD mice were submitted to protocols of rest – stimulation – recovery and rest – ischemia – reperfusion during which muscular force and energetics (by magnetic resonance spectroscopy of phosphorus 31) were measured. Monocarboxylate transporter 1 (MCT1) haploinsufficient mice were also submitted to the stimulation protocol. Several muscles were sampled and permitted to analyze in vitro enzyme activities, content of proteins involved in pH regulation and some markers of oxidative stress.This thesis demonstrated that muscular function and energetics were impaired in SCD mice in response to both exercise and ischemia – reperfusion and that endurance training could alleviate some of these abnormalities, particularly acting on oxidative processes. We have also observed that MCT1 is involved in proton uptake by myocytes at rest, but its action is less important during exercise
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Alves, de Oliveira Laurent. "Effets de l'acidose chronique et d'un excès de sulfate sur le métabolisme microbien de la thiamine dans le rumen". Lyon 1, 1997. http://www.theses.fr/1997LYO10226.
Texto completoResumen
L'objectif de ce travail est de contribuer a l'etude de l'etiologie de la necrose du cortex (ncc) en determinant les effets de l'acidose ruminale et d'une quantite elevee de sulfate sur le metabolisme de la thiamine dans le rumen. La premiere partie du travail experimental a ete consacree a l'adaptation d'une technique de dosage hplc pour determiner les concentrations de thiamine et de ses esters phosphates dans le milieu ruminal. Dans une seconde partie, l'effet de l'acidose chronique et d'une dose elevee de soufre (sous forme de sulfate), en presence ou en l'absence de thiamine, a ete etudie in vitro a l'aide d'un fermenteur semi-continu de type rusitec et d'un aliment synthetique. Pour cela, la mise au point d'un modele d'acidose chronique en rusitec a ete prealablement realisee en diminuant la quantite des sels tampons apportes au fermenteur et en augmentant la proportion d'amidon dans l'aliment. La supplementation en thiamine n'a pas modifie l'activite fermentaire des micro-organismes du rumen. Elle a provoque une diminution de la synthese nette mais une augmentation de la production totale de thiamine. L'acidose chronique n'a pas diminue la production ruminale de thiamine ni augmente l'activite thiaminasique. Une dose de 0,5% de soufre dans l'aliment n'a pas modifie le metabolisme energetique et azote des micro-organismes du rumen mais a diminue la production de thiamine de 20%, sans entrainer d'augmentation de l'activite thiaminasique. Enfin, dans une derniere partie, nous avons montre, chez le mouton nourri avec un aliment semi-synthetique totalement depourvu de thiamine, qu'une dose de soufre de 0,6% ne modifie pas la concentration en thiamine et l'activite des thiaminases dans le rumen, l'activite de la transcetolase erythrocytaire et l'effet tpp. En revanche, cette dose peut provoquer des signes cliniques et des lesions de ncc qui sont, en fait, dus a l'effet toxique direct des sulfures provenant de la reduction des sulfates du rumen.
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Mutel, Élodie. "Caractérisation d'un nouveau modèle murin de glycogénose de type 1a : du métabolisme glucidique à la thérapie génique". Phd thesis, Université Claude Bernard - Lyon I, 2011. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00858006.
Texto completoResumen
La glycogénose de type 1a (GSD1a) est une maladie métabolique rare liée à une absence d'activité glucose‐6 phosphatase (G6Pase). La G6Pase est une enzyme clé de la production endogène de glucose (PEG) catalysant l'hydrolyse du G6P en glucose avant sa libération dans le sang. Cette fonction est restreinte au foie, aux reins et à l'intestin. La GSD1a est caractérisée par des hypoglycémies chroniques, une hépatomégalie associée à une stéatose hépatique et une néphromégalie. A plus longterme, la plupart des patients développent des adénomes. Un modèle murin de GSD 1a existe mais les souris ne survivent pas après le sevrage. Nous avons donc généré un modèle original de GSD1a, en invalidant le gène de la sous‐unité catalytique de la G6Pase spécifiquement dans le foie, grâce à une stratégie CRE‐LOX inductible (souris L‐G6pc‐/‐). Dans ce travail, nous avons montré que les souris L‐G6pc‐/‐ sont viables et reproduisent parfaitement la pathologie hépatique de la GSD1a, y compris le développement d'adénomes hépatiques après 9 mois d'invalidation. La viabilité des souris nous a permis de débuter des traitements par thérapie génique ciblant le foie à l'aide de vecteurs lentiviraux et AAV. La survie de ces souris, qui ne peuvent pas produire du glucose par le foie, repose la question du rôle relatif de la production hépatique de glucose dans la régulation de la glycémie Nous avons montré que les souris L‐G6pc‐/‐ sont capables de réguler leur glycémie, même au cours d'un jeûne prolongé. Ce maintien de l'homéostasie glucidique est due à une induction rapide de la néoglucogenèse rénale et intestinale, principalement par un mécanisme dépendant du glucagon
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Adam, Clément. "Impact de l’acétoacétate sur la biologie des macrophages humains : analyse phénotypique et métabolique The roles of CSF s on the functional polarization of tumor‐associated macrophages". Thesis, Angers, 2019. http://www.theses.fr/2019ANGE0049.
Texto completoResumen
En cas d’inflammation ou de lésion, les macrophages doivent s’adapter et fonctionner dans un environnement hostile, par exemple acide. En effet, une production excessive et une accumulation locale d'acide lactique caractérise le processus inflammatoire et les lésions tissulaires. Actuellement, l'adaptation métabolique des monocytes et des macrophages humains à l'acidose et la nature des facteurs leur permettant d’acquérir un profil réparateur sont méconnus. Nous montrons dans cette étude que les monocytes différenciés in vitro en macrophages en présence du corps cétonique acétoacétate présentent une augmentation de la phosphorylation oxydative associée à l’acquisition d’un profil réparateur prononcé. De plus, des corps cétoniques et l'acétoacétate accélèrent la vitesse de cicatrisation dans modèle in vivo de cicatrisation. D’un point de vue mécanistique, les monocytes différenciés en acidose lactique accumulent des mitochondries dépolarisées et présentent des signes de mitophagie ainsi qu’une importante réduction de l'absorption des nutriments rendant leur survie dépendante de l’autophagie. De manière intéressante, l'acétoacétate prévient les conséquences du stress acide (maintien de l'intégrité et de la fonction mitochondriale), permettant aux cellules de survivre sans avoir recours à l'autophagie. L'acétoacétate apparaît donc comme un métabolite unique pour améliorer la tolérance des cellules et des tissus aux dommages induits par l'acidose et un facteur local favorisant la génération de macrophages présentant un profil réparateurIn case of inflammation or injury, macrophages must adapt and function in a hostile environment, such as an acidic environment. Indeed, excessive production and local accumulation of lactic acid, is a characteristic of inflammatory process and tissue damage. Currently, the metabolic adaptation of human monocytes and macrophages to acidosis and the nature of the factors that enable them to acquire a repair profile are poorly understood. In this study, we show that monocytes differentiated in vitro into macrophages in the presence of the acetoacetate, aketone body produced by the liver, show an increase in oxidative phosphorylation associated with the acquisition of a pronounced repair profile. In addition, ketone bodies and acetoacetate accelerate the rate of healing in an in vivo healing model. From a mechanistic point of view, monocytes differentiated into lactic acidosis accumulate depolarized mitochondria and show signs of mitophagy as well as a significant reduction in nutrient absorption making their survival dependent on autophagy. Interestingly, acetoacetate prevents the consequences of acid stress (maintaining integrity and mitochondrial function), allowing cells to survive without resorting to autophagy. Acetoacetate therefore appears as a unique metabolite to improve the tolerance of cells and tissues to damage induced by acidosis and a local factor promoting the generation of macrophages with a repair profile
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Daher, Raed. "Implication de BMP6, GLRX5 et la H+/K+ ATPase dans les troubles du métabolisme de fer : de la physiologie à la pathologie". Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2017. http://www.theses.fr/2017USPCC280.
Texto completoResumen
Le fer est un élément essentiel à de nombreux processus biologiques. Son homéostasie est maintenue par un mécanisme clos qui se base sur son absorption au niveau de l'intestin, son utilisation par les précurseurs érythroïdes pour produire l’hémoglobine, et son recyclage et stockage dans les macrophages du foie et de la rate. Le métabolisme du fer est sous le contrôle négatif de l'hepcidine, un peptide synthétisé essentiellement par le foie. L'hepcidine inhibe l'absorption intestinale du fer ainsi que son relargage des macrophages. Le déséquilibre du métabolisme du fer entraîne l'apparition de situations pathologiques multiples. En effet, la carence martiale est la cause la plus fréquente d’anémie qui peut être sidéroblastique ou non selon la nature de la disponibilité en fer des précurseurs érythroïdes, et l’excès de fer entraine l’hémochromatose qui peut-être primaire (héréditaire) ou secondaire. Ce projet de thèse consiste à étudier les mécanismes fonctionnels de certaines anomalies, génétiques ou acquises, aboutissant à la surcharge en ferIron is an essential element for many biological processes. Its homeostasis is maintained by a closed mechanism based on its absorption in the intestine, its usage by the erythroid precursors for hemoglobin production, and its recycling and storage in the liver and spleen macrophages. Iron metabolism is under the negative control of hepcidin, a small peptide mainly synthesized by the liver. Hepcidin inhibits the intestinal absorption of iron and its release from macrophages. The deregulation of iron balance leads to the appearance of multiple pathological situations. Indeed, iron deficiency is the most frequent cause of anemia which can be sideroblastic or not, and the excess of iron leads to hemochromatosis which may be either primary (hereditary) or secondary. This thesis project consists of studying the functional mechanisms of some abnormalities, inherited or acquired, resulting in iron overload
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Guelzim, Najoua. "Régulation du métabolisme secondaire de l'arginine et de la cystéine par l'acide alpha-linolénique. Implication dans la physiopathologie du syndrome métabolique". Phd thesis, AgroParisTech, 2011. http://pastel.archives-ouvertes.fr/pastel-00781861.
Texto completoResumen
Si l'intérêt nutritionnel des acides gras polyinsaturés (AGPI) n-3 dans la prise en charge et la prévention des dysfonctions associées au syndrome métabolique, est bien établi. Les mécanismes d'action spécifiques sous-jacents aux effets bénéfiques de cette famille d'acides gras sont encore en cours d'étude. L'objectif de ces travaux était d'explorer le rôle de l'acide alpha-linolénique ALA ou 18 :3 n-3, dans la modulation des voies affectant l'homéostasie de molécules bioactives dérivant du métabolisme secondaire des acides aminés (le monoxyde d'azote -NO- et le glutathion). L'hypothèse sous-jacente est que ces modulations pourraient expliquer, du moins en partie, le rôle des AGPI n-3 dans le maintien des fonctions biologiques contrôlées par ces métabolites (telles que la fonction endothéliale et le statut oxydant) et impliquées de près dans la physiopathologie du syndrome métabolique. Notre intérêt a porté particulièrement sur la voie de régulation génique via le PPARα et sur son implication dans le contrôle des gènes du métabolisme des acides aminés par l'ALA. Nous avons exploré chez la souris de type sauvage et invalidée pour le PPARα, l'effet de l'apport alimentaire d'ALA dans le cadre de régime normo- ou hyper-lipidiques sur les voies du métabolisme secondaire de l'arginine et de la cystéine. En parallèle nous nous sommes focalisés sur les effets de l'ALA au niveau vasculaire en utilisant un modèle de cellules endothéliales bovines en cultures. De ce travail de thèse s'est dégagé que l'ALA module effectivement le métabolisme secondaire de l'arginine et de la cystéine. L'apport d'ALA (à hauteur de 11% et 42% de l'apport énergétique) augmente la production de NO sans affecter l'expression hépatique des enzymes contrôlant l'utilisation de l'arginine (NOS et ARG). L'apport d'ALA (11%) augmente le pool hépatique du glutathion, alors que les plus forts apports d'ALA (42%) modulent l'expression des principales enzymes impliquées dans les voies d'utilisation de la cystéine (γGCL et CDO). Le PPARα ne semble pas être directement impliqué dans les effets observés de l'ALA, néanmoins, l'invalidation du PPARα rend le métabolisme secondaire des acides aminés plus sensible à la nature des acides gras alimentaire. Une meilleure biodisponibilité du NO et du glutathion suite à l'apport alimentaire d'ALA serait bénéfique pour la physiopathologie du syndrome métabolique. Il semble donc intéressant, à l'issus de ce travail, d'élaborer des études nutritionnelles validant ces effets de l'ALA chez l'homme dans une perspective de recommandations nutritionnelles.
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Burthier, Jean Michel. "Les déficits en pyruvate déshydrogénase". Paris 5, 1990. http://www.theses.fr/1990PA05P176.
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Rimbaud, Stéphanie. "Métabolisme énergétique dans l'hypertrophie de l'insuffisance cardiaque : évaluation d'une thérapie métabolique". Paris 11, 2010. http://www.theses.fr/2010PA114843.
Texto completoResumen
En réponse à une surcharge de travail, le myocarde s’adapte en s’hypertrophiant, l’hypertrophie cardiaque (HC) pouvant évoluer vers l’insuffisance cardiaque (IC), caractérisée par des désordres énergétiques importants. Dans différents modèles d’HC, d’origine physiologique (gestation, entraînement) ou pathologique (hypertension), nous assistons à une augmentation harmonieuse de la masse et de la fonction mitochondriales, en accord avec le maintien de la fonction cardiaque. Les altérations du métabolisme énergétique semblent donc être spécifiques de l’IC et pourraient constituer une cible thérapeutique prometteuse. Un traitement de 8 semaines au resvératrol, polyphénol aux effets métaboliques reconnus, chez le rat Dahl sensible au sel présentant une dysfonction cardiovasculaire, exerce des effets bénéfiques sur la survie, la fonction endothéliale et cardiaque ainsi que sur le métabolisme énergétique cardiaque. Le resvératrol pourrait constituer une thérapie métabolique adjuvante de l’ICWhen the heart is submitted to an increase in workload, it adapts its mass resulting in cardiac hypertrophy (CH) which can progress towards heart failure (HF), characterized by important energetic disorders. Cardiac phenotype was assessed in different models of CH, with a physiological (gestation, training) or a pathological (hypertension) origin and revealed a harmonious increase in mitochondrial mass and function, in line with maintained cardiac function. Therefore energy metabolism disturbances appear to be a marker of HF and could be considered as a relevant therapeutic target in HF. Eight weeks treatment with resveratrol, a polyphenol with known metabolic effects, of Dahl salt-sensitive rats, an experimental model of cardiovascular dysfunction, induced multiple beneficial effects on survival, endothelial and cardiac function, and cardiac energy metabolism. Thus resveratrol could be an interesting candidate for an adjuvant metabolic therapy in HF
Libros sobre el tema "Acidose – métabolisme"
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Riadh, Jazrawi, Northfield Tim y Zentler-Munro Patrick, eds. Bile acids in health and disease: Update on cholesterol gallstones and bile acid diarrhoea. Dordrecht: Kluwer Academic, 1988.
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A, Drevon C., Baksaas I y Krokan Hans, eds. Omega-3 fatty acids: Metabolism and biological effects. Basel: Birkhäuser Verlag, 1993.
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Mendel, Friedman, ed. Absorption and utilization of amino acids. Boca Raton, Fla: CRC Press, 1989.
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Simon, Eaton y Fatty Acid Oxidation and Ketogenesis Conference (4th : 1998 : London, England), eds. Current views of fatty acid oxidation and ketogenesis: From organelles to point mutations. New York: Kluwer Academic/Plenum Publishers, 1999.
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Simon, Eaton y Fatty Acid Oxidation and Ketogenesis Conference (4th : 1998 : London, England), eds. Current views of fatty acid oxidation and ketogenesis: From organelles to point mutations. New York: Kluwer Academic/Plenum Publishers, 1999.
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Xian, Xu, ed. Suan ti nai bai bing zhi yuan: Shan shi suan jian ping heng zhi nan. Tianjin Shi: Tianjin ke ji fan yi chu ban gong si, 2005.
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7
Tadao, Yasugi, Hakamura Haruo y Soma Masayoshi, eds. Advances in polyunsaturated fatty acid research: Proceedings of the 5th Scientific Meeting of the Society for Research on Polyunsaturated Fatty Acids (PUFA), Tokyo, 11-14 November 1992. Amsterdam: Excerpta Medica, 1993.
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A, Cynober Luc, ed. Metabolic and therapeutic aspects of amino acids in clinical nutrition. 2a ed. Boca Raton: CRC Press, 2004.
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9
G, Hardie D., ed. Protein phosphorylation: A practical approach. Oxford: Oxford University Press, 1993.
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International, Symposium on Metabolism and Enzymology of Nucleic Acids Including Gene Manipulations (6th 1987 Smolenice Slovakia). Metabolism and enzymology of nucleic acids including gene manipulations. New York: Plenum Press, 1988.
Buscar texto completoCapítulos de libros sobre el tema "Acidose – métabolisme"
1
De Lonlay, Pascale, Sandrine Dubois, Vassili Valayannopoulos, Eliane Depondt, Chris Ottolenghi y Daniel Rabier. "Déficits de l’oxydation des acides gras". En Prise en charge médicale et diététique des maladies héréditaires du métabolisme, 259–80. Paris: Springer Paris, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0046-2_16.
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2
Chaïb, Aurès. "Acidose métabolique". En Urgences-Réanimation-Transfusion, 60–62. Elsevier, 2015. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74374-0.00021-9.
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"Acidose métabolique". En Méga Guide STAGES IFSI, 1815–17. Elsevier, 2015. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74529-4.00593-0.
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4
Alexandre, J., A. Balian, L. Bensoussan, A. Chaïb, G. Gridel, K. Kinugawa, F. Lamazou et al. "Acidose métabolique". En Le tout en un révisions IFSI, 1638–40. Elsevier, 2009. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70633-2.50575-8.
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5
GONTERO, Brigitte y Stephen Christopher MABERLY. "Mécanismes biochimiques de concentration du dioxyde de carbone". En Planète bleue, photosynthèse rouge et verte, 135–68. ISTE Group, 2023. http://dx.doi.org/10.51926/iste.9082.ch5.
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Le débat autour des mécanismes de concentration du CO2 (MCCs), biophysique versus biochimique, est développé dans ce chapitre 5 dans lequel Gontero et Maberly décrivent les mécanismes des MCCs biochimiques, de la photosynthèse C4 et du métabolisme acide crassulacéen, chez les plantes et algues d’eau douce et de mer.