Academic literature on the topic 'Тривалість інтервалу QTc'

Мета роботи: визначити вплив різних моделей іммобілізаційного стресу на зміни показників електрокардіограми (ЕКГ) у самців і самиць щурів з високою і низькою стійкістю до гіпоксії (ВГ, НГ). Матеріали і методи. У дослід взяли 135 щурі. Тварин поділено на три групи – контрольну та дві дослідні (які зазнали іммобілізаційного стресу). Стрес моделювали 4 рази одногодинною м’якою іммобілізацією щурів спинкою донизу з інтервалом 24 години (стрес 1) і 72 години (стрес 2). Дослідження проводили через 24 години після останньої іммобілізації. У всіх піддослідних тварин під наркозом реєстрували ЕКГ. Результати досліджень та їх обговорення. При аналізі показників ЕКГ у щурів спостерігали незначні зміни тривалості та амплітуди зубців та інтервалів. Так, при порівнянні груп контрольних ВГ і НГ самців достовірних показників на ЕКГ не виявлено. Аналогічно не було достовірної різниці між досліджуваними ЕКГ показниками у ВГ і НГ самиць. Стрес 1 призвів до зниження відхилення сегмента ST від ізолінії порівняно з контрольними значеннями у ВГ самців і у ВГ самиць. У НГ самиць зросла ЧСС, зменшилися тривалість інтервалу RR та показник QTc. У ВГ самців, порівняно з ВГ самицями, була менша амплітуда зубця R. Стрес 2, порівняно з контролем, у ВГ самців спричинив підвищення амплітуди зубця R. У ВГ самців, порівняно з НГ, спостерігали більше відхилення сегмента ST від ізолінії; у НГ самиць зросла ЧСС, зменшилися тривалість інтервалу RR, тривалість та амплітуда зубця Р, тривалість інтервалу QT та QTc. У ВГ самиць, порівняно з НГ, була більша тривалість інтервалу QT. Після стресу 2 встановили, що у ВГ самців, порівняно з самицями, були більшими амплітуда зубця R і відхилення сегмента ST від ізолінії. У НГ самців, порівняно з НГ самицями, була більшою тривалість інтервалу QT.

Вступ. Визначення механізмів ушкоджувального впливу стресу на серце в осіб з різною реактивністю може сприяти розробці індивідуальних методів корекції. Метадослідження – визначити вплив іммобілізаційного стресу на зміни пероксидного окиснення ліпідів, антиоксидантного захисту та показники електрокардіограм у щурів різної статі з високою і низькою стійкістю до гіпоксії (ВГ та НГ). Методи дослідження. Стрес моделювали 4 рази шляхом одногодинної іммобілізації щурів спинкою донизу з інтервалом 24 год. У серці визначали концентрацію дієнових і трієнових кон’югатів, шиффових основ, ТБК-активних продуктів, активність супероксиддисмутази, каталази. Реєстрували електрокардіограми. Результати й обговорення. У контрольних ВГ самців, порівняно з НГ, виявлено нижчу активність процесів пероксидного окиснення ліпідів, вищу активність супероксиддисмутази, у ВГ самиць порівняно з НГ – більше продуктів пероксидного окиснення ліпідів, супероксиддисмутази, меншу активність каталази. Іммобілізація призвела до розвитку окиснювального і карбонільного стресу, більше в самців порівняно із самицями. При дослідженні електрокардіограм тільки за умов стресу у ВГ самиць збільшились амплітуда зубця R, відхилення SТ відносно ізолінії, у НГ зросла частота серцевих скорочень, зменшилася тривалість інтервалів RR і QTc. Висновки. Інтервальна іммобілізація щурів призводить до окиснювального та карбонільного стресу в серці, але механізми його розвитку залежать від стійкості до гіпоксії і статі. При іммобілізаційному стресі зміни на електрокардіограмах відмічено тільки в самиць.

Мета роботи – вивчити показники вітаміну В6, фолієвої кислоти, вітаміну В12 та гомоцистеїну в сироватці крові дітей із кардіогенними синкопе, визначити їх взаємозв’язки із показниками діяльності серцево-судинної системи. Матеріали та методи. Обстежено 19 дітей із кардіогенними синкопе та 23 практично здорові дитини віком 8–17 років. Кардіогенні синкопе діагностували з використанням критеріїв Європейської асоціації кардіології (2018). Рівні вітамінів В6, В9, В12 та гомоцистеїну в сироватці крові визначали колориметричним методом імуноферментного аналізу з використанням тест-системи Monobind (США). Усім пацієнтам було проведено холтерівське моніторування електрокардіограми та добовий моніторинг артеріального тиску. Результати дослідження та їх обговорення. Сироваткові рівні вітамінів В6, В9 та В12 у дітей із кардіогенними синкопе не відрізнялися від здорових дітей (p>0,05). Виявлені кореляційні зв’язки між вітаміном В6 та показниками систолічного артеріального тиску в денний період доби (r=0,62), фолієвою кислотою та кількістю епізодів синкопе в анамнезі (r=-0,49), вітаміном В12 та середньою добовою тривалістю інтервалу QTc (r=0,49) і показником варіабельності серцевого ритму LF/HF (r=0,46) є свідченням можливої ролі даних вітамінів у патогенезі кардіогенних синкопе (p<0,05). Порівняно з контрольною групою, у дітей із кардіогенними синкопе спостерігався достовірно вищий показник сироваткового гомоцистеїну (15,30±1,23; 7,81±1,71 мкмоль/л; p<0,05). Висновки. Кардіогенні синкопе у дітей характеризуються високими показниками гомоцистеїну на тлі референтних значень вітамінів В6, В9, В12. Поширеність гіпергомоцистеїнемії у групі кардіогенних синкопе становить 72,2 %.

<p><em>Обстежено 136 хворих на ВІЛ-інфекцію/СНІД. Внаслідок прогресування ВІЛ-інфекції, на фоні високого вірусного навантаження та низького рівня імунного захисту проявлялась кардіотропна дія вірусу імунодефіциту людини, і, відповідно, достовірно частіше реєструвалися різноманітні прояви порушення біоелектричної активності серця.</em></p><p><em>Ризик аномального </em><em>QTc</em><em> інтервалу статистично вищий серед ВІЛ-інфікованих жінок, він зростав у міру поглиблення імунодефіциту та тривалості ВІЛ-інфекції (понад 5 років). Збільшення тривалості електричної систоли шлуночків також достовірно частіше реєстрували у ВІЛ-інфікованих пацієнтів з блокадою правої ніжки пучка Гіса та у хворих з ішемічними змінами міокарда. Пацієнти з пролонгацією інтервалу </em><em>QTc</em><em> порівняно з хворими із нормальною тривалістю цього інтервалу мали значно вищу частоту ко-інфекції з гепатитом С.</em></p><p><em>ВІЛ-інфіковані пацієнти мають значний ризик розвитку медикаментозної QT пролонгації, проте зв’язок між застосуванням інгібіторів протеаз та пролонгацією </em><em>QT</em><em>с все ж незначний.</em></p><p><strong><em>Ключові слова:</em></strong><em> ВІЛ-інфекція, серцево-судинні захворювання, інтервал QT, QTc пролонгація.</em></p>

Вивчено клінічне значення тривалості QTc в діагностиці та медикаментозному контролі постійної фібриляції передсердь для розробки пропозицій щодо підвищення якості її діагностики і терапії. Дисертація присвячена визначенню клінічного значення тривалості QTc в діагностиці та медикаментозному контролі постійної фібриляції передсердь. На підставі вивчення клініко-інструментальних показників (тривалість QTc, систолічний та діастолічний артеріальний тиск, частота серцевих скорочень, частота шлуночкових скорочень, розмір лівого передсердя, товщина задньої стінки лівого шлуночка, кінцево-діастолічний діаметр лівого шлуночка, кінцево-систолічний діаметр лівого шлуночка, кінцево-діастолічний об'єм лівого шлуночка, кінцево-систолічний об'єм лівого шлуночка, ударний об'єм лівого шлуночка, фракція викиду лівого шлуночка, функціональний клас серцевої недостатності, стадія серцевої недостатності, стадія артеріальної гіпертензії, функціональний клас стабільної стенокардії) у пацієнтів з постійною фібриляцією передсердь при надходженні, до, через 2 тижня, 1, 6 місяців та 1 рік від початку терапії аміодароном, бета-адреноблокаторами та їх комбінацією, встановлено, що терапія бета-адреноблокаторами у пацієнтів з постійною фібриляцією передсердь забезпечує досягнення жорсткого контролю частоти шлуночкових скорочень у 38% пацієнтів з нормальним QTc і у 25% пацієнтів з подовженим QTc, м'якого контролю у 61% пацієнтів з нормальним QTc і 75% пацієнтів з подовженим QTc, позитивно позначаючись незалежно від його тривалості на функціональному класі серцевої недостатності, функціональному класі стабільної стенокардії, ступені артеріальної гіпертензії і гемодинамічних показниках лівого шлуночка. Доведено, що терапія аміодароном у пацієнтів з постійною фібриляцією передсердь у порівнянні з терапією бета-адреноблокаторами забезпечує більш ефективне досягнення жорсткого контролю частоти шлуночкових скорочень у 41% пацієнтів з нормальним QTc і у 36% пацієнтів з подовженим QTc, м'якого контролю у 59% пацієнтів з нормальним QTc і у 64% пацієнтів з подовженим QTc, призводить до зниження функціонального класу серцевої недостатності, функціонального класу стабільної стенокардії та поліпшення гемодинамічних показників лівого шлуночка, однаковим при нормальному та подовженому QTc. Встановлено, що терапія комбінацією аміодарону і бета-адреноблокаторів у пацієнтів з постійною фібриляцією передсердь у порівнянні з монотерапією бета-адреноблокаторами і аміодароном забезпечує більш ефективне досягнення жорсткого контролю частоти шлуночкових скорочень у 78% пацієнтв з нормальним QTc і у 65% пацієнтів з подовженим QTc, м'якого контролю у 22% пацієнтів з нормальним QTc і у 35% пацієнтів з подовженим QTc, знижуючи функціональний клас серцевої недостатності, функціональний клас стабільної стенокардії, ступінь артеріальної гіпертензії і зменшуючи розміри лівого передсердя з позитивним впливом на гемодинамічні показники лівого шлуночка незалежно від тривалості QTc. Доведено, що прогностично значущими критеріями ефективності контролю частоти шлуночкових скорочень у пацієнтів з нормальним QTc є сістолічний артеріальний тиск (F = 3,8), частота шлуночкових скорочень (F = 3,9), розмір лівого передсердя (F = 3,2) і у пацієнтів з подовженим QTc – вік (F = 4, 4), діастолічний артеріальний тиск (F = 3,1), тривалість QTc (F = 5,6), фракція викиду лівого шлуночка (F = 3,1).

Подовження інтервалу QT (іQT) є предиктором виникнення фатальних шлуночкових аритмій та раптової серцевої смерті у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС). Механизми, які відповідальні за пролонгацію іQT, до кінця невідомі. Останні дослідження виявили, що первинна та вторинна недостатність карнітину може призводити до збільшення тривалості іQT. Подовження інтервалу QT (іQT) є предиктором виникнення фатальних шлуночкових аритмій та раптової серцевої смерті у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС). Механизми, які відповідальні за пролонгацію іQT, до кінця невідомі. Останні дослідження виявили, що первинна та вторинна недостатність карнітину може призводити до збільшення тривалості іQT.