Academic literature on the topic 'Нелінійні ланки'

Мета роботи: в експерименті дослідити можливість інтраочеревинного застосування інтерферону α2b для лікування гострого перитоніту. Матеріали і методи. У дослідженні використано 64 білих нелінійних щурі. Перитоніт моделювали інтраочеревинним пункційним уведення 20 % суміші автокалу. Через 12 год після моделювання виконували лапаротомію і санацію черевної порожнини. У контрольній групі (32 тварини) промивали розчином декаметоксину і 0,9 % розчином NaCl. У дослідній групи (32 тварини) після цього в черевну порожнину уводили розчин інтерферону α2b в дозі 0,3 млн ОД на 100 г маси. Через 6, 12, 24 і 48 год виконували релапаротомію і забирали парієтальну очеревину для гістологічного дослідження. Препарати зафарбовували гематоксилін-еозином. Результати досліджень та їх обговорення. У контрольній групі через 6 год після санації на тлі виразних запальних змін парієтальної очеревини спостерігаються ознаки неналежної реакції неспецифічної клітинної ланки захисту, прояви активації якої відмічені лише через 12 год; ініціація специфічної ланки відбувається через 24 год, а протягом 48 год не виявлені ознаки регенераційних процесів. У дослідній групі через 6 год спостерігаються ознаки адекватної реакції неспецифічної ланки клітинного захисту на тлі менш виразних запальних змін парієтальної очеревини; через 12 год виявляються ознаки активації специфічної ланки, а через 48 год – ознаки розвитку процесів регенерації.

Мета роботи. Визначити активність показників системи антиоксидантного захисту при застосуванні 1,0 % розчину κ-карагінану в щурів зі стрептозотоциніндукованим діабетом (СТД). Матеріали і методи. Дослідження проведено на 120 білих нелінійних самцях-щурах з дотриманням принципів Європейської конвенції про захист хребетних тварин, що використовуються для дослідних та інших наукових цілей (Страсбург, 1986). Цукровий діабет моделювали шляхом одноразового внутрішньочеревного введення тваринам стрептозотоцину («Sigma Aldrich», США, в дозі 60 мг/кг маси тіла). Хронічний ентероколіт (ХЕК) відтворювали шляхом вільного доступу тварин до 1,0 % розчину карагінану в питній воді протягом 1 місяця.. Результати й обговорення. Встановлено зниження активності ензимної ланки системи антиоксидантного захисту, зокрема активність СОД у гемолізаті еритроцитів зменшилася на 37,8 % і каталази в плазмі крові – на 48,5 % у тварин із СТД. Експериментальний ХЕК супроводжувався зростанням активності ферментної ланки системи антиоксидантного захисту (СОД на – 44,8 % і каталази – на 25,6 %, р<0,01) стосовно контрольної групи. У щурів із хронічним ентероколітом на тлі стрептозотоцинового діабету виявлено зниження активності ензимної ланки системи антиоксидантного захисту, зокрема активність СОД у гемолізаті еритроцитів зменшилася на 59,5 % і каталази в плазмі крові – на 62,7 %. Висновки. За умови хронічного ентероколіту на тлі стрептозотоциніндукованого діабету активуються оксидативні процеси за рахунок зниження супероксиддисмутазної і каталазної активності у крові дослідних тварин.

Резюме. Останніми роками відмічають значне зростання частки жінок у постменопаузальному періоді. Природня інволюція, в основі якої лежить зниження рівня естрогенів, суттєво змінює реактивність і резистентність організму жінки до різноманітних факторів навколишнього середовища. Однак до останнього часу поза увагою дослідників залишається дослідження ролі дефіциту естрогенів у порушенні антиоксидантного захисту за умов травматичної хвороби, що сприяло б пошуку напрямків патогенетично обґрунтованої корекції. Мета дослідження – з’ясувати вплив двобічної оваріоектомії на ензимну ланку антиоксидантного захисту в кірковому і мозковому шарах нирки у пізній період краніоскелетної травми (КСТ). Матеріали і методи. Експерименти виконано на 54 нелінійних білих щурах-самках масою 200–220 г. Гіпоестрогенний стан виконували шляхом оперативного видалення гонад із подальшим моделювання КСТ. Через 1 і 2 місяці посттравматичного періоду в кірковому та мозковому шарах нирки визначали суперосиддисмутазу (СОД) та каталазну активність. Результати. Через 1 місяць посттравматичного періоду в тварин без гонадектомії СОД- і каталазна активність кіркового і мозкового шарів нирки істотно знижувалися порівняно з контролем. Через 2 місяці експерименту досліджувані ензими нормалізувалися, що вказує на домінування в організмі саногенних механізмів. Нанесення травми гонадектомованим тваринам супроводжувалося більшим пригніченням СОД- і каталазної активності кіркового і мозкового шарів нирки через 1 місяць посттравматичного періоду. На такому ж рівні досліджувані ензими залишалися й через 2 місяці експерименту. Висновки. В умовах краніоскелетної травми через 1 місяць посттравматичного періоду в кірковому і мозковому шарах нирки відмічають порушення ензимної ланки антиоксидантного захисту, яке виявляють зниженням, порівняно з контролем, СОД- та каталазної активності. В гонадектомованих щурів виявлені порушення суттєво більші й не стихають через 2 місяці експерименту, що вказує на вагому роль антиоксидантної дії естрогенів у патогенезі травматичної хвороби.

Вступ. Недоліком представлення індикаторних діаграм у системах моніто- рингу стану двигунів є подання їх за допомогою сплайнів. Структура поліномів, якими описуються ланки сплайнів, не відбиває закономірностей термодинаміки, механіки, хімічної кінетики та теплопередачі, за якими відбуваються відповід- ні процеси під час робочого циклу двигуна. Мета. Мета роботи – обґрунтува- ти структуру аналітичного опису індикаторної діаграми для малообертового дизельного двигуна (МОД) на основі кусково-неперервних функцій, розробити алгоритм апроксимації індикаторної діаграми кусково-неперервною функцією за допомогою інструментів пакета DirectSearch. Результати. Знаходження число- вих значень параметрів апроксимуючої функції здійснюється шляхом розв’язання задачі нелінійної умовної оптимізації за допомогою методу спряжених напря- мів з ортогональним зсувом. Обробка тестових експериментальних залежнос- тей показала можливість знаходження за індикаторною діаграмою показників фізичних та хімічних процесів робочого циклу двигуна (на прикладі МОД) із задо- вільною точністю. Висновки. Апроксимація індикаторних діаграм кусково-непе- рервними функціями, до складу яких входять функції, що мають фізичний та хімічний зміст, дає змогу проводити теоретичний аналіз якості робочих циклів двигунів. Запропоновану для апроксимації індикаторної діаграми функцію можна розглядати як напівлокальний апроксимуючий сплайн, ланки якого мають глад- кість стикування порядку С0 . Її окремі ланки описуються лінійними функціями, політропними функціями, функцією, яка є модифікованою похідною від функції Вібе, функцією, що моделює витік газу з резервуара в критичному режимі. Пер- спективи подальших досліджень пов’язані з підвищенням точності апроксимації за рахунок збільшення кількості ланок кусково-неперервної функції, що відпові- дає наближенню індикаторної діаграми більшою кількістю політропних кривих. Це своєю чергою забезпечує більш адекватний опис індикаторної діаграми шля- хом виділення ланок, на яких теплоємності робочого тіла можна вважати ста- лими або такими, що змінюються за поліноміальними залежностями.

Порушення ензимної ланки антиоксидантного захисту належить до одного з ключових патогенних механізмів ураження внутрішніх органів за умов гострої крововтрати та ішемічно-реперфузійного синдрому. Однак порушення активності супероксиддисмутази (СОД) та каталази за умов гострої крововтрати та її ускладнення ішемією-реперфузією кінцівки в селезінці практично не досліджені. Немає даних про ефективність за цих умов карбацетаму, який має антиоксидантну і тканинопротекторну активність. Мета – зʼясувати особливості порушень показників ензимної ланки антиоксидантної системи в селезінці щурів після гострої крововтрати, ускладненої ішемією-реперфузією кінцівки, та ефективність її корекції карбацетамом. Матеріал і методи. В експериментах використано 108 нелінійних щурів-самців масою 200–220 г. Усі експерименти виконані під тіопентало-натрієвим наркозом. У тварин моделювали ішемію-реперфузію кінцівки, гостру крововтрату та поєднували ці ушкодження. В окремій групі проводили корекцію виявлених порушень карбацетамом. Через 1 і 2 години, а також через 1, 7 і 14 діб у селезінці піддослідних тварин визначали активність СОД та каталази. Результати. Моделювання гострої крововтрати, ускладненої ішемією-реперфузією кінцівки, в селезінці сприяє найбільшому виснаженню СОД і каталази. Починаючи з 1 год експерименту активність цих ферментів стає істотно меншою, порівняно з тваринами дослідної групи, в якій моделювали лише гостру крововтрату. Застосування карбацетаму суттєво знижувало порушення активності СОД і каталази в селезінці вже після 7-денного застосування. Показники були ще більшими після введення карбацетаму протягом 14 діб, що вказує на виражений протективний вплив препарату на досліджувані чинники антиоксидантного захисту селезінки і є перспективним засобом системної корекції. Висновки. 1. Двогодинна ішемія кінцівки внаслідок застосування кровоспинного джгута за умов гострої крововтрати сприяє істотним зниженням активності СОД і каталази в селезінці з максимумом через 1 добу, величина якої не повертається до рівня контролю через 14 діб. Уведення карбацетаму протягом 7–14 діб супроводжується вираженим протекторним впливом на стан ензимної ланки антиоксидантного захисту селезінки.

Мета роботи: встановити активність ензимної ланки антиоксидантного захисту в динаміці раннього періоду краніоскелетної травми, ускладненої крововтратою, у щурів з різною резистентністю до гіпоксії. Матеріали і методи. Експерименти виконано на 148 нелінійних білих щурах-самцях масою 180–200 г, які знаходилися на стандартному раціоні віварію. Попередньо у щурів визначили індивідуальну стійкість до гіпоксії й виділили дві групи: високо- і низькостійких (ВС, НС). У тварин моделювали краніоскелетну травму та поєднували її з гострою крововтратою. Через 1, 3 і 7 діб у печінці різностійких до гіпоксії тварин визначали супероксиддисмутазну (СОД-) та каталазну активність. Результати досліджень та їх обговорення. Характерною особливістю ВС тварин порівняно з НС тваринами контрольної групи був вищий рівень СОД- та каталазної активності печінки. У відповідь на краніоскелетну травму активність досліджуваних ензимів у печінці НС і ВС тварин знижувалася з максимумом через 3 доби й залишалася на такому ж рівні до 7 доби. Проте у ВС тварин після нанесення краніоскелетної травми відмічали менший ступінь зниження досліджуваного показника. За умов моделювання додаткової крововтрати порушення ензимної ланки антиоксидантного захисту в печінці були більшими й зростали з 1 до 7 діб. Однак у ВС тварин порушення СОД-активності у всі терміни посттравматичного періоду було меншим. Каталазна активність у відповідь на модельовані травми у ВС тварин через 3 і 7 діб посттравматичного періоду була меншою як за умов моделювання лише краніоскелетної травми, так і її поєднання з гострою крововтратою. Отримані результати націлюють на необхідність врахування індивідуальної стійкості до гіпоксії у розробці стратегій діагностики та корекції травматичної хвороби за умов політравми та диференційованого застосування речовин з антиоксидантними властивостями, що вимагає свого подальшого поглибленого дослідження.

Кінематичні характеристики ланок і окремих точок механізму визначені методом замкнутих геометричних контурів та методом проєктування планів. Сили взаємодії між ланками механізму визначені методом кінетостатики, а зрівноважувальний момент – розглядом динамічної рівноваги корби. Також зрівноважувальний момент визначений методом балансу потужностей. Похибка не перевищує 10-12 %, що вказує на коректність проведеного аналізування. Отримані аналітичні залежності готові до програмування. Результати досліджень подані у вигляді графічних залежностей кінематичних параметрів різця, зрівноважувального моменту, зведених до урухомчої ланки моменту сил опору та моменту інерції, реакції між стояком і поковзнем від кута обертання корби. В обертальних кінематичних парах побудовані годографи реакцій. Наведена динамічна і математична модель руху механізму і визначені її параметри. Показано технологію визначення потужності електродвигуна на прикладі механізму довбального верстата, де момент рушійних сил залежить від кутової швидкості, а момент інерції – різко нелінійна функція. Стійку ділянку роботи електродвигуна апроксимовано прямою лінією, а момент сил опору – вектором значень. Для забезпечення руху різця з квазінульовою швидкістю у середині кінематичного циклу запропоновано: застосувати механізм, в якому довжину корби потрібно змінювати за заданою програмою залежно від кута повороту корби; синтезувати новий або використати відомий закон зміни довжини корби, за якого рух різця відбуватиметься без м’яких ударів із ділянкою квазінульової швидкості різця у середині кінематичного циклу.

Одним із ключових патогенних механізмів масивної зовнішньої крововтрати з кінцівок є активація процесів ліпідної пероксидації, зумовлена, з одного боку, розвитком гіпоксії, з іншого – виснаженням антиоксидантного захисту. Застосування за цих умов кровоспинного джгута супроводжується ішемічно-реперфузійним пошкодженням кінцівки, що ускладнює перебіг гострої крововтрати. На сьогодні недостатньо даних про особливості порушень антиоксидантного захисту в легенях, які належать до ключових органів-мішеней гострої крововтрати та ішемічно-реперфузійного синдрому. Мета – зʼясувати особливості порушень показників ензимної ланки антиоксидантної системи в легенях щурів після гострої крововтрати, ускладненої ішемією-реперфузією кінцівки. Матеріал і методи. Дослідження проведено на 156 білих нелінійних щурах-самцях масою 200–220 г. Усі експерименти виконані під тіопентал-натрієвим наркозом. У тварин моделювали ішемію-реперфузію кінцівки, гостру крововтрату та поєднували ці ушкодження. Через 1 і 2 години, а також через 1, 7 і 14 діб у гомогенатах легень піддослідних тварин визначали активність супероксиддисмутази і каталази. Результати. За умов моделювання лише ішемії-реперфузії кінцівки активність СОД та каталази у гомогенаті легень зростала з максимумом через 2 год експерименту та нормалізацією показників до 14 доби. За умов гострої крововтрати показники зростали у всі терміни спостереження з максимумом через 1 добу експерименту. Додаткова ішемія-реперфузія кінцівки на тлі гострої крововтрати у легенях сприяє виснаженню СОД і каталази, активність яких через 1, 7 і 14 діб стає істотно меншою, порівняно з тваринами дослідної групи, в якій моделювали лише крововтрату. Висновки. Ускладнення гострої крововтрати ішемією-реперфузією кінцівки сприяє більшому виснаженню в легенях ферментативної ланки антиоксидантного захисту через 1, 7 і 14 діб експерименту, що виявляють за істотним зниженням активності СОД і каталази в легенях порівняно з тваринами, яким моделювали лише гостру крововтрату.

Вступ. У сучасному світі значно зросла поширеність вогнепальних уражень, ускладнених гострою крововтратою з кінцівок. Застосування за цих умов кровоспинного джгута з максимальним терміном на 2 год належить до основних заходів порятунку поранених на полі бою. У структурі вогнепальних уражень, попри поранення кінцівок, суттєво підвищилась частота ушкоджень лицевої частини черепа з переважним ушкодженням нижньої щелепи. У патогенезі системних проявів зазначених уражень провідну роль відіграє посилення процесів ліпідної пероксидації. Однак вплив ішемії-реперфузії кінцівки, гострої крововтрати і перелому нижньої щелепи на стан ензимної ланки антиоксидантного захисту в печінці вивчено ­недостатньо. Мета дослідження – з’ясувати вплив гострої крововтрати, двогодинної ішемії кінцівки і травми нижньої щелепи на динаміку порушень ензимної ланки антиоксидантного захисту в печінці у реперфузійний період. Методи дослідження. Експерименти виконано на 146 нелінійних щурах-самцях масою 200–220 г. Усіх тварин поділили на 5 груп: контрольну і 4 дослідних. Під тіопентал-натрієвим наркозом у 1-й дослідній групі щурам моделювали ішемію-реперфузію кінцівки, у 2-й – гостру крововтрату (20 % від обʼєму циркулюю­чої крові), у 3-й – ці ураження поєднували, у 4-й групі тваринам із гострою крововтратою та ішемією-реперфузією кінцівки додатково моделювали перелом нижньої щелепи. Через 2 і 3 год, а також через 1, 7 та 14 діб щурів виводили з експерименту й у печінці визначали активність супероксиддисмутази і каталази. Результати й обговорення. Двогодинна ішемія кінцівки в реперфузійний період супроводжувалась суттєвим зменшенням активності супероксиддисмутази з максимумом через 1 добу, яка поверталась до рівня контрольної групи через 14 діб. Водночас у всі терміни спостереження підвищеною була активність каталази, що мало компенсаторний характер і свідчило про появу в печінці активних форм оксигену. За умов гострої крововтрати активність ензимів антиоксидантного захисту в печінці істотно знижувалась уже через 2 год експерименту, досягала мінімуму через 1 добу і зростала до 14-ї доби, проте не досягала рівня контрольної групи. Додаткове моделювання ішемії-реперфузії кінцівки на тлі гострої крововтрати супроводжувалось найбільшим зменшенням величин супероксиддисмутази і каталази в печінці у всі терміни спостереження, що вказувало на нашарування патогенних механізмів обох втручань та свідчило про значне посилення прооксидантних механізмів, викликане гіпоксією органа. Додаткове моделювання перелому нижньої щелепи на тлі гострої крововтрати й ішемії-реперфузії кінцівки супроводжувалось поглибленням порушень ензимної ланки антиоксидантного захисту в печінці. Відмічали суттєво меншу активність супероксиддисмутази через 1 добу і каталази через 1 та 7 діб порівняно з тваринами, яким моделювали гостру крововтрату й ішемію-реперфузію кінцівки, що вказувало на вагому патогенну роль травми нижньої щелепи у виснаженні антиоксидантного захисту на системному рівні й вимагало розробки патогенетично обґрунтованих засобів корекції. Висновок. Перелом нижньої щелепи поглиблює тяжкість системних порушень, зумовлених гострою крововтратою та ішемією-реперфузією кінцівки, одним із проявів яких є суттєво більше виснаження ензимної ланки антиоксидантного захисту в печінці через 1 і 7 діб, яке не досягає рівня контрольної групи до 14-ї доби.

Вступ. Значна розповсюдженість тютюнокуріння – глобальна проблема людства, на вирішення якої спрямовані зусилля багатьох учених і фахівців. Водночас відмітною особливістю сучасних харчових технологій є використання харчових добавок. До найпоширеніших харчових добавок як в Україні, так і в Європі належить натрій глутамат (Е621), який не завжди безпечний для здоров’я людини. Мета дослідження – вивчити стан ензимної ланки антиоксидантної системи в щурів за умови дії тютюнового диму на тлі застосування натрій глутамату в статевому і віковому аспектах. Методи дослідження. Досліди проведено на 96 білих нелінійних статевозрілих і статевонезрілих щурах обох статей. Кожну групу тварин було поділено на 4 підгрупи: 1-ша – контроль; 2-га – щури, яким моделювали “пасивне тютюнокуріння”; 3-тя – щури, яким вводили натрій глутамат; 4-та – щури, яким моделювали “пасивне тютюнокуріння” на тлі введення натрій глутамату. Результати й обговорення. Надмірне утворення продуктів вільнорадикального окиснення за умови ізольованої дії тютюнового диму викликало виснаження антиоксидантного потенціалу крові та тканин легень, що проявлялося достовірним зменшенням супероксиддисмутазної активності в гемолізатах еритроцитів на 28,8 % відносно контрольної групи, а в супернатанті гомогенату легень – на 53,1 % (р<0,001) відповідно. “Пасивне тютюнокуріння” на тлі застосування натрій глутамату супроводжувалося більшим її зниженням (на 41,0 %, р<0,001) відносно контрольної групи, що на 17,1 % (р<0,02) менше від даного показника при ізольованій дії тютюнового диму в гемолізатах еритроцитів та на 58,7 % – у супернатанті гомогенату легень, що на 12,0 % (р<0,02) нижче від цього показника за умови ізольованої дії тютюнового диму. Однонаправлені зміни спостерігали і щодо каталазної активності. Висновки. За умови дії тютюнового диму спостерігають виснаження антиоксидантного потенціалу (зниження супероксиддисмутазної і каталазної активності) крові та тканин легень, більш виражене при “пасивному тютюнокурінні” на тлі застосування натрій глутамату. В статевому аспекті показники антиоксидантного захисту за умови “пасивного тютюнокуріння” на тлі застосування натрій глутамату більш виражено знижуються в самок, а при віковому зіставленні змін активності даних ензимів встановлено їх інтенсивніше зменшення у статевонезрілих щурів.