Academic literature on the topic 'Активні форми кисню'

У листках айланту найвищого (Ailanthus altissima Swingle), особини якого зроста-ють на територіях з хронічним аеротехногенним навантаженням, визначено актив-ність основних оксидоредуктаз: супероксиддисмутази (СОД) (ЕС 1.15.1.1) і каталази(ЕС 1.11.1.6). Зміни сезонної динаміки активності антиоксидантних ферментів, що зне-шкоджують активні форми кисню, вказують на їх участь в реалізації виду Ailanthusaltissima Swingle стратегії адаптації до комбінованого впливу полютантів. Встановлено,що рослини айланту найвищого впродовж вегетації пристосовуються до несприятливихумов існування за рахунок підвищення активності супероксиддимутази та каталази.

У листках айланту найвищого (Ailanthus altissima Swingle), особини якого зроста-ють на територіях з хронічним аеротехногенним навантаженням, визначено актив-ність основних оксидоредуктаз: супероксиддисмутази (СОД) (ЕС 1.15.1.1) і каталази(ЕС 1.11.1.6). Зміни сезонної динаміки активності антиоксидантних ферментів, що зне-шкоджують активні форми кисню, вказують на їх участь в реалізації виду Ailanthusaltissima Swingle стратегії адаптації до комбінованого впливу полютантів. Встановлено,що рослини айланту найвищого впродовж вегетації пристосовуються до несприятливихумов існування за рахунок підвищення активності супероксиддимутази та каталази.

Розвиток більшості патологічних станів відбувається за вільнорадикальним механізмом, що на клітинному рівні характеризується посиленням продукування вільних радикалів, серед яких особливе місце належить активним формам кисню та азоту (АФК/АФА). Основними продуцентами вільнорадикальних форм кисню виступають передусім мембранні електронтранспортні NADH-залежні системи мітохондрій, NADPH-залежні системи ендоплазматичного ретикулуму, а також цитозольні оксидоредуктазні ферменти та мультиферментні комплекси. У роботі встановили особливості генерування супероксидного аніон радикала (О2·) як первинної активної форми кисню та оксиду азоту (NO·) в умовах тіоацетамід-індукованої гепатотоксичності. У виділених методом диференційного центрифугування субклітинних фракціях (мітохондріальна, мікросомна, постмікросомна) печінки мишей лінії C57BL/6J встановлено особливості NAD(P)H-залежного генерування супероксидного аніон радикала (О2·) як первинної активної форми кисню та оксиду азоту (NO·) в умовах тіоацетамід-індукованої гепатотоксичності та застосування фармакологічних доз вітаміну А. Розвиток гострої гепатотоксичності, індукованої одноразовим інтраперитонеальним уведенням 500 мг/кг тіоацетаміду, супроводжується зростанням інтенсивності продукування супероксидного аніон радикала та оксиду азоту мікросомною та цитозольною фракціями клітин печінки, але не мітохондріальною фракцією. Уведення фармакологічних доз вітаміну А (3000 МО) не викликає гепатопротекторного ефекту, проте посилює продукування активних форм кисню та азоту в печінці за гострої гепатотоксичності.

Аскорбiнова кислота (вiтамiн С) є найбiльш поширенимантиоксидантом у рослинах. Охарактеризовано можливi шляхибiосинтезу вiтамiну С у рослин, зокрема через ГДФ-d-манозу та lгалактозу. Наведенi молекулярно-генетичнi докази, а також вiдмiнностiвiд бiосинтезу у тваринних органiзмiв. За винятком останнього етапу,який протiкає на внутрiшнiй мiтохондрiальнiй мембранi, бiосинтезаскорбату у рослин вiдбувається в цитозолi. Узагальнено лiтературнiданi щодо вмiсту аскорбiнової кислоти в тканинах i органах рiзнихсiльськогосподарських, культурних i дикорослих рослин та фактори, щона нього впливають. Проаналiзовано особливостi метаболiзму аскорбiновоїкислоти, спiввiдношення вiдновленої й окиснених ї ї форм за рiзнихфiзiологiчних станiв, а також шляхи деградацiї вiтамiну С у рослин.Розглянуто основнi функцiї аскорбiнової кислоти в рослинних органiзмах.Обговорена ї ї участь як кофактора в синтезi збагачених гiдроксипролiномглiкопротеїнiв клiтинної стiнки, роль у контролi клiтинного подiлу таросту розтягуванням, захистi вiд активних форм кисню й оксидативногостресу, фотоокислення та регенерацiї вторинних антиоксидантiв, такихяк α-токоферол, а також функцiонування як коферменту в рiзнихфiзiолого-бiохiмiчних процесах у рослин.

Increase of concentration of pro-inflammatory cytokines (IL-1β, TNF-α) is fixed in blood serum at carrageenan-induced rat paw inflammation, as well as increase of the content of reactive oxygen species (superoxide radical, hydrogen peroxide). At introduction of the preparation on the basis of chondroitin sulfate the level of pro-inflammatory cytokines and reactive oxygen species in blood serum decreases, while the concentration of IL10 increases in 1,7 times concerning the group of animals with сarrageenan-induced inflammation.

Резюме. Система антиоксидного захисту є і чутливим індикатором підвищення активних форм кисню, і первинним фронтом протидії пероксидного оксинення. Ішемічно-реперфузійний синдром (ІРС), який виникає в органі, що зазнав тимчасової ішемії, вивчається дуже активно, проте системні наслідки в органах, віддалених від локалізованої ішемії, не менш важливі. Встановлення стану активності тканинної каталази на різних етапах реперфузійного періоду є важливим для розуміння механізмів подальшої лікувальної тактики при ішемії-реперфузії кінцівки, поєднаної з масивною крововтратою. Мета дослідження – вивчити активність каталази в 10 % гомогенаті легень у різні періоди розвитку ішемічно-реперфузійного синдрому (ІРС) кінцівки. Матеріали і методи. Для дослідження використано 260 білих статевозрілих щурів-самців (200–250 г), яких поділили на 6 груп: контрольна, ЕГ1 – моделювання ізольованої ішемії-реперфузії (ІР) кінцівки, ЕГ2 – моделювання ізольованої об’ємної крововтрати, ЕГ3 – поєднання ІР кінцівки з крововтратою, ЕГ4 – моделювання ізольованї скелетної травми стегна, ЕГ5 – поєднання ІР кінцівки та скелетної травми. У 10 % гомогенаті легень встановлювали активність катазали. Результати. При порівнянні ступеня пригнічення каталазної активності між групами з модифікаціями експериментального втручання встановлено, що наявність ІР погіршувала перебіг як ізольованої крововтрати, так й ізольованої скелетної травми кінцівки. Так, через 1 год у ЕГ3 активність каталази була нижчою, порівняно з ЕГ1, в 3,5 раза, а порівняно з ЕГ2, – на 29,2 %. На 1 добу в ЕГ3 активність каталази була нижчою порівняно з ЕГ1 і ЕГ2 в 6,4 раза і на 38,5 % відповідно. На 3 добу, яка виявилася критичною за ступенем депресії в ЕГ3, показник активності ферменту виявився нижчим за дані ЕГ1 і ЕГ2 в 9 разів і на 24,6 % відповідно. Виражене пригнічення відзначено і в наступні періоди, коли на 7 добу показник ЕГ3 був нижчим за дані ЕГ1 і ЕГ2 в 7,4 раза і на 32,4 %, а на 14 добу залишався ничжим, порівняно з ЕГ1 і ЕГ2, в 6 разів і на 43,1 % відповідно. Що стосується впливу ІР на наслідки скелетної травми, яка сама по собі теж знижувала ктивність каталази легень, то на 3 добу показник ЕГ5 був нижчим від даних ЕГ1 і ЕГ4 в 3,4 раза і на 22,3 % відповідно, тоді як на 14 добу залишався зниженим, порівняно з даними ЕГ1 і ЕГ4, в 2,9 раза і на 30,3 % відповідно. Висновки. В експериментальному дослідженні підтверджено, що ішемія-реперфузія кінцівки, окрім місцевого впливу на неї, здійснює системний патогенний вплив на організм, що є особливо небезпечно в умовах масивної крововтрати з магістральної судини кінцівки, а також при поєднанні зі скелетною травмою. При цьому, якщо ізольована ішемія-реперфузія стимулювала каталазну активність легень, то поєднання ІР з гемічною гіпоксією чи травмою призводило до суттєвої депресії у системі антиоксидного захисту дослідного органа.

The purpose of this study is to investigate the effects of bioflavonoids, epigallocatechin-3-gallate (EGCG) and quercetin, on the production of reactive oxygen and nitrogen species in the liver of rats under round-the-clock light exposure with an intensity of 1500 lux for 30 days while being kept on carbohydrate-lipid diet (20% fructose solution and appropriate food) for 60 days. In the liver tissues, the rate of the superoxide anion production by NADPH-dependent electron transport chains (microsomal monooxygenases and constitutive uncoupled NO synthases) increased by 1.93 times, by the mitochondrial respiratory chain by 1.89 times, and it was doubled by leukocyte NADPH-oxidase. The total activity of NO synthase was increased by 2.35 times, the activity of its inducible isoform increased by 2.57 times, and the concentration of alkali and alkaline earth metals peroxynitrites elevated by 1.68 times. Administration of bioflavonoids-epigallocatechin-3-gallate and quercetinsignificantly restrained the rate of superoxide anion production in the liver tissues by microsomal monooxygenases and NO synthase by 39.1 and 40.1%, by the mitochondrial respiratory chain by 37.2 and 34.4%, by leukocyte NADPH-oxidase by 35.0 and 32.1%, respectively. Epigallocatechin-3-gallate and quercetin inhibited the total activity of NO-synthase by 46.7 and 36.2%, the activity of its inducible isoform by 49.6 and 39,0%, increased the activity of the constitutive isoenzyme NO-synthase by 2.9 times and its coupling index by 4.5 and 4.7 times. Additionally, administration of these bioflavonoids lowered the concentration of peroxynitrites of alkali and alkaline earth metals by 30.5 and 34.3% compared to the respective values obtained in the group of rats, which did not receive the bioflavonoids, but were exposed to light and carbohydrate-lipid-rich diet. We suggest that epigallocatechin3-gallate and quercetin in the above experimental conditions are effective means to restrain the formation of reactive oxygen and nitrogen species in the liver tissue.

В роботі проведена оцінка результатів експериментальних досліджень поєднаної дії на організм лабораторних щурів рентгенівського опромінення та нітрату натрію за показниками розвитку окисно-нітративного стресу в сім’яниках та спермі. На основі проведених досліджень встановлено особливості поєднаної дії на організм лабораторних щурів фракційного рентгенівського опромінення в сумарній дозі 0,24 Гр та нітрату натрію, що виражається в розвитку негативних ефектів у сім’яниках утворенні пероксинітриту, розвитку декомпенсованого пероксидного окиснення ліпідів, зменшенні активності цитохромоксидази) та сперматозоїдах щурів (збільшенні гіперпродукції супероксидного аніон-радикала мітохондріальним електронно-транспортним ланцюгом, сумарної активності NO-синтаз та пероксидного окиснення ліпідів. Показано, що введення мелатоніну та інгібітора активації ядерного фактора κB (NF-κB) JSH-23 за умов експерименту обмежує у тканинах сім’яників генерацію супероксидного аніон-радикала дихальним ланцюгом мітохондрій, зменшує сумарну активність NO-синтаз, концентрацію нітрит-йонів і пероксинітриту, пероксидне окиснення ліпідів, підвищує антиоксидантний потенціал та активність антиоксидантних ферментів – супероксиддисмутази та каталази. Проведені дослідження дозволяють вважати за доцільне подальше вивчення впливу мелатоніну та інгібіторів активації NF-κB як потенційних гонадопротекторів у чоловіків, які зазнають впливу іонізуючого опромінення та дії токсичних чинників.
В работе проведена оценка результатов экспериментальных исследований комбинированного действия на организм лабораторных крыс рентгеновского облучения и нитрата натрия по показателям развития окислительнонитративного стресса в семенниках и сперме. На основании проведенных исследований установлены особенности комбинированного действия на организм лабораторных крыс фракционного рентгеновского облучения в суммарной дозе 0,24 Гр и нитрата натрия, что выражается в развитии негативных эффектов в семенниках - образовании пероксинитрита, развитии некомпенсированного пероксидного окисления липидов, уменьшении активности цитохромоксидазы) и сперматозоидах крыс (увеличении гиперпродукции супероксидного анион-радикала митохондриальной электронно-транспортной цепью, суммарной активности NO-синтаз и пероксидного окисления липидов. Показано, что введение мелатонина в дозе 0,3 мг/кг массы тела в течении 30 суток при условиях комбинированного действия радиационного и химического факторов ограничивает генерацию супероксидного анион-радикала в тканях семенников дыхательной цепью митохондрий, повышает в них активность цитохромоксидазы, уменьшает суммарную активность NO-синтаз, концентрацию нитрит-ионов и пероксинитрита, что сопровождается уменьшением образования вторичных продуктов пероксидного окисления липидов, повышением в них активности антиоксидантных ферментов – супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы. В сперме ограничивается генерация супероксидного анион-радикала митохондриальным и НАДФН-цитохром Р450 и НАДФН цитохром В245(558)-зависимыми электронно-транспортными цепями сперматозоидов крыс, уменьшается суммарная активность NO-синтаз и образование вторичных продуктов перекисного окисления липидов, что сопровождается уменьшением процента нежизнеспособных клеток и их патологических форм, отмечается отсутствие сперматозоидов со сложными дефектами (неразделенных, со смешанными аномалиями), увеличение клеток с быстрым поступательным движением. Обнаружено, что введение ингибитора активации NF-κB JSH-23 при условиях комбинированного действия радиационного (фракционное рентгеновское облучение в суммарной дозе 0,24 Гр) и химического (30-дневная интоксикация нитратом натрия) факторов ограничивает в тканях семенников крыс генерацию супероксидного анион-радикала дыхательной цепью митохондрий, уменьшает в них суммарную активность NO-синтаз, концентрацию нитрит-ионов и пероксинитрита, повышает активность цитохромоксидазы, снижает концентрацию вторичных продуктов перекисного окисления липидов, повышает антиоксидантный потенциал, активность супероксиддисмутазы и каталазы. В сперме ограничивается генерация супероксидного анион-радикала митохондриальным и НАДФН-цитохром Р450 и НАДФН-цитохром В245(558)-зависимыми электронно-транспортными цепями сперматозоидов крыс, уменьшается суммарная активность NO-синтаз и образование вторичных продуктов перекисного окисления липидов, что сопровождается уменьшением процента нежизнеспособных клеток и их патологических форм, отмечается отсутствие сперматозоидов со сложными дефектами (неразделенных, со смешанными аномалиями), увеличение клеток с быстрым поступательным движением. Проведенные исследования позволяют считать целесообразным дальнейшее изучение влияния мелатонина и ингибиторов активации NF-κB как потенциальных гонадопротекторов у мужчин, подвергающихся влиянию ионизирующего облучения и действия токсичных факторов химической природы. Предложены мероприятия, направленные на раннее выявление последствий неблагоприятного влияния комбинированного действия химических факторов и рентгеновского облучения.
This paper represents the evaluation of the results obtained in the experimental studies of effects produced by combined X-ray irradiation and sodium nitrate on testicles and sperm cells of the laboratory rats. The effects were assessed by the indices demonstrating the dynamics of oxidative and nitrative stress. The studies have demonstrated the peculiarities of combined action produced by fractional X-ray irradiation in a total dose of 0.24 Gy and sodium nitrate on the bodies of laboratory rats that are manifested by the development of the following adverse effects in the testes as peroxynitrite formation, decompensated lipid peroxidation, and reduced activity of cytochrome oxidase. The adverse effects observed in the sperm cells of the rats include increasing overproduction of superoxide anion radical by mitochondrial electron transport chain, the total activity of NO-synthase and lipid peroxidation. It has been shown the administration of melatonin and nuclear factor κB (NFκB) inhibitor JSH-23 in experimental conditions significantly reduces testicular superoxide anion radical generation by mitochondrial respiratory chain, total NOsynthase activity, nitrite ions and peroxynitrite concentration, increases lipid peroxidation, decreases antioxidant capacity and activity of antioxidant enzymes – superoxide dismutase and catalase. The studies carried out suggest that further study of the gonado-protective properties of melatonin and inhibitors of NF-κB activation would be of particular clinical importance as they could reduce the damaging effects produced by ionizing radiation and some other toxic factors on the human body.

Дисертація присвячена вивченню впливу активних форм кисню мікробного і фізико – хімічного походження по відношенню до патогенних і умовно – патогенних представників мікрофлори нестерильних порожнин організму людини. Установлено наявність у ротовій порожнині людини активних продуцентів перекису водню, які відносяться до роду Aerococcus виду viridans. Доведено антагоністичний вплив перекису водню, продукуємого виділеними мікроорганізмами, а також активних форм кисню (АФК), що утворюються у водних розчинах, оброблених низькотемпературною плазмою на полірезистентні штами патогенних і умовно – патогенних представників мікро біоценозу. Отримано результати по спільному антагоністичному впливу виділених аэрококков і активованих водних розчинів щодо представників сімейства Enterobacteriaceae Визначено субстрати окиснювання аерококів, що дають збільшення поглинання кисню і приводять до зростання їх антагоністичної активності (на 20-60%, а в деяких випадках, до 100% і більш). Встановлена антиоксидантна роль глутатіону, яка обумовлює зниження антагоністичної активності аерококів . Проведено порівняльний аналіз оксідазних та антагоністичних властивостей, а також вивчений спектр субстратів окиснювання аерококів, виділених з різних екологічних ніш організму людини. У результаті аналізу виявивлени достовірні відмінності між штамами аерококів з екогруп порожнини рота, сечостатевих шляхів і вмісту кишечнику, що полягають в істотних розходженнях в активності окислювання субстратів, та відмінності в антибіотикорезистентності.