Academic literature on the topic 'Β-адреноблокатор'

Фібриляція передсердь є одним із найбільш частих видів аритмій. При виборі терапевтичної тактики необхідно зіставити очікувану користь та потенційний ризик від антиаритмічної терапії. Бета-адреноблокатори належать до антиаритмічних препаратів II класу, ефективно знижують ЧСС, вони мають ряд прямих і непрямих механізмів дії, що можуть зменшити ризик рецидиву ФП. Ефективність β-адреноблокаторів для профілактики пароксизмів ФП, за даними різних авторів, коливається від 40 до 55 %, найкращий результат був отриманий у хворих з адренергічними пароксизмами ФП. Невеликі дослідження показують однакову або порівнянну ефективність β-адреноблокаторів з іншими рекомендованими для профілактики цієї аритмії антиаритмічними препаратами. У теперішній час відчувається нестача сучасних великих міжнародних досліджень ефективності β-адреноблокаторів для профілактики пароксизмів ФП.

Цель. Оценка эффективности слезозаместительной терапии у пациентов с впервые выявленной первичной глаукомой. Материал и методы. В исследование было включено 20 пациентов с впервые выявленной ПОУГ I-II стадии, которым в качестве монотерапии были назначены простагландины или неселективные β-адреноблокаторы. Из них 12 мужчин и 8 женщин в возрасте от 60 до 70 лет. 30% пациентов имели сопутствующую глазную патологию (катаракта, хронические заболевания век и глазной поверхности), 50% – патологию системного характера (эндокринные заболевания, артериальная гипертензия, менопауза) с постоянной заместительной терапией, у 20% в анамнезе различного рода хирургические и лазерные операции глаз (ФЭК с ИОЛ, фокальная лазеркоагуляция сетчатки). После первичного обследования пациенты были разделены на 2 группы. Первой группе пациентов на ряду с гипотензивным препаратом был назначен лубрикант, восстанавливающий недостаток липидного и муцинового слоя по 1 капле 3 раза в день. Вторая группа пациентов не использовала слезозаменители. Результаты. Стандартное офтальмологическое обследование, позволило выявить синдром «сухого глаза» (ССГ) легкой степени. У 27% (5 чел.) ССГ был обусловлен хроническими заболеваниями придаточного аппарата глаза, дисфункцией мейбомиевых желез и у 73% (15 чел.) смешанного генеза (эндокринная патология, артериальная гипертензия , системный прием β-адреноблокаторов, гормональная заместительная терапия). Через 1 месяц на контрольном осмотре у всех пациентов 1-й группы, получавших слезозаменитель, уменьшились жалобы на чувство дискомфорта, жжения, затуманивания зрения в сравнении с группой, не получавшей слезозаменитель. Через 3 месяца субъективные жалобы у пациентов 1 группы практически отсутствовали, в то время как у пациентов 2-й группы отмечалось повышение степени выраженности жалоб. Выводы. Слезозаместительная терапия улучшает качество жизни пациентов, способствует приверженности лечению глаукомы, так как купирует жалобы и предотвращает осложнения, связанные с синдромом ССГ. Синдромом сухого глаза у пациентов с глаукомой индуцирован как входящими в состав гипотензивных капель консервантами, обладающими токсическим действием [4], так и наличием сопутствующей патологии глазного и системного характера. Ранее перенесенные хирургические операции переднего отрезка глаза предполагают нарушение стабильности слезной пленки.

Актуальність. Глутаматна ексайтотоксичність та внутрішньочерепна гіпертензія являють собою потенційні мішені щодо можливих розробок патогенетичної терапії уражень мозку, зокрема тих, що асоційовані з високими значеннями внутрішньочерепного тиску. Мета. Методами хемоінформатики обґрунтувати внутрішньовенне застосування адемолу, виявити здатність адемолу блокувати β-адренорецептори, а також за критеріями лікоподібності та біодоступності оцінити можливість його проходження через гематоенцефалічний бар’єр (ГЕБ). Матеріали та методи. Всі обчислення молекулярних дескрипторів були зроблені за допомогою програмного комплексу SIB Swiss Institute of Bioinformatics, розрахункової платформи та Molinspiration Cheminformatics v2016.09, доступних on-line. Результати. Молекулярна маса адемолу не перевищує 500, середній показник ліпофільності розрахований за допомогою програмного комплексу [5], знаходиться для наведених сполук у прийнятному діапазоні. Для адемолу величина LogP дорівнює 2,736, що вище, ніж у ремантадину (2,456), однак нижче, ніж у пропранололу (2,967). Визначено загальну площу полярних поверхонь молекул (TPSA), що розраховується на основі методики, опублікованої Ertl et al. [6] у вигляді внесків суми площин атомів О та N та інших, у складі функціональних груп полярних фрагментів. Для предикації проникнення адемолу через ГЕБ використали розраховані in silico дескриптори — усереднену ліпофільність, що виявилася близькою до описаного раніше коефіцієнту ліпофільності у суміші октанолу та фосфатного буфера [9], та TPSA. Кореляція афінітету (LogKi, nM) з полярністю для відомих β-адреноблокаторів та адемолу описується як параболічна поліноміальна функція другого порядку. Висновки. Побудовано модель кореляції афінітету від ліпофільності для ряду β-адреноблокаторів та передбачено афінність адемолу, що наближається до високоафінних неселективних β-адреноблокаторів.

Разработан способ мультиплексного цифрового цветометрического качественного анализа лекарственных средств групп нестероидных противовоспалительных средств (мелоксикам, ацетилсалициловая кислота и ее метаболиты, парацетамол), β-адреноблокаторов (карведилол), секретолитиков (бромгексин), фторхинолонов (офлоксацин), метаболических стимуляторов (мельдония дигидрат) и др. Адекватность работы молекулярного чипа подтверждена при проверке подлинности более 40 видов лекарственных субстанций. Предложенный принципиально новый универсальный подход можно использовать для контроля качества фармацевтических препаратов.

According to many researchers, it is known that migraine is characterized by the comorbidity of many somatic and mental disorders, among which 17.6 % is arterial hypertension. The article presents a clinical case about the effectiveness of B-blockers for the prevention of a migraine attack

Проблема ослабления действия антиаритмических препаратов в условиях активации симпатической нервной системы стала предметом внимания многих исследователей. Такая ситуация часто встречается при ишемии и инфаркте миокарда, а также у пациентов, имеющих устойчивую желудочковую аритмию. Кроме того, симпатическая гиперактивность является характерной чертой сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе, сердечной недостаточности. Стимуляция β-адренорецепторов может значительно модулировать электрофизиологические эффекты антиаритмических препаратов. Существуют значительные различия в способности антиаритмических средств сохранять свою эффективность на фоне симпатической стимуляции. Дополнительное введение β-адреноблокаторов пациентам с желудочковой тахикардией, а также с сердечной недостаточностью, кардиомиопатией, перенесшим инфаркт миокарда, демонстрирует высокую эффективность при таких состояниях и заслуживает дальнейшего исследования. Поиск антиаритмических препаратов, действие которых не ослабевает при симпатической стимуляции, сохраняет актуальность в настоящее время.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.11 – кардіологія. – Харківський національний медичний університет МОЗ Україні, Харків, 2011. Дисертацію присвячено вивченню впливу гіпертензивного типу ортостатичних реакцій артеріального тиску на перебіг та ефективность лікування артеріальної гіпертензії при різних типах терапії. Визначено частотне розподілення гіпертензивного типу ортостатичних реакцій артеріального тиску у здорових осіб молодого та похилого віку, а також у пацієнтів з артеріальною гіпертензією. Також визначені вікові особливості розподілу гіпертензивних ортостатичних реакцій артеріального тиску. З віком частота гіпертензивного типу ортостатичних реакції артеріального тиску знижується. Статеві відмінності в частоті ортостатичних реакцій систолічного та діастолічного артеріального тиску здорових незалежно від віку відсутні. У жінок пацієнтів з артеріальною гіпертензією переважає гіпертензивний тип ортостатичних реакцій як систолічного та і діастолічного артеріального тиску. Встановлено, що частота гіпертензивних ортостатичних реакцій систолічного артеріального тиску при терапії антагоністом кальцію, β-адреноблокатором та інгібітором ангіотензин перетворюючого ферменту знижувалася на 27%, 29% та 13% відповідно. Частота гіпертензивних ортостатичних реакцій діастолічного артеріального тиску при терапії антагоністом кальцію, β-адреноблокатором та інгібітором ангіотензин перетворюючого ферменту знижувалася на 20%, 34% та 32% відповідно. Виявлено, що показники якості життя збільшилися у всіх групах і підгрупах, в основному за рахунок збільшення індексу здоров'я. В той же час в підгрупі з гіпертензивною ортостатичною реакцією індекс якості життя перевищив значення індексу якості життя підгрупи з ізотензивною. Всі препарати підвищують показники якості життя, більшою мірою інгібітор ангіотензин перетворюючого ферменту, менше антагоніст кальцію і β-адреноблокатор у найменшій мірі, незалежно від підгрупи пацієнтів. В той же час в підгрупі з гіпертензивною ортостатичною реакцією артеріального тиску ступінь підвищення цих показників нижчий, ніж з ізотензивною незалежно від терапії. Найбільш сприятливими для перебігу артеріальної гіпертензії є некваліфіковані гіпертензивні ортостатичні реакції систолічного та діастолічного артеріального тиску, при яких частота смерті, інсульту та інфаркту міокарду менша, ніж при ізотензивних і кваліфікованих гіпертензивних ортостатичних реакціях систолічного та діастолічного артеріального тиску. Сприятливіший перебіг у групі терапії інгібіторами ангіотензин перетворюючого ферменту, проміжне, – антагоністами кальцію, і менш сприятливе – β-адреноблокаторами Встановлено, що у терапії артеріальної гіпертензії необхідно контролювати ортостатичні реакції систолічного та діастолічного артеріального тиску так, щоб вони знаходилися у діапазоні некваліфікованих гіпертензивних ортостатичних реакціях систолічного та діастолічного артеріального тиску.

Диссертация посвящена изучению дозозависимого влияния ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и β-адреноблокаторов на функциональное состояние эндотелия и процессы ремоделирования миокарда левого желудочка у больных перенесших инфаркт миокарда. При выполнении работы обследовано 108 больных, перенесших инфаркт миокарда, с проявлениями хронической сердечной недостаточности II-III функциональных классов по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца, 20 лиц контрольной группы. В комплекс обследования входило определение эндотелийзависимых медиаторов (вазоконстрикторов - эндотелина-1 и стабильного метаболита тромбоксана А2 тромбоксана В2; вазодилататоров – стабильного метаболита простациклина - 6 кето ПГФ1α и маркера активности эндотелиального фактора релаксации – циклического 3'-5'-гуанозинмонофосфата), липидных показателей, оценка состояния перекисного окисления липидов по уровнями малонового диальдегида, диеновых конъюгатов и SH-групп. Инструментальные методы включали электрокардиографию в покое, тест 6-минутной ходьбы, рентгентелевидение органов грудной клетки, количественную эхокардиоскопию. Все больные получали базисную терапию – ингибитор АПФ лизиноприл, аспирин, диуретики, изосорбида динитрат. В зависимости от дозы лизиноприла и карведилола больные были распределены на следующие группы: группу малых доз лизиноприла (2,5-5 мг в сутки), средних доз (7,5-10 мг), доз, максимально приближенных к целевым (15-20 мг); две группы больных на фоне приема 2,5-5 мг лизиноприла получали 12,5-25 мг и 37,5-50 мг карведилола. Обследование проводили до и после 12 недель лечения (включая период титрования). При исследовании установлено, что у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, с сердечной недостаточностью II-III функциональных классов наряду с нарушением структурно-функциональных свойств миокарда левого желудочка определяются признаки эндотелиальной дисфункции, повышается активность перекисного окисления липидов, отмечены неблагоприятные сдвиги липидного спектра крови. Положительное влияние ингибитора АПФ лизиноприла на функциональное состояние больных возрастает по мере увеличения дозы, наиболее существенное снижение функционального класса сердечной недостаточности отмечается при достижении целевых доз. Лизиноприл благоприятно влияет на дисфункцию эндотелия у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом, восстанавливая дисбаланс между эндотелиальными вазоконстрикторными и вазорелаксирующими факторами даже в малых дозах. Это влияние носит выраженный дозозависимый характер, при чем уменьшение активности эндотелийзависимых вазоконстрикторов и увеличение уровней вазодилататоров происходит практически пропорционально увеличению дозы препарата. Влияние лизиноприла на систолическую функцию, оценивавшуюся по конечно-систолическому и конечно-диастолическому объемам левого желудочка, фракции выброса существенно усиливается при достижении средних доз, различия в эффектах средних доз и доз, приближенных к целевым, не выражены. На массу миокарда левого желудочка, заметно большее влияние оказывают целевые дозы, малые и средние дозы влияют на этот показатель в одинаково меньшей степени. Антиоксидантные эффекты лизиноприла при его назначении в дозах, максимально приближенных к целевым, существенно превосходят влияние средних и малых доз, которые способствуют уменьшению уровней малонового диальдегида и диеновых конъюгатов, увеличению SH групп приблизительно в одинаковой степени. Бета-адреноблокатор карведилол при добавлении к лизиноприлу также в дозозависимой манере способствовал улучшению клинико-функционального состояния больных. Установлено, что под влиянием карведилола у больных возрастает фракция выброса, уменьшаются конечно-систолический и конечно-диастолический объемы, масса миокарда левого желудочка. Эти эффекты усиливаются при увеличении дозы препарата до целевой. Показано, что карведилол способствует улучшению функционального состояния эндотелия. При этом степень уменьшения уровней вазоконстрикторов (в частности эндотелина-1) возрастает при увеличении дозы карведилола. Выявленное достоверное повышение под влиянием карведилола активности эндотелийзависимых вазодилататоров дозозависимостью не характеризуется. Показано, что карведилол благоприятно влияет на липидный спектр крови: снижает уровни общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности и повышает уровни холестерина липопротеидов высокой плотности. Эти эффекты носят выраженный дозозависимый характер, и при достижении целевых доз сопровождаются уменьшением уровней триглицеридов и холестерина липопротеинов очень низкой плотности. Показано, что антиоксидантные свойства карведилола проявляются при назначении средних доз препарата, увеличение дозы не сопровождается усилением влияния карведилола на процессы перекисного окисления липидов.