Academic literature on the topic 'Voies cellulaires'
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Journal articles on the topic "Voies cellulaires"
1
Zanin, Natacha, and Cedric M. Blouin. "Contrôle endosomal de la signalisation intracellulaire." Biologie Aujourd'hui 212, no. 1-2 (2018): 45–51. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2018023.
Full textAbstract:
Les récepteurs membranaires contrôlent les mécanismes essentiels tels que la croissance, l’adhésion, la différenciation et le métabolisme cellulaires via l’activation de voies de signalisation spécifiques. Il apparaît désormais que ces récepteurs ne signalent pas seulement depuis la surface des cellules, mais également, depuis des compartiments intracellulaires, en particulier les endosomes, seulement après avoir été internalisés avec leurs ligands via des voies d’endocytose différentes. Cette synthèse illustre comment une telle compartimentation spatio-temporelle de la transduction du signal permet un degré supplémentaire de régulation des processus cellulaires engagés.
2
Magusto, Julie, Amine Majdi, and Jérémie Gautheron. "Les mécanismes de mort cellulaire dans la stéatohépatite non alcoolique." Biologie Aujourd’hui 214, no. 1-2 (2020): 1–13. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2020002.
Full textAbstract:
La mort hépatocellulaire chronique et l’inflammation qui en résulte sont des évènements clés dans la progression de la stéatose hépatique non alcoolique (NAFL) vers la stéatohépatite non alcoolique (NASH). La NASH est un état sévère de la maladie qui est associé au développement de la fibrose et qui peut à terme évoluer vers la cirrhose et le cancer du foie. L’apoptose a initialement été étudiée comme cible potentielle pour réduire la mort des hépatocytes dans la NASH. Cependant, des études récentes suggèrent que l’inhibition des caspases est inefficace pour traiter les patients atteints de NASH et pourrait même aggraver la maladie en redirigeant les hépatocytes vers d’autres voies de mort cellulaire. De nouvelles formes de mort cellulaire dites lytiques ont récemment été identifiées et induisent de fortes réponses inflammatoires causées par la perméabilisation des membranes cellulaires. Le contrôle de ces voies de mort lytiques offre par conséquent de nouvelles opportunités thérapeutiques pour traiter la NASH. Cette revue résume les mécanismes moléculaires déclenchant l’apoptose et les voies de mort lytiques, parmi lesquelles la nécroptose, la pyroptose et la ferroptose, et discute de leur pertinence dans la NASH.
3
Galais, Mathilde, Baptiste Pradel, Isabelle Vergne, Véronique Robert-Hebmann, Lucile Espert, and Martine Biard-Piechaczyk. "La phagocytose associée à LC3 (LAP)." médecine/sciences 35, no. 8-9 (August 2019): 635–42. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019129.
Full textAbstract:
Phagocytose et macroautophagie, appelée ici autophagie, sont deux mécanismes essentiels de dégradation lysosomale de divers cargos englobés dans des structures membranaires. Ils sont tous deux impliqués dans la régulation du système immunitaire et la survie cellulaire. Cependant, la phagocytose permet l’ingestion de matériel extracellulaire alors que l’autophagie dégrade des composants intra-cytoplasmiques, avec des mécanismes d’activation et de maturation différents. La LAP (LC3-associated phagocytosis) est une forme particulière de phagocytose qui utilise certains éléments de l’autophagie. Elle permet l’élimination de pathogènes, de complexes immuns, de cellules avoisinantes, mortes ou vivantes, constituant un danger pour l’organisme, et de débris cellulaires, tels que les segments externes des photorécepteurs (POS, photoreceptor outer segment), ou la pièce centrale du pont intercellulaire produit en fin de mitose. Les cellules ont ainsi « optimisé » leurs moyens d’éliminer les composés potentiellement dangereux en partageant certains éléments essentiels des deux voies de dégradation lysosomale.
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Lachkar, Floriane, Alexandra Papaioannou, Pascal Ferré, and Fabienne Foufelle. "Stress du réticulum endoplasmique et stéatopathies métaboliques." Biologie Aujourd’hui 214, no. 1-2 (2020): 15–23. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2020007.
Full textAbstract:
Les stéatopathies métaboliques sont des pathologies en pleine expansion car très associées à l’obésité. Elles englobent un éventail de troubles hépatiques allant de la stéatose à la stéatohépatite non alcoolique (NASH) pouvant conduire à la cirrhose et au carcinome hépatocellulaire (CHC). Le stress du réticulum endoplasmique (RE), à travers l’activation de la voie UPR (Unfolded Protein Response), a été largement impliqué dans le développement et la progression de ces maladies métaboliques hépatiques. Alors que l’activation transitoire de la voie UPR fait partie intégrante de la physiologie hépatique, son activation chronique contribue à la stimulation de voies métaboliques et cellulaires (synthèse des lipides, inflammation, apoptose) qui sont déterminantes dans la progression vers des stades sévères. Le but de cette revue est de décrire comment la voie UPR participe au passage d’un foie sain à un foie malade au cours de l’obésité et d’analyser les perspectives thérapeutiques liées à la manipulation pharmacologique de cette voie.
5
GATTI, J. L., J. L. VILOTTE, M. OLLIVIER-BOUSQUET, and M. ELOIT. "Recherche d’une rôle physiologique pour la protéine prion cellulaire (PrPc)." INRAE Productions Animales 17, HS (December 20, 2004): 55–60. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2004.17.hs.3628.
Full textAbstract:
De nombreuses études sont menées pour élucider le mécanisme de la transformation de la protéine prion normale (PrPc) en protéine pathogène résistante aux protéases (PrPres) et pour comprendre comment l’accumulation de cette PrPres peut induire les dégénérescences nerveuses observées lors des Encéphalopathies Spongiformes Transmissibles (EST). Cependant, la protéine prion est une protéine ubiquitaire présente dans de nombreux tissus autres que le tissu nerveux et le rôle cellulaire «normal» joué par cette PrPc est très controversé et reste encore une énigme. Différentes équipes INRA utilisent leurs compétences en physiologie pour établir la présence et les voies de sécrétions de la protéine prion normale dans différents organes. Ces études se font en utilisant des modèles animaux et cellulaires classiques, mais aussi des souris où le gène codant pour la protéine prion est supprimé (PrP-/-) ou sa quantité sur-exprimée par introduction de multiples copies de ce gène. Ceci permettra d’une part d’étudier le ou les rôles possibles de cette protéine dans les différents tissus et fluides biologiques (protection contre le stress oxydatif, transport de métaux, signalisation cellulaire, etc.), d’autre part de rechercher si lors de l’infection, de la protéine prion pathogène est retrouvée dans certains de ces fluides biologiques tels que le lait et le sperme. En effet, si les études passées n’ont jamais montré de protéine prion pathogène dans ces fluides, des travaux utilisant des méthodes plus sensibles sont nécessaires pour confirmer ces résultats.
6
Vannereau, Agnès. "La variabilité dans les cultures cellulaires végétales selon J.-C. Mestre: voies d'approche." Bulletin de la Société Botanique de France. Lettres Botaniques 135, no. 1 (January 1988): 41–48. http://dx.doi.org/10.1080/01811797.1988.10824779.
Full text
7
Gama, Andrea, Linamary Perea, Catalina Yepes, Jhon J. Betancur, Jorge Vargas, Jerôme Amiaud, Sylvie Babajko, Frédéric Lezot, and Beatriz Castaneda. "Effets de l’inhibition post-natale de RANKL sur l’éruption et la formation radiculaire des molaires de souris C57BL/6." L'Orthodontie Française 90, no. 1 (March 2019): 55–63. http://dx.doi.org/10.1051/orthodfr/2019008.
Full textAbstract:
Introduction : Des observations récentes effectuées dans le service d’ODF de la Pitié-Salpêtrière à Paris montrent une augmentation des altérations de l’éruption des molaires permanentes non-familiales. Nos travaux récents au laboratoire montrent l’implication des ostéoclastes (OC) dans les processus d’éruption et de rétention dentaires avec implication de la voie de signalisation RANKL/RANK/OPG. Ces faits nous ont amenés à émettre l’hypothèse d’une étiologie environnementale à l’origine de ces défauts d’éruption qui correspondrait à la perturbation des voies de signalisation cellulaires autocrines/paracrines telles que la voie RANKL/RANK/OPG. Matériels et méthodes : Des souris C57BL/6 ont subi des injections d’anticorps anti- RANKL à intervalles réguliers au cours des neuf premiers jours après la naissance. Une comparaison phénotypique avec les souris transgéniques RANK a permis la caractérisation fonctionnelle de la voie RANK/RANKL. Le complexe dento-alvéolaire a été analysé par micro-CT pour la densité osseuse, et la coloration au trichrome de Masson pour les examens histologiques. Résultats : L’invalidation transitoire de RANKL a conduit à un arrêt du développement radiculaire des molaires et l’inhibition de l’éruption dentaire contrairement au phénotype des souris surexprimant RANK. Le recrutement et l’activité des ostéoclastes ont été fortement altérés. Discussion : Ces recherches présentent un intérêt clinique tant direct concernant la compréhension des pathologies de l’éruption qu’indirect pour l’établissement des protocoles de traitements orthodontiques pour les cas particuliers.
8
Gauthier-Rouvière, C., M. Vandromme, JC Cavadore, N. Lamb, and A. Fernandez. "SRF un régulateur transcriptionnel contrôlant l'activation de deux voies antagonistes : la prolifération et la différenciation cellulaires." médecine/sciences 8, no. 9 (1992): 958. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3263.
Full text
9
Brézulier, Damien, Pascal Pellen-Mussi, Olivier Sorel, and Sylvie Jeanne. "La mécanobiologie osseuse, un domaine émergeant : revue de littérature." L'Orthodontie Française 89, no. 4 (December 2018): 343–53. http://dx.doi.org/10.1051/orthodfr/2018034.
Full textAbstract:
Introduction : La mécanobiologie, à l’interface entre biologie et biophysique, étudie l’incidence des forces mécaniques sur les tissus, les cellules et les biomolécules. L’application de forces orthodontiques, suivie du déplacement dentaire provoqué, est un exemple marquant de son application clinique. Objectif : L’objectif de cet article était de dresser une revue de la littérature sur le sujet de la mécanobiologie ; de sa mise en évidence au niveau osseux à l’exposé des voies intracellulaires stimulées. Matériels et méthodes : La recherche bibliographique a été menée sur la base de données Pubmed en avril 2018, avec les associations des termes « mechanobiology », « orthodontics », « cell culture », « physiopathology ». Résultats : Trois axes majeurs ont été retenus : la mise en évidence du phénomène et son application dans le domaine de la biologie osseuse, les effecteurs cellulaires de la mécanobiologie et l’exploitation clinique de celle-ci. L’application de la mécanobiologie à l’orthopédie dento-faciale ouvre un champ de réflexion au clinicien sur les futures avancées en orthodontie.
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Picard, A., S. Faivre, C. Halimi, M. Serova, B. Barry, and S. Albert. "Étude de l’inhibition de CXCR4 dans des modèles cellulaires humains de carcinomes épidermoïdes des voies aéro-digestives supérieures." Annales françaises d'Oto-rhino-laryngologie et de Pathologie Cervico-faciale 131, no. 4 (October 2014): A36. http://dx.doi.org/10.1016/j.aforl.2014.07.099.
Full textDissertations / Theses on the topic "Voies cellulaires"
1
MAULON, FERAILLE LAURENCE. "Caracerisation des voies de signalisation induites par la thrombine dans les cellules jurkat." Nice, 1999. http://www.theses.fr/1999NICE5364.
Full textAbstract:
Les proteases a serine representent une famille d'enzymes impliquee de longue date dans les processus de degradation proteique et plus recemment dans la regulation de la signalisation intracellulaire. Cette derniere fonction est liee notamment a la presence a la surface de nombreux types cellulaires de recepteurs specifiques actives par proteolyse. Ce sont des recepteurs a sept domaines transmembranaires couples aux proteines g (rcpg), dont le mecanisme d'activation se fait par coupure. La thrombine module au moins deux voies de signalisation intracellulaire necessitant des proteines g, gi inhibitrice de l'adenylate cyclase et gq activatrice d'une phospholipase c. L'activation de ces systemes genere des seconds messagers, l'inositol-1,4,5 trisphosphate (ip3) et le diacylglycerol (dag), impliques respectivement dans la mobilisation intracellulaire de calcium et l'activation de la proteine kinase c. Nous avons recemment montre l'existence de recepteur de la thrombine et de la trypsine a la surface de la lignee leucemique t humaine jurkat et des lymphocytes t du sang peripherique. Nous avons disseque les evenements moleculaires induit par la thrombine et son agonsite peptidique dans les lymphocytes t. Tous deux, induisent une augmentation de l'activite des trois voies mapk : erk, p38 mapk et jnk. L'activation des p38 mapk est dependante des src kinases alors que l'activation des erks est non seulement dependante des src kinases mais egalement des pkcs. Nous avons identifie une isoforme particuliere, pkc, necessaire a la stimulation des erks induite par la thrombine. Nous avons montre par ailleurs que la proteine csk etait impliquee positivement dans l'activation des erks. Notre travail a egalement mis en evidence une interdependance entre le recepteur t et le recepteur de la thrombine. En effet, la proteine p56lck, element necessaire a la signalisation via le recepteur, exerce un controle negatif sur la liberation de calcium et l'activation de p38 mapk induite par la thrombine dans les cellules jurkat. En conclusion, nous avons caracterise certains des elements impliques positivement ou negativement dans la signalisation induite par le recepteur de la thrombine dans les cellules jurkat. Cette etude devrait contribuer a une meilleure comprehension des mecanismes de transduction du signal par cette famille originale de recepteurs et permettra d'apprehender son role physiologique et pathologique.
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Desquiret, Valérie. "Mitochondrie et stress énergetique : voies de signalisation et adaptations cellulaires." Phd thesis, Université d'Angers, 2008. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00433520.
Full textAbstract:
La mitochondrie est un centre de régulation métabolique à la fois intégrateur de signaux (visant à ajuster son fonctionnement selon les besoins énergétiques cellulaires) et initiateur de voies rétrogrades (permettant une réponse cellulaire à des changements d'états fonctionneles de la mitochondrie). Ce travail s'intéresse plus particulièrement au métabolisme oxydatif mitochondrial et aux voies de signalisation activées, dans les cellules HepG2, lors de deux situations de stress énergétique : le découplage mitochondrial constitue un signal conduisant les cellules à développer leur métabolisme oxydatif sans modifier la glycolyse (notamment par activation de la transcription de gènes codant pour des protéines mitochondriales). La mitochondrie est également une des cibles du traitement par glucocorticoïdes, ces hormones induisant à la fois des effets à court terme et à long terme. les effets rapides (modification de l'activité des complexes I, II et III de la chaîne respiratoire mitochondriale) sont non génomiques et impliquent la fixation de la dexamethasone sur un récepteur membranaire. Ces effets sont médiés par l'activation calcium-dépendante de la protéine p38MAPK. Les effets à long terme (augmentation de la capacité de la chaîne respiratoire) sont transcriptionnels et nécessitent le recrutement du récepteur intracellulaire classique aux glucocorticoïdes. Les modifications du fonctionnement de la chaîne respiratoire mitochondriale par les glucocorticoïdes sont induites par le recrutement graduel de différents sites de liaison aux glucocorticîdes (membranaire et intracellulaire).
3
Mordant, Pierre. "Cancer bronchique primitif, voies de signalisation intra-cellulaires et modèles précliniques." Phd thesis, Université Paris Sud - Paris XI, 2012. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00809668.
Full textAbstract:
Contexte. Le cancer bronchopulmonaire (CBP) demeure la première cause de mortalité par cancer dans le monde. Malgré l'espoir suscité par le développement des thérapies ciblées, son pronostic demeure sombre, particulièrement dans les cas de CBP à petites cellules (CBP-PC) et de CBP non à petites cellules (CBP-NPC) présentant une activation de l'oncogène KRAS. Matériel et Méthodes. Nous avons mené 3 études successives, visant à (i) radiosensibiliser des modèles de CBP-PC par l'ajout d'un inhibiteur de BCL2, (ii) cibler des modèles de CBP-NPC mutés KRAS par l'association d'un inhibiteur de mTOR et d'un inhibiteur de RAF, et (iii) créer un modèle préclinique orthotopique murin de CBP reproduisant la progression tumorale observée en clinique. Résultats. Dans la première étude, l'inhibiteur de BCL2 oblimersen a présenté un effet radiosensibilisant sur des modèles de CBP-PC, in vitro et in vivo. Dans la seconde étude, l'association de l'inhibiteur de mTOR everolimus et de l'inhibiteur de RAF/VEGFR RAF265 a présenté un effet synergique sur des lignées cellulaires de cancers présentant la double mutation de KRAS et de PIK3CA, in vitro et in vivo. Dans la troisième étude, l'injection orthotopique d'une lignée bioluminescente de CBP-NPC chez des souris nude a permis d'établir des tumeurs intra pulmonaires évoluant vers une extension métastatique ganglionnaire et hématogène, et de détecter la présence de cellules tumorales circulantes. Conclusion. L'association d'un inhibiteur de BCL2 à la radiothérapie est une stratégie intéressante dans le CBP-PC, l'association d'un inhibiteur de mTOR et d'un inhibiteur de RAF/VEGFR est une stratégie intéressante dans le CBP-NPC présentant une double mutation KRAS-PIK3CA, mais ces données doivent être confirmées sur des modèles orthotopiques afin de gagner en pertinence avant d'envisager un transfert en clinique.
4
Kahale, Elham. "Nouvelles voies cellulaires Th2 dans la prévention du diabète de la souris NOD." Lyon 1, 2007. http://www.theses.fr/2007LYO10221.
Full textAbstract:
Le diabète de type 1 est caractérisé par une carence en insuline secondaire à la destruction autoimmune des cellules pancréatiques. L’infiltration progressive des îlots de langerhans par les lymphocytes T autoréactifs ou effecteurs constitue la première lésion histopathologique de la maladie : l’insulite. Le développement du diabète résulte d’une part d‘une rupture de la tolérance vis-à-vis des antigènes des îlots pancréatiques et d’autre part de l’incapacité des cellules régulatrices et notamment les lymphocytes T CD4+CD25+CD62L+Foxp3+ à inhiber les lymphocytes T autoréactifs. De nouvelles perspectives de prévention des maladies autoimmunes spécifiques d’organe reposent sur la génération des lymphocytes T régulateurs (suppresseurs) dans le but de rétablir la balance Th1/Th2 par induction de tolérance périphérique et d’inhiber la réponse immunitaire effectrice. Nous démontrons dans ce travail l’importance d’une population lymphocytaire CD4+ exprimant un récepteur de chémokine, CXCR4, dans la protection du diabète chez la souris NOD. Ces lymphocytes T CXCR4+ sont capables d’inhiber la capacité des lymphocytes T diabétogènes à transférer le diabète dans un modèle de co-transfert adoptif. L’AMD3100, antagoniste du CXCR4, accélère le diabète chez la NOD. L’étude quantitative des ARNm de cytokines Th1 et Th2 dans les ganglions pancréatiques met en évidence chez les souris traitées par AMD3100 une diminution de l’expression de l’IL-4. Nous démontrons que les lymphocytes T CXCR4+ expriment le CD62L et sont probablement des T régulateurs de phénotype Th2. Nous avons aussi étudié un autre mécanisme d’immunosuppression induit par les cellules souches mésenchymateuses (CSM). Nous démontrons que les CSM protègent la souris NOD du diabète dans un modèle de co-transfert adoptif. In vitro, les CSM inhibent les réponses allogéniques en augmentant les cytokines Th2, IL4 et IL10. Nous démontrons que ces CSM sont capables d’atténuer la maladie autoimmune et les réponses allogéniques et peuvent être une nouvelle approche thérapeutique dans le diabète et la greffe d’îlotsInsulino-deficiency of type 1 diabetes results from an autoimmune destruction of pancreatic β cells. Progressive islet infiltration by autoreactive T lymphocyte represents the first histopathological lesion of the disease “insulitis”. Development of diabetes results from a breakdown in tolerance to pancreatic islet antigens and the inability of CD4+CD25+ regulatory T cells (Treg) to counteract autoreactive T cells, these cells specifically express L-selectin, CD62L. The balance between T helper 1 (Th1) and Th2 cytokines subsets in the pancreas and pancreactic lymph nodes (PLN) is one of determining factors in diabetes development. In this work we demonstrate that a subset of CD4+T lymphocytes expressing CXCR4, a chemokine receptor, block the capacity of diabetogenic T cells to transfer diabetes in NOD mouse, a model of type 1 diabetes. We also demonstrate that inhibition of CXCR4 by AMD3100, a CXCR4 antagonist, accelerates autoimmune diabetes by inhibiting Th2-mediated immune responses. These CD4+CXCR4+ cells express CD62L. We also study another immunosuppression mechanism induced by Mesenchymal Stem Cells (MSC). We demonstrate that MSC protect NOD mice from diabetes in a co-transfer model. These cells inhibit in vitro allogenic responses by increasing Th2 cytokines: IL4 and IL10
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Vilmont, Valérie. "Nouvelles voies de régulation des localisations intra- et extra-cellulaires de la protéine FADD." Thesis, Paris 5, 2013. http://www.theses.fr/2013PA05T003.
Full textAbstract:
La protéine FADD (Fas associated death domain) est l’adaptateur clé de la voie de signalisation apoptotique dépendante des récepteurs de mort de la famille du TNF (tumor necrosis factor). Au cours des dix dernières années, il est apparu évident qu’au-delà de son rôle majeur dans la mort cellulaire, FADD est impliqué dans d’autres processus biologiques comme le développement embryonnaire, la réponse immunitaire innée ou encore la progression du cycle cellulaire. De même, il est devenu clair que la localisation subcellulaire de FADD est déterminante pour sa fonction. Identifier les voies de régulation de l’expression de la protéine est donc d’une importance capitale. En 2008, notre équipe a mis en évidence, dans un modèle murin de la thyroϊde, un nouveau mécanisme de régulation de l’expression de la protéine via la sécrétion. En parallèle, le laboratoire a rapporté que la présence de FADD dans le sérum de patients cancéreux était corrélée à l’agressivité des tumeurs et l’inflammation. (Tourneur et al, 2012). L’objectif de ce travail de thèse était de comprendre le mécanisme par lequel FADD était sécrété, et de déterminer, le cas échéant, les modalités de sa régulation. Un troisième objectif est apparu au cours de la thèse : identifier de nouveaux modes de régulation de l’expression de FADD. Au moyen d’une lignée modèle humaine, nous avons montré que l’expression de la protéine humaine pouvait être régulée via une voie non-conventionnelle de sécrétion, tout comme dans le modèle murin. En parallèle de la caractérisation de cette sécrétion, nous avons montré que celle-ci pouvait être régulée par la kinase anti-apoptotique CK2 (casein kinase 2). Enfin, nous montrons que la CK2 régule la localisation nucléaire de FADD via une phosphorylation dépendante de la sous-unité régulatrice de la kinase et que la CK2 pourrait interagir directement avec FADD. Ces résultats constituent la première démonstration de la régulation de FADD par sécrétion par des cellules humaines et les premiers à rapporter un nouveau mode de régulation de la localisation subcellulaire de FADD par la CK2. Les conséquences de ces résultats en regard des fonctions connus de FADD sont discutéesThe FADD protein (Fas associated death domain) is the key adaptor molecule of the apoptotic signaling pathway triggered by death receptors of the TNF (Tumor necrosis factor) superfamily. During the last decade, it became obvious that, in addition to its major role in cell death, the protein was also involved in other biological processes like the embryonic development, the immune response or even cell cycle progression. Evidence also showed that the protein sub-cellular localization was a key determinant to its functions. Therefore, the identification of underlying regulatory mechanisms dictating FADD expression was of significant importance. In 2008 our laboratory identified, in a thyroid murine model, a new mechanism controlling FADD expression, namely via secretion. We discovered that the loss of FADD expression from tumor cells, by secretion, could be correlated to cancer aggressiveness as well as inflammation (Tourneur 2012). The goal of this thesis work was to apprehend the mechanism by which FADD was secreted and determine, in that case, the modalities of this regulation. A third objective of this work was to identify new potential regulatory pathways of FADD expression. By means of a human cell line model, we showed that, similarly to the mouse model, the expression of human FADD could be regulated via unconventional secretion. In parallel to the characterization of the secretory process itself, we demonstrated that secretion could be negatively regulated by the anti-apoptotic kinase CK2 (casein kinase 2). Finally, we showed that CK2 could regulate FADD nuclear localization via a regulatory sub-unit-dependent phosphorylation and that FADD and CK2 could directly interact. These results are the first to demonstrate that human FADD expression could be regulated via secretion and that FADD sub-cellular localization could be modulated by CK2. The consequences of such regulation with regards to known FADD functions are discussed
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Grandordy, Béatrice. "Messagers intra-cellulaires du muscle lisse de voies aeriennes et des cellules inflammatoires pulmonaires." Paris 5, 1990. http://www.theses.fr/1990PA05S005.
Full textAbstract:
Dans le poumon, neuromediateurs (acetylcholine, noradrenaline, tachykinines. . . ) et mediateurs de l'inflammation (histamine, leukotriene, lipoxynes. . ) peuvent a la fois inhiber l'adenylate cyclase et stimuler les phospholipases conduisant a l'accumulation d'inositol trisphosphate, le messager qui peut mobiliser le stocks de ca#+#+ intra-cellulaire, cependant, le couplage entre l'activation des recepteurs, la formation des messagers et les effects biologiques dependent de l'agoniste. L'activation de 20-30% des recepteurs muscariniques ou a la substance p seulement (contre > 90% des recepteurs a l'histamine, a la leukotriene d#4 et a la neurokinine a) produit une contraction maximale du muscle lisse. Dans les voies aeriennes pathologiques d'humains hyper-reactifs et de cochons d'inde pre-traites avec du paf, la capacite des recepteurs a l'histamine et a l'acetylcholine a entrainer l'accumulation de messagers intra-cellulaires n'est pas modifiee. L'activation de la phospholipase c conduit aussi a l'accumulation de 1,2 sn-diacylglycerol, l'activateur naturel de la proteine kinase c, qui pourrait etre impliquee dans la contraction et la phosphorylation des recepteurs -ad-renergiques du muscle lisse et l'antagonisme a la leukotrieme b#4 dans les poly-nucleaires. Les voies d'activation e/ou d'inhibition de l'adenylate cyclase, des phospholipases et de la proteine kinase c, offrent de multiples cibles pour le developpement de medicaments anit-asthmatiques.
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Gavard, Julie. "Réponses cellulaires et voies de signalisation induites par l'activation du récepteur d'adhérence : n-cadhérine." Paris 6, 2004. http://www.theses.fr/2004PA066128.
Full text
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Sicotte, Andréane. "Les voies de recyclage membranaire associées à la dynamique de l'actine contribuent au remodelage des organelles qui exécutent la mort cellulaire programmée." Thesis, Université Laval, 2011. http://www.theses.ulaval.ca/2011/27828/27828.pdf.
Full textAbstract:
La protéine de l’adénovirus humain E4orf4 (Early region 4 open reading frame 4) induit un programme de MC programmée indépendant des caspases chez les cellules transformées et cancéreuses. Des données indiquent qu’E4orf4 pourrait fournir un outil moléculaire pour obtenir des connaissances plus approfondies sur la façon de manipuler les fonctions oncogéniques afin d’induire sélectivement le suicide des cellules cancéreuses. Les travaux du laboratoire indiquent que la cytotoxicité d’E4orf4 repose sur sa capacité à perturber le trafic des endosomes de recyclage (ERs) via l’action concertée des kinases de la famille Src (KFS), de la RhoGTPase Cdc42 et de l’actine. Ces perturbations stimulent le transport des ERs dirigés par Rab11a vers le trans-Golgi et la fragmentation du Golgi, laquelle contribue à la progression de la MC. Les travaux présentés dans ce mémoire visent à déterminer la contribution de cette nouvelle voie de signalisation (contrôlant le trafic des ERs) dans le remodelage des organites en réponse au stress. Pour ce faire, la staurosporine (STS), un inhibiteur de kinases à large spectre induisant plusieurs mécanismes de MC, a été utilisé comme modèle principal. Les résultats indiquent que la STS perturbe le trafic des ERs et stimule leur translocation vers les membranes du trans-Golgi, lesquelles sont subséquemment fragmentées. Ces évènements sont indépendants des caspases et contribuent à la MC. En outre, la mobilisation des ERs induite par la STS est médiée par les KFS, Cdc42 et l’actine, tout comme la fragmentation du Golgi. De plus, j’ai démontré que la fragmentation du Golgi induite par la STS en absence de caspases contrôle partiellement la fission apoptotique des mitochondries, une organelle ayant un rôle central dans la signalisation de plusieurs modes de MC. Finalement, j’ai évalué la contribution de cette voie de transport rétrograde à l’activation des caspases. Les résultats préliminaires suggèrent que les GTPases Rab11a et Cdc42 jouent un rôle en amont de l’activation des caspases effectrices. Nous proposons que les signaux de stress stimulent la mobilisation des ERs, lesquels pourraient délivrer des lipides et des protéines de signalisation contribuant au remodelage des organelles et à la communication inter-organites orchestrant l’activation de multiples mécanismes de MC, tout au moins, dans le contexte de cellules cancéreuses.
9
Fauteux, Myriam. "Effet des pesticides retrouvés dans l'eau potable du Québec sur deux voies de signalisations cellulaires." Mémoire, Université de Sherbrooke, 2017. http://hdl.handle.net/11143/10652.
Full textAbstract:
Puisque l'utilisation des pesticides augmente dans la pratique agricole (Gorse, 2015), il est inévitable que nous allons retrouver ces contaminants dans l'eau de surface qui se trouve à proximité des zones d'épandage. Il est certain que les pesticides ont plusieurs manières d'affecter notre organisme. Cependant, l'effet de ces pesticides sur les différents mécanismes cellulaires est peu étudié. En effet, il est connu que certains pesticides permettent l'activation de gènes régulés par le récepteur à l'hydrocarbure d’aryle (AhR), mais il n'y a peu de documentation par rapport à leur effet sur les dommages à l'ADN. De plus, ces pesticides sont la plupart du temps utilisés en combinaison lors de leur utilisation agricole, mais il n'y a quasiment aucune étude qui est faite sur leurs effets lorsqu'ils sont en combinaison. Ainsi, mon projet de maîtrise se base sur l'hypothèse que certains contaminants présents dans l’environnement ainsi que dans les eaux de surface peuvent, à court et à long terme, perturber deux voies cellulaires, soit celle du récepteur à l'hydrocarbure d’aryle et celle de p53. Pour la première partie de mon projet, je me suis intéressée principalement aux gènes CYP1A1 et CYP1B1, deux enzymes impliquées dans le métabolisme de ces contaminants environnementaux dont l'expression est régulée par AhR. L'activation de ces deux gènes a été mesurée suite à un traitement avec différents ingrédients actifs seuls à haute concentration ou en combinaison à faible concentration. Nous avons démontré que chacun des ingrédients actifs séparément permettent l'activation d’AhR. En plus, lorsque nous les combinons, nous observons une activation synergique d’AhR pour la plupart des combinaisons. Ainsi, leur effet en combinaison est beaucoup plus grand que celui qu'ils ont lorsqu'ils sont seuls. Nous avons aussi déterminé que les pesticides seuls ainsi que les combinaisons permettaient l'observation de l’interaction croisée entre AhR et le récepteur à l'oestrogène (ER[alpha]). Pour la deuxième partie de mon projet, j'ai vérifié si les pesticides utilisés à haute concentration ainsi que les différentes combinaisons à faible concentration entraînent l’activation du point de contrôle des dommages à l’ADN. Le carbaryl, le linuron et le bromoxynil sont les trois seuls pesticides permettant l’activation de ce point de contrôle à haute concentration. Toutes les combinaisons de pesticides à faibles concentrations ne permettent pas l’activation de ce point de contrôle. Ainsi, tous les pesticides testés à haute concentration permettent l’activation d’AhR, mais seulement certain d’entre eux permettent l’activation du point de contrôle des dommages à l’ADN. Cela montre donc que les pesticides ont plusieurs cibles dans la cellule et que selon le pesticide étudié, les cibles changent. La dernière partie de mon projet consistait à vérifier l’impact sur AhR des contaminants environnementaux présent dans la rivière Saint-François le 26 septembre 2016 sur AhR. Les contaminants ont été extraits et concentrés avant d'être testés sur des cellules en culture. Les contaminants présents dans l'eau de rivière permettent l'activation d’AhR. En conclusion, mes études permettent de mieux comprendre l'effet de ces cinq pesticides sur ces deux mécanismes cellulaires. Des études plus approfondies sont nécessaires afin de comprendre l'ensemble des mécanismes affectés par ces pesticides
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Dubessy, Christophe. "Hétérogénéité clonale de lignées cellulaires de carcinomes épidermoïdes des voies aéro-digestives supérieures après exposition aux radiations ionisantes : Prolifération cellulaire, mort cellulaire radio-induite et voies de détoxification des espèces réactives de l'oxygène (Doctorat : Génie biologique et médical)." Nancy 1, 1999. http://docnum.univ-lorraine.fr/public/SCD_T_1999_0314_DUBESSY.pdf.
Full textBooks on the topic "Voies cellulaires"
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NATO Advanced Research Workshop on the Changing Visual System: From Early to Late Stages of Life--Maturation and Aging in the Central Nervous System (1991 San Martino al Cimino, Italy). The changing visual system: Maturation and aging in the central nervous system. New York: Plenum Press, 1991.
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Takao, Kumazawa, Kruger Lawrence, and Mizumura Kazue, eds. The polymodal receptor: A gateway to pathological pain. Amsterdam: Elsevier, 1996.
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(Editor), P. Bagnoli, and W. Hodos (Editor), eds. The Changing Visual System: Maturation and Aging in the Central Nervous System (Nato Science Series: A:). Springer, 1992.
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(Editor), T. Kumazawa, L. Kruger (Editor), and K. Mizumura (Editor), eds. The Polymodal Receptor - A Gateway to Pathological Pain (Progress in Brain Research). Elsevier Science, 1996.
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Robert, Jacques. "Les voies des récepteurs lymphocytaires." In Signalisation cellulaire et cancer, 155–62. Paris: Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0028-8_14.
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2
Robert, Jacques. "Les voies des récepteurs nucléaires." In Signalisation cellulaire et cancer, 163–75. Paris: Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0028-8_15.
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3
Robert, Jacques. "Les voies de contrôle de l’apoptose." In Signalisation cellulaire et cancer, 215–32. Paris: Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0028-8_19.
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Robert, Jacques. "La voie Hedgehog." In Signalisation cellulaire et cancer, 119–25. Paris: Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0028-8_10.
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Robert, Jacques. "La voie Wnt." In Signalisation cellulaire et cancer, 103–10. Paris: Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0028-8_8.
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Robert, Jacques. "La voie Notch." In Signalisation cellulaire et cancer, 111–17. Paris: Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0028-8_9.
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Robert, Jacques. "Les voies de contrôle du cycle cellulaire." In Signalisation cellulaire et cancer, 199–213. Paris: Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0028-8_18.
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Robert, Jacques. "Les voies des récepteurs couplés aux protéines G." In Signalisation cellulaire et cancer, 91–102. Paris: Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0028-8_7.
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Robert, Jacques. "La voie des sémaphorines." In Signalisation cellulaire et cancer, 127–32. Paris: Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0028-8_11.
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Robert, Jacques. "La voie des intégrines." In Signalisation cellulaire et cancer, 133–44. Paris: Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0028-8_12.
Full textConference papers on the topic "Voies cellulaires"
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Catros, S. "A quoi servent les Bio-Imprimantes 3D ?" In 66ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20206601012.
Full textAbstract:
Les imprimantes 3D existent depuis plusieurs décennies et le principe général de la fabrication additive est de déposer des couches successives de matériau afin dobtenir un volume, à partir d’un modèle défini à l’avance grâce à une interface informatique. Depuis quelques années, ces imprimantes sont utilisées dans le domaine médical : ainsi, les chirurgiens peuvent obtenir une réplique en résine d’une situation clinique afin de planifier leur geste chirurgical pour réaliser des interventions moins invasives. Par ailleurs, on peut aujourdhui imprimer certains biomatériaux synthétiques sur mesure afin dobtenir des greffons personnalisés basés sur limagerie tridimensionnelle d’un patient. Ces applications utilisent sur des imprimantes fonctionnant principalement sur le principe de la stéréolithographie (photopolymérisation sélective de résines photosensibles) ou bien du dépôt à chaud de fil fondu : ces technologies ne permettent pas dutiliser des composés biologiques tels que des cellules ou des biomolécules. Plus récemment, des imprimantes 3D dédiées à l’impression déléments biologiques (Bio-Impression) ont été développées. On distingue la Bioimpression assistée par laser, la bioimpression par jet dencre et lextrusion dhydrogels. Ces trois méthodes présentent des points communs (utilisation d’une encre biologique, modélisation du motif à imprimer et pilotage de limprimante par une interface informatique, impression couche par couche). Cependant, en fonction de la technologie utilisée, la résolution et le volume des motifs imprimés peuvent varier de façon importante. Les machines permettant d’imprimer à haute résolution ne sont habituellement pas adaptées lorsquon cherche à obtenir des volumes importants ; de la même façon, lorsqu’une technologie permet d’imprimer des volumes importants, il est souvent difficile dobtenir de hautes résolutions dimpressions. De ce fait, on doit parfois combiner plusieurs technologies pour produire certains assemblages complexes. Ainsi, il est primordial de définir finement ses objectifs avant de choisir une technologie de bioimpression. Les applications des imprimantes 3D de tissus biologiques (Bio-imprimantes) sont toutes dans le champ de lingénierie tissulaire et aujourdhui presque exclusivement dans le domaine de la recherche. Les méthodes permettant d’imprimer à haute résolution trouvent des applications principalement en biologie cellulaire lorsquon cherche par exemple àé valuer les capacités de communication de plusieurs types cellulaires : en effet, il est possible de créer des motifs réguliers en imprimant des gouttes de bioencre contenant chacune quelques cellules avec la technologie laser. Par ailleurs, d’autres technologies basées sur lextrusion permettent de manipuler des amas cellulaires (sphéroïdes) et de les organiser entre eux, ce qui peut trouver des applications dans le domaine de la cancérologie. En combinant les technologies, on peut aujourdhui mettre en place des modèles d’étude pharmacologiques qui pourraient à terme se substituer à certaines expérimentations animales et ouvrir la voie à certaines thérapies ciblées. Enfin, la fabrication dorganes par bioimpression (« Organ Printing ») reste aujourdhui du domaine de la science fiction, même si quelques équipes travaillent sur cet aspect. Les imprimantes 3D biologiques apportent donc de nouveaux outils pour le chercheur dans de nombreuses applications en biologie et en médecine régénératrice. Le choix de la méthode la plus adaptée à L’objectif de L’étude est primordial afin dutiliser au mieux ces technologies.
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Dubuc, A., P. Monsarrat, S. Laurencin-Dalicieux, F. Virard, J. P. Sarrette, N. Merbahi, and S. Cousty. "Application du plasma atmosphérique froid en oncologie : une revue systématique." In 66ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20206603018.
Full textAbstract:
Introduction : Le plasma atmosphérique froid est un gaz ionisé produit à pression atmosphérique. Plusieurs applications médicales sont étudiées, notamment la cicatrisation des plaies chroniques et l’effet antimicrobien. En effet, le traitement par plasma permet de générer de nombreuses espèces réactives de l’oxygène et de l’azote. L’application d’un tel traitement in-vitro sur des cellules eucaryotes a montré de nombreux effets cellulaires tel que l’apoptose. Les applications dans le domaine de l’oncologie ont par conséquent été étudiées. Objectif : L’objectif de cette revue systématique est d’analyser l’utilisation du plasma atmosphérique froid en oncologie ainsi que les méthodologies (lignées cellulaires ciblées, paramètres physiques, thérapies directes ou indirectes) mises en oeuvre jusqu’à ce jour. Matériels et méthodes : Les bases de données Pubmed, ICTRP et Google Scholar ont été explorées jusqu’au 17/01/2017 afin de recenser les études traitant de l’utilisation du plasma en oncologie, que ce soit des études in-vitro, in-vivo ou des essais cliniques. Résultats : 150 articles originaux ont été inclus. Les Jets de plasma sont les systèmes de production de plasma les plus utilisés (73,3%). L’hélium est le gaz le plus utilisé (34%) suivi par l’air (28%) et l’argon (19,3%). Les études sont principalement in-vitro (94%). L’application directe du plasma est la plus représentée (84,2%). Les lignées cellulaires ciblées sont la plupart dérivées de lignées cancéreuses humaines (82%), en particulier des lignées issues de cancer du cerveau (16,6%). Conclusions : Cette étude met en évidence la multiplicité de moyens de production et d’applications clinques du plasma atmosphérique froid en oncologie. Alors que certains dispositifs peuvent être utilisés directement sur les patients, d’autres ouvrent la voie au développement de nouveaux produits pharmaceutiques qui pourraient être produits à échelle industrielle. L’utilisation clinique du plasma nécessite la mise au point de protocoles fiables et standardisés afin de déterminer le plasma le plus adapté à chaque type de cancers et d’envisager son association avec les traitements conventionnels.
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Lafont, J., J. H. Catherine, M. Lejeune, U. Ordioni, R. Lan, and F. Campana. "Manifestations buccales de la sclérose tubéreuse de Bourneville." In 66ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20206603014.
Full textAbstract:
L’objectif de ce travail est de faire le point sur les manifestations buccales de la sclérose tubéreuse de Bourneville (STB) à travers le cas d’un jeune patient. Un jeune homme de 15 ans était adressée pour la mise en place de minivis orthodontique afin de fermer des espaces d’agénésies de 35 et 45. L’interrogatoire retrouvait une STB dont les manifestations épileptiques étaient traitées par de la lamotrigine 75mg/j et de la carbamazépine LP 200mg/j. L’examen clinique exo-buccal retrouvait des macules hypochromiques sur le membre inférieur droit, des angiofibromes faciaux et une malformation vasculaire jugale gauche. L’examen endo-buccal retrouvait de multiples lésions buccales sur les papilles interdentaires pouvant évoquer des fibromes ou des hamartomes. Une biopsie était réalisée et retrouvait un revêtement malpighien, discrètement hyperplasique et sans atypie cellulaire. Les faisceaux collagènes du conjonctif étaient mêlés à de nombreux fibroblastes aux noyaux réguliers, sans mitose visible. Les cellules inflammatoires, essentiellement mononuclées, étaient dispersées mais tendaient à se regrouper autour de vaisseaux nombreux et hyperplasiques. L’examen concluait à un fibrome. Aucun traitement buccal n’était proposé devant l’absence de symptôme et de demande esthétique. La STB est une maladie génétique autosomique dominante avec une incidence de 1/10 000. Elle est liée à une mutation du gène TSC1 sur le chromosome 9 ou du gène TSC2 sur le chromosome 16 qui perturbe la sécrétion d’une protéine régulant la voie mTOR. C’est une maladie multisystème avec une expression clinique variable. Les principaux symptômes sont l’épilepsie, le retard mental et la présence d’adénomes sébacés, mais la maladie est associée à un polymorphisme clinique rendant le diagnostic difficile. La conférence de consensus de 2012 a ainsi défini des critères diagnostiques majeurs (lésions cutanées, oculaires, cérébrales, cardiaques, pulmonaires, rénales,..) et mineurs dont deux sont bucco-dentaires. Le diagnostic est retenu devant deux critères majeurs ou un critères majeur et deux critères mineurs. Les signes oraux sont la présence de trois ou plus puits d’émail et deux ou plus fibromes gingivaux. Les fibromes gingivaux atteindraient 50 à 70% des patients. La région antérieure maxillaire semble la plus touchée. L’exérèse est indiquée en cas de gêne esthétique ou de saignements associés. Actuellement, les inhibiteurs de mTOR représentent une option thérapeutique proposée dans la prise en charge des patients atteints de STB. La STB est une pathologie rare. La présence de lésions buccales fait partie des critères diagnostiques.