Relevant bibliographies by topics / Virusreplikation

Contents

  1. Journal articles
  2. Dissertations / Theses
  3. Book chapters
  4. Conference papers

Academic literature on the topic 'Virusreplikation'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 15 February 2022

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Journal articles on the topic "Virusreplikation"

1

Oberhofer, Elke. "Zoster-Koinfektion: Verstärkte HI-Virusreplikation im Liquor?" MMW - Fortschritte der Medizin 163, S2 (June 2021): 14. http://dx.doi.org/10.1007/s15006-021-0106-2.

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2

Mangold, Martin. "Untersuchung von molekularen Mechanismen der Virusreplikation in Echtzeit." BIOspektrum 27, no. 1 (February 2021): 64–65. http://dx.doi.org/10.1007/s12268-021-1534-4.

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3

von Weizsäcker. "Therapie der chronischen Hepatitis B." Praxis 94, no. 16 (April 1, 2005): 649–52. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.94.16.649.

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Abstract:
Die Hepatitis-B-Virus-Infektion stellt mit einer geschätzten Zahl von weltweit 350 Millionen chronisch infizierte Personen nach wie vor ein wichtiges gesundheitspolitisches Problem dar. Für die Therapie stehen aktuell vier zugelassene Substanzen zur Verfügung: Interferon-alpha, pegyliertes Interferon-alpha-2a, Lamivudin und Adefovir. (Pegyliertes) Interferon-alpha kann bei einem Teil der Patienten zu einer langfristigen Viruskontrolle führen, ist jedoch verglichen mit Nukleosidanaloga nebenwirkungsreich. Lamivudin und Adefovir unterdrücken die Virusreplikation effizient. Ein noch ungelöstes Problem ist die hohe Relapsrate nach Absetzen der Therapie. Unter einer Lamivudin-Langzeittherapie kommt es in etwa 20% pro Jahr zur Entwicklung resistenter Mutanten. Bei Adefovir scheint die Resistenzentwicklung ersten Studienergebnissen zufolge etwa 3% in zwei Jahren zu betragen. Die Wirksamkeit aller verfügbaren Therapeutika wird von viralen und klinischen Parametern beeinflusst, die bei der Therapieplanung berücksichtigt werden sollten.
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4

Garweg, Justus G., and Barloggio. "HIV-associated ocular changes in the era of HAART (highly active antiretroviral therapy)." Therapeutische Umschau 58, no. 1 (January 1, 2001): 21–27. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.58.1.21.

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Abstract:
Die Behandlung der HIV-Infektion und ihrer Folgen stellt wegen der teils massiven Nebenwirkungen der Therapie heute ein erhebliches Problem dar. Inakzeptable Nebenwirkungen der Therapie erzwingen nicht selten eine suboptimale antiretrovirale Therapie bis hin zum Therapie-Abbruch. Damit stehen die HIV-assoziierten Sekundärprobleme auch heute noch im Zentrum der Betreuung betroffener Patienten. Im Bereich der Augen gibt es heute drei Erkrankungen, die man bei diesen Patienten regelmäßig antrifft: Die HIV-assoziierte retinale Mikroangiopathie, die CMV-Retinitis und die Immunrekonvaleszenz-Uveitis. Die retinale Mikroangiopathie erlangt Bedeutung, weil sie Ausdruck einer nicht kontrollierten Virusreplikation ist. Die virale Retinitis zeigt den aktuellen Verlust der funktionellen Immunkontrolle und wird heute auch bei CD4-Zelldichten oberhalb 100 Zellen pro Mikroliter gesehen. Die Therapie dieser Erkrankung wird zunehmend kritisch, da die Patienten wesentlich länger überleben und nicht abzuschätzen ist, für wie lange eine systemische Rezidivprophylaxe erforderlich ist. Die eventuelle Erholung des Immunsystems sorgt aber auch für Probleme, insbesondere die Immunrekonvaleszenz-Uveitis. Diese ist nicht immer einfach von einer Reaktivierung der viralen Retinitis abzugrenzen und kann auch zu langfristigen Sehstörungen führen.
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5

Prkno, Almut, Matthias Kaiser, Daniela Goerigk, Martin Pfeffer, Thomas W. Vahlenkamp, Donata Hoffmann, Martin Beer, and Alexander Starke. "Klinisches Erscheinungsbild der Kuhpockenvirus-infektion bei Neuweltkameliden." Tierärztliche Praxis Ausgabe G: Großtiere / Nutztiere 46, no. 01 (January 2018): 50–56. http://dx.doi.org/10.15653/tpg-170502.

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Abstract:
ZusammenfassungDie Infektion mit Kuhpockenvirus (cowpox virus, CPXV) ist eine sporadisch auftretende, meldepflichtige Erkrankung mit zoonotischem Potenzial. Sie wurde in den letzten sechs Jahrzehnten sowohl bei Haustieren (Katze, Hund, Pferd, Rind) als auch bei Zootieren (z. B. Elefant, Nashorn, Okapi) in größerem Umfang beschrieben und erforscht. Dagegen finden sich in der Literatur nur drei Fallberichte über diese Infektion bei Neuweltkameliden (NWK). Ziel dieser Übersichtsarbeit war, den aktuellen Kenntnisstand zum klinischen Erscheinungsbild der CPXV-Infektion bei NWK zusammenfassend darzustellen und mit dem bei anderen Tierarten zu vergleichen. Auch bei Alpaka und Lama erfolgt die Übertragung des Virus bei direktem Tierkontakt oder durch orale Virusaufnahme, wobei Mikroläsionen der Haut oder Schleimhaut als Eintrittspforten für das Virus fungieren. Klinisch kann ein lokal begrenzter, milder Verlauf mit Pusteln oder Krusten der Haut, die auf einzelne Körperbereiche (Kopf, Hals, Gliedmaßen, Perinealbereich) beschränkt bleiben, beobachtet werden. Dem gegenüber steht ein generalisierter, meist letaler Infektionsverlauf mit multifokal bis diffus verteilten Hautläsionen (Papeln, Pusteln, Krusten, ulzerierende Wunden) und Virusreplikation in weiteren Organen. Die Tiere entwickeln unter anderem Konjunktivitis, Stomatitis und Rhinitis gepaart mit unspezifischen Symptomen wie Inappetenz, Apathie und Fieber. Die klinische Manifestation scheint wie bei anderen Pockenvirusinfektionen durch Faktoren, die das Immunsystem schwächen, begünstigt zu werden. Bisher gibt es keinen Hinweis auf NWK-spezifische Besonderheiten in Bezug auf das klinische Erscheinungsbild der CPXV-Infektion. In Hinblick auf das Verständnis der Pathogenese und Epidemiologie dieser Erkrankung, speziell bei NWK, eröffnet sich Raum für weitere Forschung.
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6

Yuh Lin, Adam, Michael J. Cuttica, Michael G. Ison, and Leo I. Gordon. "Ibrutinib zur Behandlung der chronischen lymphatischen Leukämie im Setting eines respiratorischen Versagens infolge einer schweren COVID-19-Infektion: Fallbericht und Literaturübersicht." Kompass Onkologie 8, no. 2 (2021): 102–6. http://dx.doi.org/10.1159/000516868.

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Abstract:
Ibrutinib ist ein bekannter Inhibitor der Bruton-Tyrosinkinase (BTK) und der Interleukin-2-induzierbaren T-Zell-Kinase (ITK), der zur Behandlung von B-Zell-Erkrankungen (chronische lymphatische Leukämie [CLL] und verschiedene andere Lymphome) und der chronischen Graft-versus-Host-Erkrankung nach allogener Transplantation von hämatopoetischen Zellen eingesetzt wird. Da es als immunsuppressiv gilt, stellt sich bei Patienten mit einer aktiven Infektion häufig die Frage nach einer Fortführung der Ibrutinib-Therapie, und im Zusammenhang mit der Coronavirus-Erkrankung 2019 (COVID-19) ist diese Entscheidung besonders schwierig. In der vorliegenden Arbeit beschreiben wir einen Patienten mit CLL, der mit Ibrutinib behandelt wurde und im weiteren Verlauf eine schwere COVID-19-Infektion entwickelte, die eine mechanische Beatmung erforderlich machte. Wir beschlossen, die Gabe von Ibrutinib noch am Tag der Intubation fortzusetzen, mit der Argumentation, dass die BTK-Inhibition in myeloischen Immunzellen nachgewiesenermaßen die influenza-vermittelte akute Lungenschädigung verringert oder sogar umkehrt und dass die ITK-Inhibition in T-Zellen mit einer Reduzierung der Virusreplikation korreliert und daher in diesem Setting von Nutzen sein könnte. Darüber hinaus hat sich gezeigt, dass Ibrutinib auch Kinasen der Src-Familie blockiert, was möglicherweise ein verringertes Eindringen der Viren zur Folge hat und zu einer verminderten inflammatorischen Zytokinreaktion in der Lunge führt. Der Patient wurde nach 9 Tagen und einem komplizierten stationären Verlauf extubiert und schließlich unter Raumluftatmung entlassen. Die einzige Möglichkeit, solche Entscheidungen rational zu untermauern und ähnliche potenziell vielversprechende Hinweise in dieser Pandemie zu untersuchen, sind sorgfältig durchgeführte klinische Studien.
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7

Lagoda, A., D. Hoffmann, D. Vester, K. Bettenbrock, Y. Genzel, and U. Reichl. "Realtime-PCR-Assay für die quantitative Analyse der humanen Influenza A Virusreplikation: Validierung eines Assays für vRNA, cRNA & mRNA polaritätsspezifische Primer." Chemie Ingenieur Technik 81, no. 8 (August 2009): 1279. http://dx.doi.org/10.1002/cite.200950170.

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8

"SARS-CoV-2: Virusreplikation im oberen Respirationstrakt." Transfusionsmedizin - Immunhämatologie · Hämotherapie · Transplantationsimmunologie · Zelltherapie 10, no. 03 (August 2020): 132–33. http://dx.doi.org/10.1055/a-1193-5730.

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9

Rau, SJ, E. Hildt, HE Blum, and R. Fischer. "CD40 Ligand vermindert Hepatitis C Proteinexpression und Virusreplikation in JFH1 infizierten primären humanen Hepatozyten." Zeitschrift für Gastroenterologie 47, no. 09 (September 2009). http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1241341.

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10

Rau, SJ, E. Hildt, HE Blum, and R. Fischer. "CD40 Ligand vermindert Hepatitis C Proteinexpression und Virusreplikation in JFH1 infizierten primären humanen Hepatozyten." Zeitschrift für Gastroenterologie 47, no. 06 (June 2009). http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1225681.

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Dissertations / Theses on the topic "Virusreplikation"

1

Karlas, Alexander. "Porcine endogene Retroviren und Xenotransplantation Evaluierung des Infektionsrisikos und Strategien zur Hemmung der Virusreplikation mittels RNA-Interferenz." Berlin Logos-Verl, 2005. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?id=2800316&prov=M&dok_var=1&dok_ext=htm.

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2

Karlas, Alexander. "Porcine endogene Retroviren und Xenotransplantation: Evaluierung des Infektionsrisikos und Strategien zur Hemmung der Virusreplikation mittels RNA-Interferenz /." Berlin : Logos-Verl, 2006. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?id=2800316&prov=M&dok_var=1&dok_ext=htm.

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3

Kramer, Katharina. "Experimentelle Infektion von TNFa-transgenen Mäusen mit dem Virus der Bornaschen Krankheit Charakterisierung der Entzündungsreaktion und der Virusreplikation /." Gießen : DVG-Service, 2006. http://d-nb.info/994578830/34.

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4

Klöckl, Thomas. "Vergleichende Untersuchungen zur Virusreplikation in humanen Fibroblasten und der Astrozytom-Zellinie U373-MG nach Infektion mit dem humanen Zytomegalievirus." [S.l.] : [s.n.], 2001. http://archiv.ub.uni-marburg.de/diss/z2001/0346/.

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5

Rückel, Johannes [Verfasser], and Simon [Akademischer Betreuer] Rothenfußer. "Tripartite Motif Family Protein 9 : das genetisch determinierte Expressionsniveau moduliert die angeborene antivirale Immunität und Virusreplikation / Johannes Rückel ; Betreuer: Simon Rothenfußer." München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2018. http://d-nb.info/1186629304/34.

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6

Honke, Nadine Verfasser], Karl Sebastian [Akademischer Betreuer] Lang, and Dieter [Akademischer Betreuer] [Willbold. "Die Bedeutung einer forcierenden Virusreplikation auf die Aktivierung des adaptiven Immunsystems und Zerstörung der Selbsttoleranz / Nadine Honke. Gutachter: Karl Sebastian Lang ; Dieter Willbold." Düsseldorf : Universitäts- und Landesbibliothek der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, 2014. http://d-nb.info/106437980X/34.

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7

Honke, Nadine [Verfasser], Karl Sebastian Akademischer Betreuer] Lang, and Dieter [Akademischer Betreuer] [Willbold. "Die Bedeutung einer forcierenden Virusreplikation auf die Aktivierung des adaptiven Immunsystems und Zerstörung der Selbsttoleranz / Nadine Honke. Gutachter: Karl Sebastian Lang ; Dieter Willbold." Düsseldorf : Universitäts- und Landesbibliothek der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, 2014. http://d-nb.info/106437980X/34.

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8

Kramer, Katharina [Verfasser]. "Experimentelle Infektion von TNFα-transgenen [TNF-alpha-transgenen] Mäusen mit dem Virus der Bornaschen Krankheit : Charakterisierung der Entzündungsreaktion und der Virusreplikation / vorgelegt von Katharina Kramer." Gießen : DVG-Service, 2006. http://d-nb.info/994578830/34.

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9

von, Buttlar Heiner, Sabine Siegemund, Matthias Büttner, and Gottfried Alber. "Identification of toll-like receptor 9 as parapoxvirus ovis-sensing receptor in plasmacytoid dendritic cells." Universitätsbibliothek Leipzig, 2014. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:15-qucosa-151442.

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Abstract:
Parapoxvirus ovis (PPVO) is known for its immunostimulatory capacities and has been successfully used to generate vector vaccines effective especially in non-permissive host species. Murine conventional and plasmacytoid dendritic cells (cDC and pDC) are able to recognize PPVO. The PPVO-sensing receptor on pDC is hitherto unknown. In this study we aimed to define the pattern recognition receptor responsible for the activation of murine pDC by inactivated and replication-competent PPVO. We show that PPVO-induced expression of type I and type III interferons, pro-inflammatory cytokines, and costimulatory CD86 by bone marrow-derived pDC but not cDC is blocked by chloroquine, an inhibitor of endosomal maturation. The activation of pDC is independent of viral replication and depends mainly on TLR9. Moreover, the use of phosphatidylinositol 3-kinase inhibitor wortmannin or C-Jun-N-terminal kinase inhibitor SP600125 results in significant reduction of PPVO-induced pDC activation. Taken together, our data identify endosomal TLR9 as PPVO-sensing receptor in pDC.
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10

Kaspari, Marion. "Die Rolle des Proteasoms für die Replikation des humanen Cytomegalievirus." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Mathematisch-Naturwissenschaftliche Fakultät I, 2009. http://dx.doi.org/10.18452/16005.

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Abstract:
Das Humane Cytomegalievirus (HCMV) ist ein ubiquitäres Pathogen, welches den Metabolismus der Wirtszelle auf vielfältige Weise manipuliert, um seine eigene Vermehrung zu begünstigen. In der vorliegenden Arbeit konnte nachgewiesen werden, dass auch das Ubiquitin-Proteasom-System in die HCMV-Replikation involviert ist. So konnte zunächst gezeigt werden, dass die Chymotrypsin-ähnliche (CT-L) Aktivität des konstitutiven Proteasoms in HCMV-infizierten Zellen signifikant erhöht ist. Wurde die CT-L Proteasomaktivität durch Proteasominhibitoren (PI) blockiert, so hatte dies die Hemmung der HCMV-Replikation zur Folge. Die Charakterisierung des Einflusses von PI auf die virale Proteinexpression ergab, dass bei niedriger MOI (MOI 0.1) deutlich verringerte Mengen der sehr frühen Proteine vorlagen, dieser Effekt jedoch bei hoher MOI (ab MOI 1) aufgehoben war. Die Expression früher Proteine war MOI-unabhängig reduziert. Hingegen war die Expression der späten Proteine MOI-unabhängig vollständig unterdrückt. Studien mit dem Nukleosidanalogon BrdU ergaben zudem, dass die de novo Synthese viraler DNA blockiert war. Um erste Hinweise auf den Wirkungsmechanismus von PI zu erhalten, wurde untersucht, ob der Transkriptionsfaktor NF-kappaB oder zelluläre Transkriptionsrepressoren wie z.B. hDaxx am anti-HCMV-Effekt beteiligt sind. Durch die Charakterisierung einer Virusmutante mit Deletion der NF-kappaB-Bindestellen im MIE-Enhancer/Promotor konnte gezeigt werden, dass der antivirale Effekt von PI nicht auf der Hemmung der Aktivierung von NF-kappaB beruht. Experimente mit hDaxx-knockdown Zellen ergaben hingegen, dass die Stabilisierung des Transkriptionsrepressors hDaxx partiell zum anti-HCMV-Effekt von PI beiträgt. Darüber hinaus müssen jedoch weitere virale oder zelluläre Zielproteine existieren, deren Beeinflussung durch PI kritisch für die Virusreplikation ist. Zusammenfassend stellt das Proteasom somit einen neu identifizierten potentiellen Angriffspunkt für die anti-HCMV-Therapie dar.
The Human Cytomegalovirus (HCMV) is a ubiquitous pathogen that manipulates many aspects of the host cell metabolism to enhance viral replication. This work demonstrates that the ubiquitin-proteasome system is also involved in HCMV replication. First of all, the chymotrypsin-like (CT-L) activity of the constitutive proteasome was significantly increased in HCMV infected cells. In the presence of proteasome inhibitors (PI) viral replication was efficiently blocked. Characterisation of the influence of PI on viral protein expression showed that immediate early protein expression was clearly reduced at low MOI (MOI 0.1); however, this effect was abolished at high MOI (starting from MOI 1). Expression of early proteins was significantly decreased independently of the MOI used for infection. In contrast, late protein expression was completely suppressed at both low and high MOI. Additionally, studies using the nucleoside analogue BrdU showed that PI block the de novo synthesis of viral DNA. In order to gain insight into the working mechanism of PI the involvement of the transcription factor NF-kappaB and cellular repressors of transcription (e.g. hDaxx) in the antiviral effect of PI was examined. Studies using a mutant virus carrying deletions of the NF-kappaB binding sites in the MIE-enhancer/promoter revealed that the anti-HCMV effect of PI is not due to inhibition of NF-kappaB activation. Analyses using hDaxx-knockdown cells showed that stabilisation of the transcriptional repressor hDaxx partially contributes to the antiviral effect of PI. However, the existence of additional viral or cellular target proteins of PI is very likely. In summary, the proteasome thus represents a newly identified and promising target for anti-HCMV therapy.
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Book chapters on the topic "Virusreplikation"

1

Schulz, T. F. "Virusreplikation." In Springer-Lehrbuch, 431–35. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2016. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-48678-8_52.

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2

Schulz, T. F. "Virusreplikation." In Springer-Lehrbuch, 428–33. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-24167-3_52.

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3

Falke, Dietrich. "Virusreplikation." In Virologie am Krankenbett, 7–9. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1998. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-72181-6_2.

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4

Falke, Dietrich, and Thomas F. Schulz. "Virusreplikation." In Springer-Lehrbuch, 439–45. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-540-46362-7_53.

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Conference papers on the topic "Virusreplikation"

1

Hartmann, Evelyn, Beate Kümmerer, Anja Wieland, Janos Ludwig, Thomas Zillinger, and Gunther Hartmann. "RIG-I-vermittelte Protektion gegenüber SARS-CoV-2 Virusreplikation." In 100 JAHRE DGHNO-KHC: WO KOMMEN WIR HER? WO STEHEN WIR? WO GEHEN WIR HIN? Georg Thieme Verlag KG, 2021. http://dx.doi.org/10.1055/s-0041-1727750.

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