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Academic literature on the topic 'Virus de la peste équine'

Author: Grafiati

Published: 1 March 2024

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Journal articles on the topic "Virus de la peste équine"

1

Sarr, J., M. Diop, and S. Cissokho. "La peste équine africaine au Sénégal : état de l’immunité naturelle et/ou acquise des chevaux autour de foyers récents." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 41, no. 3 (March 1, 1988): 243–46. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.8683.

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Abstract:

Une enquête sérologique portant sur 531 sérums de chevaux montre une persistance du virus de la peste équine africaine au niveau de nombreux foyers déjà bien identifiés. Le rôle des insectes hématophages dans sa transmission est certes un facteur important mais le problème du réservoir à virus pendant la saison sèche reste posé.

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2

Savadogo, Madi, Adama Sow, Laibané Dieudonné Dahourou, Aurélie Cailleau, Miguiri Kalandi, and Germain Jérôme Sawadogo. "Risque épidémiologique de la peste équine africaine chez les ânes au Burkina Faso." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 71, no. 3 (October 23, 2018): 143. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.31643.

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Abstract:

Le virus de la peste équine africaine (PEA) provoque des épizooties sévères lorsqu’il est transmis aux chevaux par ses vecteurs, les culicoïdes. Une étude transversale a été réalisée dans cinq régions du Burkina Faso afin de déterminer la séroprévalence du virus chez les ânes et d’identifier les facteurs de risque potentiel. Au total, 460 sérums ont été prélevés dans 15 villages. Une analyse par dosage immunoenzymatique (ELISA) de compétition a été réalisée pour détecter les anticorps antivirus PEA. La séroprévalence apparente globale était de 72,6 %, témoignant du fait que les ânes étaient infectés par le virus de la PEA. Une analyse multivariée par régression logistique a été effectuée en vue de déterminer les facteurs affectant le niveau de séroprévalence. Celle-ci est apparue significativement différente entre les sites d’étude, confirmant le rôle de la zone agroécologique dans la survenue de la maladie. L’âge et le poids des animaux ont également eu un effet significatif sur la séroprévalence, contrairement au sexe, à la couleur de la robe et à la taille du troupeau. Cette étude a mis en évidence la circulation active du virus de la peste équine chez les ânes au Burkina Faso.

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3

Venter, Gert J., Karien Labuschagne, I. Hermanides, D. Majatladi, S. Boikanyo, and I. Wright. "Foyers récents de peste équine africaine en Afrique du Sud." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 62, no. 2-4 (February 1, 2009): 104. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.10020.

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Abstract:

Based on diagnostic samples received at the Agricultural Research Council – Onderstepoort Veterinary Institute (ARC-OVI), a reference centre for African horse sickness (AHS) and bluetongue (BT) for the World Organisation for Animal Health (OIE), the traditional picture on the presence and occurrence of AHS seems to have changed dramatically in South Africa. Outbreaks of AHS virus (AHSV) have increased in this country over the last three to eight years. Outbreaks tend to occur earlier in the season than normally expected. Unpredicted outbreaks of AHS during the past five years in the declared AHS-free area in the South-Western Cape has led to the temporary closure of the quarantine station in Cape Town and the ban on horse exports from South Africa with significant losses to the horse industry as a whole. In January and February 2006, outbreaks of AHSV serotype 9 have also occurred in the George/Knysna area in the Western Cape. Outbreaks in this area occurred over a relatively long period and continued into the colder months of the year. This seems to indicate that AHSV has overwintered in this frost-free area, and that it could have occurred in cycling hosts (donkeys and zebras) and/or in adult Culicoides species. Since 2001, AHS has occurred annually in the Eastern Cape, South Africa, with at least four serotypes in circulation today. In an outbreak in April 2008 in Port Elisabeth, Eastern Cape, C. bolitinos was the dominant species in the coastal areas, whereas C. imicola was the dominant one in the inland area. In the outbreak in February and March 2008 in Robertson and in Kimberley, Northern Cape, C. imicola was the dominant species. Pools of midges have been tested for virus detection during each outbreak. From the outbreak in Robertson, 13 pools were positive for equine encephalosis virus (EEV) and two for BTV. From the outbreak in Kimberley, EEV was isolated from one pool of C. tuttifrutti. The role of C. tuttifrutti as a vector is still poorly understood.

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4

Hassanain, M. M., A. I. Al Afaleq, I. M. A. Soliman, and S. K. Abdullah. "Détection de la peste équine africaine au Quatar sur des chevaux récemment vaccinés avec un vaccin inactivé." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 43, no. 1 (January 1, 1990): 33–35. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.8890.

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Abstract:

Deux chevaux de course arabes âgés de 7 ans ont montré des symptômes typiques de la peste équine (PE) au Quatar et sont morts peu après. Les chevaux avaient été vaccinés avec un vaccin inactivé au formol environ 10 jours avant le début de la maladie. Des prélèvements de sang ont permis d'isoler le virus de la PEA sur un seul prélèvement après inoculation intracérébrale sur des souriceaux nouveaux-nés. L'identité du virus a été confirmée par le test de fixation du complément à partir de l'antigène viral et du sérum hyperimmune de référence du virus de type 9 de la PEA. Le sérotype du virus isolé a été identifié par le test de neutralisation du sérum à l'aide des sérotypes de référence du virus de la PEA. Deux étiologies possibles sont suggérées : soit une resurgence endémique naturelle d'un virus dans le pays, soit la présence d'un virus infectant résiduel dans le vaccin inactivé.

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5

Venter, Gert J., I. Hermanides, D. Majatladi, S. Boikanyo, and I. Wright. "Interactions vecteurs-virus : diversité des sérotypes et des souches de la peste équine africaine, et populations géographiques." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 62, no. 2-4 (February 1, 2009): 107. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.10023.

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Abstract:

The most abundant Culicoides species in an area is not inevitably the most competent vector species for a specific virus. Oral susceptibility, as an indicator of vector competence, is a measure of the portion of vectors taking a blood meal from an infected host that actually becomes infective. Cumulative laboratory oral susceptibility results from South Africa indicate a multivector potential for bluetongue virus (BTV) as well as for African horse sickness virus (AHSV). Considering the unique biology of potential vector competent Culicoides species one can appreciate the complex epidemiology of these diseases. The oral susceptibly of C. imicola, a proven vector of AHSV and BTV, was relatively low for most of the viral isolates and even appeared to be refractory to infection with some of the isolates used. This relatively low oral susceptibility may partly explain the low field infection prevalence of AHSV and BTV recorded in field collected midges. In South Africa, the relatively low oral susceptibility as determined for some of the isolates is easily compensated for by the high abundance of C. imicola. Differences found in the virus recovery rates of various AHSV serotypes/isolates from the various Culicoides species and even different populations of the same species emphasize the fact that, although oral susceptibility tests provide important information about a specific vector population, it provides no predictability about the behaviour of other populations with different strains of virus. Differences found in the oral susceptibility of C. imicola and C. bolitinos for isolates of the same serotypes of AHSV suggest coadaptation between orbiviruses and vectors present in a given locality. Real-time monitoring of vector competence might be difficult as it would require assessing local Culicoides populations using variants of orbiviruses currently in circulation. It needs to be emphasized that laboratory demonstration of oral susceptibility is not the only necessary step to implement a competent vector. It is, however, an indication of the ability of a vector to support virus replication and one of the critical components of vectorial capacity. Vector capacity is the relative measure of a vector population to transmit a virus to a vertebrate population. In addition to vector competence, vectorial capacity depends on the biting rate, host selection, vector survivorship, and the extrinsic incubation period of the virus.

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6

House, James A. "Recommandations pour l’utilisation de vaccins contre la peste équine dans des régions non endémiques." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 46, no. 1-2 (January 1, 1993): 77–81. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.9402.

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Abstract:

La peste équine (PE) est causée par des orbivirus et transmise par des Culicoides; elle détermine une mortalité jusqu'à 95 %. Le but d'un programme de lutte et d'éradication est d'empêcher la propagation du virus par le vecteur biologique. Les mesures de lutte comprennent l'abattage des animaux infectés, la mise en étable étanche aux insectes des animaux suspects d'infection et la vaccination. Le vaccin doit être facilement disponible, soit par une production régulière dans des installations répondant aux normes internationales, soit dans une banque de vaccin. Des banques de stocks de vaccins vivants modifiés ou de vaccins inactivés concentrés permettent de disposer d'un vaccin contre la PE lors d'épizooties futures. Un test diagnostique a été développé récemment pour distinguer les animaux vaccinés d'animaux infectés naturellement, et fournit de l'information utile aux services officiels pour le contrôle de la PE.

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7

Bachanek-Bankowska, K., S. Maan, Carrie Batten, and P. P. C. Mertens. "Une avancée dans la construction d'une base de données moléculaire sur le virus de la peste équine africaine." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 62, no. 2-4 (February 1, 2009): 174. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.10077.

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Abstract:

African horse sickness virus (AHSV), although largely restricted to sub-Saharan Africa, has occasionally expanded outside this usually endemic zone. It has persisted in the new affected areas for a number of years which suggests that the geographic area suitable for successful AHSV transmission is much greater than that in which AHSV currently occurs. If AHSV became established in Europe, the equine industry could be exposed to great losses, due to the devastating effects of the disease in horses. There has been a number of bluetongue virus introductions from West and North Africa into Europe, including multiple independent introductions of the same serotype. There also have been reports on the possible spread of orbiviruses due to wind transportation of infected adult Culicoides from West Africa to the Iberian Peninsula. This establishes that there are multiple effective routes for the introduction of orbiviruses into Europe. AHSV has recently been detected in West Africa (Senegal and Mauritania), involving serotypes 2 and 7, which had not previously been detected in the area. The emergence of BTV in Europe since 1998, and the damage caused by BTV-8 in Northern Europe since 2006 suggest that AHSV has the potential to spread much more quickly in Europe than previously anticipated. In order to prepare for possible introductions of AHSV into new geographical areas, the origin, movement and genetic variations of the virus should be fully understood and monitored. Molecular epidemiology studies are highly effective for this type of surveillance, but depend on the availability of a database containing sequence data for different and well documented isolates of the virus. Such a database has recently been created, linked to a reference collection (http:// www.reoviridae.org/dsRNA_virus_proteins/ReoID/BTV-isolates. htm) containing well documented bluetongue isolates, which has been used to identify the likely origins of the European BTV outbreak strains, as well as detection of reassortant field and vaccine strains of the virus. A primary objective of the study described here is to obtain full-length sequence of the entire genome of the nine reference strains of AHSV, as well as other available field and vaccine strains. The sequence data generated will be linked to a reference collection of specific isolates (http://www.reoviridae.org/ dsRNA_virus_proteins/ReoID/AHSV-isolates.htm) to provide an initial basis for a molecular epidemiology sequence database. As more strains and data are added, this will develop into a useful tool to help determine the relationship between different AHSV isolates, belonging to different serotypes, different lineages, strains and topotypes. These studies will explore the level of variation that exists in the different AHSV genome segments and determine if the restricted distribution of AHSV to a single continent has had any significant impact on its variability and evolution, compared to bluetongue virus and epizootic haemorrhagic disease virus, which have a global distribution. Significant progress has been achieved on these research objectives. Three genome segments of the nine AHSV reference strains (segments 5, 8 and 9) have been sequenced and a comparison of their nucleotide and amino acid sequences is presented.

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8

Hassanain, M. M. "Emploi de l’éthyléneimine binaire pour la production d’un vaccin inactivé contre la peste équine. Résultats préliminaires." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 45, no. 3-4 (March 1, 1992): 231–34. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.8908.

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Abstract:

Des recherches ont été effectuées pour mettre au point un vaccin inactivé contre la peste équine au moyen de l'éthyléneimine binaire. Le processus d'inactivation de la souche virulente type 9 en utilisant ce produit, montre une inactivation complète du virus au bout de 18, 48 et 84 h avec des concentrations de 0,004, 0,003 et 0,002M, respectivement, sans détection virale résiduelle. Une concentration de 0,003M en inactivateur est recommandée et aucun changement dans les propriétés antigéniques virales n'est constaté dans le test de fixation du complément. Les paramètres physiques propres au vaccin avec l'adjuvant de Freund ont été étudiés. Une durée d'émulsification de 25 secondes est suffisante pour obtenir un produit émulsifié à 100 %, de consistance crémeuse, avec un temps d'écoulement de 2,2 secondes/0,1 ml. Le vaccin est stable pendant six mois à la température de conservation de 4¼C et pendant 15 jours à 37¼C. Expérimenté sur deux chevaux, avec un rappel au bout de deux mois le même vaccin a conféré une immunité acceptable pendant une période d'observation de six mois. Deux mois après la vaccination, l'inoculation des animaux avec la souche virulente de référence n'a provoqué l'apparition d'aucun signe clinique.

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9

Tanya, V. N., and G. R. Scott. "Hémagglutination virale des globules rouges de mouton stabilités par la glutaraldéhyde." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 47, no. 3 (March 1, 1994): 283–84. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.9087.

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Abstract:

Des globules rouges de mouton stabilisés par traitement à la glutaraldéhyde ont été employés avec succès dans les tests d'hémagglutination par le virus de la maladie de Newcastle et celui de la grippe équine. La fixation a permis de conserver les globules rouges pendant 21 jours, sans perte de leur pouvoir agglutinant. La meilleure stabilité était obtenue lorsque les cellules étaient congelées à -114°C dans la phase gazeuse de l'azote liquide.

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IDRISSI BOUGRINE, S., O. FASSI FIHRI, M. EL HARRAK, and M. M. FASSI FEHRI. "Utilisation de l'épreuve immuno-enzymatique ELISA-NS3 pour différencier les chevaux infectés par le virus de la peste équine des chevaux vaccinés." Revue Scientifique et Technique de l'OIE 18, no. 3 (December 1, 1999): 618–26. http://dx.doi.org/10.20506/rst.18.3.1179.

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Dissertations / Theses on the topic "Virus de la peste équine"

1

Zientara, Stéphan. "Epidémiologie moléculaire du virus de la peste équine : étude de la diversité génomique des souches par amplification génique, séquencage et comparaison de la séquence du fragment 10." Nancy 1, 1995. http://docnum.univ-lorraine.fr/public/SCD_T_1995_0466_ZIENTARA.pdf.

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2

Zientara, Stéphan. "Epidémiologie moléculaire du virus de la peste équine : étude de la diversité génomique des souches par amplification génique, séquencage et comparaison de la séquence du fragment 10." Nancy 1, 1995. http://docnum.univ-lorraine.fr/public/SCD_T_1995_0466_ZIENTARA.pdf.

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3

Sailleau, Corinne. "Typage moléculaire du virus de la peste équine par amplification génique. Etude de la protéine non-structurale NS3 et application au diagnostic sérologique." Paris, EPHE, 2000. http://www.theses.fr/2000EPHE3025.

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Abstract:

La peste équine est une arbovirose qui affecte les équidés et plus particulièrement les chevaux dont elle provoque très fréquemment la mort. Les conséquences dues au caractère meurtrier de la maladie mais surtout aux mesures de prophylaxie qu'elle nécessite sont préjudiciables pour l'économie de la filière chevaline des pays touchés. Nous avons développé des tests d'amplification en chaîne par polymérase spécifiques de type qui permettent, en 24 heures, la détection et le typage du virus équipestique (qui compte 9 sérotypes). Cette technique a été validée sur 54 échantillons codés. Les résultats obtenus sur 7 de ces échantillons ont permis de mettre en évidence la difficulté du typage (classique et moléculaire) lorsque plus d'un type viral est présent dans l'échantillon. Le typage moléculaire par RT-PCR a été appliqué avec succès à des prélèvements nécropsiques. Dans le but de différencier les anticorps induits par une vaccination et par une infection, deux tests ELISA, utilisant comme antigènes deux domaines de la protéine NS3, ont été développés. Les deux ELISA ont présenté une sensibilité et spécificité satisfaisantes, mais leur capacité à discriminer les sérums d'animaux infectés de ceux d'animaux vaccinés reste à confirmer. Parallèlement, des sérums de lapins produits contre les deux domaines de la protéine NS3, précédemment utilisés comme antigène dans l'ELISA, ont permis de préciser partiellement la topologie de NS3 au niveau de la membrane cellulaire. Ainsi, l'immunofluorescence sur cellules infectées a confirmé la localisation extra-cellulaire (prédite par certains auteurs) du domaine N-terminal de NS3. Enfin, la détermination des séquences nucléotidiques du segment génomique 10 (qui code pour les protéines NS3/NS3A) des sérotypes 2, 4, 5, 6 et 7 a permis de compléter les données existantes sur ce gène et de confirmer l'importante variabilité génétique de ce segment et de la protéine NS3 par rapport à celle des autres Ortivirus.

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4

Dash, Pradyot. "Development of reverse genetics for Peste des Petits Ruminants Virus." Thesis, Royal Veterinary College (University of London), 2003. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.522189.

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5

Bailey, Dalan. "Development of reverse genetics for peste des petets ruminants virus (PPRV)." Thesis, University of Reading, 2006. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.494788.

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Abstract:

Peste des petits ruminants virus (PPRV), a member of the Morbillivims genus in the family Paramyxoviridae, is the cause of a serious and emerging plague of small ruminants, mostly affecting sheep and goats. It is endemic in many developing countries in Africa and southern Asia and is highly contagious, with the mortality rate approaching 90% in some outbreaks. Development of reverse genetics systems for other morbilliviruses such as rinderpest and measles has allowed more focused research into replication, pathogenicity and marker vaccines.

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6

Miszczak, Fabien. "Artérite virale équine : détection moléculaire, épidémiologie, émergence et impact virologique d'une vaccination anti-GnRH." Caen, 2012. http://www.theses.fr/2012CAEN3003.

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Abstract:

Le virus de l’artérite virale équine (EAV) est l’agent pathogène responsable de l’artérite virale équine, une maladie observée uniquement chez les équidés. Au cours d’infections naturelles, l’EAV peut entraîner des avortements et des infections chroniques asymptomatiques chez les étalons. Les étalons porteurs chroniques représentent le réservoir naturel du virus et favorisent la persistance et l’émergence de nouveaux variants potentiellement virulents. Les virus sont excrétés dans le sperme, parfois tout au long de la vie de l’étalon. Une méthode de détection des ARN de l’EAV par rRT-PCR dans le sperme des étalons a été optimisée. Elle a présenté une sensibilité de détection supérieure à la technique de référence d’isolement viral par culture cellulaire (méthode OIE : Office International des Epizooties). La caractérisation moléculaire des souches d’EAV a montré que l’épizootie d’AVE, survenue en France durant l’été 2007, trouvait son origine chez un étalon porteur chronique. Cette étude a mis en évidence une distribution en quasi-espèces de l’EAV chez cet étalon et l’émergence d’un variant pathogène qui a par la suite été transmis lors de l’insémination artificielle d’une jument. L’impact virologique et hormonal d’un vaccin anti-GnRH correspondant à un traitement de type "castration chimique" a également été évalué chez des étalons porteurs chroniques. Ce traitement a permis l’élimination du virus chez la totalité des étalons vaccinés. Cette dernière étude offre des perspectives encourageantes pour le traitement des étalons
Equine arteritis virus (EAV) is the causative agent of equine viral arteritis, a disease of equids. During natural outbreaks of the disease, EAV may cause abortion and persistent subclinical infection in stallions. Persistently infected stallions represent the natural reservoir of the virus, ensuring its persistence and making possible the emergence of new pathogenic variants. Stallions shed the virus in the semen for years, or even lifetime. The method for EAV nucleic acids detection by rRT-PCR in equine semen has been optimised. RRT-PCR showed higher sensitivity for EAV diagnosis than virus isolation, which is currently the OIE-approved gold standard for EAV detection in semen. The origin of the 2007 French EAV outbreak was determined by molecular analyses and revealed a persistently infected stallion being the source of the outbreak. Viral population carried by this stallion revealed a quasi-species organisation, with emergence of a new pathogenic variant lately transmitted to a mare via artificial insemination. The virological and hormonal impact of an anti-GnRH vaccine has also been evaluated on persistently EAV-infected stallions. This treatment induced a virus clearance in all vaccinated stallions. This study then suggests potentially promising perspectives for stallion treatments

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7

Pradier, Sophie. "Circulation enzootique du virus West Nile en population équine : identification de facteurs de risque environnementaux en Camargue, France." Phd thesis, AgroParisTech, 2010. http://pastel.archives-ouvertes.fr/pastel-00605812.

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Abstract:

L'objectif était d'évaluer le risque de circulation enzootique du virus West Nile (WN) chez le cheval en Camargue, région dans laquelle ce virus a déjà causé plusieurs épizooties. L'épidémiologie de la maladie de WN est très complexe, du fait de l'implication potentielle d'un grand nombre d'espèces de vecteurs et d'hôtes. De par sa transmission principalement vectorielle, la circulation du virus WN est fortement influencée par des facteurs environnementaux. L'espèce équine a été choisie comme témoin de la circulation du virus WN, car le cheval est particulièrement sensible à l'infection par ce virus. La méthode appliquée est basée sur l'utilisation du lien direct existant entre l'environnement et la circulation enzootique du virus WN, par l'étude de la séropositivité (IgG) chez le cheval. Dans les deux premières études présentées, certains facteurs de risque environnementaux ont été identifiés, comme des classes d'occupation du sol (zones agricoles hétérogènes, végétation inondée) ou des indices de paysage (Indice d'Imbrication et de Juxtaposition), ayant conduit à l'élaboration d'une carte de risque pour cette circulation dans le bassin méditerranéen français. Des facteurs de risque individuels, comme la race, l'âge et l'activité du cheval, ont également été identifiés. Dans la troisième étude présentée, des hypothèses de transmission du virus en Camargue ont été testées. Dans la région d'étude, le virus serait introduit par les oiseaux migrateurs et amplifié par Culex modestus et plusieurs espèces d'oiseaux compétentes. L'effet de dilution n'aurait pas d'impact sur l'amplification du virus en Camargue. Le virus serait transmis au cheval par C. modestus et C. pipiens.

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8

Bodjo, Sanne Charles. "Etude de la nucleocapside des virus de la peste bovine et peste des petits ruminants : caractérisation moléculaire des interactions protéiques et des sites antigénique." Montpellier 2, 2007. http://www.theses.fr/2007MON20073.

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Abstract:

L'étude des structures antigéniques des nucléoprotéines (N) des virus de la peste bovine et de la peste des petits ruminants a montré que la région N-terminale est immunodominante. Les études de cartographie d’anticorps monoclonaux anti-N ont permis de localiser dans cette région des épitopes communs mais aussi des épitopes spécifiques à chacun des deux virus. Les tests de compétition ELISA (cELISA), développés avec certains de ces monoclonaux spécifiques à chaque virus détectent malheureusement aussi bien des sérums anti-PPR et qu'anti-peste bovine. Ce croisement serait probablement la résultante d’encombrement stérique engendré par des anticorps fixés sur les épitopes communs aux deux virus mais proches des sites spécifiques. Une partie de nos travaux a porté sur l'analyse des interactions protéine-protéine du virus PPR. Ils ont permis de localiser le domaine d'interaction N-N dans la zone couverte par les 240 premiers aminoacides de N. Quatre régions capables de se lier à la protéine M ont été identifiées sur la protéine N. Les séquences de ces zones d’interaction N-M sont conservées au sein groupe Morbillivirus

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9

Gopilo, Abraham. "Epidemiology of peste des petits ruminants virus in Ethiopia and molecular studies on virulence." Phd thesis, Toulouse, INPT, 2005. http://oatao.univ-toulouse.fr/7414/1/gopilo.pdf.

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Abstract:

Peste des petits ruminants (PPR) is an acute and highly contagious viral disease of small ruminants, which is characterised by high fever, ocular and nasal discharge, pneumonia, necrosis and ulceration of the mucuous membrane and inflammation of the gastro-intestinal tract leading to severe diarrhoea and high mortality. In Africa, goats are severely affected while sheep undergo a mild form or rarely suffer clinical disease. PPR is one of the most important economical diseases in Ethiopia. Clinical PPR is confirmed in Ethiopian goats, however, its circulation in other animals has never been described. In the present work, we showed that the antibody seroprevalence in camel, cattle, goat and sheep confirmed natural transmission in these animals without clinical disease. The apparent absence of pathogenicity in these animals may have been due to host resistance or loss of virulence of the virus strain. We have further investigated the latter point by in vitro studies on PPRV comparing strains from Ethiopia and other countries with the vaccine strain which has been attenuated after several cell culture passages. In a first approach, virulence of PPRV was monitored in cell culture system and the use of virus specific monoclonal antibodies enabled to detect differences in virulence between PPRV and RPV. Vero (primate origin) and 293T (human) cell lines supported virus replication permitting the in vitro growth of both PPRV and RPV. In contrast to RPV, B95a (marmoset B) cells infected with PPRV were non permissive. The capability of cells to support active virus replication, which may result in intercellular spread and induce damages in infected cells, has implications on the pathogenesis and epidemiology. Cellular receptors are major determinants of host range and tissue tropism of a virus. The difference in infectivity of PPRV and RPV may have depended on the H protein epitopes and their cellular receptors. Therefore, we decided to compare the amino acid epitope of H protein of PPRV with that of other morbilliviruses. As part of our investigation of virulence factors, we have sequenced and compared genome and antigenome promoters of a vaccine strain with field strains of PPRV. The promoters contain the polymerase binding sites to initiate and generate the positive-strand replication and transcription of mRNAs. Nucleotide base change differences between vaccine strain and field strains would provide molecular basis for attenuation. Alignment of the genome promoter sequences revealed seven nucleotide mutations at certain positions. Our finding on nucleotide mutation on PPRV are in agreement with the nucleotide changes in rinderpest virus and other morbillivirus promoter regions between vaccine strain and wild type virus. Certain mutations were specific to PPRV. The promoter sequences were clustered around the geographic origin of the viruses and were lineage specific. Phylogenetic analysis of PPRV promoters was used for PPR phylogeograhy, and for comparison with other paramyxoviruses. The thesis is divided in 6 chapters. The first chapter deals with the natural history of PPR including the virus, the genome, epidemiology, transmission, clinical signs, immunology, diagnosis, control and its economic cost in the low income subsistence farming systems in sub-Saharan Africa. The second chapter is about comparative biology of PPRV with regard to other groups of morbillivirus genus in the Paramyxoviridae family. The third chapter deals with field study and observations on epidemiology of PPR in Ethiopia. In chapter four, PPRV virulence was monitored in cell culture system and comparison of H protein epitopes. In chapter five, sequence analysis of genome and antigenome promoters of PPRV was described In chapter six, general discussion and recommendations were forwarded.

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10

Sanz, Bernardo Beatriz. "Control of host innate immune (interferon) responses by peste des petits ruminants virus (PPRV)." Thesis, St George's, University of London, 2015. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.703281.

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Abstract:

Peste des petits ruminants virus (PPRV) produces clinical disease in goats and sheep. PPRV is a morbillivirus, others of which are known to affect the activation of the innate immune response by the actions of their accessory proteins (V&C). A crucial part of normal activation is the induction of interferon β (IFNβ) after pathogen recognition by pattern recognition receptors (PRRs). The presence of viral RNA can be sensed by the cytosolic proteins MDA-5 and RIG-I, starting a signalling cascade that leads to the activation of the IFNβ promoter and the synthesis of IFNβ. The production of IFNβ is a defence mechanism to control the spread of infection to neighbouring cells. Many viruses have evolved to antagonize this cell response. In this thesis I present a study of the induction of IFNβ following PPRV infection in both goat and primate cells, and the effects of infection with PPRV on the induction of IFNβ following MDA-5 and RIG-I mediated activation. Using both reporter assays and direct measurement of IFNβ mRNA, I found that PPRV infection does not induce IFNβ and can block the activation of expression of IFNβ. A study of the interaction of the PPRV accessory proteins with MDA-5 and RIG-I was carried out, including the cloning of goat RIG-I and LGP2. I also generated mutant viruses that lack expression of either accessory protein to characterize the role of these proteins in IFNβ induction during virus infection. Overexpression of V blocks MDA-5 mediated induction of IFNβ, but PPRV lacking V can still block MDA-5 mediated activation of IFNβ. PPRV C bound to neither MDA-5 nor RIG-I, but PPRV lacking C lost the ability to block MDA-5 and RIG-I mediated activation of IFNβ. These results shed new light on the inhibition of the induction of IFNβ by PPRV.

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More sources

Books on the topic "Virus de la peste équine"

1

Munir, Muhammad, ed. Peste des Petits Ruminants Virus. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2015. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-45165-6.

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2

Munir, Muhammad, Siamak Zohari, and Mikael Berg. Molecular Biology and Pathogenesis of Peste des Petits Ruminants Virus. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-31451-3.

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3

Thomas, Barrett, Pastoret Paul-Pierre, and Taylor W. P, eds. Rinderpest and peste des petits ruminants: Virus plagues of large and small ruminants. London: Academic, 2006.

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4

Camus, La peste et le coronavirus: Contribution à des humanités citoyennes. Paris: Honoré Champion éditeur, 2022.

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5

Munir, Muhammad. Peste des Petits Ruminants Virus. Springer, 2014.

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6

Munir, Muhammad. Peste des Petits Ruminants Virus. Springer, 2016.

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7

Munir, Muhammad. Peste des Petits Ruminants Virus. Springer Berlin / Heidelberg, 2014.

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8

Berg, Mikael, Muhammad Munir, and Siamak Zohari. Molecular Biology and Pathogenesis of Peste des Petits Ruminants Virus. Springer London, Limited, 2012.

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9

Molecular Biology and Pathogenesis of Peste des Petits Ruminants Virus. Springer, 2012.

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10

Barrett, Thomas, William P. Taylor, and Paul-Pierre Pastoret. Rinderpest and Peste des Petits Ruminants: Virus Plagues of Large and Small Ruminants. Elsevier Science & Technology Books, 2005.

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Book chapters on the topic "Virus de la peste équine"

1

Vinayagamurthy, Balamurugan, Govindaraj Gurrappa Naidu, and Parimal Roy. "Peste Des Petits Ruminant Virus." In Emerging and Transboundary Animal Viruses, 315–43. Singapore: Springer Singapore, 2020. http://dx.doi.org/10.1007/978-981-15-0402-0_13.

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2

Munir, Muhammad. "Peste des Petits Ruminants: An Introduction." In Peste des Petits Ruminants Virus, 1–9. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2014. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-45165-6_1.

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3

Renukaradhya, Gourapura J., and Melkote S. Shaila. "Host Immune Responses Against Peste des Petits Ruminants Virus." In Peste des Petits Ruminants Virus, 171–82. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2014. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-45165-6_10.

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4

Singh, R. K., K. K. Rajak, D. Muthuchelvan, Ashley C. Banyard, and Satya Parida. "Vaccines Against Peste des Petits Ruminants Virus." In Peste des Petits Ruminants Virus, 183–94. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2014. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-45165-6_11.

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5

de Haan, N. C., T. Kimani, J. Rushton, and J. Lubroth. "Why Is Small Ruminant Health Important—Peste des Petits Ruminants and Its Impact on Poverty and Economics?" In Peste des Petits Ruminants Virus, 195–226. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2014. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-45165-6_12.

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6

Dhinakar Raj, G., A. Thangavelu, and Muhammad Munir. "Strategies and Future of Global Eradication of Peste des Petits Ruminants Virus." In Peste des Petits Ruminants Virus, 227–54. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2014. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-45165-6_13.

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7

Baron, Michael D. "The Molecular Biology of Peste des Petits Ruminants Virus." In Peste des Petits Ruminants Virus, 11–38. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2014. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-45165-6_2.

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8

Balamurugan, Vinayagamurthy, Habibur Rahman, and Muhammad Munir. "Host Susceptibility to Peste des Petits Ruminants Virus." In Peste des Petits Ruminants Virus, 39–50. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2014. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-45165-6_3.

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9

Parida, Satya, Emmanuel Couacy-Hymann, Robert A. Pope, Mana Mahapatra, Medhi El Harrak, Joe Brownlie, and Ashley C. Banyard. "Pathology of Peste des Petits Ruminants." In Peste des Petits Ruminants Virus, 51–67. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2014. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-45165-6_4.

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10

Banyard, Ashley C., and Satya Parida. "Molecular Epidemiology of Peste des Petits Ruminants Virus." In Peste des Petits Ruminants Virus, 69–93. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2014. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-45165-6_5.

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Conference papers on the topic "Virus de la peste équine"

1

Li, Guili, Yin Wang, Xueping Yao, and Ling Hu. "Establishment of a duplex RT-PCR assay for simultaneous detection of Rift valley fever virus and peste des petits ruminants virus." In 2015 International Conference on Materials, Environmental and Biological Engineering. Paris, France: Atlantis Press, 2015. http://dx.doi.org/10.2991/mebe-15.2015.92.

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2

Buzun, Andrii-Igor. "LA « LYSOGENIE » DU VIRUS DE LA PESTE PORCINE AFRICAINE COMME UN MODÈLE COMMUTATION DE D`UN PROCESSUS ÉPIDÉMIQUE À UN PROCESSUS ENDÉMIQUE." In DÉBATS SCIENTIFIQUES ET ORIENTATIONS PROSPECTIVES DU DÉVELOPPEMENT SCIENTIFIQUE. European Scientific Platform, 2023. http://dx.doi.org/10.36074/logos-21.07.2023.15.

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Reports on the topic "Virus de la peste équine"

1

Lignes directrices pour le contrôle et la prévention de la peste des petits ruminants (PPR) dans les populations de faune sauvage. OIE (World Organisation for Animal Health), December 2021. http://dx.doi.org/10.20506/ppr.3274.

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Abstract:

La peste des petits ruminants (PPR) est une maladie animale des petits ruminants domestiques et des artiodactyles sauvages, très répandue, virulente et dévastatrice, causée par le virus de la peste des petits ruminants, un morbillivirus. Le taux de mortalité peut dépasser 90 %, en particulier dans les populations naïves au plan immunologique, souffrant de malnutrition et soumises à des stress. Ces lignes directrices sont destinées à aider les pays à élaborer et à mettre en œuvre leur programme d’éradication de la PPR ; elles incluent des objectifs, des politiques et des stratégies qui sont adaptables à l’ensemble des besoins nationaux et qui favorisent l’intégration du secteur en charge de la faune sauvage dans le plan stratégique national.

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