Journal articles: 'Troubles du métabolisme des lipides'

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Maier. "Seltene, aber wichtige Lebererkrankungen." Praxis 91, no. 48 (November 1, 2002): 2077–85. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.91.48.2077.

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Abstract:

L'hépatite stéatosique non alcoolique est une maladie hépatique chronique qui est fréquente et qui est de plus en plus souvent diagnostiquée. Elle est caractérisée par une élévation des enzymes marqueurs de la nécrose et par une histologie qui ressemble à celle d'une maladie hépatique alcoolique. Ces modifications surviennent chez des patients qui ne consomment pas d'alcool. Les facteurs de risque de développer cette hépatite stéatosique non alcoolique sont les suivants: excès pondéral, diabète, troubles métaboliques et certains médicaments. La plupart des patients est asymptomatiques si bien qu'il s'agit d'un diagnostic d'exclusion. Des affections hépatiques virales, auto-immunes, métaboliques et toxiques doivent d'abord être exclues. Une partie des patients présente une progression, une cirrhose hépatique peut se développer de cette manière. Il n'existe jusqu'à présent aucun traitement établi à part une modification des facteurs de risque. Chez certains patients un effet favorable des antioxydants a été décrit. La maladie de Wilson est un trouble du métabolisme du cuivre à hérédité autosomique récessive. La plupart des patients devient symptomatiques durant l'enfance ou l'adolescence. Déjà avant l'apparition de symptômes cliniques, des signes d'une maladie hépatique chronique peuvent être démontrés. Les examens de laboratoires mettent en évidence chez la plupart des patients une diminution de la concentration de céruloplasmine dans le sérum et surtout une augmentation de l'excrétion urinaire de cuivre, ce qui est important pour le diagnostic. Les examens cytologiques mettent en évidence des accumulations de lipides dans le foie, des corps de Mallory et des modifications que l'on peut aussi observer en présence de maladie hépatique alcoolique. La maladie peut être diagnostiquée de façon définitive par la mesure quantitative de cuivre dans le foie (< 250 mg/g de poids sec). En l'absence de traitement, la maladie est toujours mortelle. Il existe cependant un traitement efficace. La D-Penicillamine (DPA) est le traitement de choix. Un traitement à vie est important. En cas d'insuffisance hépatique fulminante ou de progression de la maladie avec résistance au traitement, la transplantation hépatique est la seule option thérapeutique. L'hémochromatose héréditaire est un trouble du métabolisme du fer à hérédité autosomique récessive. Elle est fréquente mais n'est que rarement diagnostiquée. De façon typique, les premiers symptômes apparaissent entre 20–50 ans et dépendent des organes atteints (pancréas, coeur, articulation etc.). Dans les stades précoces les patients sont souvent asymptomatiques ou ne présentent que des symptômes non spécifiques, ce qui rend le diagnostic plus difficile. Si l'on suspecte une hémochromatose héréditaire, il faut investiguer le métabolisme du fer, particulièrement la concentration en ferritine et le taux de saturation de transferrine. Environ 85% des patients avec hémochromatose héréditaire sont homozygotes, porteurs de la mutation C282Y de l'hémochromatose (HFE-gène). La typisation génique est ainsi utile pour le diagnostic, également pour les investigations nécessaires de l'entourage familial. Le traitement de choix pour le traitement de l'hémochromatose est une phlébotomie durant toute la vie. Lorsqu'une cirrhose se développe, le risque de développer un carcinome hépatocellulaire est très grand. Ces patients doivent être contrôlés régulièrement par sonographie pour diagnostiquer de façon précoce un carcinome hépatocellulaire.

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Lagarde, M. "Métabolisme des lipides bio-actifs." Pathologie Biologie 51, no. 5 (July 2003): 241–43. http://dx.doi.org/10.1016/s0369-8114(03)00076-2.

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Damiri, L., M. Alaoui Mhamdi, and J. Bahhou. "Dynamique des populations microphytobenthiques couplée à leur composition biochimique au sein du réservoir Allal El Fassi (Maroc)." Revue des sciences de l'eau 15, no. 1 (April 12, 2005): 101–9. http://dx.doi.org/10.7202/705439ar.

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Abstract:

L'étude du métabolisme des populations microphytobenthiques par le biais des principaux constituants cellulaires à savoir les glucides, les protéines et les lipides a été réalisée du mois d'août 1996 au mois de juillet 1997 au sein du réservoir Allal El Fassi, situé sous climat semi-aride. Les résultats issus d'un échantillonnage sur substrats artificiels permettent de montrer que : - la température, l'oxygène, l'azote et le phosphore influencent l'orientation métabolique des populations microphytobenthiques ; - les plus fortes concentrations en glucides, en protéines et en lipides correspondent à des populations estivales ; - les lipides sont susceptibles de fournir une estimation satisfaisante de la biomasse microphytobenthiques ; - le métabolisme du microphytobenthos s'oriente vers la synthèse préférentielle des protéines.

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Delseny, Michel, Lionel Verdoucq, Sylvie Maisonneuve, and Thomas Roscoe. "GENOMIQUE ET LIPIDES Génomique et métabolisme des lipides des plantes." Oléagineux, Corps gras, Lipides 9, no. 2 (March 2002): 130–34. http://dx.doi.org/10.1051/ocl.2002.0130.

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Lavaud, J. J. "Influence de la conservation au froid des sarments de Vitis vinifera L. var. ugni blanc sur les constituants lipidiques des boutures au cours de la rhizogénèse." OENO One 23, no. 2 (June 30, 1989): 67. http://dx.doi.org/10.20870/oeno-one.1989.23.2.1239.

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Abstract:

<p style="text-align: justify;">La température de conservation des sarments a une influence importante sur le métabolisme et sur la reprise des boutures préparées à partir de ces mêmes sarments. Si la température de conservation des sarments est très basse (- 15°C) les boutures demeurent vivantes, mais elle ne débourrent pas, elles sont incapables d'émettre des racines et leur métabolisme lipidique est fortement perturbé. En revanche, si la température de conservation n'est pas trop basse (- 5°C) les boutures débourrent et émettent des racines, leur teneur en lipides polaires diminue et des lipides neutres sont synthétisés.</p>

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Morise, A., P. Weill, E. Fénart, and D. Hermier. "Métabolisme intestinal des lipides : influence du sexe." Cahiers de Nutrition et de Diététique 39, no. 1 (February 2004): 78. http://dx.doi.org/10.1016/s0007-9960(04)94418-5.

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Rolland-Cachera, Marie Françoise. "Apports lipidiques pendant la période périnatale ; relation avec l’obésité de l’enfant et du futur adulte." OCL 25, no. 3 (March 21, 2018): D307. http://dx.doi.org/10.1051/ocl/2018017.

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Abstract:

Après une augmentation rapide suivie d’une stabilisation, l’obésité infantile reste élevée dans un grand nombre de pays. L’évolution des apports nutritionnels explique difficilement l’épidémie d’obésité, puisque lorsque l’obésité augmentait, les apports caloriques et lipidiques diminuaient. L’alimentation au début de la vie peut expliquer ce paradoxe. Il est maintenant bien établi que des facteurs environnementaux agissant au début de la vie auront des conséquences sur la santé à long terme (période des « 1000 premiers jours »). Le rebond d’adiposité précoce relevé chez la plupart des obèses suggère une telle programmation. Des apports élevés en protéines et faibles en lipides sont relevés chez les enfants de nombreux pays industrialisés. Ce déséquilibre est très éloigné de la composition du lait maternel, ainsi que des recommandations officielles indiquant que les lipides ne devaient pas être restreints avant l’âge de 3 ans. Des hypothèses sont proposées pour expliquer l’association entre faibles apports en lipides et obésité. En particulier, la restriction des lipides au début de la vie pourrait programmer un métabolisme adapté aux apports insuffisants (« métabolisme économe »), devenant néfaste lorsque les apports augmenteront (« mismatch »). Ces observations soulignent l’importance d’adapter les apports nutritionnels aux besoins spécifiques à chaque étape de la croissance.

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Gautier, T., D. Masson, and L. Lagrost. "Métabolisme des lipides et des lipoprotéines chez l'homme." EMC - Endocrinologie - Nutrition 7, no. 2 (January 2010): 1–16. http://dx.doi.org/10.1016/s1155-1941(10)51260-5.

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CHILLIARD, Y., and A. OLLIER. "Alimentation lipidique et métabolisme du tissu adipeux chez les ruminants. Comparaison avec le porc et les rongeurs." INRAE Productions Animales 7, no. 4 (September 27, 1994): 293–308. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.1994.7.4.4176.

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Abstract:

Les effets de la supplémentation en lipides des rations pour vaches laitières sont récapitulés, en particulier pour ce qui concerne l’efficacité énergétique, la production laitière, le bilan énergétique et les variations de poids vif et d’état corporel. La supplémentation lipidique ne modifie pas le gain de poids vif ou d’état corporel après le pic de lactation mais tend à accroître la perte de poids vif en début de lactation, malgré l’accroissement du bilan énergétique calculé. La supplémentation lipidique tend à accroître le dépôt des lipides corporels chez le ruminant en croissance. Elle diminue la synthèse de novo d’acides gras dans les tissus adipeux, sans changer l’activité de la lipoprotéine lipase ni la capacité d’estérification totale des acides gras in vitro. La libération basale d’acides gras libres par le tissu adipeux in vitro, et les réponses lipolytiques beta- adrénergiques, sont accrues par les acides gras polyinsaturés protégés. La supplémentation en lipides accroît le dépôt des lipides corporels chez le porc en croissance lorsqu’il est dans un environnement chaud ou à la neutralité thermique. Chez la truie en lactation, elle accroît l’ingestion d’énergie et la sécrétion des lipides du lait, tout en diminuant la perte de poids vif. La supplémentation lipidique diminue la synthèse de novo d’acides gras et la libération basale de glycérol par le tissu adipeux de porc, et tend à accroître les réponses lipolytiques beta-adrénergiques simultanément à un accroissement de la fluidité membranaire et à une diminution de l’activité de la phosphodiestérase. Les lipides corporels sont accrus chez les rongeurs qui reçoivent des régimes enrichis en lipides, mais de façon moins marquée avec les lipides riches en acides gras polyinsaturés. L’activité de la lipoprotéine lipase du tissu adipeux est diminuée. La synthèse d’acides gras dans le foie est fortement diminuée par les acides gras polyinsaturés, et de façon moindre dans les tissus adipeux. La réponse beta-adrénergique de la lipolyse des tissus adipeux est diminuée, l’estérification est augmentée, et une résistance à l’insuline apparaît, en particulier avec les acides gras saturés. Il existe d’importantes interactions entre la supplémentation des rations en lipides, l’espèce animale et l’état physiologique. Les acides gras ingérés sont orientés prioritairement vers la mamelle pendant la lactation, ce qui explique la faible réponse des tissus adipeux, en particulier chez les ruminants où la supplémentation en lipides n’augmente que faiblement l’ingestion d’énergie.

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HOCQUETTE, J. F., I. ORTIGUES-MARTY, M. DAMON, P. HERPIN, and Y. GEAY. "Métabolisme énergétique des muscles squelettiques chez les animaux producteurs de viande." INRAE Productions Animales 13, no. 3 (June 18, 2000): 185–200. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2000.13.3.3780.

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Abstract:

Le muscle est d’importance économique majeure chez les animaux producteurs de viande. Ses principales fonctions physiologiques sont la thermogenèse, la posture et l’activité physique de l’animal. Ces fonctions et la croissance du muscle ont des besoins spécifiques en énergie, entraînant parfois des compétitions pour l’utilisation des différents nutriments. Ces régulations métaboliques modifient les efficacités de production et d’utilisation de l’ATP, et certaines caractéristiques musculaires déterminantes pour les qualités de la viande. Par exemple, un métabolisme musculaire plus glycolytique est associé à une meilleure utilisation du glucose, à une plus grande sensibilité du muscle à l’insuline, à un développement accru du muscle, à une réduction de ses dépenses énergétiques, et à une augmentation de sa teneur en glycogène. L’amélioration de la croissance musculaire par la sélection génétique induit un métabolisme musculaire moins oxydatif avec, comme conséquence, moins de lipides intramusculaires. Une augmentation des apports énergétiques favorise les dépôts de protéines, de glycogène et de lipides intramusculaires. Toutefois, des apports excessifs induisent une résistance du muscle à l’insuline favorisant le développement des tissus adipeux de la carcasse. Le turnover des nutriments et leur répartition entre les voies anaboliques (lipogenèse, glycogenèse) ou cataboliques (glycolyse, lipolyse, oxydation) intramusculaires restent à préciser. L’activité physique des animaux et la lutte contre le froid modifient les caractéristiques musculaires en favorisant le métabolisme oxydatif. La question qui se pose aujourd’hui est donc : l’optimisation des efficacités de production et d’utilisation de l’ATP est-elle compatible avec l’amélioration des qualités de la viande, déterminées notamment par les taux de glycogène et de lipides intramusculaire.

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Préau, Sébastien, Alexandre Pierre, Raphael Favory, Benoit Brassart, Arthur Durand, Claire Bourel, and Steve Lancel. "Dysfonction énergétique au cours du sepsis." Médecine Intensive Réanimation 33, no. 1 (March 29, 2024): 29–46. http://dx.doi.org/10.37051/mir-00200.

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Abstract:

Le sepsis est caractérisé par une libération massive d’hormones de stress et de cytokines, qui modifient profondément le métabolisme de l’organisme induisant un déséquilibre énergétique. Une première phase d’atténuation du métabolisme permet à l’organisme de reprioriser les postes de dépense énergétique afin de lutter contre l’infection. Cet état est suivi par un hypermétabolisme chez les patients survivants accompagnant les processus de récupération cellulaire. Un catabolisme intense s’instaure rapidement afin de survivre, puisant dans les réserves énergétiques et altérant le métabolisme des glucides, des lipides et des protéines. La mitochondrie, véritable centrale énergétique de la grande majorité de nos cellules, est profondément endommagée et participe directement aux dysfonctions d’organes et au devenir des patients. La récupération mitochondriale dépend de ses voies de contrôle qualité, qui sont mises en défaut face à aux situations extrêmes observées chez les patients les plus graves. Cette revue abordera des éléments de physiologie du métabolisme puis détaillera les perturbations du métabolisme induites par le sepsis et enfin discutera de l’implication de la mitochondrie.

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Jabi, R., and M. Bouziane. "Phéochromocytome et les troubles du métabolisme glucidique." Journal de Chirurgie Viscérale 159, no. 4 (September 2022): S100. http://dx.doi.org/10.1016/j.jchirv.2022.07.101.

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Thauvin-Robinet, C., and E. Roze. "Troubles du métabolisme des cobalamines chez l’adulte." Revue Neurologique 163, no. 10 (October 2007): 911–18. http://dx.doi.org/10.1016/s0035-3787(07)92634-x.

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Marcelli, Christian. "Maladies génétiques avec troubles du métabolisme phosphocalcique." Revue du Rhumatisme Monographies 79, no. 4 (September 2012): 262–68. http://dx.doi.org/10.1016/j.monrhu.2012.09.001.

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Jabi, R., and M. Bouziane. "Phéochromocytome et les troubles du métabolisme glucidique." Journal de Chirurgie Viscérale 157, no. 3 (September 2020): S171. http://dx.doi.org/10.1016/j.jchirv.2020.07.094.

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Bauduer, F. "Anémies par troubles du métabolisme du fer." EMC - Hématologie 4, no. 1 (January 2009): 1–11. http://dx.doi.org/10.1016/s1155-1984(09)50262-2.

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Teboul, Michèle, and Franck Delaunay. "Les oscillations harmoniques des rythmes circadiens sortent de l’ombre." médecine/sciences 39, no. 6-7 (June 2023): 544–50. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2023079.

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Abstract:

Environ 40 % du transcriptome hépatique a une expression circadienne. Récemment, des oscillations harmoniques du rythme circadien, indépendantes de l’horloge circadienne, ont été identifiées. Les transcrits oscillant avec une période de douze heures sont impliqués dans des mécanismes cellulaires fondamentaux et ubiquitaires, tels que la protéostase, le métabolisme des lipides ou le métabolisme des ARN. Un oscillateur ultradien de douze heures impliquant le régulateur de la réponse UPR XBP1, le coactivateur SRC-3 et la protéine des speckles SON, commence à être décrypté. L’oscillateur XBP1 et le transcriptome ultradien de douze heures sont très conservés, suggérant une émergence précoce qui pourrait remonter à une époque où le jour terrestre était bien inférieur à vingt-quatre heures.

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Groux-Degroote, Sophie, François Foulquier, Sumeyye Cavdarli, and Philippe Delannoy. "Les mécanismes de régulation de la glycosylation." médecine/sciences 37, no. 6-7 (June 2021): 609–17. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2021082.

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Abstract:

La glycosylation est l’une des modifications essentielles des protéines et des lipides. Elle s’effectue principalement dans le réticulum endoplasmique et l’appareil de Golgi et fait appel à une machinerie moléculaire spécifique, associant plusieurs centaines de glycosyltransférases, de glycosidases, de transporteurs et de protéines régulatrices. Des modifications de la glycosylation sont retrouvées dans certaines maladies, notamment dans les cancers. Ces altérations peuvent affecter toutes les formes de glycosylation réticulaires et/ou golgiennes, et conduire à des dysfonctionnements du métabolisme cellulaire. Dans cette revue, nous présentons l’état actuel des connaissances des mécanismes de la glycosylation. Nous illustrerons, au travers d’exemples représentatifs, comment l’altération de certains de ces mécanismes de régulation peut affecter les différentes formes de glycosylation des protéines et des lipides et participer au développement des cancers.

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Milh, M., A. Cano, C. Halbert, and B. Chabrol. "Déficit moteur aigu et troubles du métabolisme énergétique." Archives de Pédiatrie 18, no. 5 (May 2011): H136—H137. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(11)71005-3.

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Turpin, J. C., N. Baumann, M. Lefevre, and B. Colsch. "I - 9 Démences de la substance blanche impliquant le métabolisme des lipides." Revue Neurologique 163, no. 4 (April 2007): 54–55. http://dx.doi.org/10.1016/s0035-3787(07)90584-6.

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Cortet, Bernard. "Endocrinopathies avec troubles du métabolisme phosphocalcique (hors hyperparathyroïdies primitives)." Revue du Rhumatisme Monographies 79, no. 4 (September 2012): 244–47. http://dx.doi.org/10.1016/j.monrhu.2012.03.003.

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Mahieux, F., C. Rouard, J. L. Beaudeux, and V. Nivet-Antoine. "P4-13 Troubles du comportement et lipides dans les démences." Revue Neurologique 165, no. 10 (October 2009): 100. http://dx.doi.org/10.1016/s0035-3787(09)72694-3.

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ALLEMAN, F., A. BORDAS, J. P. CAFFIN, S. DAVAL, C. DIOT, M. DOUAIRE, J. M. FRASLIN, S. LAGARRIGUE, and B. LECLERCQ. "L’engraissement chez le poulet : aspects métaboliques et génétiques." INRAE Productions Animales 12, no. 4 (September 1, 1999): 257–64. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.1999.12.4.3886.

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Abstract:

L’augmentation du poids de tissus adipeux présents dans les carcasses de poulet de chair a incité à en rechercher les causes, afin de pouvoir maîtriser ce caractère défavorable, tant pour les producteurs que pour les consommateurs. La comparaison de lignées expérimentales génétiquement grasses et maigres a permis d’identifier les différences métaboliques majeures entre animaux gras et maigres. Elles sont rappelées dans cet article. Les résultats les plus récents concernant le métabolisme hépatique, analysé à différentes étapes (catabolisme des acides aminés, lipogenèse proprement dite, maturation et sécrétion des lipides) par des mesures d’activités enzymatiques ou de quantités d’ARN messagers, sont rapportés. Ils montrent que beaucoup de ces paramètres sont plus élevés chez les animaux gras comparés aux maigres. L’hypothèse d’une régulation commune pour ces différentes étapes du métabolisme est avancée. Cependant, chaque étape peut aussi être individuellement responsable des différences d’engraissement, comme cela semble être le cas pour l’enzyme glutamate déshydrogénase.

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Cicciarello, Delia, and Isabella Scionti. "Le rôle inattendu des gouttelettes lipidiques dans la régulation du destin des cellules souches musculaires." médecine/sciences 39 (November 2023): 28–31. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2023144.

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Abstract:

Les cellules souches musculaires (CSM) sont des cellules souches résidentes du muscle squelettique responsables de la régénération de ce dernier. Il est de plus en plus évident que la capacité des CSM à s’auto-renouveler ou à se différencier est influencée par le métabolisme cellulaire. Une nouvelle étude a récemment établi que les gouttelettes lipidiques (GL) sont de nouveaux régulateurs du devenir des CSM. En effet, les GL se répartissent différemment selon l’état des CSM au cours du processus de régénération, les CSM avec peu de GL étant plus enclines à s’auto-renouveler tandis que les CSM contenant beaucoup de GL s’engagent dans la différenciation. Ces résultats soulignent que le renouvellement correct des GL est nécessaire pour décider du destin des CSM. Ceci pose la question du mécanisme moléculaire sous-jacent de la régulation du métabolisme des lipides dans la détermination du destin des CSM.

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DOUAIRE, M., and S. LAGARRIGUE. "Gènes associés à la lipogenèse chez le poulet." INRAE Productions Animales 13, HS (December 22, 2000): 169–70. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2000.13.hs.3832.

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Abstract:

L’analyse génétique du caractère quantitatif qu’est l’état d’engraissement de la poule a été abordée par une approche de type fonctionnel avec, d’une part, une étude de l’expression de gènes impliqués dans le métabolisme hépatique des lipides et d’autre part, une étude de «liaison génétique» entre ces gènes et le caractère. Deux types de lignées présentant des divergences importantes d’état d’engraissement ont été analysés. Les résultats obtenus permettent de mettre en évidence les apports et les limites de ce type d’analyse et la complémentarité des deux approches dans l’analyse génétique d’un caractère quantitatif.

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Anosa, V. O. "Changements hématologique et biochimique dans la trypanosomose humaine et animale." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 41, no. 2 (February 1, 1988): 151–64. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.8716.

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Abstract:

Les trypanosomoses se caractérisent, en général, par de l’anémie, de la leucopénie, de la thrombocytopénie, ainsi que par des troubles du métabolisme d’où résultent de l’hypoglycémie, une élévation du taux d’azote uréique du sang, de l’hypoalbuminémie et de l’hypogammaglobulinémie, conséquence d’une augmentation du taux des IgM. Bien qu’il y ait des variations, fonctions de l’hôte (homme, animaux domestiques et animaux d’expérience) et des espèces de trypanosomes (T. brucei, T. gambiense, T. evansi, T. vivax, T. congolense), la gravité des altérations d’ordre hématologique et biochimique, associées aux diverses combinaisons hôte-parasite, est déterminée par le niveau de parasitémie qui s’établit pendant la première phase de l’infection. On peut en effet distinguer trois phases successives au cours de ces infections : · - une crise aiguë caractérisée par une parasitémie élevée, une destruction très rapide des érythrocytes, de la trombocytopénie, de la leucopénie et des perturbations biochimiques marquées. - une crise chronique que l’on constate chez les animaux ayant survécu à la première phase. Elle se caractérise par une parasitémie plus faible, avec cependant persistance des altérations hématologiques, atténuation de quelques troubles du métabolisme comme l’hypoglycémie, mais persistance d’autres troubles comme les modifications des protéines plasmatiques. - la troisième phase, ou rétablissement, survient chez les animaux qui ont surmonté les deux phases précédentes. Elle est caractérisée par une diminution nette de la parasitémie, voire même une stérilisation parasitaire, accompagnée d’un retour graduel à la normale des altérations qui s’étaient manifestées précédemment. Le franchissement, pour un hôte infecté, de ces trois phases, dépend de son état nutritionnel, de la sévérité des lésions qui se développent pendant les crises aiguës et chroniques, et de l’existence d’infections secondaires. Les troubles d’ordre hématologique et biochimique induits par les trypanosomes résultent de leurs effets directs ou indirects, par l’intermédiaire de leurs produits de dégradation, sur les cellules de l’hôte (hématies, globules blancs, plaquettes) et ses tissus (foie, reins, moelle osseuse, organes lymphoïdes), d’où destruction cellulaire et mauvais fonctionnement organique, soustraction et addition de produits biochimiques chez l’hôte, liées au métabolisme du parasite.

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Anosa, V. O. "Changements hématologique et biochimique dans la trypanosomosc humaine et animale." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 41, no. 1 (January 1, 1988): 65–78. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.8732.

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Abstract:

Les trypanosomoses se caractérisent, en général, par de l’anémie, de la leucopénie, de la thrombocytopénie, ainsi que par des troubles du métabolisme d’où résultent de l’hypoglycémie, une élévation du taux d’azote uréique du sang, de l’hypoalbuminémie et de l’hypogammaglobulinémie, conséquence d’une augmentation du taux des IgM. Bien qu’il y ait des variations, fonctions de l’hôte (homme, animaux domestiques et animaux d’expérience) et des espèces de trypanosomes (T. brucei, T. gambiense, T. evansi, T. vivax, T. congolense), la gravité des altérations d’ordre hématologique et biochimique, associées aux diverses combinaisons hôte-parasite, est déterminée par le niveau de parasitémie qui s’établit pendant la première phase de l’infection. On peut en effet distinguer trois phases successives au cours de ces infections : − une crise aiguë caractérisée par une parasitémie élevée, une destruction très rapide des érythrocytes, de la trombocytopénie, de la leucopénie et des perturbations biochimiques marquées. − une crise chronique que l’on constate chez les animaux ayant survécu à la première phase. Elle se caractérise par une parasitémie plus faible, avec cependant persistance des altérations hématologiques, atténuation de quelques troubles du métabolisme comme l’hypoglycémie, mais persistance d’autres troubles comme les modifications des protéines plasmatiques. − la troisième phase, ou rétablissement, survient chez les animaux qui ont surmonté les deux phases précédentes. Elle est caractérisée par une diminution nette de la parasitémie, voire même une stérilisation parasitaire, accompagnée d’un retour graduel à la normale des altérations qui s’étaient manifestées précédemment. Le franchissement, pour un hôte infecté, de ces trois phases, dépend de son état nutritionnel, de la sévérité des lésions qui se développent pendant les crises aiguës et chroniques, et de l’existence d’infections secondaires. Les troubles d’ordre hématologique et biochimique induits par les trypanosomes résultent de leurs effets directs ou indirects, par l’intermédiaire de leurs produits de dégradation, sur les cellules de l’hôte (hématies, globules blancs, plaquettes) et ses tissus (foie, reins, moelle osseuse, organes lymphoïdes), d’où destruction cellulaire et mauvais fonctionnement organique, soustraction et addition de produits biochimiques chez l’hôte, liées au métabolisme du parasite.

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Puisieux, Salomé, Carine Bossenmeyer-Pourié, Lucie Hopes, Solène Frismand-Kryloff, Jean-Louis Guéant, and Mathilde Renaud. "Troubles du métabolisme des monocarbones dans la maladie de Huntington." Revue Neurologique 177 (April 2021): S54. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2021.02.199.

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Belhimer, F., S. Yahiaoui, S. Naamani, A. Lyazidi, S. Azzoug, and F. Chentli. "P185 Troubles du métabolisme glucidique et Endocrinopathies (hypercorticisme et hypersomatotropisme)." Diabetes & Metabolism 38 (March 2012): A75. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(12)71287-9.

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Sarazin, Marianne, Christian Alexandre, and Thierry Thomas. "Influence des apports en oligoéléments, protéines, lipides, glucides et vitamines sur le métabolisme osseux." Revue du Rhumatisme 67, no. 7 (September 2000): 486–97. http://dx.doi.org/10.1016/s1169-8330(00)00006-5.

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BAUCHART, D., D. DURAND, D. GRUFFAT-MOUTY, C. PIOT, B. GRAULET, Y. CHILLIARD, and J. F. HOCQUETTE. "Transport sanguin et métabolisme tissulaire des lipides chez le veau de boucherie. Effets du remplacement du suif par de l’huile de coprah dans l’aliment d’allaitement." INRAE Productions Animales 12, no. 4 (September 1, 1999): 273–85. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.1999.12.4.3888.

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Abstract:

Cet article décrit le transport sanguin et le métabolisme tissulaire des lipides chez le veau de boucherie recevant un aliment d’allaitement à base d’huile de coprah (riche en acides gras à chaîne moyenne) ou de suif (riche en acides gras longs saturés et insaturés). L’huile de coprah élève fortement la lipémie, notamment les teneurs en cholestérol et en phospholipides. Ses acides gras de type C12:0 et C14:0 sont transportés sélectivement dans les lipoprotéines riches en triglycérides (38 %) ou en cholestérol (44 %).Dans le foie, le captage des acides gras de l’huile de coprah entraîne une stéatose hépatique marquée, due à une teneur accrue en triglycérides (×18). Ceci s’expliquerait à la fois par une élongation des produits de l’oxydation des acides gras à chaîne moyenne (C12:0), par une oxydation plus faible et une estérification en triglycérides accrue des acides gras longs (C18:1n-9) et par une capacité de sécrétion des triglycérides faible et peu modulée. Le potentiel d’oxydation des acides gras dans les tissus musculaires et le potentiel lipogénique du tissu adipeux périrénal ne sont pas influencés par les acides gras alimentaires. En revanche, la composition en acides gras des tissus musculaires et adipeux est fortement marquée avec le régime coprah par l’accumulation du C12:0 et surtout du C14:0 (au détriment du C18:1 n-9) conduisant à élever le degré de saturation des acides gras des lipides de dépôt. En conclusion, l’emploi de l’huile de coprah comme seule source de matières grasses alimentaires n’est pas recommandée chez le veau de boucherie en raison de l’altération du métabolisme du foie (stéatose), de l’absence d’amélioration des performances de croissance et de la dépréciation de la qualité diététique de la viande pour le consommateur par le dépôt accru d’acides gras saturés à propriétés athérogènes.

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Pradat, Pierre-François. "Troubles du métabolisme lipidique et glucidique au cours de la SLA." Revue Neurologique 175 (April 2019): S157. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2019.01.013.

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Mario, Nathalie. "Marqueurs biologiques pour le diagnostic des troubles du métabolisme du fer." Revue Francophone des Laboratoires 2012, no. 442 (May 2012): 39–48. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(12)71456-9.

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Ben Youssef, Nabil, Issam Nouairi, Sonia Ben Temime, Wael Taamalli, Mokhtar Zarrouk, Mohamed Habib Ghorbal, and Douja Ben Miled Daoud. "Effets du cadmium sur le métabolisme des lipides de plantules de colza (Brassica napus L.)." Comptes Rendus Biologies 328, no. 8 (August 2005): 745–57. http://dx.doi.org/10.1016/j.crvi.2005.05.010.

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Chilliard, Y. "Lipides alimentaires et métabolisme du tissu adipeux chez les ruminants, les porcs et les rongeurs." Annales de Zootechnie 43, no. 3 (1994): 236. http://dx.doi.org/10.1051/animres:19940303.

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Mbou, F., C. Benichou, S. Michaud, and V. Mbou. "SFP-P007 – Métabolisme – Les troubles glucidiques chez l’enfant et adolescent martiniquais obèses." Archives de Pédiatrie 15, no. 5 (June 2008): 947. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(08)72143-2.

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Arnoux, J. B., A. Brassier, A. S. Guemann, C. Grisel, and P. de Lonlay. "Quand évoquer une maladie héréditaire du métabolisme devant des troubles de conscience?" Journal Européen des Urgences et de Réanimation 28, no. 1 (March 2016): 39–41. http://dx.doi.org/10.1016/j.jeurea.2016.02.004.

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Arnoux, J. B., A. Brassier, A. S. Guemann, C. Grisel, and P. de Lonlay. "Quand évoquer une maladie héréditaire du métabolisme devant des troubles de conscience?" Archives de Pédiatrie 22, no. 5 (May 2015): 50–51. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(15)30026-9.

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Mayeuf-Louchart, Alicia. "Rôle de Rev-erb-alpha dans le contrôle du métabolisme des lipides du muscle du squelette." Diabetes & Metabolism 43, no. 2 (March 2017): A91. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(17)30364-6.

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Benaoumer, S. N., S. Addou, A. Kharroubi, F. Mezmaz, and O. Kherroua. "Prébiotiques et leurs effets sur le métabolisme des lipides chez les souris Balb/c nouveau-nés." Nutrition Clinique et Métabolisme 30, no. 3 (September 2016): 266. http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2016.09.101.

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Tankeu, Aurel T., and Christel Tran. "Fatigue chronique: quand suspecter une maladie héréditaire du métabolisme?" Praxis 111, no. 1 (January 2022): 38–43. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157/a003772.

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Abstract:

Résumé. La fatigue chronique est un symptôme peu spécifique, fréquent en consultation ambulatoire de l’adulte. Une fatigue physique persistante, d’étiologie indéterminée après élimination des causes courantes, doit faire évoquer des maladies rares telles que les erreurs innées du métabolisme (EIM). La principale caractéristique de la fatigue chronique dans les EIM est son caractère dynamique, aggravée par les situations entrainant une augmentation du métabolisme telles que l’effort physique, le froid, le jeûne ou un stress biologique. Devant de tels indices cliniques, il est important d’entreprendre une démarche diagnostique orientée permettant d’identifier les patients susceptibles d’avoir une EIM afin de les orienter vers un centre spécialisé. Les EIM entrainant une fatigue chronique sont les myopathies métaboliques, notamment les glycogénoses musculaires, les troubles de la béta-oxydation des acides gras et les maladies mitochondriales. Des analyses biochimiques et/ou moléculaires spécifiques permettent de poser le diagnostic et de mettre en place une prise en charge pluridisciplinaire.

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Lecomte, M., C. Bourlieu, G. Pineau, M. Claude, A. Deglaire, A. Géloën, F. Laugerette, and M. C. Michalski. "P174 Impact de différents lipides polaires sur l’absorption et le métabolisme des lipides: études in vitro sur cellules Caco-2 et in vivo chez la souris." Diabetes & Metabolism 41 (March 2015): A76—A77. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(15)30287-1.

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Martin, C. "Question 4 Quelles stratégies diagnostiques et thérapeutiques des troubles du métabolisme glucidique au cours de la mucoviscidose? Stratégie de la thérapeutique des troubles du métabolisme du glucose dans la mucoviscidose." Archives de Pédiatrie 10 (August 2003): 469–74. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(03)90013-3.

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LEROUX, C., L. BERNARD, F. DESSAUGE, F. LE PROVOST, and P. MARTIN. "La fonction de lactation : régulation de la biosynthèse des constituants du lait." INRAE Productions Animales 26, no. 2 (May 17, 2013): 117–28. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2013.26.2.3141.

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Abstract:

La glande mammaire est l’organe dans lequel est synthétisé et sécrété le lait. Ces processus mettent en jeu des mécanismes moléculaires dont la régulation reste incomplètement élucidée. Aussi, de nombreuses recherches ont pour objectif d’identifier les leviers permettant de moduler la composition du lait, afin de répondre à la demande de la filière et des consommateurs, et de préciser leurs mécanismes d’action pour en permettre une régulation aussi fine que possible. L’objectif de cet article est de présenter les derniers travaux relatifs à la caractérisation de facteurs génétiques et nutritionnels puis d’exposer quelques données mettant en lumière les conséquences de leurs interactions sur la lactation. Deux exemples d’études des effets de polymorphismes génétiques sur le fonctionnement mammaire chez les caprins (locus CSN1S1, spécifiant la caséine αs1) et les bovins (locus DGAT1 spécifiant la diacylglycérol acyltransferase 1) mettent en exergue les différences d’expression de gènes impliqués dans le métabolisme des lipides, mais aussi identifient des gènes impliqués dans le trafic vésiculaire et la réponse « Unfolded Protein Responses » (UPR) des caprins. Des exemples de régulation nutritionnelle du métabolisme lipidique révèlent la différence de réponse à la supplémentation lipidique entre la vache et la chèvre. De plus, des approches globales ont permis la découverte de gènes du métabolisme lipidique (tels que ACSBG1 et AZGP1 qui spécifient respectivement la lipidosine et la zinc-α2-glycoprotéine) dont l’expression mammaire était jusqu’alors inconnue, ou encore de révéler des modifications de la dynamique cellulaire mammaire. Enfin, les interactions entre les facteurs génétique et nutritionnel sont illustrées par des mécanismes de régulation fine de l’expression génique mettant en jeu de petits ARN non-codants : les microARN. L’ensemble de ces nouvelles données laissent entrevoir de nombreuses perspectives de recherche ciblant une connaissance de plus en plus exhaustive et fine du fonctionnement de la glande mammaire, mais aussi la nécessité de replacer ce fonctionnement au niveau de l’animal.

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HERPIN, P., M. DAMON, J. F. HOCQUETTE, F. MÉDALE, L. MOSONI, G. STÉPIEN, C. WRUTNIAK-CABELLO, and G. CABELLO. "Implication des mitochondries dans la biologie musculaire : un rôle clé au cours du développement, de la croissance et de la fonte musculaire." INRAE Productions Animales 19, no. 4 (September 13, 2006): 245–63. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2006.19.4.3493.

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Abstract:

Cette synthèse concerne les recherches récemment effectuées à l’INRA sur le rôle des mitochondries dans la régulation du développement, de la croissance et des propriétés du muscle des animaux d’élevage et dans le déterminisme de la fonte musculaire au cours du vieillissement chez l’homme. La relation entre activité mitochondriale et développement musculaire a été confirmée. Au-delà de la relation entre métabolisme oxydatif, densité mitochondriale et type contractile des fibres, nous montrons que les caractéristiques intrinsèques des organites diffèrent en fonction des isoformes de myosine présentes. Les mitochondries participent à la définition du type contractile et à la différenciation des myoblastes, via le dialogue mitochondries-noyau auquel participent trois gènes cibles majeurs de l’organite : c-Myc (répresseur), Calcineurine et myogénine (stimulateurs). L’importance de la voie d’action mitochondriale de la T3 pour la régulation de la itochondriogenèse et de l’activité de l’organite est confirmée à la fois in vitro et in vivo. Aucune relation claire n’a été mise en évidence entre la quantité de lipides intramusculaires (LIM), un déterminant important de la qualité des viandes, et l’activité mitochondriale. La teneur en LIM semble davantage corrélée avec la différenciation des adipocytes intramusculaires et l’importance des flux de lipides dans le muscle qu’avec une voie métabolique particulière. Les protéines découplantes, UCP2, UCP3 (chez le porc) et avUCP (chez le poulet) sont régulées différemment mais il reste difficile de conclure sur leur rôle physiologique. UCP3 et avUCPs sont des effecteurs importants de l’effet thermogénique de la T3 et pourraient jouer un rôle dans le contrôle du métabolisme basal, tandis qu’avUCP semble être un régulateur métabolique majeur chez le poulet. Les travaux concernant l’activité mitochondriale en relation avec le vieillissement ont produit un certain nombre de résultats divergents par rapport à la littérature : absence d’accumulation de délétions de l’ADN mitochondrial et d’altération de l’expression de gènes mitochondriaux ou nucléaires avant un âge très avancé. Pourtant, la production mitochondriale d’H2O2 augmente avec l’âge et le vieillissement accroît la sensibilité de la respiration mitochondriale au calcium, deux phénomènes susceptibles de participer à l’induction «facilitée» d’une mort cellulaire. En conclusion, que ce soit chez l’animal ou l’homme, les mitochondries musculaires participent à de nombreuses fonctions physiologiques en liaison avec leurs différentes activités biologiques.

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DUPONT, J., R. J. SCARAMUZZI, and P. FROMENT. "Nutrition et métabolisme : quel lien avec le développement folliculaire et embryonnaire ches les mammifères ?" INRA Productions Animales 29, no. 2 (July 9, 2019): 103–16. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2016.29.1.2520.

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Abstract:

L’influence du poids et des apports énergétiques sur la fertilité chez les animaux, mais aussi chez l’Homme est reconnue depuis très longtemps. Les animaux ou individus en mauvaise condition, ou perdant du poids, ont généralement des performances reproductives décevantes. Les pertes économiques associées à l’infertilité sont parfois importantes, et dépassent chez le bovin largement le coût de l’insémination et de la semence. De nombreux arguments suggèrent que l’influence de la nutrition sur la reproduction s’exerce par l’intermédiaire des composants du régime alimentaire comme les lipides, le glucose, les acides aminés et les minéraux au niveau de l’axe hypothalamo-hypophysaire et aussi directement au niveau des gonades. Ces effets nutritionnels peuvent aussi s’exercer par une modulation des hormones du métabolisme comme l’insuline, l’insulin-like growth factor 1, l’hormone de croissance, la ghréline, les hormones thyroïdiennes ou encore les hormones produites et secrétées par le tissu adipeux blanc. Dans cette revue nous rapportons les effets connus de ces nutriments et hormones métaboliques sur le développement folliculaire, les cellules ovariennes, la qualité ovocytaire ainsi que sur le développement embryonnaire précoce en prenant l’exemple de différentes espèces de mammifères.

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Bretones, P. "Question 4 Quelles stratégies diagnostiques et thérapeutiques des troubles du métabolisme glucidique au cours de la mucoviscidose? Stratégies diagnostiques et thérapeutiques des troubles du métabolisme glucidique au cours de la mucoviscidose." Archives de Pédiatrie 10 (August 2003): 475–86. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(03)90014-5.

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Habak, Nawal, Dihia Bouaichi, Hanifa Abbache, Nadia OuldBessi, and Ammar Chikouche. "Interest of fasting in the exploration of the lipid balance." Batna Journal of Medical Sciences (BJMS) 7, no. 2 (November 9, 2020): 102–4. http://dx.doi.org/10.48087/bjmsoa.2020.7208.

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Abstract:

Introduction. Le bilan lipidique correspond à un ensemble d’analyses permettant de mettre en évidence des anomalies du métabolisme des lipides et d’optimiser la prise en charge diététique et/ou le besoin thérapeutique pour le suivi, la surveillance et l’évaluation du risque athérogène. L’objectif de cette étude est d’évaluer la place du jeûne dans les recommandations pré analytiques du dosage des paramètres lipidiques. Matériels et Méthodes. Notre étude prospective a été réalisée sur 27 prélèvements sanguins sur tube hépariné, des patients en deux temps : à jeun et non à jeun après la prise d’un repas consistant. Le dosage des deux paramètres : Triglycérides et le Cholestérol total, ont été réalisé par la méthode colorimétrique enzymatique. Résultats. Nos résultats ont été classés en deux groupes pour chaque paramètre. L’étude statistique a été réalisée sur le logiciel Graph Pad Prism7. La comparaison des deux groupes TG par l’application du test non paramétrique de Wilcoxon retrouve p<0,0001, ce qui signifie la présence d’une différence significative entre les deux groupes. La comparaison des deux groupes Chol par l’application du test paramétrique test T retrouve p<0,0001, ce qui signifie la présence d’une différence significative entre les deux groupes. Conclusion. À travers cette étude, bien qu’elle soit réalisée sur un faible échantillonnage, nous permet de souligner l’importance du jeûne dans l’analyse des paramètres du bilan lipidique, ce qui concorde avec plusieurs travaux de la littérature qui ont permis d’instaurer le jeûne dans les recommandations lors de l’exploration du métabolisme lipidique.

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Gauthé, M., C. Goldberger, J. P. Olié, H. Lôo, C. Gury, and M. F. Poirier. "Évaluation des troubles du métabolisme induits par les antipsychotiques atypiques chez les patients schizophrènes." L'Encéphale 31, no. 1 (February 2005): 18–23. http://dx.doi.org/10.1016/s0013-7006(05)82368-1.

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Sohet, F. M., A. M. Neyrinck, C. Druart, F. C. de Backer, B. D. Pachikian, E. M. Dewulf, L. B. Bindels, P. D. Cani, and N. M. Delzenne. "P234 Impact du traitement thermique des graisses sur le métabolisme hépatique des lipides : importance de la peroxydation lipidique." Diabetes & Metabolism 36 (March 2010): A94. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(10)70382-7.

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Journal articles on the topic 'Troubles du métabolisme des lipides'

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