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Journal articles on the topic 'Troubles du développement neurologique'

Author: Grafiati

Published: 23 September 2022

Last updated: 17 October 2023

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1

Boyer, Olivia, Géraldine Mollet, and Guillaume Dorval. "Atteinte neurologique et syndrome néphrotique cortico-résistant." médecine/sciences 39, no. 3 (March 2023): 246–52. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2023029.

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Abstract:

Les études génétiques portant sur le syndrome néphrotique (SN) héréditaire ont permis d’identifier plus de 60 gènes impliqués dans le développement de formes monogéniques de SN cortico-résistant, isolé ou syndromique, ce dernier étant parfois associé à des troubles neurologiques. Au cours des dernières décennies, diverses études ont établi des liens entre la physiologie des podocytes et celle des neurones, tant sur le plan morphologique (diaphragme de fente et synapse) que fonctionnel (plateformes de signalisation). Des variants dans des gènes codant des protéines s’exprimant dans différents compartiments du podocyte et des neurones sont responsables de phénotypes associant des lésions rénales avec protéinurie à des troubles neurologiques centraux et/ou périphériques. L’objectif de cette revue est de se concentrer sur les syndromes génétiques associant une protéinurie et une atteinte neurologique et de présenter les dernières avancées dans la description de ces troubles neuro-rénaux.

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2

Thébault-Dagher, Fanny, Lionel Carmant, Jocelyn Gravel, Sonia Lupien, Catherine Herba, and Sarah Lippé. "DÉVELOPPEMENT COGNITIF DES ENFANTS ÉPILEPTIQUES : CONTRIBUTION DU STRESS." Revue québécoise de psychologie 37, no. 2 (June 7, 2017): 21–42. http://dx.doi.org/10.7202/1040036ar.

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Abstract:

L’épilepsie est un désordre neurologique souvent infantile associé à des comorbidités qui impliquent des troubles cognitifs. Depuis quelques années, les études des chercheurs suggèrent que la qualité de vie des personnes atteintes d’épilepsie est plus sévèrement impactée par les comorbidités associées à la maladie que par les crises. Il importe donc de diminuer la sévérité des troubles cognitifs chez les personnes épileptiques. Dans cet article, nous relevons les hypothèses de la littérature actuelle qui stipulent que le stress pourrait être un facteur affectant négativement le développement cognitif des enfants épileptiques. Ainsi, nous décrivons les atteintes neuropsychologiques inhérentes aux syndromes convulsifs, la relation biologique du stress et la relation entre le stress et les syndromes convulsifs. Deux modes d’action, évoqués par les chercheurs, par lesquels le stress serait un facteur aggravant les comorbidités des personnes qui présentent un syndrome convulsif seront aussi décrits.

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3

Mallet, J., N. Ramoz, P. Gorwood, and C. Dubertret. "Cannabis et schizophrénie : approche clinique, cognitive et neurologique dans la définition d’un nouveau phénotype." European Psychiatry 28, S2 (November 2013): 7–8. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2013.09.018.

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Abstract:

IntroductionSelon le modèle multifactoriel, la schizophrénie résulte de l’interaction de plusieurs gènes avec différents facteurs environnementaux, dont le cannabis qui peut jouer un rôle chez des sujets vulnérables [1]. Certains résultats issus de l’hypothèse neurodéveloppementale suggèrent une perturbation précoce du neuro-développement moins importante chez les consommateurs de cannabis et une sensibilité aux effets pharmacologiques du cannabis [3]. Les signes neurologiques mineurs (SNM) sont le reflet d’anomalies neuro-développementales précoces, ils sont fréquents dans les pathologies développementales à début précoce et remplissent les critères d’un marqueur endophénotypique [2]. Nous avons fait l’hypothèse que les patients consommateurs réguliers de cannabis avant le début des troubles constituent une entité phénotypique homogène avec une atteinte neuro-développementale précoce moins marquée. Patients et méthodeNous avons évalué prospectivement la symptomatologie négative, les déficits cognitifs et les SNM chez 61 patients schizophrènes suivis à l’hôpital Louis-Mourier (Colombes). L’évaluation était clinique avec la Positive And Negative Symptoms Scale, cognitive (fonctions exécutives, attentionnelles et mnésiques) et neurologique à l’aide de la Neurological Evaluation Scale. Les patients ayant consommé du cannabis avant le début des troubles étaient comparés aux autres patients (test t de Student pour les données quantitatives, test du Δ-2 ou test de Fischer pour les données qualitatives).RésultatsLes résultats principaux sont présentés dans le Tableau 1. On constate une perturbation plus importante des fonctions exécutives, attentionnelles et mnésiques dans le groupe des non-consommateurs de cannabis. Les SNM sont plus fréquents dans le sous-groupe non-consommateur de cannabis. Tableau 1Comparaison des caractéristiques cliniques, cognitives et neurologiques entre les patients ayant fumé régulièrement du cannabis avant le début des troubles et les autres patients.SZ THC+ (n = 34)SZ THC− (n = 27)pQI attendu total (Barona), moyenne (ET)96,9 (9,0)101,7 (11,3)0,08QI total (NART 40), moyenne (ET)103,4 (9,2)100,8 (9,9)0,36ANT, moyenne (ET)ANT, temps moyen de réponse664,1 (105,1)768,2 (195,3)0,03ANT, orientation28,9 (48,3)50,4 (33,2)0,07ANT, conflit162,4 (84,2)171,5 (76,1)0,70ANT, alerte30,5 (40,6)26,8 (46,4)0,77Rey t0, n (%)n = 28n = 220,18*Type 115 (53,6)7 (31,8)0,12Type 210 (35,7)7 (31,8)0,77Type 32 (7,1)5 (22,8)0,21*Type 41 (3,6)3 (13,6)0,30*Rey t0 Temps (ms), moyenne (ET)166,3 (74,1)163,6 (121,4)0,92Rey t1 type, n (%)n = 28n = 210,02*Type 113 (46,4)5 (23,8)0,10Type 28 (28,6)5 (23,8)0,70Type 34 (14,3)1 (4,8)0,37Type ≥ 43 (10,7)10 (47,6)0,003Empan note brute, moyenne (ET)15,0 (3,8)13,0 (3,8)0,06CVLT, moyenne (ET)n = 28n = 21Liste A, essai 1, note z−1,0 (1,3)−1,7 (1,2)0,04Nombre de persévérations2,9 (2,0)4,8 (2,9)0,01Apprentissage liste A, total, note z−1,3 (1,5)−2,1 (1,2)0,05SNM, moyenne (ET)Actes moteurs complexes2,4 (2,8)5,3 (3,7)0,003Coordination motrice1,2 (1,7)3,6 (3,1)0,003Intégration sensorielle2,0 (2,4)5,1 (3,0)0,0003Score total11,5 (9,9)28,2 (15,6)0,0001Nombre d’items7,1 (4,9)14,2 (5,5)< 0,0001PANSS total symptomatologie positive, moyenne (ET)17,6 (7,9)14,6 (6,0)0,10PANSS total symptomatologie négative, moyenne (ET)16,0 (6,7)24,3 (8,3)0,0001PANSS total psychopathologie générale, moyenne (ET)30,8 (8,9)37,2 (10,0)0,01PANSS total, moyenne (ET)64,4 (20,7)76,1 (21,4)0,03SZ THC+ : patients ayant fumé régulièrement du cannabis avant le début des troubles ; SZ THC- : patients n’ayant pas fumé régulièrement de cannabis avant le début des troubles ; QI : quotient intellectuel ; ET : écart type ; NART : National Adult Reading Test ; ANT : Attention Network Test ; Rey : test des figures de Rey ; CVLT : California Verbal Learning Test ; SNM : signes neurologiques mineurs ; PANSS : Positive and Negative Symptoms Scale.*Test non paramétrique.ConclusionLes patients consommateurs réguliers de cannabis avant le début des troubles représenteraient une entité phénotypique homogène. Le cannabis est un facteur environnemental pouvant intervenir tardivement sur le neurodéveloppement et pouvant jouer un rôle causal chez certains patients.

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4

Halayem, S., A. Bouden, M. B. Halayem, K. Tabbane, I. Amado, and M. O. Krebs. "Signes neurologiques mineurs et troubles envahissants du développement." L'Encéphale 36, no. 4 (September 2010): 307–13. http://dx.doi.org/10.1016/j.encep.2009.12.012.

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5

Dayan, Jacques. "Neurosciences, psychanalyse : deux paradigmes irréductibles ?" Perspectives Psy 60, no. 2 (April 2021): 133–43. http://dx.doi.org/10.1051/ppsy/2021602133.

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Abstract:

L’avènement des neurosciences dans le champ de la santé mentale a bouleversé les équilibres entre psychologie et « sciences du cerveau ». De très nombreuses connaissances nouvelles ont été apportées sur le fonctionnement cérébral. En regard, à la psychanalyse de plus en plus en repli dans le monde universitaire, il est reproché son inconsistance scientifique. Le vocabulaire neurologique et en particulier la référence au cerveau sont devenus les supports obligés des considérations sur le psychisme. Paradoxalement, depuis la création de la Société pour la Neuroscience en 1969, les apports thérapeutiques des neurosciences dans le champ des troubles mentaux ont été marginaux. La psychiatrie comme pratique repose toujours sur la clinique, les psychotropes et les psychothérapies élaborés ou découverts indépendamment des neurosciences. Malgré l’enthousiasme des premières découvertes comme les modifications de la dynamique des neuromédiateurs dans la dépression ou la schizophrénie, aucune affection ni trouble mental n’a trouvé un modèle neurophysiologique consistant et étayé scientifiquement pour expliquer sa symptomatologie ou expliquer son développement. Cet article a pour objet un examen historique et épistémologique de cette extraordinaire discordance. Il décrit à partir des conceptions du trauma psychique l’évolution historique des thérapeutiques et des conceptions en psychiatrie jusqu’aujourd’hui. Partant de Thomas Kuhn décrivant les révolutions scientifiques nous nous interrogeons sur le caractère de croyance de l’adhésion au discours neuroscientifique contemporain et sur la factualité de ses annonces.

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6

Piguet, P. "L’axe intestin–cerveau : les pistes actuelles." Douleur et Analgésie 34, no. 2 (June 2021): 70–85. http://dx.doi.org/10.3166/dea-2021-0167.

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Abstract:

L’intestin est un système complexe qui joue un rôle fondamental dans l’absorption et la distribution des nutriments nécessaires aux différents organes d’un organisme, comme par exemple le glucose pour le cerveau. Finement régulé par le système nerveux, le système digestif abrite également un acteur qui joue un rôle crucial : la flore intestinale — ancien terme désignant le « microbiote » — qui pèse autant que le cerveau lui-même. Comme le tractus gastrointestinal est également exposé à des risques d’invasion par des agents pathogènes, un quatrième intervenant joue un rôle clé : le système immunitaire. Ce dernier exerce une surveillance étroite du tractus gastro-intestinal et joue un rôle important dans les interactions entre l’intestin et le cerveau, pour le meilleur ou pour le pire…Qu’il s’agisse de l’intestin ou du cerveau, ces deux organes sont relativement isolés du reste du corps par des barrières dont le bon fonctionnement est vital, prémunissant l’organisme et sa commande centrale cérébrale de mécanismes infectieux qui pourraient lui être fatals. Et pourtant… Des voies les relient, qui participent au dialogue entre — mais aussi à la vulnérabilité de — ces différents protagonistes de différentes façons. Le paysage physiologique humain est donc un amalgame complexe de cellules humaines mais également de cellules bactériennes qui collaborent étroitement au contrôle de la santé humaine. Non seulement le microbiote est capable de digérer certains nutriments qui ne peuvent pas être dégradés par le tractus gastro-intestinal lui-même, mais un nombre croissant d’études scientifiques suggèrent un lien entre la fonction gastrointestinale et la fonction cérébrale — et par là même une association avec certaines maladies neurologiques et psychiatriques. Ainsi, on soupçonne que l’axe intestin–cerveau est impliqué dans un certain nombre de maladies psychiatriques ou neuro-immunes chez l’enfant et l’adulte. De plus, il a été suggéré que les troubles intestinaux constituent un « facteur de risque » pour le développement de troubles neurologiques. Enfin, et non des moindres, le stress régule la composition et l’activité de la flore intestinale, une propriété qui pourrait même affecter la santé psychiatrique à travers les générations. Le concept d’« axe intestin–cerveau » propose qu’il existe un dialogue constant entre l’intestin et le cerveau. Le microbiote peut aujourd’hui être considéré comme l’acteur majeur d’un écosystème au sein duquel la nature des échanges pourrait conditionner l’équilibre neurologique et psychiatrique de l’être humain.

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David, R. "Avoir du nez ! Intérêt de l’olfaction dans l’évaluation et la prise en charge des troubles cognitifs et comportementaux dans les pathologies neuropsychiatriques." European Psychiatry 30, S2 (November 2015): S31. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.091.

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Abstract:

Les déficits de l’olfaction sont de plus en plus mis en évidence dans les pathologies psychiatriques (troubles bipolaires) comme dans les pathologies neurologiques et dégénératives (maladie de Parkinson, maladie d’Alzheimer). Ils peuvent constituer un marqueur de vulnérabilité et de dépistage précoce pour certaines de ces pathologies, mais ils peuvent aussi constituer une alternative prometteuse dans la prise en charge non pharmacologique de certaines perturbations émotionnelles et comportementales (anxiété, dépression, troubles du sommeil…), ainsi que de certains déficits cognitifs et mnésiques dans le spectre des pathologies neuropsychiatriques. L’objectif de ce symposium est tout d’abord de présenter les bases neurobiologiques de l’olfaction et de ses déficits, puis d’aborder l’intérêt du dépistage précoce des déficits de l’olfaction dans les pathologies neuropsychiatriques ainsi que les modalités thérapeutiques de la stimulation sensorielle olfactive en lien avec le développement des nouvelles technologies de l’information et de la communication.

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Mancini, J., M. Milh, M. O. Livet, and B. Chabrol. "Développement neurologique." EMC - Pédiatrie - Maladies infectieuses 3, no. 4 (January 2008): 1–10. http://dx.doi.org/10.1016/s1637-5017(08)72414-1.

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9

Avoli, Massimo, and Krešimir Krnjević. "The Long and Winding Road to Gamma-Amino-Butyric Acid as Neurotransmitter." Canadian Journal of Neurological Sciences / Journal Canadien des Sciences Neurologiques 43, no. 2 (January 14, 2016): 219–26. http://dx.doi.org/10.1017/cjn.2015.333.

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Abstract:

AbstractThis review centers on the discoveries made during more than six decades of neuroscience research on the role of gamma-amino-butyric acid (GABA) as neurotransmitter. In doing so, special emphasis is directed to the significant involvement of Canadian scientists in these advances. Starting with the early studies that established GABA as an inhibitory neurotransmitter at central synapses, we summarize the results pointing at the GABA receptor as a drug target as well as more recent evidence showing that GABAA receptor signaling plays a surprisingly active role in neuronal network synchronization, both during development and in the adult brain. Finally, we briefly address the involvement of GABA in neurological conditions that encompass epileptic disorders and mental retardation.RESUMÉ: Le chemin long et sinueux pour que le GABA soit reconnu comme un neurotransmetteur. Cette revue est axée sur les découvertes réalisées durant plus de six décennies de recherche en neurosciences sur l’acide gamma-aminobutyrique (GABA) comme neurotransmetteur. À cet effet, nous mettons une emphase particulière sur le rôle significatif de chercheurs canadiens dans ce domaine de recherche. En prenant comme point de départ les premières études qui ont établi que le GABA était un neurotransmetteur au niveau de synapses centrales, nous faisons le sommaire des résultats identifiant le récepteur GABA comme étant une cible thérapeutique ainsi que des données plus récentes montrant que la signalisation du récepteur GABAA joue, de façon surprenante, un rôle actif dans la synchronisation du réseau neuronal, tant au cours du développement que dans le cerveau adulte. Finalement, nous traitons brièvement du rôle de GABA dans les maladies neurologiques incluant les troubles épileptiques et l’arriération mentale.

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Reboud-Ravaux, Michèle. "Le protéasome, la seconde vie d’une cible thérapeutique validée : aspects structuraux et nouveaux inhibiteurs." Biologie Aujourd’hui 215, no. 1-2 (2021): 1–23. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2021005.

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Abstract:

Le protéasome est la principale machinerie de dégradation des protéines pour toutes les cellules eucaryotes. Il est en effet impliqué dans une multitude de fonctions physiologiques. Ce rôle central dans l’homéostasie des protéines en fait une cible attractive pour des interventions thérapeutiques variées, des aberrations ayant été observées dans beaucoup de pathologies humaines. Le protéasome constitutif 26S (2,4 MDa) est formé de la particule catalytique 20S qui peut s’associer à une ou deux particules régulatrices 19S. Des analyses structurales remarquables ont permis de comprendre le fonctionnement de ce complexe multicatalytique et la régulation de la dégradation des protéines dépendant de l’ATP et de l’ubiquitine. Des changements conformationnels coordonnés de la particule régulatrice 19S permettent de coupler l’hydrolyse de l’ATP à la translocation du substrat protéique et de réguler l’ouverture du pore de la particule catalytique afin d’initier la dégradation itérative des protéines par les trois types de sites actifs. Une très grande variété d’inhibiteurs de ces activités a été découverte, qu’ils soient synthétiques ou d’origine naturelle, avec un premier succès en 2003 avec le bortezomib utilisé dans le traitement du myélome multiple, puis du lymphome du manteau. Une seconde génération d’inhibiteurs (carfilzomib et ixazomib) est employée en clinique. L’immunoprotéasome, distinct du protéasome constitutif et exprimé de manière prédominante dans les cellules immunitaires, se substitue au protéasome constitutif après induction par l’INF-γ et le TNF-α. Il devient actuellement une cible thérapeutique majeure pour traiter des cancers, des désordres auto-immuns et des troubles neurologiques à l’aide d’inhibiteurs spécifiques. Les protéasomes de certains microorganismes retiennent également l’attention en vue du développement d’inhibiteurs à visée thérapeutique. Enfin, l’activation du protéasome est une nouvelle approche pouvant aboutir au traitement des désordres protéotoxiques comme les neurodégénérescences.

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Clarkin, John F. "Le développement empirique de la psychothérapie focalisée sur le transfert." Santé mentale au Québec 32, no. 1 (October 12, 2007): 35–56. http://dx.doi.org/10.7202/016508ar.

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Abstract:

Résumé L’auteur retrace les étapes d’élaboration de la psychothérapie focalisée sur le transfert : choix d’un modèle théorique, observation et analyse menée par des thérapeutes d’expérience, discussions en équipe des difficultés rencontrées relevant tant de la pathologie elle-même que de la thérapie appliquée, cueillette de données empiriques pour expliquer autant le trouble de la personnalité que ses racines neurologiques et physiologiques, etc. L’auteur passe aussi en revue les efforts pour en arriver à la rédaction d’un manuel sur la psychothérapie focalisée sur le transfert, un manuel répondant aux critères d’une méthode manualisée. Enfin, l’auteur résume les recherches faites pour mesurer l’efficacité psychothérapique de la méthode et les possibilités de généralisation.

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Perron, H. "La voie des rétrovirus humain endogènes, un espoir thérapeutique dans la schizophrénie." European Psychiatry 30, S2 (November 2015): S25. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.077.

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Abstract:

Les psychoses majeures telles la schizophrénie sont des troubles complexes qui peuvent impliquer des interactions multiparamétriques comprenant des facteurs génétiques et environnementaux comme des infections. Des études successives ont montré une association entre la schizophrénie et les rétrovirus endogènes humains (HERV). Les HERVs sont des composants du génome humain qui représentent 8 % de l’ADN chromosomique. Depuis plus d’une décennie, une famille spécifique de HERV, HERV-W, a été associée à la schizophrénie. Or, une fois activée, l’expression HERV-W peut être à l’origine de la production d’une protéine d’enveloppe (HERV-W Env) aux propriétés pro-inflammatoires et cytopathogènes via une très haute affinité pour le toll-like receptor 4 (TLR4). Ainsi la sécrétion de cette « toxine endogène » ou sa présentation à la surface des cellules productrices, induit une forte activation des voies de signalisation TLR4 dans les cellules du système immunitaire ou du tissu cérébral (microglie, en particulier). Une transcription élevée des gènes HERV-W a été rapportée dans des études effectuées sur différentes populations de patients schizophrènes en Europe, en Amérique du Nord et en Chine. Les antigènes de capside et d’enveloppe des protéines HERV-W ont été mis en évidence dans des échantillons de sang de patients schizophrène corrélant avec le dosage de CRP (marqueur d’inflammation), ceci, dans la sous-population des patients ayant une CRP positive. Par ailleurs, on a montré que certains Herpesviridae (CMV, HSV…), le virus influenza ou le parasite Toxoplasma gondii, qui sont des facteurs positivement associés à un risque plus élevé de développer une schizophrénie, avaient la capacité d’activer des éléments de la famille HERV-W dans certaines cellules. Les études expérimentales ainsi effectuées, démontrent que des facteurs environnementaux peuvent induire une modification de l’expression de ces éléments génétiques et, ainsi, induire une production auto-entretenue de protéine pathogène codée par certaines copies HERV-W. Différentes études ont aussi montré un effet potentiel de HERV-W Env sur le développement et le fonctionnement neuronal, via la dérégulation de neurorécepteurs (NMDA/DRD3) ou de facteurs comme le BDNF. D’autres paramètres de ces interactions complexes ont aussi été mis en évidence, comme certains profils immunogénétiques (HLA/génotype TLR4 susceptibles aux infections), un faible contrôle épigénétique (infections périnatales), des toxiques (cannabis ?) ou des stress particuliers. La résultante de ces interactions multiples, peuvent permettre de relayer les effets des facteurs environnementaux au niveau d’une expression génique HERV-W anormale codant pour une protéine immuno- et neurotoxique. Ainsi, HERV-W pourrait constituer un élément pivot dans la pathogenèse de la maladie, une fois activé au niveau du génome de certaines cellules. Par conséquent, notre hypothèse est qu’un événement infectieux ou inflammatoire majeur au cours de la grossesse, peut déclencher l’activation des éléments de HERV-W dans l’embryon ou le nouveau-né. L’activation de ces HERVs qui peuvent rétrotransposer dans le génome affecté, pourrait provoquer des modifications de l’ADN telles qu’observées ultérieurement chez les malades atteints de schizophrénie (CNV, microdélétions ou réarrangements génétiques, etc.). Un remaniement du génome HERV-W et d’éléments « génétique mobiles » associés, pourrait causer une expression aberrante HERV-W et conduire à un développement neurologique anormal, dans un contexte général de neurotoxicité inflammatoire. Des conditions de stress particulières et/ou des infections secondaires avec des agents neurotropes tels que, par exemple, le cytomegalovirus (CMV) ou le virus de l’herpès simplex de type 1 (HSV-1), pourraient alors venir augmenter ou réactiver l’expression des éléments modifiés de HERV-W modifiés ou dérégulés. Ceci conduirait à atteindre un seuil d’expression qui déclencherait des épisodes neuro-inflammatoires et/ou neurotoxiques à l’origine d’une symptomatologie psychotique aiguë. L’existence d’anticorps neutralisant cette toxine endogène, dont une IgG4 humanisée est actuellement développée en phase II d’essais cliniques pour d’autres pathologies neuro-inflammatoires, suggère que des études précliniques sont nécessaires pour étayer des stratégies de traitement spécifiques analogues. Une telle approche innovante ciblant une protéine endogène qui agirait en amont de la cascade pathogénique responsable de l’évolution de la maladie schizophrénique, pourrait la neutraliser et, potentiellement, réduire puis prévenir la survenue d’épisodes psychotiques ainsi que les conséquences neuropathologiques induites.

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Baud, O. "Nutrition du prématuré et développement neurologique." Archives de Pédiatrie 17, no. 6 (June 2010): 768–69. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(10)70101-9.

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Des Portes, Vincent, and Delphine Héron. "Troubles du développement intellectuel." Contraste N°51, no. 1 (2020): 91. http://dx.doi.org/10.3917/cont.051.0091.

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Crocq, M. A. "Troubles neuro-développementaux, troubles du spectre de l’autisme." European Psychiatry 28, S2 (November 2013): 36. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2013.09.088.

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Abstract:

Le DSM-5 a introduit le chapitre des « Troubles NeuroDéveloppementaux » (TND) qui regroupe certaines catégories qui appartenaient aux Troubles apparaissant dans la petite enfance, l’enfance et l’adolescence. Les TND incluent les troubles du développement intellectuel, de la communication, du spectre de l’autisme (TSA), des apprentissages, moteurs (p. ex., Tourette), et le déficit de l’attention/hyperactivité. La catégorie TSA remplace les Troubles Envahissants du Développement. Les TSA sont définis par deux critères seulement : déficit persistant dans la communication et les interactions sociales, intérêts et comportements limités et stéréotypés. Ces modifications peuvent influencer les recherches et l’accès aux soins [1].

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Adamsbaum, C. "IRM néonatale et développement neurologique des enfants prématurés." Journal de Radiologie 88, no. 4 (April 2007): 601–3. http://dx.doi.org/10.1016/s0221-0363(07)89864-7.

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Marret, S., G. Pinto-Cardoso, L. Abily-Donval, A. Chadié, S. Torre, R. de Quelen, C. Chollat, A. Charollais, and P. Y. Ancel. "Repères dans le développement neurologique de l’enfant prématuré." Archives de Pédiatrie 21, no. 5 (May 2014): 281–83. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(14)71569-6.

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Cambier, Gentiane, and Stéphane Cabrol. "Les troubles envahissants du développement." La Revue de Santé Scolaire et Universitaire 6, no. 34 (July 2015): 8–13. http://dx.doi.org/10.1016/j.revssu.2015.06.003.

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Gourcerol, G. "Prise en charge des troubles ano-rectaux d’origine neurologique." Annals of Physical and Rehabilitation Medicine 55 (October 2012): e379. http://dx.doi.org/10.1016/j.rehab.2012.07.964.

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Purper Ouakil, D. "AFPBN – Bases des actions précoces et préventives dans les troubles du neurodéveloppement." European Psychiatry 30, S2 (November 2015): S70. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.330.

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Abstract:

Les troubles du neurodéveloppement se caractérisent par des déficits du développement touchant des domaines divers (comportement social, fonctions intellectuelles, limitations spécifiques des apprentissages). Ils débutent dans les premières années de vie et entraînent une altération du fonctionnement adaptatif qui persiste souvent à l’âge adulte. Le handicap intellectuel, les troubles du spectre de l’autisme, les troubles spécifiques des apprentissages, les troubles de la communication font partie des troubles du neurodéveloppement mais d’autres pathologies tels que les troubles schizophréniques, certains troubles de l’humeur et du comportement ont également une composante neurodéveloppementale. Une meilleure connaissance des anomalies précoces du développement neuronal et de leurs facteurs de risque environnementaux permettrait des actions de prévention précoce et de prévention plus spécifiques, s’appuyant sur le concept de neuroplasticité. Ce symposium se propose d’explorer les trajectoires menant des anomalies du développement neuronal et de leurs facteurs de risque à l’action thérapeutique précoce ou préventive ciblée.

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Lamoureux-Tremblay, Vickie, Françoise Maheu, Sabrina Suffren, and Dave Saint-Amour. "L’EXPOSITION AUX CONTAMINANTS ENVIRONNEMENTAUX COMME UN FACTEUR DE RISQUE AU DÉVELOPPEMENT DES TROUBLES INTÉRIORISÉS." Revue québécoise de psychologie 37, no. 2 (June 7, 2017): 65–96. http://dx.doi.org/10.7202/1040038ar.

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Abstract:

L’objet de cet article est de présenter une revue des divers facteurs de risques et des corrélats neuronaux associés au développement des troubles intériorisés, soit les troubles anxieux et dépressifs. Un accent est mis sur la contribution de l’exposition aux contaminants environnementaux dans le développement de troubles intériorisés, en particulier le plomb, le méthylmercure et les biphényles polychlorés.

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Marret, S., C. Chollat, R. de Quelen, G. Pinto Cardoso, L. Abily-Donval, A. Chadie, S. Torre, et al. "Parcours et développement neurologique et comportemental de l’enfant prématuré." Archives de Pédiatrie 22, no. 2 (February 2015): 195–202. http://dx.doi.org/10.1016/j.arcped.2014.11.016.

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Pavelka, Martin. "« Troubles du neuro-développement » chez l’enfant." Nouvelle Revue de l'Enfance et de l'Adolescence N° Hors-série 2, HS2 (July 27, 2022): 123–42. http://dx.doi.org/10.3917/nrea.hs02.0123.

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Ladouceur, Cecile D. "L’influence de la puberté sur les circuits neuronaux sous-tendant la régulation des émotions : implications pour la compréhension des risques de troubles affectifs." Santé mentale au Québec 41, no. 1 (July 5, 2016): 35–64. http://dx.doi.org/10.7202/1036965ar.

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Abstract:

L’adolescence, avec le début de la puberté, représente une période développementale durant laquelle il existe une plus grande vulnérabilité pour l’émergence de psychopathologies telle que les troubles affectifs. C’est également une importante période de maturation des circuits neuronaux sous-tendant la régulation des émotions, suggérant ainsi la possibilité que certains mécanismes neurodéveloppementaux puissent contribuer à cette vulnérabilité. Bien que plusieurs études épidémiologiques suggèrent une prévalence plus élevée de troubles dépressifs durant la puberté chez les filles, les chercheurs ne font que commencer à se pencher sur la question de l’influence spécifique de la puberté sur le développement des circuits fronto-striato-limbiques sous-tendant la régulation des émotions. Cet article inclut a) la présentation d’études en imagerie par résonance magnétique axées sur l’étude du développement cérébral sous-tendant les émotions pendant la puberté ; b) le traitement de l’importance de l’étude du développement cérébral pendant la puberté afin d’élucider les facteurs prédisposant aux troubles affectifs ; c) une intégration des recherches scientifiques en neuroscience affective du développement en vue de développer des stratégies d’intervention pour les troubles affectifs chez l’adolescent.

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Chokron, Sylvie, and Tiziana Zalla. "Troubles de la fonction visuelle, troubles de l’interaction et développement cognitif." Revue de neuropsychologie 9, no. 1 (2017): 35. http://dx.doi.org/10.3917/rne.091.0035.

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Chokron, Sylvie, and Tiziana Zalla. "Troubles de la fonction visuelle, troubles de l’interaction et développement cognitif." Revue de neuropsychologie Volume 9, no. 1 (March 7, 2017): 35–44. http://dx.doi.org/10.1684/nrp.2017.0404.

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Sparks, Bruce, Valerie Temple, Melanie Springer, and Kevin P. Stoddart. "Service Provision to Older Adults with Developmental Disabilities: A Survey of Service Providers." Canadian Journal on Aging / La Revue canadienne du vieillissement 19, no. 2 (2000): 210–22. http://dx.doi.org/10.1017/s071498080001401x.

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Abstract:

RÉSUMÉOn a effectué un sondage des prestateurs de services pour déterminer les enjeux de la prestation de services aux adultes vieillissant souffrant de troubles de développement. On a fait parvenir 75 questionnaires à 38 organismes s'occupant de soutien aux aîné(e)s souffrant ou non de troubles de développement. Quarante-quatre, soit 59 pour cent des questionnaires, ont été retournés. Les résultats laissent entendre que les prestateurs de services ne se sentent pas bien formés pour répondre à plusieurs des besoins des adultes vieillissant souffrant de troubles de développement. Les personnes ayant répondu au questionnaire ont demandé de la formation supplémentaire pour s'occuper de certains aspects des soins, notamment la santé et les inquiétudes médicales des adultes vieillissant souffrant de troubles de développement ainsi que pour la planification de leurs loisirs et de leur retraite. Ils ont également demandé de l'aide de professionnels, par exemple des psychologues et du personnel médical, connaissant la population dont ils s'occupent. Les résultats se rapprochaient de ceux de sondages précédents faisant ressortir l'importance de la formation des soignants et de l'appui médical. Les renseignements recueillis mettent à jour et étendent nos connaissances des besoins de ceux qui se consacrent au service des aîné(e)s vieillissant(e)s souffrant de troubles de développement au Canada et fournissent des détails sur les types de données et de soutien nécessaires. Le document présente également des recommandations préliminaires sur la modification de la prestation des services, sur les politiques et sur les programmes éducatifs.

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Leroi, A. M. "Prise en charge des troubles ano-rectaux dans la pathologie neurologique." Annals of Physical and Rehabilitation Medicine 56 (October 2013): e235. http://dx.doi.org/10.1016/j.rehab.2013.07.615.

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Brinas, P., N. Zalay, A. Philis, E. Castel-Lacanal, M. Barrieu, and G. Portier. "Utilité du l’intervention de Malone dans les troubles digestifs d’origine neurologique." Journal de Chirurgie Viscérale 157, no. 6 (December 2020): 466–73. http://dx.doi.org/10.1016/j.jchirv.2019.12.007.

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Truelle, J. L., Z. Balekji, and I. Penisson. "Stratégie diagnostique des troubles de la marche d'origine neurologique chez l'adulte." Annales de Réadaptation et de Médecine Physique 39, no. 1 (January 1996): 25–34. http://dx.doi.org/10.1016/0168-6054(96)88048-2.

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Mottron, Laurent, Pierre Lapointe, and Francine Fournier. "Le diagnostic des troubles envahissants du développement sans déficience et son impact sur l’obtention des services scolaires et sociaux au Québec." Santé mentale au Québec 23, no. 1 (September 11, 2007): 96–114. http://dx.doi.org/10.7202/032439ar.

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Abstract:

RÉSUMÉ Les troubles envahissants du développement sans déficience constituent une nouvelle entité clinique comprenant les personnes autistes et porteuses d'un trouble envahissant non spécifié sans déficience, ainsi que les personnes porteuses d'un syndrome d'Asperger. Ce groupe est de distinction récente et encore problématique à plusieurs égards. Notre article fait le point sur les relations historiques, théoriques et cliniques que les troubles envahissants du développement sans déficience entretiennent avec les syndromes limitrophes. Nous montrons ensuite les conséquences de l'indétermination concernant ces patients sur les mesures d'assistance disponibles pour eux. Nous concluons sur l'utilité de considérer indépendamment le diagnostic, la description des signes, le niveau intellectuel et l'adaptation psychosociale dans les décisions éducatives et psychosociales concernant les troubles envahissants du développement sans déficience.

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Bullinger, André. "Approche sensorimotrice des troubles envahissants du développement." Contraste 25, no. 2 (2006): 125. http://dx.doi.org/10.3917/cont.025.0125.

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Represa, Alfonso. "Modèles animaux des troubles du développement cérébral." Epilepsies 21, no. 1 (January 2009): 71–77. http://dx.doi.org/10.1684/epi.2009.0209.

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Lenoir, P. "Aspects psychopathologiques des troubles envahissants du développement." Neuropsychiatrie de l'Enfance et de l'Adolescence 54, no. 6-7 (October 2006): 324–35. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurenf.2006.10.008.

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Rapin, I. "Prise en charge des troubles du développement." Archives de Pédiatrie 3 (January 1996): S57—S60. http://dx.doi.org/10.1016/0929-693x(96)85994-x.

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Bursztejn, C., J. P. Raynaud, and R. Misés. "Autisme, psychose précoce, troubles envahissants du développement." Annales Médico-psychologiques, revue psychiatrique 169, no. 4 (May 2011): 256–59. http://dx.doi.org/10.1016/j.amp.2011.03.011.

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Tabti, F., M. El Harrak, Z. Lahlafi, C. Rhemimet, A. Ameur, Z. Lakhal, and A. Benyass. "LA CARDIOMYOPATHIE NEUROGENE APRES UN ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL ISCHEMIQUE: A PARTIR D UN CAS ET REVUE DE LITTERATURE." International Journal of Advanced Research 11, no. 04 (April 30, 2023): 1222–28. http://dx.doi.org/10.21474/ijar01/16785.

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Abstract:

La cardiomyopathie neurogene (CN) correspond a une sideration myocardique etendue, sans rapport avec un territoire coronarien, secondaire a une lesion neurologique et resultant dun desequilibre du systeme nerveux autonome.Le spectre danomalies cardiaques observees comprend des modifications electriques, une elevation du taux de troponine, une dysfonction ventriculaire, et des troubles de la cinetique, mimant un infarctus du myocarde mais a la coronarographie le reseau coronaire est normal ou discretement atheromateux sans stenose significative et sans aspect thrombotique.Il sagit dune cardiomyopathie auto-resolutive la prise en charge consiste a traiterle processus neurologique sous-jacent et a surveiller les complications cardiaques principalement la survenue des troubles de rythme. Nous rapportons lobservation medicale dune patiente de 73 ans ayant presente dans le cadre dun accident vasculaire cerebral ischemique des anomalies electriques, biologiques et echocardiographiques simulant le tableau dun syndrome coronarien aigu sans elevation du segment ST. Nous soulevons a travers ce cas la difficulte de distinguer la cardiomyopathie neurogene dun infarctus du myocarde en se basant uniquement sur la presentation clinique et la necessite parfois de recourir a des procedures invasives tel un catheterisme cardiaque pour exclure un Syndrome coronarien aigu (SCA).Nous aborderons enrevue lepidemiologie, la physiopathologie, les caracteristiques cliniques, lediagnostic differentiel et la prise en charge proposee de lacardiomyopathie neurogene.

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Bonnet-Brilhault, F. "Interventions ultra-précoces dans les troubles du spectre de l’autisme." European Psychiatry 30, S2 (November 2015): S70—S71. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.332.

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Abstract:

Depuis plusieurs années, la nécessité des interventions précoces dans le champ du trouble des spectres autistiques est mise au premier plan. Trois grandes questions peuvent être posées autour des interventions précoces : pourquoi intervenir précocement ? Quels objectifs visés précocement ? Et enfin comment intervenir précocement ? Pourquoi intervenir précocement ? La première raison est liée à la physiopathologie du trouble neurodéveloppemental qu’est l’autisme et aux avancées majeures dans la compréhension du fonctionnement cérébral obtenu ces dernières années. On sait en effet que le développement cérébral précoce est marqué par une très forte plasticité qui rend compte en partie de la complexité de la cyto-architecture cérébrale, plasticité sur laquelle s’appuie l’efficacité des rééducations neurofonctionnelles précoces dans la communication sociale. Quels objectifs visés précocement ? Les interventions précoces doivent être mises en place après une évaluation clinique et fonctionnelle individualisée extrêmement précise pour caractériser pour chaque enfant le ou les secteurs de développement qui sont plus particulièrement atteints et dans chacun de ces secteurs de développement quelles sont les étapes qui ne sont pas acquises, à l’âge chronologique de l’enfant. La connaissance de la clinique est donc particulièrement importante avec non seulement les deux dimensions principales de l’autisme (aloneness et sameness) mais également la compréhension du développement dans les autres secteurs du développement. Comment intervenir précocement ? Un ensemble de thérapies types développementales précoces sont ainsi répertoriées. On peut citer la thérapie d’échange et de développement qui a pour but le développement des fonctions de synchronisation sociale en tenant compte des particularités individuelles. Ces thérapies individuelles sont toujours associées à des prises en charges en petit groupe où sont également exercées ces fonctions d’habilité de communication sociale. L’enjeu de la pise en place de ces traitements précoces est crucial pour garantir les meilleures conditions d’évolution clinique.

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Roskam, Isabelle. "Troubles du développement chez l’enfant et cognition parentale." Travaux neuchâtelois de linguistique, no. 42 (October 1, 2005): 7–32. http://dx.doi.org/10.26034/tranel.2005.2619.

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Abstract:

Parental cognition about child’s development and education consists in a recent area of psychological study. Several authors are now interested in how parents understand their child’s personality, development and education when developmental disease are notified. Significant differences have been shown in comparative studies with parents of normally-developing children. Results suggest that a developmental disease could change the belief-childrearing behaviour system in parents. In this way, the notification of early developmental disease is here conceptualized as a transformative experience in the parental development sequence. Such a body of researches provides an important contribution to clinical aspects of parental counselling. Specific interventions are now proposed to parents of disabled children but not sufficiently generalized among professionals.

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Zilbovicius, M. "Imagerie cérébrale et troubles du développement chez l’enfant." Journal de Thérapie Comportementale et Cognitive 15 (December 2005): 7. http://dx.doi.org/10.1016/s1155-1704(05)81239-x.

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PLAZA, M. "Troubles du langage oral et dyslexies de développement." Archives de Pédiatrie 9 (May 2002): 265–67. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(01)00851-x.

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Assaiante, C., and B. Chabrol. "Développement et troubles de la marche chez l’enfant." Revue Neurologique 166, no. 2 (February 2010): 149–57. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2009.10.014.

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Chabrier, S. "Anticorps antineuronaux maternels et troubles spécifiques du développement." Archives de Pédiatrie 10, no. 12 (December 2003): 1090–91. http://dx.doi.org/10.1016/j.arcped.2003.09.014.

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Ebwel, Joachim Mukau, and Herbert Roeyers. "Pour une approche diagnostique de l’autisme en République Démocratique du Congo." Revue francophone de la déficience intellectuelle 27 (February 21, 2017): 88–100. http://dx.doi.org/10.7202/1039017ar.

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Abstract:

La présente recherche porte sur l’approche du diagnostic de l’autisme réalisé en milieu africain où, dans la majorité des communautés, les personnes autistes non seulement ne reçoivent pas ce diagnostic, mais certains sont par ailleurs assimilés au diagnostic social de la sorcellerie. L’étude consiste à évaluer une population de personnes qui présentent une déficience intellectuelle, une surdité, une maladie mentale ou un diagnostic social de la sorcellerie. L’objectif consiste à d’identifier, parmi elles, celles qui répondent non seulement aux critères de diagnostic des Troubles Envahissants de Développement (TED), mais aussi celles qui sont autistes. L’échelle d’évaluation des troubles Envahissants de développement et des autres troubles apparentés (EATA) a servi au dépistage des participants présentant un TED. Le CARS et l’ADI-R ont permis d’identifier, parmi les participants présentant un TED, ceux qui sont autistes. Tous les participants autistes présentent également un diagnostic de déficience intellectuelle mesuré à l’aide du test de Bonhomme de Goodenough et de la Wechsler Intelligence Scale for Children (WISC-R). Les résultats confirment que l'autisme peut être identifié dans la population des enfants qui présentent des troubles de développement divers. Dans le contexte africain, les enfants autistes peuvent donc être identifiés parmi ceux qui sont considérés comme présentant de la sorcellerie.

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Unger, Sharon L., Tanis R. Fenton, Radha Jetty, Jeff N. Critch, and Deborah L. O’connor. "Les besoins en fer jusqu’à l’âge de deux ans." Paediatrics & Child Health 24, no. 8 (December 2019): 556. http://dx.doi.org/10.1093/pch/pxz149.

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Abstract:

Abstract Le fer est un micronutriment essentiel à la synthèse de l’hémoglobine, au développement du système nerveux central et à la protection contre les infections. La petite enfance est une période de vulnérabilité au cours de laquelle la carence en fer est liée à une perturbation du développement neurologique. Une situation socioéconomique défavorisée, une naissance prématurée et un régime alimentaire sous-optimal sont des facteurs de risque de carence en fer. Une surcharge de fer attribuable à une insuffisance du mécanisme d’excrétion du fer peut également se manifester. Il est capital d’offrir un apport en fer suffisant aux nourrissons jusqu’à l’âge de deux ans.

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Fongoro, S., APC SAMIZA, H. Yattara, S. SY, D. Diallo, M. Coulibaly, and M. Samake. "Abcès cérébral chez une patiente hémodialysée chronique." Revue Malienne d'Infectiologie et de Microbiologie 15, no. 2 (November 27, 2020): 4–7. http://dx.doi.org/10.53597/remim.v15i2.1723.

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Abstract:

les abcès du cerveau à pyogènes (AC) sont une infection relativement rare et de diagnostic parfois difficile en raison de l'absence de signes cliniques ou biologique spécifiques. Un abcès cérébral provoquant des troubles neurologiques a été diagnostiqué chez une hémodialysée chronique. L'examen clinique trouve des céphalées et vomissements dans un contexte de déficit moteur hémi corporel droit. Chez qui l'examen neurologique retrouve un syndrome d'hypertension intracrânienne, un syndrome pyramidal d'installation progressive puis un syndrome infectieux ; faisant évoquer un processus expansif intracrânien (infectieux ou tumoral). L'intervention neurochirurgicale, décidée à partir des résultats de l'imagerie par résonnance magnétique, a confirmé l'abcès en peropératoire qui a été ponctionné et drainé. L'antibiothérapie associait la ceftazidime, le métronidazole et la gentamicine par voie parentérale. L'évolution a été marquée par la persistance des troubles neurologiques.

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Melac, A., A. Tanguy, and M. C. Bralet. "Démence à corps de Lewy et psychiatrie." European Psychiatry 30, S2 (November 2015): S125. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.242.

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Abstract:

IntroductionLa maladie à corps de Lewy est la seconde cause de démence. Il persiste malgré cela de fréquentes errances diagnostiques, notamment lors de manifestations initiales psychiatriques.MéthodesNous présentons le cas clinique de M F., 60 ans, hospitalisé pour la seconde fois en psychiatrie suite à des troubles du comportement à domicile. Il avait été pris en charge 3 ans auparavant en ambulatoire pour épisode dépressif majeur avec éléments psychotiques , traité par paroxetine et rispéridone. Il a été dans un second temps hospitalisé devant un tableau hypomaniaque, ayant abouti à un diagnostic de trouble bipolaire et la mise en place d’un traitement par valpromide. Aucun bilan neurologique ou neuropsychologique n’avait été effectué.RésultatsAu cours de l’hospitalisation, le patient a présenté des fluctuations cognitives, un parkinsonisme, des idées délirantes systématisées à thématique de persécution et une hypersensibilité aux neuroleptiques. Ont été également notés une anosognosie, des troubles du sommeil , des éléments maniaques atypiques avec des achats compulsifs et une désinhibition. Le traitement thymorégulateur initial associé à la loxapine a été inefficace et mal toléré. L’arrêt de l’antipsychotique a permis une nette amélioration clinique. Un traitement par valproate a été secondairement initié, permettant un bon apaisement comportemental. La biologie, le scanner cérébral et l’IRM cérébrale ont éliminé les étiologies organiques courantes. Le bilan neuropsychologique a orienté le diagnostic (troubles des fonctions visuo-spatiales , de l’attention et des fonctions exécutives) vers une probable maladie à corps de Lewy.DiscussionLes éléments cliniques peuvent être en accord avec un trouble bipolaire. Mais le terrain, l’anamnèse, les signes atypiques, la réponse aux différentes thérapeutiques et le bilan neuropsychologique orientent vers une maladie à corps de Lewy. On note donc l’importance d’associer au recueil clinique un bilan neurologique et neuropsychologique en pratique courante.

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Merrot, O., M. Guatterie, and P. Fayoux. "Pathologie neurologique du pharynx et troubles de la déglutition chez l'enfant et l'adulte." EMC - Oto-rhino-laryngologie 6, no. 4 (January 2011): 1–14. http://dx.doi.org/10.1016/s0246-0351(11)46955-5.

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Delion, Pierre. "Le diplôme universitaire de Lille : autisme, troubles envahissants du développement, troubles du spectre autistique." La revue lacanienne 14, no. 1 (2013): 45. http://dx.doi.org/10.3917/lrl.131.0045.

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Awad, G., and K. Befort. "Troubles de l’alimentation : facteurs de risque pour la douleur et l’addiction ?" Douleur et Analgésie 32, no. 2 (June 2019): 113–14. http://dx.doi.org/10.3166/dea-2019-0055.

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Abstract:

Les troubles du comportement alimentaire altèrent le circuit cérébral de la récompense et sont caractérisés par une perte du contrôle de la prise alimentaire. Ces troubles sont accompagnés de modifications neurobiologiques associées au comportement de type addictif et impliquent des processus neuro-inflammatoires qui pourraient être à l’origine du développement de douleurs chroniques.

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