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Academic literature on the topic 'Système protéasome'

Author: Grafiati
Published: 23 September 2022
Last updated: 31 July 2025

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Journal articles on the topic "Système protéasome"

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Cuinat, Silvestre, Stéphane Bézieau, Wallid Deb, et al. "Protéasomopathies neurodéveloppementales : une nouvelle classe de maladies du neurodéveloppement causées par une dysfonction du protéasome." médecine/sciences 40, no. 2 (2024): 176–85. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2023221.

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Abstract:
Le système ubiquitine-protéasome (UPS) est une voie conservée chez les eucaryotes qui permet la dégradation, par les protéasomes, des protéines modifiées par l’ubiquitine. Récemment, une corrélation entre des variants pathogènes de gènes codant le protéasome et l’émergence de nouvelles maladies avec troubles neurodéveloppementaux, dénommés « protéasomopathies neurodéveloppementales », a été mise en évidence. Ces maladies rares se manifestent par des retards psychomoteurs, des troubles du comportement, des dysmorphies faciales et des anomalies multi-systémiques. Dans cette synthèse, nous répert
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Simon, Philippe Yves Rémy, Johanna Bus та Renaud David. "Maladie d’Alzheimer, peptides β-amyloïdes et système ubiquitine-protéasome". médecine/sciences 39, № 8-9 (2023): 643–49. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2023094.

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Abstract:
La maladie d’Alzheimer – une maladie neurodégénérative liée à l’âge entraînant une altération progressive des fonctions cognitives – se caractérise par une accumulation intracérébrale d’oligomères β-amyloïdes (Aβ) solubles, suivie d’une apparition d’enchevêtrements neurofibrillaires anormalement ubiquitinylés – un processus associé à une inflammation chronique. La présence systématique d’inclusions ubiquitinylées traduit une baisse d’activité du protéasome due (et concourant) à la présence d’oligomères Aβ – un dysfonctionnement central dans l’étiologie de la maladie. L’implication du système u
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Burger, Julien, Jorge Merlet, and Lionel Pintard. "Attaque bactérienne du système ubiquitine-protéasome." médecine/sciences 27, no. 4 (2011): 354–56. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2011274007.

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Reboud-Ravaux, Michèle. "Dégradation induite des protéines par des molécules PROTAC et stratégies apparentées : développements à visée thérapeutique." Biologie Aujourd’hui 215, no. 1-2 (2021): 25–43. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2021007.

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Abstract:
Alors que, pour la plupart, les médicaments actuels sont de petites molécules inhibant l’action d’une protéine en bloquant un site d’interaction, la dégradation ciblée des protéines, découverte il y a une vingtaine d’années via les petites molécules PROTAC, connaît aujourd’hui un très grand développement, aussi bien au niveau universitaire qu’industriel. Cette dégradation ciblée permet de contrôler la concentration intracellulaire d’une protéine spécifique comme peuvent le faire les techniques basées sur les acides nucléiques (oligonucléotides antisens, ARNsi, CRISPR-Cas9). Les molécules PROTA
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Coux, O., and M. Piechaczyk. "Le système ubiquitine/protéasome : un ensemble (de) complexe(s) pour dégrader les protéines." médecine/sciences 16, no. 5 (2000): 623. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1705.

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Cornu, Marie, Thomas Lemaitre, Florian Schwalen, Charline Kieffer, and Anne Sophie Voisin-Chiret. "PROTAC : Nouvelles stratégies thérapeutiques basées sur l’exploitation des voies de dégradation des protéines." Biologie Aujourd’hui 218, no. 3-4 (2024): 105–13. https://doi.org/10.1051/jbio/2024010.

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Abstract:
La perturbation de la protéostasie constitue un contexte propice à l’innovation thérapeutique, en particulier grâce à l’exploitation de technologies comme l’approche PROTAC (Proteolysis Targeting Chimera). Cette technologie vise à cibler sélectivement des protéines impliquées dans diverses maladies, dont le cancer et les maladies neurodégénératives, en induisant leur dégradation spécifique via le système ubiquitine-protéasome. Ainsi, l’approche PROTAC ouvre de nouvelles perspectives pour restaurer l’homéostasie protéique altérée, et moduler les conséquences pathologiques induites par la dérégu
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Reboud-Ravaux, Michèle. "Induction de proximité et dégradation de cibles thérapeutiques par les nouveaux dégradeurs : quels concepts, quels développements, quel futur ?" Biologie Aujourd’hui 218, no. 1-2 (2024): 41–54. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2024007.

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Abstract:
La recherche dans le domaine de la dégradation ciblée des protéines s’est considérablement développée conduisant à l’élaboration de nouveaux outils chimiques à visée thérapeutique, les dégradeurs, potentiellement utiles dans diverses pathologies. Une grande variété d’objets à dégrader appartenant à divers compartiments intra- ou extracellulaires (protéines, complexes ou agrégats, organelles, acides nucléiques, gouttelettes lipidiques) a été ciblée à l’aide de ligands déjà existants, d’autres restent à découvrir. Les molécules de première génération, PROTAC et colles moléculaires, utilisent le
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Aubert, J. D., and A. Sauty. "Le système cellulaire ubiquitine-protéasome joue probablement un rôle dans certaines maladies pulmonaires (mucoviscidose, alpha-1 antitrypsine, cancer pulmonaire)." Revue des Maladies Respiratoires 21 (June 2004): 13–15. http://dx.doi.org/10.1016/s0761-8425(04)71917-8.

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Taillandier, Daniel. "Contrôle des voies métaboliques par les enzymes E3 ligases : une opportunité de ciblage thérapeutique." Biologie Aujourd’hui 215, no. 1-2 (2021): 45–57. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2021006.

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Abstract:
Depuis sa découverte, le Système Ubiquitine Protéasome (UPS) est reconnu pour son rôle majeur dans le contrôle de la plupart des voies métaboliques de la cellule. Outre son rôle primordial dans la dégradation des protéines, il intervient aussi dans l’adressage, la signalisation ou la réparation de l’ADN, ce qui en fait un acteur incontournable de l’homéostasie cellulaire. Bien que d’autres systèmes de contrôles existent dans la cellule, l’UPS est souvent considéré comme le chef d’orchestre. Au vu de son importance, toute dérégulation de l’UPS entraîne des désordres plus ou moins sévères pour l
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Mezghenna, K., M. Manteghetti, M. Tournier, P. Petit, R. Gross, and A. D. Lajoix. "PO21 Dégradation accrue de la NO synthase neuronale par le système ubiquitine-protéasome dans le muscle squelettique chez le rat Zucker fa/fa insulinorésistant." Diabetes & Metabolism 36 (March 2010): A33. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(10)70127-0.

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Dissertations / Theses on the topic "Système protéasome"

1

Sourisseau, Tony. "Etude du système ubiquitine-protéasome dans l'apoptose." Rennes 1, 2002. http://www.theses.fr/2002REN10009.

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Abstract:
Les modifications post-traductionnelles constituent un niveau crucial de régulation de l'expression des gènes. Parmi elles, la conjugaison peptidique impliquant l'ubiquitine intervient entre autre dans la régulation de la stabilité protéique. Le travail présenté décrit le mode de régulation d'un facteur anti-apoptotique, Bag-1 (Bcl-2 AnthanoGene-1). Le contrôle de son niveau d'expression fait intervenir la voie ubiquitine-protéasome. L'enzyme de ligation de l'ubiquitine Siah2 (Seven In Absencia Homolog 2) a par ailleurs été identifiée comme étant potentiellement impliquée dans l'ubiquitination
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Rulina, Anastasiia. "Profilage en cascade du système ubiquitine-protéasome dans le cancer." Thesis, Université Grenoble Alpes (ComUE), 2015. http://www.theses.fr/2015GREAV028/document.

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Abstract:
Ce travail décrit un criblage systématique du système ubiquitine-protéasome (UPS) basé sur une organisation en cascade. Nous avons évalué l’effet de l’inhibition par ARN interférent de composants individuels d’UPS sur la viabilité de cellules cancéreuses de la prostate, avec un accent particulier sur les cellules TMPRSS:ERG-positive (VCaP), comme un modèle de phénotype prévalent du cancer. Sept gènes ont été identifiés comme étant particulièrement importants pour le fonctionnement des cellules cancéreuses de la prostate. Parmi eux, le gène-candidat le plus prometteur était UBE2U. Cette thèse m
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Le, Feuvre Aurélie. "Etude du système ubiquitine-protéasome : analyse du rôle de la protéine hHR23/Rad23 dans l'ubiquitylation de p53 et recherche de cofacteurs du protéasome 26S." Montpellier 2, 2008. http://www.theses.fr/2008MON20206.

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Abstract:
Le système Ubiquitine-Protéasome (UbPr) est au cœur de la plupart des processus biologiques, du fait de son rôle central dans la protéolyse régulée. La dégradation d'une protéine via le système UbPr implique généralement deux grandes étapes successives: l'ubiquitylation de la protéine et sa dégradation par le protéasome 26S. Cependant, il reste de nombreuses questions quant au fonctionnement du système UbPr. Durant ma thèse, j'ai suivi deux axes de recherches visant à étudier l'étape mal caractérisée qu'est l'interface ubiquitylation/dégradation. Le premier était l'étude du rôle de la protéine
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Massaly, Nicolas. "Implication du système ubiquitine protéasome dans le noyau accumbens lors de l'élaboration et du maintien de comportements addictifs induits par les opioïdes." Toulouse 3, 2012. http://www.theses.fr/2012TOU30087.

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Abstract:
L'addiction est définie comme l'usage compulsif d'une substance en dépit de ses conséquences néfastes. Les propriétés renforçantes des drogues d'abus conduisent à une usurpation pathologique des circuits neuronaux servant aux apprentissages appétitifs. Ces neuro-adaptations, telles que la plasticité synaptique et les changements morphologiques des neurones, partagent de nombreuses similarités avec les mécanismes mis en jeu lors de la formation d'une mémoire à long terme. Dans l'hippocampe de rongeurs, la dégradation protéique par le système ubiquitine protéasome (SUP) joue un rôle primordial d
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Luton, Frédéric. "Régulation de la polarité épithéliale par EFA6, facteur d'échange d'Arf6, et le système ubiquitine-protéasome." Habilitation à diriger des recherches, Université de Nice Sophia-Antipolis, 2007. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00317619.

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Abstract:
Le bon fonctionnement de notre organisme repose sur de nombreux réseaux de communication intercellulaires (neurotransmetteurs, hormones, facteurs de croissance, lymphokines, molécules d'adhésion, etc.) prolongés par les voies de signalisation intracellulaires. Les signaux moléculaires sont des ligands reconnus par des récepteurs exprimés à la surface des cellules cibles. La fixation du ligand à son récepteur déclenche des voies de signalisation intracellulaires qui commandent la réponse fonctionnelle. Mes travaux scientifiques m'ont conduit à étudier diverses voies de signalisation intracellul
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Doucet, Christine. "Étude des mécanismes et du rôle de la dégradation mitotique de Myf5 par le système ubiquitine-protéasome." Montpellier 2, 2005. http://www.theses.fr/2005MON20162.

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Tempé, Denis. "Régulation des protéines Gli, effecteurs transcriptionnels de la voie de signalisation Hedgehog, par le système Ubiquitine-Protéasome." Paris, Muséum national d'histoire naturelle, 2004. http://www.theses.fr/2004MNHN0009.

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Abstract:
Au cours du développement des vertébrés, l'activité morphogénétique de la protéine Sonic hedgehog (Shh) passe par les facteurs de transcription Gli. Lors de mon travail de thèse, je me suis intéressé à la régulation des protéines Gli3 et Gli1 par le système Ubiquitine-Protéasome. En absence de signal Shh et suite à sa phosphorylation par la PKA, Gli3 est délété de son domaine de transactivation pour former un répresseur transcriptionnel. L'Ubiquitine-ligase SCFßTrCP se lie à Gli3, favorise son ubiquitination et est nécéssaire à sa dégradation partielle dépendante du Protéasome 26S. Gli1 intera
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Poirson, Juline. "Interactome des oncoprotéines E6 et E7 des HPV : du système ubiquitine-protéasome à la voie de signalisation Hippo." Thesis, Strasbourg, 2016. http://www.theses.fr/2016STRAJ052.

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Abstract:
Les papillomavirus humains (HPV) constituent l’archétype des virus à ADN oncogènes. Les HPV muqueux à haut risque (principalement HPV16) sont les principaux agents étiologiques du cancer du col utérin. Les protéines virales E6 et E7 sont des acteurs cruciaux de la cancérogenèse induite par HPV. Nous avons construit une ressource composée de 600 ADNc codant les effecteurs humains du système ubiquitine-protéasome (UPS) et identifié de nouvelles cibles potentielles des protéines E6 et E7 en utilisant une méthode basée sur la complémentation protéique de la Gaussia princeps luciférase (GPCA). HPV1
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Girbal-Neuhauser, Elisabeth. "La polyarthrite rhumatoïde et les auto-anticorps anti-protéines citrullinées.Le système ubiquitine-protéasome et ses implications dans le cancer." Habilitation à diriger des recherches, Université Paul Sabatier - Toulouse III, 2006. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00092557.

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Abstract:
Les activités de recherche présentées dans ce document s'articulent en deux parties distinctes. La première partie concerne des travaux réalisés au sein de l'équipe du Pr Guy Serre, à la faculté de Médecine Purpan et portant sur la caractérisation des antigènes cibles d'auto-anticorps associés à une maladie auto-immune, la polyarthrite rhumatoïde. La seconde partie, réalisée au sein de l'Unité Mixte CNRS-Pierre Fabre dirigée par le Pr Jean-Edouard Gairin, est centrée sur l'étude d'un système biologique impliqué dans la dégradation des protéines intracellulaires, le système ubiquitine-protéasom
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Bahlouli, Wafa. "Régulation de la perméabilité intestinale au cours du syndrome de l'intestin irritable : role du système ubiquitine-protéasome et impact de l'obésité." Thesis, Normandie, 2019. http://www.theses.fr/2019NORMR047.

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Abstract:
Le syndrome de l’intestin irritable (SII) est un trouble fonctionnel d’origine multifactorielle, impliquant des facteurs environnementaux tels que le stress, l’alimentation et met en jeu un dysfonctionnement de l’axe intestin-cerveau, une micro-inflammation, une dysbiose et une hyperperméabilité intestinale. Le rôle du protéasome dans la régulation de la barrière intestinale au cours du SII a été étudié. De plus, ces troubles fonctionnels intestinaux (TFI) ont également été décrits comme exacerbés chez des patients souffrant d’obésité, dont la physiopathologie est complexe. Néanmoins, les méca
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