Academic literature on the topic 'Stress Ribosomique'

L'ischémie cardiaque, définie comme la baisse de perfusion sanguine d'une partie du cœur, soumet les cellules à différents stress induits par la baisse de l'apport en oxygène et nutriments. S'ils perdurent, ces stress induisent la mort cellulaire et par la suite un infarctus du myocarde. Afin de rétablir l'homéostasie tissulaire et de revasculariser le tissu ischémique, les cellules activent différents mécanismes tels que l'angiogenèse et la lymphangiogenèse. Mon projet de thèse a porté sur l'étude de ces voies et leur régulation au niveau traductionnel dans des cardiomyocytes soumis à différents stress. L'analyse semi-globale du transcriptome et du traductome en condition hypoxique nous a montré que, dans les cardiomyocytes, les gènes (lymph)angiogéniques sont majoritairement régulés au niveau traductionnel. Parmi ces gènes, ceux possédant des structures IRES (Internal Ribosome Entry Site) sont recrutés de manière plus efficace dans les polysomes. Or, la régulation de la traduction via ces structures représente un mécanisme-clé dans la réponse à l'hypoxie. Nous avons identifié une protéine, la vasohibine 1, liée à l'ARN et présentant lors de l'hypoxie une fonction d'ITAF (IRES Trans-Acting Factor). Dans un deuxième volet de cette thèse, nous avons caractérisé le rôle d'un long ARN non codant, Neat1, dans la régulation de la traduction IRES dépendante en réponse à l'hypoxie. Neat1 est le composant principal d'un corps nucléaire, le paraspeckle, qui se forme en réponse au stress. Le paraspeckle est formé de Neat1 et de plusieurs protéines qui interagissent avec ce long ARNnc, dont certaines présentent aussi une fonction d'ITAF, suggérant un rôle du paraspeckle dans le contrôle de la traduction. Ainsi nous avons identifié par des expériences de déplétion que Neat1, plus particulièrement sa grande isoforme Neat1-2, possède un rôle d'ITAF qui régule tous les IRES des facteurs (lymph)angiogéniques. D'autres composants du paraspeckle, p54nrb et pSPC1, régulent différents sous-groupes d'ARNm à IRES. L'analyse de l'intéractome de p54nrb a permis d'identifier de nouveaux partenaires nucléaires et cytoplasmiques de cette protéine, spécifiques de l'hypoxie, dont la protéine ribosomique uS5 (RPS2) et la nucléoline, qui présentent elles aussi une fonction d'ITAF. Ces résultats suggèrent que le paraspeckle pourrait être une plateforme d'assemblage de l'IRESome, complexe responsable de la traduction IRES-dépendante, dont Neat1 est un acteur majeur. Le troisième volet de ma thèse porte sur l'identification de ribosomes spécialisés responsables de la traduction IRES-dépendante lors du stress. L'analyse de la composition des polysomes de cardiomyocytes humains soumis à un stress du RE nous a permis de découvrir plusieurs protéines ribosomiques mitochondriales associées aux polysomes. Pour certaines d'entre elles cette association augmente significativement (MRPS15, MRPS12) alors que pour d'autres elle diminue lors du stress (MRPS35, MRPL52), appuyant le concept de ribosomes spécialisés. Nous avons par la suite confirmé l'interaction de MRPS15 avec le ribosome en réalisant des expériences de PLA (proximity ligation assay) et d'immunoprécipitations. De plus MRPS15 comporte une fraction cytoplasmique qui augmente en réponse au stress. [...]
Cardiac ischemia, defined as a blood perfusion diminution in a part of the heart, subjects cells to various stresses caused by oxygen and nutrient supply diminution. If they persist, these stresses induce cell death and subsequently myocardial infarction. In order to restore tissue homeostasis as well as the vascularization of ischemic tissue, cells activate various mechanisms such as angiogenesis and lymphangiogenesis. My thesis project focused on the study of these pathways and their regulation at the translational level in cardiomyocytes subjected to different stresses. The semi-global analysis of the transcriptome and the translatome in hypoxic condition showed us that angiogenic and lymphangiogenic genes are not drastically regulated at the transcriptional level while the majority of them are induced at the translational level in murine cardiomyocytes. Among these genes, those having IRES (Internal Ribosome Entry Site) structures are recruited more efficiently into polysomes. Regulation of translation through the presence of these structures is a key mechanism in the response to hypoxia. We have identified a protein, vasohibin 1, bound to FGF1 IRES and presenting during hypoxia an ITAF (IRES Trans-Acting Factor) function. In a second part of this thesis work, we characterized the key role of a long non-coding RNA, Neat1, in the regulation of IRES-dependent translation in response to hypoxia. Neat1 is the main component of a nuclear body, the paraspeckle, which forms in response to stress. The paraspeckle is made up of Neat1 and several proteins, that interact with this long ncRNA, and are also known to exhibit ITAF function, hence the hypothesis of a role of the paraspeckle in the control of translation. Thus we have identified by depletion experiments, that Neat1, more particularly the long isoform of this ncRNA, Neat1-2, has a role of ITAF promoting the IRES-dependent translation of angiogenic and lymphangiogenic factors. Other components of the paraspeckle, p54nrb and pSPC1, regulate different subgroups of IRESs. The analysis of the interactome of p54nrb by mass spectrometry allowed to identify new nuclear and cytoplasmic partner specific of hypoxia, among them the ribosomal protein uS5 (RPS2) and nucleolin, which both present an ITAF function. These results suggest that the paraspeckle could be an assembly platform for IRESome, a complex responsible for IRES-dependent translation, and that Neat1 is a key regulator of this mechanism. The third part of my thesis concerns the identification of specialized ribosomes involved in IRES-dependent translation during stress. Analysis of the composition of polysomes of human cardiomyocytes under endoplasmic reticulum (ER) stress allowed us to discover several mitochondrial ribosomal proteins associated with the polysomes. Cellular stresses induced a switch in polysome composition, inducing an increase of the association with some mitochondrial ribosomal proteins (MRPS12 and MRPS15) while others were decreased (MRPS35 and MRPL52). The rest of the study focused on MRPS15. First, experiments with PLA (proximity ligation assay) and immunoprecipitations from cytosolic and polysomal fractions confirmed the interaction of this mitochondrial protein with the ribosome. In addition, a cytoplasmic fraction of MRPS15 increases in response to stress. [...]

Le génome d'A. Thaliana contient deux gènes codant des protéines de type nucléoline nommés AtNUC-L1 et AtNUC-L2. L'expression d'AtNUC-L1 est détectée, à un niveau élevé, dans la plupart des tissus et organes de la plante. En revanche, l'expression d’AtNUC-L2 est beaucoup plus faible et n'est détectée que dans des tissus spécifiques et certains organes. Les deux gènes sont requis lors de l'activation et/ou la répression de variants de gènes spécifiques d'ADNr 45S. Des expériences réalisées pour comprendre comment l'expression des gènes d'ADNr est contrôlée, ont montré l'implication d'AtNUC-L1 dans le contrôle de la méthylation symétrique de l'ADNr, spécifiquement dans les séquences, en 5', transcrite non codante d'ADNr. L'interruption de l’AtNUC-L1 affecte de façon globale la croissance de la plante ainsi que son développement. En revanche, les plantes mutantes Atnuc-L2 présentent un phénotype de retard de floraison. De plus, AtNUC-L2 semble jouer un rôle dans la réponse aux stress. En effet, l'expression d’AtNUC-L2 est induite par 37°C, l'acide salicylique et éventuellement, par d'autres conditions, biotiques ou abiotiques, de l'environnement. Nous montrons aussi que la protéine AtNUC-L1 pourrait contrôler l'expression du gène AtNUC-L2. Finalement, nous démontrons que les protéines AtNUC-L1 et AtNUC-L2 se lient et déterminent le positionnement des nucléosomes in vitro. De plus, AtNUC-L1 et AtNUC-L2 pourraient reconnaître des structures spécifiques de nucléosomes. La compilation de nos données soutient l'idée que ces gènes dupliqués, codant des protéines de type nucléoline chez les plantes, se sont spécialisés pour contrôler l'expression des gènes transcrits par la polI et la pol II lors de conditions de développements ou environnementales particulières
A. Thaliana genome contains two genes encoding nucleolin-like proteins, named AtNUC-L1 and AtNUC-L2. The expression of AtNUC-L1 is detected at high level in most plant tissues and organs. In contrast, the expression of AtNUC-L2 gene is much lower and is detected only in specific plant tissues and organs including, flowers, root tips and stress related tissues like stipules and hydathode cells. Both genes are required for activation and/or repression of specific 45S rDNA gene variants. Attempts to understand how the expression of rDNA gene is controlled revealed a role of AtNUC-L1 in controlling symmetrical DNA methylation specifically in the 5’ transcribed non coding rDNA sequences. Disruption of AtNUC-L1 affects global plant growing and development. In contrast, the AtNUC-L2 gene knockout plants show mainly late flowering phenotype. Furthermore, AtNUC-L2 seems to play a role in plant stress response. Indeed, AtNUC-L2 gene expression is induced by 37°, salicylic acid and eventually other biotic and abiotic environmental conditions. We show also that AtNUC-L1 protein might control AtNUC-L2 gene expression. Finally, we demonstrate that AtNUC-L1 and AtNUC-L2 proteins bind and determine nucleosome positioning in vitro. However, AtNUC-L1 and AtNUC-L2 might recognize specific nucleosome structures. All together the data support the idea that duplicated nucleolin-like protein genes in plants have specialized to control both RNA pol I and II gene expression at particular developmental and environmental conditions

Le cancer du sein triple négatif (CSTN) représente 15 à 20 % des cancers du sein. Il se caractérise par l’absence de récepteurs hormonaux (œstrogènes et progestérone) et de l’amplification du récepteur HER2, rendant les hormonothérapies inefficaces. Les options thérapeutiques se limitent donc à la chirurgie, la chimiothérapie et la radiothérapie, dont le taux de réponse est faible. Cela conduit à des rechutes fréquentes et à une survie à 5 ans de 20 % à 50 %, selon le statut métastatique. Cette situation souligne un besoin urgent de nouvelles thérapies plus efficaces et ciblées pour améliorer le traitement du CSTN. Les ribosomes sont composés de deux sous-unités, la petite (40S) et la grande (60S). Il contient 80 protéines ribosomiques (PR) et quatre ARN ribosomiques (ARNr), qui sont synthétisés et assemblés de manière complexe lors de la « biogenèse des ribosomes ». Cette biogenèse est régulée par plus de 200 facteurs. Initialement, un pré-ARNr 47S est synthétisé dans le nucléole par l'ARN polymérase I (Pol I), et l’ARNr 5S par l'ARN Pol III dans le cytosol. L’ARNm des PR est transcrit dans le noyau par la Pol II. Le pré-ARNr 47S subit une maturation, comprenant des clivages et des modifications chimiques, et s'assemble avec des PR et l’ARNr 5S pour former les sous-unités du ribosome, qui sont exportées vers le cytosol pour s'assembler en ribosomes matures. Il a été démontré que les cellules cancéreuses produisent plus de ribosomes que les cellules saines, ce qui leur permet de traduire plus de protéines et préférentiellement certains ARNm, ce qui favorise leur prolifération. Par conséquent, les cellules cancéreuses dépendent fortement de l'augmentation de la biogenèse des ribosomes et elles sont donc sensibles à son inhibition. Cette inhibition présente deux avantages majeurs : elle induit un stress cellulaire dit stress ribosomique, sans effet génotoxique, et elle semble efficace dans les cellules déficientes en p53, une mutation fréquente dans les cancers. Depuis dix ans, la biogenèse des ribosomes a connu un regain d'intérêt majeur grâce aux preuves de concept faites avec les composés CX-3543, CX-5461 et BMH- 21. Ils inhibent sélectivement l'activité de l'ARN Pol I, sont efficaces, et sont également sélectifs des cellules cancéreuses vis-à-vis des cellules saines. Ces inhibiteurs ciblent l'étape initiale de la biogenèse des ribosomes. Dans le contexte du CSTN, nous avons validé que les deux inhibiteurs de l’ARN Pol I, CX-5461 et BMH-21 ont un effet anti-tumorigènes in vitro et in vivo, et qu’ils induisent un arrêt du cycle cellulaire. Cependant, bien qu'efficaces, les inhibiteurs actuels de l’ARN Pol I sont des inhibiteurs de la transcription qui ont été rapportés pour leurs effets génotoxiques. La biogenèse des ribosomes repose sur de nombreux autres facteurs essentiels à la production des ribosomes, qui pourraient constituer des cibles thérapeutiques prometteuses. L'un de ces facteurs impliqués dans la maturation de l'ARNr est la fibrillarine (FBL). La FBL est responsable du clivage du pré-ARNr et de la 2'-O-Méthylation post-transcriptionnelle des ARNr. Dans mon équipe, il a été démontré que l'inhibition de la FBL altère le clivage du pré-ARNr ainsi que le schéma de 2'-O-Méthylation de l'ARNr, affectant la traduction de certains ARNm. La FBL est surexprimée dans les cancers du sein, en particulier dans le sous-type CSTN. Dans notre étude, nous avons déterminé que la réduction de l'expression de la FBL induit un effet anti-tumorigène in vitro et in vivo. De plus, nous avons montré que la réduction de l'expression de la FBL induit un arrêt du cycle cellulaire. Ces résultats confirment que cibler la maturation du pré-ARNr représente une nouvelle approche thérapeutique potentielle pour ce sous-type CSTN
Triple-negative breast cancer (TNBC) accounts for 15 to 20% of breast cancers. It is characterized by the absence of hormonal receptors (estrogen and progesterone) and amplification of the HER2 receptor, rendering hormone therapies ineffective. Therapeutic options are therefore limited to surgery, chemotherapy, and radiotherapy, with a low response rate. This leads to frequent relapses and a 5-year survival rate ranging from 50% to 20%, depending on metastatic status. This situation underscores an urgent need for new, more effective, and targeted therapies to improve TNBC treatment. Ribosomes are composed of two subunits, the small (40S) and the large (60S). They contain 80 ribosomal proteins (RPs), and the four ribosomal RNAs (rRNAs) are synthesized and assembled in a complex manner during "ribosome biogenesis." This biogenesis is regulated by over 200 factors. Initially, a pre-rRNA 47S is synthesized in the nucleolus by RNA polymerase I (Pol I), and the 5S rRNA by RNA Pol III in the cytosol. The mRNA of the RPs is transcribed in the nucleus by Pol II. The pre-rRNA 47S undergoes maturation, including cleavages and chemical modifications, and assembles with RPs to form subunits, which are exported to the cytosol to assemble into mature ribosomes. It has been demonstrated that cancer cells produce more ribosomes than normal cells, allowing them to translate more proteins and preferentially certain mRNAs, which promotes their proliferation. Consequently, cancer cells are highly dependent on increased ribosome biogenesis and are therefore sensitive to its inhibition. This inhibition has two major advantages: it induces a cellular stress known as ribosomal stress, without genotoxic effects, and it appears to be effective in p53-deficient cells, a common mutation in cancers. Over the past ten years, ribosome biogenesis has experienced a significant resurgence of interest, thanks to proof-of-concept studies with the compounds CX-3543, CX-5461, and BMH-21. These selectively inhibit the activity of RNA Pol I, are effective, and are also selective for cancer cells over healthy cells. These inhibitors target the initial step of ribosome biogenesis. In the context of TNBC, we validated that the two Pol I inhibitors, CX-5461 and BMH-21, have anti-tumorigenic effects in vitro and in vivo, and induce cell cycle arrest. However, although effective, current Pol I inhibitors are transcription inhibitors that have been reported to have genotoxic effects. Ribosome biogenesis relies on many other essential factors for ribosome production, which could constitute promising therapeutic targets. One of these factors involved in rRNA maturation is fibrillarin (FBL). FBL is responsible for the cleavage of pre-rRNA and the 2'-O-methylation of rRNA post-transcriptionally. In my team, it has been shown that the inhibition of FBL alters the cleavage of pre-rRNA as well as the 2'-O-methylation pattern of rRNA, affecting the translation of certain mRNAs. FBL is overexpressed in breast cancers, particularly in the TNBC subtype. In our study, we determined that reducing FBL expression induces an anti-tumorigenic effect in vitro and in vivo. Furthermore, we demonstrated that reducing FBL expression induces cell cycle arrest. These results confirm that targeting the maturation of pre-rRNA represents a novel potential therapeutic approach for this TNBC subtype

Hevea brasiliensis est cultivé pour le caoutchouc naturel contenu dans le latex. Une exploitation intensive combinée aux stress environnementaux affectent la production de latex. L'encoche sèche ou Tapping Panel Dryness (TPD) est déclenché par un désordre physiologique complexe au sein des laticifères. Il est responsable d'une perte annuelle de production de 10 à 40% en fonction de l'âge de la plantation et des clones d'hévéa utilisés Le stress oxydatif, point de départ de la maladie, affecte l'écoulement, par la coagulation in situ des particules du caoutchouc. Chez les plantes, la réponse adaptative aux stress abiotiques dépend de la finesse de la régulation de l'expression des gènes. Ce contrôle se fait au niveau transcriptionnel mais également au niveau post-transcriptionnel. Les micro-ARNs jouent un rôle crucial en menant les ARN messagers cibles à la dégradation ou au blocage de leur traduction L'objectif de cette thèse est de comprendre et d'identifier la régulation du stress oxydatif en étudiant l'implication des micro-ARNs en réponse aux stress abiotiques et suite à l'apparition du TPD chez l'hévéa. L'isolement et le séquençage à haut débit de petits-ARNs ont permis l'identification de micro-ARNs d'hévéa. Dans un premier temps, une banque de petits ARNs a été effectuée à partir de vitroplants soumis ou non à des stress abiotiques, à laquelle s'est ajoutée dans un second temps deux banques fabriquées à partir de latex d'arbres en exploitation atteints ou non par le TPD. L'analyse de la population de petits ARNs montre une diminution de la taille des séquences en réponse à la maladie, la majorité des séquences de petits ARNs de latex étant de 21 nucléotides chez les arbres malades et 24 nucléotides chez les arbres sains. En combinant le pipeline LeARN et les données transcriptomiques, soixante huit familles de micro-ARNs conservés entre les espèces et quinze nouvelles familles de micro-ARNs ont été identifiées chez l'hévéa. Les gènes codant pour la voie de biogenèse des micro-ARNs sont présents dans le latex, suggérant leur production dans ce compartiment cellulaire particulier. L'identification des séquences de trente précurseurs de micro-ARNs ont permis d'étudier l'expression des gènes MIR en réponse aux stress abiotiques et en réponse au TPD. Les gènes MIR étudiés sont différentiellement exprimés chez des hévéas immatures en réponse au stress abiotiques et aux traitements par l'éthylène et le méthyl-jasmonate. L'abondance relative de transcrits des gènes MIR est fortement réduite par le TPD dès 5% de longueur d'encoche sèche à l'exception d'un gène.Les cibles potentielles des 83 familles de micro-ARNs ont été prédites. Ces micro-ARNs sont impliqués dans les voies de détoxication des espèces activées de l'oxygène, dans les voies de biosynthèse du caoutchouc naturel, dans les voies de biosynthèse et de signalisation de l'éthylène et du jasmonate. Trois cibles ont été validées expérimentalement dont la CuZnSOD chloroplastique, enzyme importante du système antioxydant
Hevea brasiliensis is cultivated for natural rubber produced in latex cells. Intensive harvesting systems combined with environmental cues affect latex production. The Tapping Panel Dryness (TPD), a complex physiological disorder, causes a loss of production of 10-40%. Oxidative stress, starting point of the disease, affect latex flow because of in situ coagulation of rubber particles. In plants, the adaptation to abiotic stress relies on the fine tuning of the gene expression at the transcriptional and post-transcriptional levels. MicroRNAs play a crucial roles leading to mRNAs degradation or repression of their translation.The aim of this thesis is to understand and identify the regulation of the oxidative stress by studying the involvement of microRNAs in the regulation of abiotic stress and TPD occurrence in Hevea. Isolation and high-throughput sequencing of small RNAs allowed identifying Hevea microRNAs. Firstly, a small RNA library was constructed from in vitro plantlets subjected or not to abiotic stress, and secondly, two others small RNA libraries were constructed with latex from healthy and TPD-affected trees. Analyses of the small RNA population showed a decrease in the size of the reads in response to TPD, the majority of the small RNAs from latex being 21 nucleotides in TPD-affected trees and 24 nucleotides in healthy trees. Combining the LeARN pipeline and transcriptomic data, sixty eight microRNAs families conserved between plant species and fifteen new families were identified in Hevea. Genes involved in microRNA biogenesis are present in latex suggesting their production in this particular cellular compartment. Identification of thirty precursors of microRNAs allowed the expression analyses of the corresponding MIR genes in response to abiotic stress and upon TPD occurrence. MIR genes are differentially expressed in young plants in response to abiotic stress and in response to ethylene and methyl jasmonate treatments. Moreover, relative transcript abundance of MIR genes is strongly repressed upon TPD occurrence a soon as 5% of dry cut length except for one MIR gene.Putative targets were predicted for the 83 families. MicroRNAs are involved in ROS detoxification, natural rubber biosynthesis, ethylene and jasmonate biosynthesis and signalling pathways. Three targets were experimentally validated including the chloroplastic isoform of CuZnSOD, which is an important enzyme of the ROS-scavenging system

RACK1 (Receptor for activated protein C kinase 1) est une protéine ribosomale associée à de nombreuses voies de signalisation. RACK1 est nécessaire à la traduction sélective de virus contenant des sites d’entrée interne du ribosome (IRES). En outre, l’expression de RACK1 est nécessaire au cours du développement, suggérant que ce facteur participe à la traduction de certains ARNm cellulaires. Dans le but de mieux comprendre la fonction de RACK1 chez la drosophile, j’ai au cours de ma thèse caractérisé l’interactome de RACK1 et un IRES viral régulé par ce facteur. J’ai également essayé d’établir un lien entre signalisation cellulaire et traduction, et montré que la région du knob est importante pour la fonction de RACK1 au ribosome. Enfin, j’ai établi que RACK1 est nécessaire à la réponse à des stress abiotiques, et identifié les gènes cellulaires régulés par RACK1 dans ce contexte. J’ai en particulier découvert que RACK1 était un régulateur négatif de l’expression de plusieurs gènes de l’immunité innée. Mes résultats suggèrent que RACK1 joue un rôle pivot au sein du ribosome, régulant la traduction de façon positive ou négative selon l’ARNm et le contexte cellulaire
RACK1 (Receptor for activated protein C kinase 1) is a ribosomal protein associated to many signaling pathways. RACK1 is required for the selective translation of viruses containing internal ribosome entry sites (IRES). In addition, expression of RACK1 is necessary during development, suggesting that it regulates the translation of cellular mRNAs. In order to better understand the function of RACK1 in Drosophila, I have participated in the characterization of the RACK1 interactome and of a RACK1-dependent viral IRES. I have also attempted to establish a connection between the function of RACK1 in signaling and in translation, and I have shown that the knob domain of RACK1 is important for IRES-dependent translation. Finally, I have established that RACK1 is required for the response to abiotic stresses, and I have identified cellular genes regulated by RACK1 in this context. In particular, I discovered that RACK1 is a negative regulator of several innate immunity genes. My results suggest that RACK1 plays a pivotal role within the ribosome, regulating translation positively or negatively in an mRNA- and possibly context-specific manner

La biogenèse du ribosome est un processus complexe et dynamique qui nécessite de nombreuses étapes de maturation et de modification des ARNr ainsi que l’assemblage et le transport des RNPs précurseurs. Un ribosome mature contient une centaine de pièces, ARN et protéines confondus, mais son assemblage requiert l’intervention de plus de 400 facteurs de synthèse. De part le coût énergétique important de ce processus, plusieurs voies de régulation interviennent pour contrôler la biogenèse des ribosomes en fonction des conditions nutritives. L’une des voies les plus connue est la voie TOR (Target of rapamycin). Cette voie de régulation agît principalement au niveau de la transcription des différents intervenants de la biogenèse :les ARNr, les protéines ribosomiques mais aussi les facteurs de synthèse. Ces facteurs, ayant une action transitoire dans la maturation des ribosomes, sont, par économie, recyclés pour la synthèse de nouveaux ribosomes. Nous nous sommes donc intéressés au devenir de ces facteurs, plus particulièrement de ceux intervenants dans la biogenèse de la petite sous unité, lorsque les conditions environnementales sont inadaptées à la croissance cellulaire. Ainsi, nous avons pu montré, pour quatre facteurs particuliers :Dim2, Rrp12, Hrr25 et Fap7, que leur localisation est dépendante de la synthèse ribosomique. Ainsi, lors de carence en sources nutritives, l’inhibition de la synthèse et de l’activité ribosomique entraîne un confinement de ces facteurs ribosomiques dans le nucléole ou dans des corps cytoplasmiques. En outre, la localisation particulière des facteurs ribosomiques Hrr25 et Fap7 dans les P-bodies en phase de croissance saturée laisse penser que ces corps cytoplasmiques sont le lieu de dégradation des pré-ribosomes lorsque les carences nutritives perdurent.
Doctorat en Sciences
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