Academic literature on the topic 'Stress par défaite sociale'

Résumé [Le développement de la psychologie sociale au Japon et son contexte politique] : Le développement de la psychologie sociale au Japon est influencé par divers changements sociaux et, plus particulièrement, lié aux évolutions de la situation politique. La popularité initiale des études sur le comportement collectif et sur les facteurs ethniques font directement écho aux orientations politiques du gouvernement japonais de l'époque. Les réformes sociales, imposées par le gouvernement américain à la fin de la seconde guerre mondiale, à la suite de la défaite du Japon, se manifestent aussi par la forte influence américaine sur la psychologie sociale japonaise contemporaine. L 'auteur explore en outre les problèmes liés aux développements ultérieurs de la psychologie sociale japonaise.

Témoignant le plus souvent d’un irrésistible attrait pour des conduites de l’extrême, suscitant bien des inquiétudes et de l’effroi, nombre de conduites juvéniles sont bruyantes. L’adolescence précède l’accès possible à l’intériorisation des modèles sociaux généraux que tout le monde est censé partager, plus ou moins, car, sans règles du jeu communes, aucune vie sociale n’est possible. Les adolescents, ayant glissé en délinquance, ont été d’abord fragilisés par des désordres familiaux. Précocement confrontés à des violences intrafamiliales, ils ne parviennent pas à s’investir à l’école. Cette entrée en délinquance s’opère sous l’influence de pairs. Elle peut être jalonnée de violences sexuelles infligées par des pairs ou des aînés, puis agies par eux-mêmes. Différentes modalités d’absence de répondant sont ici exposées, ainsi que plusieurs types de défaite du récit des origines sous l’éclairage des travaux de Jean-Pierre Pinel. Puis à travers l’expérience particulière d’un adolescent pyromane, nous discuterons de l’extension possible du travail d’élaboration amorcé par J.-P. Pinel.

Comment le Mexique, dirigé à l’époque par le gouvernement conservateur du Parti Action Nationale (PAN), a-t-il commémoré le Bicentenaire de son Indépendance et le Centenaire de la Révolution mexicaine en 2010 ? Comment les trois pouvoirs de l’État et les États fédérés ont-ils célébré ces événements ayant donné origine à l’État-nation mexicain alors qu’ils représentent une défaite des conservateurs, dont les héritiers sont au pouvoir fédéral au moment des célébrations ? Cet article s’attachera à répondre à ces questions grâce à des entretiens semi-directifs menés avec des acteurs clés de ces célébrations, à l’analyse des événements organisés en 2010, et des rapports produits par les organisations de contrôle de l’Exécutif suite à des dénonciations de malversations. Nous explorons l’hypothèse selon laquelle ces célébrations sont utilisées par le gouvernement comme un « rite commémoratif » permettant de réactiver le sentiment d’union et de « communauté d’intérêts et de traditions » des Mexicains dans un contexte de crise politique et sociale.

Comment les vertus pacificatrices du droit, mis en œuvre par les institutions publiques, peuvent-elles prévenir la guerre civile et le déchirement du pacte social qu’elle cause inévitablement ? La guerre civile – ce « conflit armé non international », selon la qualification du droit international humanitaire – est toujours une défaite : celle de la communauté humaine d’un État à vivre ensemble de manière paisible ; celle du gouvernement (au sens que lui donne le droit international) à proposer un projet social inclusif, fondé sur des valeurs partagées ; celle des mécanismes constitutionnels à permettre l’expression non violente de la contestation utopique. Prévenir la guerre civile, c’est d’abord anticiper la survenance des facteurs belligènes, par une action publique résolue dans tous les domaines de la société (éducation, justice, élections, etc.). Mais c’est aussi s’y préparer, sur le plan opérationnel, de manière à déployer, dès les prémices de la lutte armée, une réponse multidimensionnelle adéquate permettant d’éviter l’effondrement de la cohésion sociale.

Un certain nombre de données indiquent que le stress environnemental représente un déterminant important de mauvaise santé mentale et que de nombreuses situations sociales, en particulier l’adversité sociale, la migration, l’urbanicité, l’appartenance à un groupe minoritaire ou la consommation de cannabis, augmentent le risque de schizophrénie. L’adversité sociale demeure néanmoins un concept hétérogène et désigne un certain nombre d’expériences négatives comme les abus sexuels, les violences physiques et psychologiques, les négligence physiques, affectives et éducatives, les séparations, la perte d’un ou des deux parents, les pressions sociales et psychologiques ou les intimidations, etc. Ces expériences constituent des situations fréquentes, certaines estimations suggérant qu’environ 1/3 de la population mondiale serait touchée.L’adversité dans l’enfance et les traumatismes augmentent sensiblement le risque de psychose avec un OR estimé à 2,8, quelle que soit la nature de l’exposition. D’autres variables comme l’âge de l’exposition ou la répétition des évènements négatifs pourraient être plus fortement associées au risque de psychose que le type même d’exposition. Il a été également prédit que l’abus sexuel dans l’enfance serait spécifiquement associée à des hallucinations auditives à l’âge adulte, et que la perturbation des relations d’attachement précoces et les formes chroniques de victimisation seraient spécifiquement associées à des idées paranoïaques.La recherche sur les mécanismes neuronaux impliqués tend à démontrer la sensibilité du cerveau au stress social. Ces résultats soutiennent l’hypothèse que les expériences négatives précoces modifient la capacité du cerveau à réguler le stress social mais il est peu probable que le mécanisme de la défaite sociale soit le seul impliqué. Les sentiments de discrimination perçue, la stigmatisation intériorisée, l’exclusion, le sentiment négatif d’appartenance ethnique, constituent également de puissants stresseurs sociaux.La recherche devrait également s’intéresser aux stades de développement lors de l’exposition à un traumatisme et les mécanismes reliant le type d’adversité et une éventuelle spécificité des symptômes. De nouvelles approches, allant des études sur les animaux aux tentatives de modélisation, ainsi que les méthodes d’évaluation de l’environnement, contribueront à la compréhension de la complexité étiologique de la schizophrénie. Nous voyons là tout l’intérêt du développement des approches interdisciplinaires à travers le champ des neurosciences sociales.

Les origines des sciences du bien-être animal peuvent être trouvées dans le débat sur le statut moral des animaux en philosophie, l’introduction de la notion de stress en physiologie et la description du comportement des animaux par les éthologues. Dans les années 1970, le bien-être animal est devenu un objet pour la recherche appliquée dans le but d’améliorer la qualité de vie des animaux domestiques. Il a été d’abord étudié au sein de disciplines, par exemple les éthologues ont comparé le comportement des animaux domestiques à celui de leurs homologues sauvages et des besoins comportementaux ont été identifiés. Il est ensuite apparu que le stress est plus un concept psychologique que physiologique. Des liens entre le stress, les besoins comportementaux et les préférences ont été établis. De même, les liens entre le bien-être et la santé animale ont été étudiés : un comportement de malaise a été identifié et des relations entre stress et immunité ont été relevées. Plus récemment, les cadres élaborés en psychologie humaine ont été appliqués aux animaux afin d’identifier les émotions qu’ils peuvent éprouver. Cela a nécessité que les chercheurs d’une discipline interagissent avec des chercheurs d’autres disciplines, ce qui a permis une fertilisation croisée des concepts. Les chercheurs en bien-être animal ont rapidement compris l’intérêt d’utiliser une gamme d’indicateurs couvrant un large éventail de troubles possibles tels que les comportements anormaux, les maladies, les défauts de production, les états émotionnels, etc. L’approche interdisciplinaire est illustrée par le projet Welfare Quality® au sein duquel un outil d’évaluation globale du bien-être animal a été élaboré sur la base de ce qui importe aux animaux, tel qu’identifié par les chercheurs en sciences animales, et de ce que la société considère comme un bon traitement des animaux, étudié par les chercheurs en sciences sociales. Nous pensons que la question du bien-être animal nécessite de briser les frontières entre disciplines et, au-delà des disciplines, d’engager les porteurs d’enjeux et la société dans son ensemble, afin de construire une approche holistique et être en mesure d’améliorer efficacement le bien-être des animaux.

Les réactions de stress aux procédés de l’abattage influencent la vitesse du métabolisme musculaire avant et après la mise à mort, et par ce biais, les qualités des viandes. Ce phénomène est essentiellement lié à une baisse des réserves glycolytiques et à une augmentation de l’activité ATPasique. Les réactions comportementales, physiologiques et métaboliques aux événements stressants dépendent du patrimoine génétique des animaux et de leur expérience antérieure. Par exemple, certaines races sont plus réactives à l’Homme ou à un changement d’environnement. L’effet des changements physiologiques sur le métabolisme dépend entre autres du nombre et du fonctionnement des récepteurs des cellules musculaires ; ce nombre est également influencé par le patrimoine génétique. Concernant l’expérience antérieure, une défaite dans un combat ou l’élevage en isolement ou attaché peut augmenter la réactivité comportementale et physiologique à un objet non familier ou à la distribution du repas quotidien. Il est probable qu’une telle élévation de la réactivité au stress renforce les effets du stress de l’abattage sur les qualités des viandes. La facilité du chargement, du déchargement et des manipulations et par conséquent les réactions de l’animal à ces situations, dépendent de la familiarité de la situation. Chez le veau de boucherie, l’attitude de l’éleveur vis-à-vis de ses animaux influence dans une certaine mesure les réactions du veau aux procédés d’abattage et les qualités de ses viandes. En résumé, nous connaissons une partie des rôles du patrimoine génétique, du mode d’élevage et des réactions de l’animal aux conditions d’abattage dans le déterminisme des qualités des viandes. Il est nécessaire d’étendre ces connaissances et d’en étudier les mécanismes sous-jacents.

Le déclenchement, en décembre 2019, à Wuhan, de la pandémie due au Covid-19, et sa propagation rapide, a constitué, pour la population mondiale, un événement d’une intensité extrême. Les répercussions sur la santé mentale ont été considérables avec l’apparition et l’aggravation de troubles mentaux. Ce phénomène perdure encore aujourd’hui, en juillet 2021. À partir d’observations cliniques recueillies entre janvier et décembre 2020, l’auteur commence par détailler quelques cas de stress chroniques, ainsi que des cas de psychoses. Parmi les troubles mentaux qui sont régulièrement provoqués par des changements dans la vie sociale, par exemple la privation d’interactions personnelles avec autrui, on remarque en particulier le trouble anxieux et dépressif mixte. Parmi les cas de dépression psychotique, on observe souvent un délire hypocondriaque : le patient est alors convaincu d’être contaminé par le coronavirus, avec « délire de porter préjudice » : il a la conviction de contaminer par le virus son entourage, notamment familial. Enfin, l’auteur a remarqué une baisse du nombre des suicides entre janvier et juin 2020, suivie par une hausse entre juillet et décembre 2020; cette fluctuation semble aussi imputable à l’épidémie.

<br />INVESTIGATIONS DANS LA CORRESPONDANCE DE CORAY<br /><br />1. Lieux communs dans la correspondance de Coray du début du XIXe siècle et dans sa brochure intitulée Dialogue entre deux Grecs (1805).<br />On repère dans les deux textes des passages de contenu commun et aux termes presque identiques, qui se réfèrent à trois sujets : 1. les conséquences graves de la défaite militaire russe face aux armées de Napoléon sur la question politique de la Grèce, les Russes étant devenus ainsi incapables de mettre fin à l’Empire ottoman ; 2. l’opinion inébranlable de Coray, pour qui la Grèce asservie au joug des Turcs gagnerait sa liberté pacifiquement et, dans un avenir lointain, par les armes de l’éducation et de la culture ; 3. la nécessité de répartir la richesse matérielle et spirituelle des nations selon les principes de la justice sociale.<br /><br />2. «Metakenosis» : aspects linguistiques et interprétatifs.<br />On examine l’origine du terme «metakenosis», utilisé pour la première fois en 1811 par Coray dans sa correspondance, et on propose une interprétation fondée sur des données grammaticales ainsi que sur l’opinion courante que les lettres et les arts cultivés et développés en Europe avaient leur source dans l’Antiquité grecque. Dès lors, il fallait revenir de nouveau vers la Grèce moderne afin de contribuer à sa régénération culturelle.<br /><br />3. La correspondance de Coray avec Félix Malzac, médecin à Castres, pendant la Révolution française.<br />On a essayé d’identifier un certain Malzac, médecin à Castres, mentionné pour la première fois en 1795 comme correspondant de Coray, avec la personne de Félix Malzac, docteur en médecine de l’université de Montpellier où il avait probablement connu Coray pendant son séjour là-bas, et de révéler les raisons qui ont animé leur amitié.<br /><br /><br />EMM. N. FRANGHISKOS<br />

Bien que beaucoup d'attention ait été consacrée à la dissection des circuits neuronaux qui sous-tendent l’architecture du sommeil de base, les mécanismes par lesquels les centres du sommeil s’adaptent de manière dynamique aux défis environnementaux demeurent mal connus. L'objectif de cette thèse était de déterminer comment et par quels mécanismes le sommeil est influencé par le stress chez la souris.La première partie de ma thèse a mis en évidence que le stress de défaite sociale (SDS) induit un état initial et transitoire d'insomnie, suivi d’un retour à des quantités de sommeil normales. Malgré cette récupération apparente, les souris ont montré une fragmentation du sommeil paradoxal qui a persisté plusieurs heures après le SDS. Grâce à l'inhibition chémogénétique, nous avons démontré que les projections du cortex préfrontal (PFC) vers le noyau préoptique ventrolatéral (VLPO) sont recrutées sélectivement dans des situations stressantes et sont nécessaires à la fragmentation du sommeil paradoxal induite par le SDS. De plus, nous avons montré que l’activation de la voie PFC-VLPO est suffisante pour imiter la fragmentation du sommeil paradoxal en l'absence d’un stress. Grâce à une approche optogénétique ex vivo, nous avons précisé le mécanisme cellulaire sous-jacent à cette voie en montrant que le PFC module directement les neurones promoteurs de sommeil du VLPO. En outre, l'activation in vivo de la voie PFC-VLPO interrompt le sommeil paradoxal au profit du sommeil lent, ce qui est en accord avec le rôle bien établi du VLPO. L'ensemble de ces résultats suggère un mécanisme limitant le temps passé en sommeil paradoxal, un état de forte vulnérabilité, qui permettrait à l'individu d'être plus réactif et prêt à affronter un danger ; sans toutefois supprimer la quantité totale de sommeil, indispensable à la survie.Dans la deuxième partie de mon travail, nous avons montré que les neurones du VLPO exprimant le CRH (VLPOCRH) étaient une cible privilégiée des projections excitatrices du PFC. Nos résultats mettent en évidence que l'activation chémogénétique des neurones VLPOCRH diminue fortement le sommeil paradoxal au profit d’un sommeil lent plus consolidé. Cependant, leur inhibition chémogénétique n'a eu aucun effet sur l'architecture du sommeil, suggérant que ces neurones ne seraient pas actifs de manière tonique en condition normale/ non stressante.La troisième et dernière partie de mon travail a consisté à développer une nouvelle méthode de classification précise et automatique du sommeil paradoxal. En effet, les parties précédentes de ma thèse ont mis en évidence que le stress peut entraîner des périodes de sommeil paradoxal particulièrement brèves qui peuvent être négligées par les méthodes de classification classiques. J’ai donc mis au point une approche permettant de capturer les fines modifications du sommeil et de quantifier les paramètres qui peuvent être subjectifs avec une classification manuelle. Ces résultats s’inscrivent donc dans une démarche de reproductibilité maximale
Although much attention has been dedicated to dissect the complex circuits underlying basic sleep architecture, how sleep centers dynamically adapt to environmental challenges remains to be fully understood. The objective of this thesis was to determine, in mice, how and by which mechanisms sleep is influenced by stress.The first part of my thesis demonstrates that the social defeat stress (SDS) induces an initial state of insomnia before sleep quantities return to normal. Beside this apparent recovery, mice showed a REM sleep fragmentation that persisted many hours after SDS. Using chemogenetic inhibition, we demonstrated that prefrontal cortex (PFC) projections to the VLPO are selectively recruited under stressful situations and necessary for the SDS-induced REM sleep fragmentation. We further demonstrate that the optogenetic activation of the PFC- VLPO pathway is sufficient to mimic the REM sleep fragmentation in the absence of an actual stressor. Finally, using ex vivo optogenetics, we precise the cellular mechanism underlying this pathway by showing that the PFC directly modulates VLPO sleep-promoting neurons. Consistent with that, we show that in vivo activation of the PFC-VLPO pathway interrupts REM sleep in favor of NREM sleep, which is in line with the well established role of the VLPO. Altogether these results provide a mechanism to shorten the time spent in REM sleep, a state of great vulnerability, allowing the individual to be more responsive and ready to face a danger, without suppressing the total amount of sleep, essential for survival.In the second part of my work, we showed that the CRH-expressing neurons (VLPOCRH) were a predilection target from the PFC excitatory projections. We then investigated the role of the VLPOCRH neurons in basal sleep regulation. Our results highlight that activation of the VLPOCRH neurons strongly suppress REM sleep, favoring a more consolidated NREM sleep. However, chemogenetic inhibition of the VLPOCRH neurons had no effect on the sleep architecture.The third, and last part, of my work sought to establish a novel method to accurately and automatically classify REM sleep. Indeed, previous parts of my thesis highlighted that stress can cause REM sleep bouts to be particularly short. These brief periods can be overlooked by classical scoring methods. We developed an approach capable of capturing these fine sleep modifications and tracking parameters that can be usually subjective with manual scoring, thus ensuring maximal reproducibility

Les antidépresseurs ISRS (inhibiteurs sélectifs de la recapture de sérotonine) sont parmi les plus prescrits pour traiter les épisodes dépressifs majeurs. Cependant, leur efficacité n’est pas optimale. En effet, ils montrent un long délai d’action, de nombreux effets indésirables et sont inefficaces pour une proportion non négligeable de patients. La dépression étant actuellement un enjeu de santé publique majeur, il est donc nécessaire de développer de nouvelles molécules possédant un meilleur profil thérapeutique. Récemment, un intérêt croissant a été porté sur le récepteur 5-HT3, notamment depuis le développement de la vortioxétine, ISRS de nouvelle génération ayant des propriétés antagonistes pour ce récepteur localisé dans les zones cérébrales contrôlant l’humeur. Le but de ce travail de thèse a été d’étudier le rôle du récepteur 5-HT3 dans la réponse aux antidépresseurs, ainsi que dans la physiopathologie de la dépression. Dans ce cadre, nous avons utilisé une approche génétique, en caractérisant un modèle de souris knockout (KO) dont le gène de la sous-unité 3A du récepteur 5-HT3 a été invalidé. Le phénotype de ces animaux et leurs contrôles de type sauvage (Wild-Type, WT) a tout d’abord été évalué dans des tests comportementaux de screening de molécules anxiolytiques et antidépressives, puis leur réponse à des traitements aigus d’ISRS a été mesurée par ces mêmes approches. L’effet de traitements antidépresseurs chroniques a quant à lui été évalué par une technique d’électrophysiologie in vitro. Enfin, les souris ont été soumises au modèle du stress de défaite sociale chronique (CSDS), afin de déterminer le rôle du récepteur 5-HT3 dans la réponse au stress. En conditions basales, le turn-over de la sérotonine est diminué chez les souris 5-HT3 KO par rapport aux souris WT. Cet effet est accompagné par une augmentation de l’expression génique des récepteurs 5-HT1A et de leur couplage aux protéines G au niveau du noyau raphé dorsal (NRD) des souris KO par rapport aux WT. Au niveau comportemental, les souris KO 5-HT3 montrent un phénotype apparenté à celui induit par un anxiolytique et par un antidépresseur. Lorsqu’elles reçoivent une injection de citalopram, un ISRS sélectif, les souris 5-HT3 KO ne se comportent pas différemment de leurs contrôles WT dans les tests de screening des antidépresseurs. Cependant, dans ces mêmes tests, l’effet de la fluoxétine, ISRS possédant des propriétés antagonistes pour le récepteur 5-HT3, est perdu chez les souris 5-HT3 KO. Le traitement chronique par le citalopram (20 mg/kg/j) induit une désensibilisation similaire des autorécepteurs 5-HT1A localisés sur les neurones sérotoninergiques du NRD chez les animaux WT et KO. Dans les mêmes conditions, mais en utilisant une dose de citalopram plus faible (5 mg/kg/j), la désensibilisation des autorécepteurs 5-HT1A est plus forte chez les animaux KO que chez les WT, confortant ainsi l’effet potentialisateur de l’invalidation des récepteurs 5-HT3 dans l’efficacité thérapeutique des ISRS. Afin de disséquer le rôle des récepteurs 5-HT3 dans la réponse au stress chronique, le CSDS a fait l’objet d’une validation avec l’agomélatine, antidépresseur de nouvelle génération. Ce stress a engendré des altérations de la mémoire à long terme, en lien avec des modifications de l’expression génique de l’exon IV du BDNF et d’enzymes de régulation épigénétique. Ces effets délétères du stress ont été traités efficacement par l’agomélatine (50 mg/kg/j) en injection chronique, mais cette molécule n’a cependant pas modifié les effets du CSDS sur les phénotypes de type anxieux et dépressifs observés après le stress. Nous avons montré que le CSDS augmentait l’expression génique de la sous-unité 3A du récepteur 5-HT3 dans différentes structures cérébrales des souris WT. De plus, les altérations de l’expression génique de CamkIIa et SOD1 induites par le stress dans le cortex préfrontal des souris WT n’ont pas été retrouvées chez les souris 5-HT3 KO (...)
SSRI (selective serotonin reuptake inhibitor) antidepressants are among the most prescribed drugs to treat major depression. However, their efficacy is not optimal yet. Indeed, they possess a long delay of action, various side effects and show not efficacy in some patients. As depression is currently a global burden, there is a great need for new molecules with a better therapeutic efficacy. Recently, an increased attention has been taking to 5-HT3 receptors, notably since the development of vortioxetine, a new generation SSRI that antagonizes this receptor. The aim of the study was to assess the role of 5-HT3 receptor in the antidepressant response and the physiopathology of depression. In this context, we used a genetic approach, by characterizing a knockout (KO) mice model lacking the 3A subunit of the 5-HT3 receptor. Their phenotype and the one of wild-type (WT) control mice was first evaluated in behavioral tests widely used for antidepressant and anxiolytic drugs screening, then following acute SSRI treatments. Effect of chronic SSRI administration was assessed by in vitro electrophysiology. Finally, mice were submitted to the chronic social defeat stress (CSDS) model, to determine the role of 5-HT3 receptor in stress response. In basal conditions, 5-HT turnover was decreased in 5-HT3 KO mice compared with WT mice. This effect was accompanied by an increase in the 5-HT1A receptor gene expression and their coupling to G proteins at the dorsal raphe nucleus (DRN) level. 5-HT3 KO mice displayed anxiolytic-like and antidepressive-like phenotype. When injected with citalopram, a very selective SSRI, 5-HT3 KO mice behaved similarly as WT mice in antidepressant screening tests. However, in the same tests, the effect of fluoxetine, a SSRI that possesses 5-HT3 receptor antagonist properties, was blunted in 5-HT3 KO mice. Chronic treatment with citalopram (20 mg/kg/d) induced in WT and KO mice a similar desensitization of 5-HT1A autoreceptors located on DRN 5-HT neurons. In the same conditions, but using a lower citalopram dose (5 mg/kg/d), 5-HT1A autoreceptor desensitization was higher in 5-HT3 KO mice than in WT mice, thus reinforcing the potentiating effect of the 5-HT3 receptor in the SSRI efficacy. In order to assess the role of 5-HT3 receptor in chronic stress response, CSDS paradigm was validated using agomelatine, a new generation antidepressant drug. This stress model provoked long term memory alterations, linked with modifications in hippocampal mRNA levels of BDNF exon IV and epigenetic modifying enzymes. These deleterious stress effects were prevented by chronic agomelatine treatment (50 mg/kg/d), but this molecule did not modify the stress-induced anxious- and depressive-like phenotypes. We showed that subunit 3A gene expression was increased in various WT mice brain structures subjected to CSDS. Moreover, stress-induced modifications of CamkIIa and SOD1 gene expression in the prefrontal cortex of WT mice were not present in KO mice. Genetic invalidation of 5-HT3 receptor blocked the effects of social stress in some behavioral tests (splash test, saccharine preference test) and on body weight gain. Taken altogether, these data show that 5-HT3 receptor plays an important role in anxiety- and depression-related behaviors. Moreover, invalidation of this receptor increased the effect of a low dose chronic SSRI treatment, and blunted the effect of a SSRI targeting 5-HT3 receptor. These results highlight the interest of this receptor in the development of innovating therapies to treat anxio-depressive disorders. Finally, the reduced sensitivity of 5-HT3 KO mice to chronic stress suggests an involvement of this receptor in stress-related behaviors and depression physiopathology

Un faible apport alimentaire en acides gras polyinsaturés (AGPI) de la série n-3 a été associé à la prévalence des troubles de l'humeur chez l’Homme. Chez les rongeurs, les approches nutritionnelles visant à modéliser une alimentation pauvre en AGPI n-3 ont largement été développées au siècle dernier. En effet, un régime alimentaire carencé en AGPI n-3 sur une ou plusieurs générations induit chez le rongeur des altérations des comportements émotionnels tels que des comportements de type dépressif ou anxieux. Nous avons montré au laboratoire Nutrineuro que des souris nourries avec un régime déficient en AGPI n-3 présentent des niveaux d’AGPI n-3, en particulier l'acide docosahexaénoïque (DHA, un AGPI n-3) plus faible dans le cortex préfrontal (PFC) et dans le noyau accumbens (NAc) par rapport aux souris contrôle. De plus, nous avons pu mettre en évidence qu’une alimentation déficiente en AGPI n-3 est capable de moduler la plasticité synaptique dépendante du système endocannabinoïde (eCB). De fait, la réduction de DHA dans le CPF et le NAc est accompagnée d'une altération de la dépression à long terme (LTD-eCB) et des voies de signalisation dépendantes du système eCB au niveau du CPF (Lafourcade et al., 2011 ; Larrieu et al, 2012). Nos données indiquent que ces altérations sont dues à un découplage entre le récepteur cannabinoïde 1 (CB1R) et la protéine Gi/o. De plus, les souris déficientes en AGPI n-3 présentent des déficits comportementaux dans plusieurs tests évaluant les comportements émotionnels. Afin de mieux comprendre les mécanismes qui sous-tendent la diminution du DHA dans le CPF et les altérations des comportements émotionnels, nous avons étudié la morphologie neuronale dans le CPF et l’axe hypothalamo-hypophysaire (HPA) chez les souris déficientes en AGPI n-3. Nous avons montré que le régime alimentaire déficient en AGPI n-3 induit une atrophie de l’arborisation dendritique dans les neurones pyramidaux du CPF. L'atrophie dendritique est semblable à celle mesurée chez les souris soumises au régime équilibré en AGPI n-3 et soumises à un stress chronique de défaite sociale (CSDS). Aucun effet additionnel du CSDS sur la morphologie neuronale et le comportement émotionnel n’a été observé chez les souris déficientes en AGPI n-3. Nous avons ensuite étudié le rôle de l’axe HPA dans le développement des altérations comportementales et neurobiologiques chez les souris déficientes en AGPI n-3. Ces souris présentent une diminution de l'expression des récepteurs des glucocorticoïdes (GR) dans le CPF associée à une augmentation des taux circulants de corticostérone. Dans leur ensemble, nos résultats montrent qu’un faible apport alimentaire en AGPI n-3 peut modifier la plasticité synaptique dépendante du système eCB ainsi que l’arborisation dendritique des neurones du CPF. Nous avons également pu montrer que l’élévation des niveaux de corticostérone était impliquée dans l’altération des comportements émotionnels observée chez des souris nourries avec un régime déficient en AGPI n-3
Low dietary intake of n-3 polyunsaturated fatty acids (PUFAs) has been associated with the prevalence of mood disorders in humans. In rodents, nutritional approaches aiming at modeling poor dietary n-3 PUFAs intake have been extensively developed in the last century. As a result, one- or multi-generation dietary n-3 deficiency induces depressive and anxiety-like behaviors. We have shown in the Nutrineuro lab that mice fed with a diet deficient in n-3 PUFAs exhibit decreased n-3 PUFAs levels, especially docosahexaenoic acid (DHA, a n-3 PUFA) levels in the prefrontal cortex (PFC) and in the nucleus accumbens (NAc). We showed that dietary n-3 PUFA is able to modulate endocannabinoid (eCB) dependent plasticity since DHA reduction in PFC and NAc is accompanied with eCB dependent long term depression (eCB-LTD) and eCB signaling impairment in the PFC (Lafourcade et al., 2011; Larrieu et al., 2012). Our data indicate that LTD alteration results from region-specific uncoupling of CB1 receptor from its effector Gi/o protein. In addition, n-3 deficient mice display behavioral deficits in several tests measuring emotional behavior. To further understand the mechanisms underlying DHA decrease in the PFC and emotional behavior alteration, we thoroughly investigated neuronal morphology and hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis in n-3 deficient mice. We showed that n-3 deficient diet induced dendritic atrophy in pyramidal neurons within the PFC. The dendritic atrophy was comparable to the one measured in control diet mice submitted to chronic social defeat stress (CSDS). No additional effect of CSDS on both neuronal morphology and emotional behavior was measured in n-3 deficient mice. We therefore investigated the role of the HPA axis deregulation in the development of behavioral and neurobiological alterations of n-3 deficient mice. We found a decreased expression of glucocorticoid receptor (GR) in the PFC of n-3 deficient mice together with increased circulating levels of corticosterone. Collectively, we unraveled one crucial mechanism underlying n-3 deficiency-induced alterations. Our results show that low dietary n-3 PUFAs can alter eCB-dependent plasticity and neuronal dendritic atrophy within the PFC leading to emotional behavior impairment. Importantly, we further demonstrated that corticosterone elevation in n-3 deficient mice was involved in the n-3 deficiency-induced emotional behavior and dendritic arborization alterations

La littérature sur le stress au travail considère souvent que les personnes dépourvues de soutien social tendent à avoir un taux de stress plus élevé. Si cette vision est confirmée empiriquement, elle a toutefois une portée limitée : elle ne tient pas toujours compte de l’inégalité d’accès au soutien, inégalité qui affecte la perception de ce soutien. Pourquoi certains salariés ont plus de facilité à accéder au soutien social ? Qu’est-ce qui fait que l’aide est plus disponible et plus variée pour une personne plutôt que pour une autre ? Ces interrogations nous amènent à situer le soutien social perçu, et plus précisément le soutien des collègues perçu, dans un modèle théorique plus large nourri par la théorie des réseaux sociaux. A l’aide d’un modèle explicatif, l’objectif de notre recherche est d’étudier l’impact du positionnement de l’individu dans le réseau social sur le stress au travail perçu. Les hypothèses de recherche ont été testées en utilisant les techniques de régression en moindres carrés partiels pour estimer les équations structurelles. A partir de données de type « réseau complet » collectées auprès d’une entreprise de services de taille moyenne (N=343), nous avons montré que la force des liens favorise l’accès au soutien des collègues et, par conséquent, réduit le stress professionnel. Les résultats indiquent que le soutien des collègues est médiateur total dans cette relation, et que le lien direct entre la force des liens et le stress perçu n’est pas établi. De plus, nous avons confirmé l’ambivalence des bridging ties (liens vers des personnes de départements différents) : ils influencent négativement la perception du soutien social (qui réduit le stress), mais ont aussi un effet négatif direct sur le stress au travail. En soulignant le rôle des relations informelles comme antécédent au soutien social, nous avons contribué à fournir un outil analytique susceptible d’être mis en œuvre dans la sphère managériale
The literature on workplace stress often considers that people who lack social support tend to have higher levels of perceived stress. This is empirically confirmed, but it is not always taken into account and offers limited scope. Indeed, why do some employees have more access to social support? What renders support more available and more varied from one person to the other? These questions allow us to situate perceived social support, and more accurately the perceived support of colleagues, in a larger theoretical model, enhanced by social network theory. Through an explanatory model, the objective of this research is to explore the role of the positioning of the individual in the social network on perceived workplace stress. Based on a “complete network” data in a medium-sized IT services company, we used partial least squares to test our hypothesis (N = 343). The strength of ties affects stress through social support, such that people with stronger ties perceive more support and ultimately exhibit less stress. However, the direct link between strength and stress is not established. Bridging ties (supportive ties to other departments) negatively influence social support (a situation which increases stress) but also have a direct negative effect on stress. By stressing the role of social relationships as an antecedent of social support and stress, our results offer new potential managerial actions within organizations

La littérature sur le stress au travail considère souvent que les personnes dépourvues de soutien social tendent à avoir un taux de stress plus élevé. Si cette vision est confirmée empiriquement, elle a toutefois une portée limitée : elle ne tient pas toujours compte de l’inégalité d’accès au soutien, inégalité qui affecte la perception de ce soutien. Pourquoi certains salariés ont plus de facilité à accéder au soutien social ? Qu’est-ce qui fait que l’aide est plus disponible et plus variée pour une personne plutôt que pour une autre ? Ces interrogations nous amènent à situer le soutien social perçu, et plus précisément le soutien des collègues perçu, dans un modèle théorique plus large nourri par la théorie des réseaux sociaux. A l’aide d’un modèle explicatif, l’objectif de notre recherche est d’étudier l’impact du positionnement de l’individu dans le réseau social sur le stress au travail perçu. Les hypothèses de recherche ont été testées en utilisant les techniques de régression en moindres carrés partiels pour estimer les équations structurelles. A partir de données de type « réseau complet » collectées auprès d’une entreprise de services de taille moyenne (N=343), nous avons montré que la force des liens favorise l’accès au soutien des collègues et, par conséquent, réduit le stress professionnel. Les résultats indiquent que le soutien des collègues est médiateur total dans cette relation, et que le lien direct entre la force des liens et le stress perçu n’est pas établi. De plus, nous avons confirmé l’ambivalence des bridging ties (liens vers des personnes de départements différents) : ils influencent négativement la perception du soutien social (qui réduit le stress), mais ont aussi un effet négatif direct sur le stress au travail. En soulignant le rôle des relations informelles comme antécédent au soutien social, nous avons contribué à fournir un outil analytique susceptible d’être mis en œuvre dans la sphère managériale
The literature on workplace stress often considers that people who lack social support tend to have higher levels of perceived stress. This is empirically confirmed, but it is not always taken into account and offers limited scope. Indeed, why do some employees have more access to social support? What renders support more available and more varied from one person to the other? These questions allow us to situate perceived social support, and more accurately the perceived support of colleagues, in a larger theoretical model, enhanced by social network theory. Through an explanatory model, the objective of this research is to explore the role of the positioning of the individual in the social network on perceived workplace stress. Based on a “complete network” data in a medium-sized IT services company, we used partial least squares to test our hypothesis (N = 343). The strength of ties affects stress through social support, such that people with stronger ties perceive more support and ultimately exhibit less stress. However, the direct link between strength and stress is not established. Bridging ties (supportive ties to other departments) negatively influence social support (a situation which increases stress) but also have a direct negative effect on stress. By stressing the role of social relationships as an antecedent of social support and stress, our results offer new potential managerial actions within organizations

Si l’histoire bien sûr n’est pas cyclique, on ne peut pourtant que constater d’étonnantes similitudes dans la façon dont les sociétés touchées réagissent à ce stress lui aussi pandémique. Et ces similitudes qui traversent les siècles sont un trait commun de l’Humanité. Car si l’histoire et le développement des sociétés sont différenciés, les comportements et les réactions humaines fondamentales semblent au fond souvent très comparables. C’est un des axes, de recherche, déjà ancien, de l’anthropologie sociale et culturelle qui tend à proposer un « humanisme universel ». Intrinsèquement liés à l’existence humaine, les bactéries et des virus ont accompagné et marqué les différentes étapes du développement de la civilisation. Aujourd’hui, confrontées à un nouvel "ennemi" pour reprendre ce registre langagier autour de la guerre, nos sociétés ont paru à nouveau sidérées par ce défi, avant qu’elles ne réagissent. Ce fut, semble-t-il, toujours le cas. Il est fascinant de constater qu’à travers des âges les réactions face à une épidémie semblent demeurer globalement les mêmes. À chaque fois, la société doit s'adapter pour ne pas disparaître. Cette communication va tenter de rappeler, par une approche historique s’enrichira de recherches sociologiques récentes, combien les grandes épidémies et pandémies mondiales ont façonné notre monde, et de montrer que souvent, du point de vue sociétal, les mêmes étapes se répètent. Plusieurs exemples seront pris : celui de la Grande Peste qui ravagea l’Europe entre 1347 et 1353, celui de la peste de Marseille en 1720, l’épidémie de grippe espagnole de 1918 et enfin l’épisode méconnu de grippe de Hong-Kong de 1968, tout cela mis en perspective avec l’actuelle pandémie de SARS-CoV-2. Bien sûr il est extrêmement hasardeux pour un historien de comparer les épidémies entre elles. Mais au regard de ce que vit notre monde, confronté à la SARS-CoV-2, et aux réactions de nos sociétés face à ce virus, lorsqu’on les observe autant localement que globalement, il semble se dessiner une chaîne universelle de réactions. Cependant, si des traits communs existent et seront exposés, chaque épidémie ou pandémie est particulière et ce serait une erreur d’appliquer à l’épisode infectieux en cours, les solutions de la précédente, ce qu’a parfaitement souligné l’historien de la santé Guillaume Lachenal dans de récentes interviews. De ce point de vue, la SARS-CoV-2 est une école d’humilité, autant pour les services de santé, les personnalités politiques que pour ses observateurs : sociologues ou historiens. Les découvertes sur le fonctionnement du virus, sa diffusion et mode de transmission et ses conséquences à plus ou moins long terme sur la santé des personnes concernées ont été et sont encore réalisées au fur et à mesure de l’expansion pandémique, et sont souvent tout à fait inédites. Enfin l’impact psychologique de ce genre de crise pandémique est extrêmement important, et il sera souligné que l’effet cathartique de l’art -un foisonnement de créations artistiques suit souvent une crise ou un conflit- a souvent « soigné » nos sociétés de certains de ses plus grands maux : ses peurs et angoisses. L’avenir nous apprendra si nos sociétés sont résilientes, et donc capables de tirer les « leçons de l’histoire », cette dernière question nécessitant d’ailleurs critiquée.