Relevant bibliographies by topics / RORα

Contents

  1. Journal articles
  2. Dissertations / Theses
  3. Books
  4. Book chapters
  5. Conference papers
  6. Reports

Academic literature on the topic 'RORα'

Author: Grafiati
Published: 25 June 2021
Last updated: 1 February 2022

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Journal articles on the topic "RORα"

1

Kang, Hong Soon, Martin Angers, Ju Youn Beak, Xiying Wu, Jeffrey M. Gimble, Taira Wada, Wen Xie, Jennifer B. Collins, Sherry F. Grissom, and Anton M. Jetten. "Gene expression profiling reveals a regulatory role for RORα and RORγ in phase I and phase II metabolism." Physiological Genomics 31, no. 2 (October 2007): 281–94. http://dx.doi.org/10.1152/physiolgenomics.00098.2007.

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Abstract:
Retinoid-related orphan receptors alpha (RORα) and gamma (RORγ) are both expressed in liver; however, their physiological functions in this tissue have not yet been clearly defined. The RORα1 and RORγ1 isoforms, but not RORα4, show an oscillatory pattern of expression during circadian rhythm. To obtain insight into the physiological functions of ROR receptors in liver, we analyzed the gene expression profiles of livers from WT, RORα-deficient staggerer (sg) mice ( RORα sg/sg), RORγ−/−, and RORα sg/sg RORγ−/− double knockout (DKO) mice by microarray analysis. DKO mice were generated to study functional redundancy between RORα and RORγ. These analyses demonstrated that RORα and RORγ affect the expression of a number of genes. RORα and RORγ are particularly important in the regulation of genes encoding several phase I and phase II metabolic enzymes, including several 3β-hydroxysteroid dehydrogenases, cytochrome P450 enzymes, and sulfotransferases. In addition, our results indicate that RORα and RORγ each affect the expression of a specific set of genes but also exhibit functional redundancy. Our study shows that RORα and RORγ receptors influence the regulation of several metabolic pathways, including those involved in the metabolism of steroids, bile acids, and xenobiotics, suggesting that RORs are important in the control of metabolic homeostasis.
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2

Park, Su, Il-Geun Park, Hyunkyung Kim, and Ji Lee. "N-Terminal Domain Mediated Regulation of RORα1 Inhibits Invasive Growth in Prostate Cancer." International Journal of Molecular Sciences 20, no. 7 (April 4, 2019): 1684. http://dx.doi.org/10.3390/ijms20071684.

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Abstract:
Four members of the retinoic acid-related orphan receptor α (RORα) family (RORα1, RORα2, RORα3 and RORα4) are transcription factors that regulate several processes including circadian rhythm, lipid metabolism, cerebellar development, immune function, and cancer. Only two isoforms, RORα1 and 4, are specifically co-expressed in the murine and human. In the present study, we identified a specific N-terminal domain (NTD) of RORα1 that potentiated the downregulation of target genes involved in tumor progression and proliferation, based on results from RORα-deficient mouse embryonic fibroblasts and prostate carcinoma tissues. The hyperactivation of proliferative target genes were observed in RORα-deficient embryonic fibroblasts, and reconstitution of RORα1 inhibited this activation by a NTD dependent manner. Downregulation of RORα1 and upregulation of Wnt/β-catenin target genes were correlated in prostate cancer patients. These findings revealed the control of invasive growth by NTD-mediated RORα1 signaling, suggesting advanced approaches for the development of therapeutic drugs.
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3

Jetten, Anton M. "Retinoid-Related Orphan Receptors (RORs): Critical Roles in Development, Immunity, Circadian Rhythm, and Cellular Metabolism." Nuclear Receptor Signaling 7, no. 1 (January 2009): nrs.07003. http://dx.doi.org/10.1621/nrs.07003.

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Abstract:
The last few years have witnessed a rapid increase in our knowledge of the retinoid-related orphan receptors RORα, -β, and -γ (NR1F1-3), their mechanism of action, physiological functions, and their potential role in several pathologies. The characterization of ROR-deficient mice and gene expression profiling in particular have provided great insights into the critical functions of RORs in the regulation of a variety of physiological processes. These studies revealed that RORa plays a critical role in the development of the cerebellum, that both RORα and RORβ are required for the maturation of photoreceptors in the retina, and that RORγ is essential for the development of several secondary lymphoid tissues, including lymph nodes. RORs have been further implicated in the regulation of various metabolic pathways, energy homeostasis, and thymopoiesis. Recent studies identified a critical role for RORγ in lineage specification of uncommitted CD4+T helper cells into Th17 cells. In addition, RORs regulate the expression of several components of the circadian clock and may play a role in integrating the circadian clock and the rhythmic pattern of expression of downstream (metabolic) genes. Study of ROR target genes has provided insights into the mechanisms by which RORs control these processes. Moreover, several reports have presented evidence for a potential role of RORs in several pathologies, including osteoporosis, several autoimmune diseases, asthma, cancer, and obesity, and raised the possibility that RORs may serve as potential targets for chemotherapeutic intervention. This prospect was strengthened by recent evidence showing that RORs can function as ligand-dependent transcription factors.
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4

Wada, Taira, Hong Soon Kang, Anton M. Jetten, and Wen Xie. "The Emerging Role of Nuclear Receptor RORα and Its Crosstalk with LXR in Xeno- and Endobiotic Gene Regulation." Experimental Biology and Medicine 233, no. 10 (October 2008): 1191–201. http://dx.doi.org/10.3181/0802-mr-50.

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Abstract:
Retinoid-related orphan receptors (RORs), including the α, β and γ isoforms (NR1F1–3), are orphan nuclear receptors that have been implicated in tissue development, immune responses, and circadian rhythm. Although RORα and RORγ have been shown to be expressed in the liver, the hepatic function of these two RORs remains unknown. We have recently shown that loss of RORα and/or RORγ can positively or negatively influence the expression of multiple Phase I and Phase II drug metabolizing enzymes and transporters in the liver. Among ROR responsive genes, we identified oxysterol 7α-hydroxylase (Cyp7b1), which plays a critical role in the homeostasis of cholesterol, as a RORα target gene. We showed that RORα is both necessary and sufficient for Cyp7b1 activation. Studies of mice deficient of RORα or liver X receptors (LXRs) revealed an interesting and potentially important functional crosstalk between RORα and LXR. The respective activation of LXR target genes and ROR target genes in RORα null mice and LXR null mice led to our hypothesis that these two receptors are mutually suppressive in vivo. LXRs have been shown to regulate a battery of metabolic genes. We conclude that RORs participate in the xeno- and endobiotic regulatory network by regulating gene expression directly or through crosstalk with LXR, which may have broad implications in metabolic homeostasis.
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5

CHAUVET, Caroline, Brigitte BOIS-JOYEUX, and Jean-Louis DANAN. "Retinoic acid receptor-related orphan receptor (ROR) α4 is the predominant isoform of the nuclear receptor RORα in the liver and is up-regulated by hypoxia in HepG2 human hepatoma cells." Biochemical Journal 364, no. 2 (June 1, 2002): 449–56. http://dx.doi.org/10.1042/bj20011558.

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Abstract:
The retinoic acid receptor-related orphan receptor α (RORα) is critically involved in many physiological functions in several organs. We find that the main RORα isoform in the mouse liver is the RORα4 isoform, in terms of both mRNA and protein levels, while the RORα1 isoform is less abundant. Because hypoxia is a major feature of liver physiology and pathology, we examined the effect of this stress on Rora gene expression and RORα transcriptional activity. HepG2 human hepatoma cells were cultured for 24h under normoxia (20% O2) or hypoxia (10, 2, and 0.1% O2) and the abundance of the Rora transcripts measured by Northern blot and semi-quantitative RT-PCR. Hypoxic HepG2 cells contained more Rora mRNA than controls. This was also observed in rat hepatocytes in primary culture. Cobalt chloride and desferrioxamine also increased the amount of Rora mRNA in HepG2 cells. It is likely that these treatments increase the amount of the RORα4 protein in HepG2 cells as evidenced by Western blotting in the case of desferrioxamine. Transient transfection experiments indicated that hypoxia, cobalt chloride, and desferrioxamine all stimulate RORα transcriptional activity in HepG2 cells. Hence, we believe that RORα participates in the control of gene transcription in hepatic cells and modulates gene expression in response to hypoxic stress.
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6

Koibuchi, Noriyuki, Ying Liu, Harumi Fukuda, Akira Takeshita, Paul M. Yen, and William W. Chin. "RORα Augments Thyroid Hormone Receptor-Mediated Transcriptional Activation*." Endocrinology 140, no. 3 (March 1, 1999): 1356–64. http://dx.doi.org/10.1210/endo.140.3.6562.

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Abstract:
Abstract This study is designed to clarify the role of an orphan nuclear hormone receptor, RORα, on thyroid hormone (TH) receptor (TR)-mediated transcription on a TH-response element (TRE). A transient transfection study using various TREs [i.e., F2 (chick lysozyme TRE), DR4 (direct repeat), and palindrome TRE] and TR and RORα1 was performed. When RORα1 and TR were cotransfected into CV1 cells, RORα1 enhanced the transactivation by liganded-TR on all TREs tested without an effect on basal repression by unliganded TR. By electrophoretic mobility shift assay, on the other hand, although RORα bound to all TREs tested as a monomer, no (or weak) TR and RORα1 heterodimer formation was observed on various TREs except when a putative ROR-response element was present. The transactivation by RORα1 on a ROR-response element, which does not contain a TRE, was not enhanced by TR. The effect of RORα1 on the TREs is unique, because, whereas other nuclear hormone receptors (such as vitamin D receptor) may competitively bind to TRE to exert dominant negative function, RORα1 augmented TR action. These results indicate that RORα1 may modify the effect of liganded TR on TH-responsive genes. Because TR and RORα are coexpressed in cerebellar Purkinje cells, and perinatal hypothyroid animals and RORα-disrupted animals show similar abnormalities of this cell type, cross-talk between these two receptors may play a critical role in Purkinje cell differentiation.
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7

Song, Hyerin, Jung Woong Chu, Su Chan Park, Hyuntae Im, Il-Geun Park, Hyunkyung Kim, and Ji Min Lee. "Isoform-Specific Lysine Methylation of RORα2 by SETD7 Is Required for Association of the TIP60 Coactivator Complex in Prostate Cancer Progression." International Journal of Molecular Sciences 21, no. 5 (February 27, 2020): 1622. http://dx.doi.org/10.3390/ijms21051622.

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Abstract:
The retinoid acid-related orphan receptor α (RORα), a member of the orphan nuclear receptor superfamily, functions as an unknown ligand-dependent transcription factor. RORα was shown to regulate a broad array of physiological processes such as Purkinje cell development in the cerebellum, circadian rhythm, lipid and bone metabolism, inhibition of inflammation, and anti-apoptosis. The human RORα gene encodes at least four distinct isoforms (RORα1, -2, -3, -4), which differ only in their N-terminal domain (NTD). Two isoforms, RORα2 and 3, are not expressed in mice, whereas RORα1 and 4 are expressed both in mice and humans. In the present study, we identified the specific NTD of RORα2 that enhances prostate tumor progression and proliferation via lysine methylation-mediated recruitment of coactivator complex pontin/Tip60. Upregulation of the RORα2 isoform in prostate cancers putatively promotes tumor formation and progression. Furthermore, binding between coactivator complex and RORα2 is increased by lysine methylation of RORα2 because methylation permits subsequent interaction with binding partners. This methylation-dependent activation is performed by SET domain containing 7 (SETD7) methyltransferase, inducing the oncogenic potential of RORα2. Thus, post-translational lysine methylation of RORα2 modulates oncogenic function of RORα2 in prostate cancer. Exploration of the post-translational modifications of RORα2 provides new avenues for the development of tumor-suppressive therapeutic agents through modulating the human isoform-specific tumorigenic role of RORα2.
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Qiu, Chun-Hong, Noriaki Shimokawa, Toshiharu Iwasaki, Ishwar S. Parhar, and Noriyuki Koibuchi. "Alteration of Cerebellar Neurotropin Messenger Ribonucleic Acids and the Lack of Thyroid Hormone Receptor Augmentation by staggerer-Type Retinoic Acid Receptor-Related Orphan Receptor-α Mutation." Endocrinology 148, no. 4 (April 1, 2007): 1745–53. http://dx.doi.org/10.1210/en.2006-1131.

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Abstract:
The mutant mouse staggerer (sg) harbors a deletion within the gene encoding the retinoic acid receptor-related orphan receptor-α (RORα). Homozygotes show aberrant cerebellar development. However, the mechanisms responsible for the cerebellar defect are still poorly understood. In the present study, the involvement of neurotropins (NTs), including nerve growth factor, brain-derived neurotropic factor, NT-3 and NT-4/5, and their receptors, which play a crucial role in brain development, on the cerebellar defects of sg mice was studied by semiquantitative RT-PCR and in situ hybridization histochemistry. An evident alteration of these mRNA levels was observed in both heterozygotes and homozygotes. Such difference was most evident in the internal granule cell layer. Because the changes in NT expression as well as morphological alterations in sg cerebellum are similar to those in hypothyroid animals, the effect of mutant RORα (RORsg) on transcriptional regulation through the thyroid hormone (TH) response element or the ROR response element (RORE) was then studied. RORsg neither activated the transcription through RORE nor suppressed RORα-induced transcription, indicating that it does not function as a dominant negative inhibitor. On the other hand, although wild-type RORα augmented TH receptor (TR)α1/β1-mediated transcription through various TH response elements, RORsg was not effective in augmenting TR action. These results suggest that the cerebellar defect of the sg mouse is partly caused by the altered expression of NTs and the lack of augmentation of TR-mediated transcription by RORα as well as the absence of RORα action through RORE.
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Doebelin, Christelle, Yuanjun He, Sean Campbell, Philippe Nuhant, Naresh Kumar, Marcel Koenig, Ruben Garcia-Ordonez, et al. "Discovery and Optimization of a Series of Sulfonamide Inverse Agonists for the Retinoic Acid Receptor-Related Orphan Receptor-α." Medicinal Chemistry 15, no. 6 (August 26, 2019): 676–84. http://dx.doi.org/10.2174/1573406415666190222124745.

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Abstract:
Background: Despite a massive industry endeavor to develop RORγ-modulators for autoimmune disorders, there has been no indication of efforts to target the close family member RORα for similar indications. This may be due to the misconception that RORα is redundant to RORγ, or the inherent difficulty in cultivating tractable starting points for RORα. RORα-selective modulators would be useful tools to interrogate the biology of this understudied orphan nuclear receptor. Objectives: he goal of this research effort was to identify and optimize synthetic ligands for RORα starting from the known LXR agonist T0901317. Methods: Fourty-five analogs of the sulfonamide lead (1) were synthesized and evaluated for their ability to suppress the transcriptional activity of RORα, RORγ, and LXRα in cell-based assays. Analogs were characterized by 1H-NMR, 13C-NMR, and LC-MS analysis. The pharmacokinetic profile of the most selective RORα inverse agonist was evaluated in rats with intraperitoneal (i.p.) and per oral (p.o.)dosing. Results: Structure-activity relationship studies led to potent dual RORα/RORγ inverse agonists as well as RORα-selective inverse agonists (20, 28). LXR activity could be reduced by removing the sulfonamide nitrogen substituent. Attempts to improve the potency of these selective leads by varying substitution patterns throughout the molecule proved challenging. Conclusion: The synthetic RORα-selective inverse agonists identified (20, 28) can be utilized as chemical tools to probe the function of RORα in vitro and in vivo.
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Gu, Feng, Yuming Liu, Yuan Liu, Shujie Cheng, Jihong Yang, Ming Kang, Wendu Duan, and Yan Liu. "Distinct functions and prognostic values of RORs in gastric cancer." Open Medicine 15, no. 1 (May 19, 2020): 424–34. http://dx.doi.org/10.1515/med-2020-0406.

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Abstract:
AbstractRetinoic acid receptor-related orphan receptors (RORs) are frequently abnormally expressed in several human malignancies, including gastric cancer (GC). RORs are involved in the development and progression of GC through Wnt signaling pathway receptors and other common receptors. However, the prognostic roles of individual RORs in patients with GC remain elusive. We accessed the prognostic roles of three RORs (RORα, RORβ, and RORγ) through “The Kaplan–Meier plotter” (KM plotter) database in patients with GC. For all patients with GC who were followed for 20 years, the low mRNA expression of all three RORs showed a significant correlation with better outcomes. We further accessed the prognostic value of individual RORs in different clinical pathological features including Lauren classification, clinical stages, pathological grades, HER2 status, and different treatments methods. The RORs demonstrated critical prognostic roles in GC. Expressions of RORs were higher in GC tissues when compared with normal gastric tissues. Moreover, knockdown of RORs significantly inhibited cell proliferation and migration, suggesting an oncogenic role of RORs in human GC. These findings suggest potential roles of RORs as biomarkers for GC prognosis and as oncogenes in GC.
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More sources

Dissertations / Theses on the topic "RORα"

1

Boukhtouche, Fatiha. "Rôle du récepteur nucléaire RORα dans la survie et la différenciationneuronale." Phd thesis, Université Pierre et Marie Curie - Paris VI, 2006. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00080417.

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Abstract:
RORα (Retinoic acid receptor related Orphan Receptor α) est un récepteur nucléaire
dont la perte de fonction entraîne chez la souris staggerer - entre autres phénotypes - une
sévère ataxie cérébelleuse. RORα a longtemps été considéré comme un récepteur nucléaire
orphelin, cependant, le cholestérol (ou un de ses dérivés) semble être un ligand physiologique
de ce récepteur.
Le mutant staggerer, identifié dès 1962 par Sidman, Lane et Dickie, présente une
hypoplasie cérébelleuse liée à l'absence de la grande majorité des cellules de Purkinje, ainsi
que des grains du cervelet. L'expression de la mutation staggerer dans les cellules de Purkinje
conduit à leur mort massive pendant le développement, et les cellules de Purkinje survivantes
chez l'adulte présentent d'importantes anomalies de différenciation. Par ailleurs, à l'état
hétérozygote, le mutant staggerer présente une diminution de la survie des cellules de
Purkinje ainsi que des anomalies de différenciation au cours du vieillissement.
Le phénotype cérébelleux des mutants homozygote et hétérozygote staggerer
suggère que RORα est impliqué dans la survie et/ou la différenciation des cellules de Purkinje
au cours du développement et du vieillissement. Au cours de cette thèse, nous avons donc
tenté de déterminer le rôle de RORα dans la survie et la différenciation dans des neurones
corticaux et/ou dans des cellules de Purkinje, en étudiant l'effet de sa surexpression dans ces
processus.
Afin de surexprimer RORα, nous avons construit un vecteur lentiviral exprimant
l'isoforme humaine RORα1. Ce vecteur nous a permis de transduire avec une très grande
efficacité des neurones corticaux en culture primaire ainsi que les cellules de Purkinje en
culture organotypique.
Dans une première étude, nous avons cherché à déterminer si RORα pouvait exercer
un rôle dans la survie neuronale. Dans ce but, nous avons évalué la survie de neurones
corticaux surexprimant ou non RORα et soumis à un stress oxydatif entraînant l'apoptose des
neurones. RORα protège les neurones en diminuant le stress oxydatif causé par ces inducteurs
pro-apoptotiques. L'expression des deux enzymes Glutathion peroxydase 1 et Peroxiredoxine
6 est augmentée dans les neurones qui surexpriment hRORα1, et semble partiellement médier
l'effet neuroprotecteur de RORα. Nous avons par ailleurs évalué et comparé la survie des
cellules de Purkinje en culture organotypique qui expriment RORα de façon endogène, ou qui
surexpriment hRORα1, et nos résultats suggèrent que la surexpression de RORα a également
un effet neuroprotecteur dans ces cellules.
Dans une seconde étude, afin de déterminer le rôle de RORα dans la différenciation
des cellules de Purkinje, nous avons analysé en culture la progression de la différenciation
dendritique précoce de cellules de Purkinje en fonction de l'expression de RORα. RORα est
crucial pour l'étape de régression des neurites des cellules de Purkinje au stade bipolaire
embryonnaire. Alors que l'absence de RORα chez les mutants homozygotes staggerer
entraîne un arrêt de la différenciation des cellules de Purkinje à ce stade (les cellules de
Purkinje ne parviennent pas à entamer la régression des neurites), la surexpression de
hRORα1 accélère l'étape de régression. Cette étape de régression est totalement dépendantede l'expression de protéines RORα fonctionnelles et cet effet est vraisemblablementintrinsèque. Nous montrons enfin que l'hormone thyroïdienne accélère la différenciationdendritique précoce des cellules de Purkinje, et que RORα semble contribuer à ce processus.
L'ensemble de ces résultats montre que RORα intervient de façon cruciale à la foisdans la survie et dans la différenciation des cellules de Purkinje dans une étape très précoce de
leur développement post-natal.
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2

Journiac, Nathalie. "Etude du rôle du facteur de transcription RORα dans la réaction gliale." Paris 6, 2007. http://www.theses.fr/2007PA066031.

Full text
Abstract:
Notre objectif était de déterminer le rôle de RORalpha dans l’activation des astrocytes associée à une neurodégénérescence. Nous avons utilisé la souris staggerer exprimant une mutation perte de fonction dans le gène Rora à l’origine de la dégénérescence des neurones cérébelleux et réalisé des transfections stables de lignées astrocytaires. Nous avons montré que RORalpha, jusqu’alors considéré comme exclusivement neuronal, est exprimé dans les astrocytes et démontré qu’il module : -l’expression de la GFAP, un marqueur spécifique de l’activation astrocytaire. -la prolifération, avec un effet différent des isoformes RORalpha1 et 4. -la synthèse d’IL-6, un facteur clef de la réaction gliale, de façon ambivalente et en compétition avec Rev-erb, un autre facteur de transcription. L’étude de souris mutantes RORAsg/sg-p5’GFAP-LacZ confirme une anomalie de la fonction astroctaire. RORalpha est donc impliqué dans la modulation des mécanismes cellulaires et moléculaires de la réaction gliale.
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3

Boukhtouche, Fatiha. "Rôle du récepteur nucléaire RORα dans la survie et la différentiation des neurones." Paris 6, 2006. http://www.theses.fr/2006PA066007.

Full text
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Sermikli, Benan Pelin. "Role of the nuclear receptor RORα expressed by myeloid cells in metabolic diseases." Thesis, Lille 2, 2020. http://www.theses.fr/2020LIL2S019.

Full text
Abstract:
Retinoic acid receptor-related orphan receptor-alpha (RORa) is a transcription factor from the nuclearreceptor superfamily expressed by immune and non-immune cells involved in the regulation of obesity, insulin resistance (IR) and non-alcoholic steatohepatitis (NASH). Cholesterol, cholesterol-sulfate, 7-oxygenated sterols and oxysterols have been identified as potential endogenous RORa ligands. Tobetter understand the mechanisms of macrophage-expressed RORa regulation in obesity and IR, we generated a macrophage-specific RORa-deficient (MKO) mouse line by using a LysM-Cre and floxedRORa mouse line. We report that RORa deletion in macrophages does not impact on HFD-induced obesity and IR. Surprisingly, we did not confirm an earlier report on the effect of HFD on NASHdevelopment upon HFD feeding nor in the more severe and obesity-independent choline-deficient, Lamino acid-defined diet model. We thus, suspected that LysM copy number may play a role in thisdiscrepancy, as the genotype at the LysM locus is a major difference between the two independent linesof work. The LysM-Cre mice carry an insertion of Cre recombinase into the Lyz2 gene, leading to Creexpression under the control of the Lyz2 promoter and enhancers, but abolishing endogenous Lyz2expression. While we intentionally maintained similar Cre and Lyz2 expression between WT and MKO by using only hemizygous animals for this locus (comparing Rora+/+Lyz2Cre/+ with Rorafl/flLyz2Cre/+),floxed mice (Rorafl/flLyz2+/+) were used as WT control and compared with MKO mice missing informationabout the Lyz2 locus (Rorafl/fLyz2Cre/?) in the earlier study. As, we hypothesized that the observed impact of RORa deletion in macrophages on NASH in the earlier study likely did not result from a specific effect of RORa deletion, but rather from a different Lyz2 copy number between WT and MKO mice, we decidedto verify this hypothesis experimentally. Surprisingly, our preliminary findings showed that the Lyz2-deficient mice exhibit slight protection, rather than a detrimental effect, in HFD-induced obesity and IR, as determined by lower body weight and adipose tissue masses, significantly improved glycemic control and decreased epiAT inflammation. Interestingly, whole body Lyz2 deficiency had no impact on hepaticsteatosis (NAFL) in HFD-fed mice. Nonetheless, our preliminary findings even suggest that Lyz2deficiency might protect against advanced and obesity-independent choline-deficient, L-amino aciddefined diet-induced NASH. Taken together, these preliminary findings indicate that different Lyz2 genecopy number in control mice is unlikely to account for the discrepancy between our work and the earlier study. Overall, our results show that RORa deletion in macrophages does not alter the development of obesity and IR and question its role in NASH. On the other hand, we believe that further investigations are of significant interest in the context of obesity, IR, and advanced NASH, as Lyz2 might possess atherapeutic value
RORa (Retinoic acid receptor-related orphan receptor-alpha) est un facteur de transcription de la superfamille des récepteurs nucléaires exprimé par des cellules immunitaires et non immunitaires impliqué dans le contrôle de l'obésité, de l'insulinorésistance (IR) et de la stéatohépatite non alcoolique(NASH). Le cholestérol, le cholestérol-sulfate, les stérols 7-oxygénés et les oxystérols ont été identifiés comme des ligands endogènes potentiels RORa. Pour mieux comprendre le rôle de RORa exprimé parles macrophages dans l'obésité et I’IR, nous avons généré une lignée de souris déficientes en RORa spécifiques aux macrophages (MKO) en utilisant des lignées de souris LysM-Cre et RORa foxée. Nous résultats montrent que l’inactivation de RORa dans les macrophages n'a pas d'impact sur l'obésité et l’insuline-résistance induites par une régime riche en graisses (HFD). Étonnamment, contrairement àdes travaux, notre étude ne montre pas d'effet sur le développement de la NASH ni suite à un régime HFD, ni dans le modelé d’alimentation défini par les acides aminés L, plus sévère et indépendant de l 'obésité et déficient en choline. Nous avons donc soupçonné que le nombre de copies de LysM pouvait jouer un rôle dans cette divergence, car le génotype des souris au l locus LysM est une différence majeure entre les deux études indépendantes. Les souris LysM-Cre portent une insertion de la recombinase Cre dans le gène Lyz2, ce qui conduit à l'expression de Cre sous le contrôle du promoteurLyz2 et ses activateurs, mais abolit l'expression endogène de Lyz2. Alors que nous avons intentionnellement maintenu une expression similaire de Cre et de Lyz2 entre WT et MKO en utilisant uniquement des animaux hémizygotes pour ce locus (en comparant Rora+/+Lyz2Cre/+ avec Rorafl/flLyz2Cre/+), des souris foxées (Rorafl/flLyz2+/+) ont été utilisées comme contrôle de WT et comparées avec des souris MKO pour lesquelles il manquait des informations sur le locus Lyz2(Rorafl/flLyz2Cre/ ?) dans l'étude antérieure. Aussi, nous avons émis l'hypothèse que l'impact observé de la délétion de RORa dans les macrophages sur la NASH dans l'étude précédente ne résultait probablement pas d'un effet spécifique de la délétion de RORa, mais plutôt d'un nombre de copies Lyz2différent entre les souris WT et MKO et avons décidé de vérifier cette hypothèse expérimentalement.De manière surprenante, nos résultats préliminaires ont montré que les souris déficientes en Lyz2présentent une légère protection, plutôt qu'un effet néfaste, dans l'obésité et l'IR induites par le HFD,comme le montre la diminution du poids corporel et des masses de tissu adipeux, l'amélioration significative du contrôle de la glycémie et la diminution de l'inflammation de l'épiAT. Il est intéressant de noter que la déficience totale en Lyz2 n'a eu aucun impact sur la stéatose hépatique (NAFL) chez les souris nourries au HFD. Néanmoins, nos résultats préliminaires suggèrent même que la carence enLyz2 pourrait protéger contre la NASH induite par le régime alimentaire, carence en choline. Dans leur ensemble, ces résultats préliminaires indiquent que le nombre différent de copies du gène Lyz2 chez les souris de contrôle n'explique probablement pas la différence entre notre travail et l'étude précédente.Globalement, nos résultats montrent que la délétion de RORa dans les macrophages ne modifie pas le développement de l'obésité et de l’IR et remettent en question son rôle dans la NASH. D'autre part,nous pensons que des recherches plus approfondies sur le rôle du lysozyme présentent un intérêt significatif dans le contexte de l'obésité, de l’IR et de la NASH avancée, car Lyz2 pourrait avoir un intérêt thérapeutique
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Ermisch, Michael [Verfasser], Dieter [Akademischer Betreuer] Steinhilber, and Rolf [Akademischer Betreuer] Marschalek. "Regulation der nukleären Rezeptoren RORα und REVERBα / Michael Ermisch. Gutachter: Dieter Steinhilber ; Rolf Marschalek." Frankfurt am Main : Univ.-Bibliothek Frankfurt am Main, 2011. http://d-nb.info/1044274638/34.

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Gineste, Romain. "Régulation de l'activité transcriptionnelle des récepteurs nucléaires FXR, RORα et PPARγ par modifications post-traductionnelles." Lille 2, 2008. http://www.theses.fr/2008LIL2S041.

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Abstract:
Les facteurs de transcriptions FXR, RORα et PPARγ appartiennent à la superfamille des récepteurs nucléaires (RN). Ils ont pour fonction de moduler l'expression de nombreux gènes impliqués dans de nombreux processus physiologiques. Leurs rôles dans l'homéostasie glucidique, lipidique et énergétique font de ces récepteurs des cibles pharmacologiques d'intérêt pour le traitement de nombreuses maladies métaboliques comme les dyslipidémies, le diabète de type II, l'athérosclérose, l'obésité et les maladies neuro-dégénératives. Les RN activent leurs gènes cibles en se liant à l'ADN, sur une séquence spécifique nommée RE (Response Element) et en interagissant avec des partenaires protéiques appelés coactivateurs qui ont pour fonction principale de favoriser la transcription. L'activité transcriptionnelle des récepteurs nucléaires est aussi régulée par modification post-traductionnelle (PTM) telle que la phosphorylation, la SUMOylation et l'ubiquitination. L'objectif de cette thèse est d'étudier le rôle de ces modifications post-traductionnelles dans la régulation de l'activité des récepteurs FXR, RORα et PPARγ puis de replacer le rôle de ces PTMs dans un contexte pharmaco-thérapeutique. Jusqu'à aujourd'hui, l'implication d'événements post-traductionnelles dans le mécanisme d'action de FXR n'a pas été démontrée. En étudiant l'effet de différents inhibiteurs de kinases sur l'expression des gènes cibles de FXR, nous avons montré, dans les HepG2, que l'activité transcriptionnelle de FXR est modulée par les protéines kinases C (PKC), calcium-dépendantes. Le PMA, un activateur de PKC induit la phosphorylation de FXR endogène et la PKCα phosphoryle, in vitro, FXR dans son domaine de liaison à l'ADN sur les serines S135 et S154. La mutation de ces serines en alanines diminue la phosphorylation de FXR dans les cellules et le mutant FXR S135AS154A présente une diminution de son activité transcriptionnelle. Enfin, nous avons montré que la phosphorylation de FXR par la PKC induit le recrutement du coactivateur PGC1α. Durant cette thèse, l'étude de l'implication de la SUMOylation dans le mécanisme d'action des récepteurs nucléaires a aussi été abordée. Des études récentes démontrent que la SUMOylation de certains facteurs de transcription joue un rôle important dans plusieurs processus physiologiques comme l'inflammation, le stress oxydatif et le métabolisme lipidique. Nous avons montré, pour la première fois, que l'activité du récepteur orphelin RORα est régulée par SUMOylation et que la SUMO E2 ligase UBC9, diminue l'activité transcriptionnelle de RORα. De plus, le site de SUMOylation de RORα a été identifié dans la région charnière entre le DBD et le LBD. La mutation du site de SUMOylation de RORα augmente son activité transcriptionnelle et diminue sa dégradation. Nous avons trouvé que le site de SUMOylation de RORα est aussi un site d'ubiquitination. Nous avons conclue que la SUMOylation de RORα empêche son ubiquitination et par conséquent sa dégradation par le protéasome. Enfin, le dernier objectif de cette thèse était développer un outil de screening visant à identifier des nouveaux agonistes de PPARγ aux propriétés anti-inflammatoires. Une étude récente a montré un lien entre l'activité anti-inflammatoire de PPARγ et sa SUMOylation (Pascual e al 2005). A partir de cette étude, nous avons développé deux outils de screening. Le premier test basé sur le GST pull-down vise à étudier in vitro l'interaction de la SUMO E3 ligase PIAS1 avec PPARγ. Le second test a pour objectif de visualiser, dans la cellule, la SUMOylation de PPARγ par BRET (Bioluminescence Resonance Energy Transfer)
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Kadiri, Sarah. "Inflammation du tissu adipeux et dysfonctions de l'homéostasie lipidique : différences spécifiques de dépôts chez l'humain et la souris, et implication RORα." Paris 6, 2013. http://www.theses.fr/2013PA066518.

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Abstract:
Le tissu adipeux (TA) joue un rôle central dans l’homéostasie lipidique par ses capacités de stockage/déstockage des acides gras (AG). La voie de la glycéronéogenèse (GNG), qui permet la ré-estérification des acides gras en période de jeûne, participe à l’homéostasie lipidique en limitant la lipotoxicité des AG et leur localisation ectopique. Nous avons traité des explants de TA sous-cutané (TASC) et viscéral (TAV) issus de femmes minces par des inhibiteurs de la protéase du VIH (en cause dans les lipodystrophies) ou le lipopolysaccharide. Mes travaux ont mis en évidence une atteinte du TASC et non du TAV, se traduisant par une baisse des capacités de ré-estérification des AG via la GNG. Dans un modéle murin, j’ai observé également un effet dépôt-spécifique en réponse à un régime western diet pendant 12 semaines : le TA épididymaire (équivalent TAV) présente une inflammation associée à une insulino-résistance tandis que le TA inguinal (équivalent TASC) voit son statut inflammatoire diminuer et son insulino-sensibilité augmenter. Dans une seconde partie, je me suis intéressée au rôle d’un récepteur nucléaire Retinoic-related orphan receptor alpha (RORα) dans le TA. En utilisant la souris Staggerer déficiente pour RORα, j’ai montré une diminution du statut inflammatoire et une meilleure insulino-sensibilité locale, ce qui suggère un rôle anti-inflammatoire de RORα dans le TA. Parallèlement, j’ai identifié RORα comme un acteur positif de la GNG du fait d’une baisse de l’efficacité de la GNG chez les souris Staggerer. Ainsi, mes résultats permettent de montrer de nouvelles différences dépôt-spécifiques des TA et objectivent un rôle spécifique de RORα dans le métabolisme lipidique et l’inflammation du TA
Adipose tissue (AT) is involved in the regulation of lipid metabolism by its capacity to store/release fatty acids (FA). Glyceroneogenesis (GNG), which controls FA storage by inducing their re-esterification during fasting in adipocytes, participates to lipid homeostasis by controlling the amount of FA released into circulation and, thereby, by limiting their lipotoxicity. We have treated explants of subcutaneous (SAT) and visceral AT (VAT) depots from lean women by HIV-protease inhibitors (involved in lipodystrophy) or lipopolysaccharide. My research demonstrates an alteration of this pathway in SAT, with a decreased capacity of FA re-esterification, but not VAT. In mice, also, we observed a depot-specific effect after a 12-week western diet. Epididymal AT (equivalent to VAT) presented an increased inflammatory status and decreased insulin sensitivity while inguinal AT (equivalent to SCAT) exhibited a decreased inflammatory status and improved insulin sensitivity. In a second part, I investigated the role of Retinoic-related orphan receptor alpha (RORα), a nuclear receptor, in AT. By using the Staggerer mice, a natural mutant RORα loss of function, we observed a decreased AT inflammatory status together with improved insulin sensitivity, suggesting that RORα acts as a pro-inflammatory agent in AT. Moreover, we observed a decreased GNG efficiency, suggesting that RORα acts as a positive regulator of GNG. Thus our results further reveal the depot-specific differences of AT depots and stress for a specific role of RORα in lipid metabolism and AT inflammation
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Kagwiria, Rosebeth [Verfasser], and Lars [Gutachter] Nitschke. "Evaluation of the nuclear receptor Retinoic Acid Receptor related Orphan Receptor α (RORα) as a regulator of osteoclastogenesis in rheumatoid arthritis and osteoporosis / Rosebeth Kagwiria ; Gutachter: Lars Nitschke." Erlangen : Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU), 2017. http://d-nb.info/1140228609/34.

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Boyault, Sandrine. "Modulation des effets et de la production de l'interleukine-1ß par des ligands des récepteurs nucléaires : PPAR, "peroxisome proliferator-activated receptor" et RORα "retinoic acid receptor-related orphan receptor alpha" dans les tissus de l'articulation." Nancy 1, 2003. http://docnum.univ-lorraine.fr/public/SCD_T_2003_0245_BOYAULT.pdf.

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Abstract:
La destruction progressive du cartilage, caractéristique commune des arthropathies inflammatoires et dégénératives, résulte d 'un déséquilibre entre les processus de synthèse et de dégradation matricielle. L'interleukine-l (IL-1) joue un rôle central dans la perte d 'homéostasie du cartilage lors de ces pathologies articulaires. Cette cytokine induit la production de médiateurs de l'inflammation, tels que le monoxyde d'azote (NO) et les prostaglandines ainsi que l'expression d'enzymes protéolytiques. La modulation des effets et/ou de la production d'IL-l par les chondrocytes et les synoviocytes est une stratégie essentielle pour prévenir la dégradation du cartilage. Les récepteurs nucléaires PPAR ("peroxisome proliferator-activated receptor")et RORα (" retinoic acid receptor-related orphan receptor alpha") sont des facteurs de transcription impliqués notamment dans la différenciation adipocytaire, le métabolisme lipidique et l'homéostasie du glucose. Des études récentes ont montré que ces récepteurs pouvaient être impliqués dans le contrôle de l'inflammation et plus particulièrement dans la modulation de l'action de cytokines pro-inflammatoires. Notre travail de thèse a consisté tout d'abord à mettre en évidence la présence de ces récepteurs dans les cellules articulaires traitées ou non par de l'IL-Iβ. Nous avons ensuite étudié la potentialité de ligands spécifiques à moduler les effets et/ou la production d'IL-Iβ ou les effets du lipopolysaccharide (LPS). Enfin, les mécanismes d'action de la I5d-PGJ2, ligand physiologique de PPARγ, et les cibles intracellulaires éventuelles dans les voies transcriptionnelles, NF-KB et AP-I, ont été explorés. Nos travaux menés in vitro sur des cultures de chondrocytes humains et de synoviocytes de type B de rat ont montré la présence de PPARα, PPARγet de RORα, au niveau de l'ARNm et de la protéine. Nous avons également observé que l'expression de ces 3 récepteurs était modulée différemment par l'IL-Iß dans les chondrocytes et par le LPS dans les synoviocytes. Ainsi, si l' expression de PPARα est inchangée après traitement, l'expression de PPARγ est diminuée et celle de RORα est augmentée. L'effet de ligands de PPAR et de RORα sur certains paramètres de l'inflammation induits par le LPS ou l'IL-1β a ensuite été étudié. Si dans nos deux modèles cellulaires, les ligands spécifiques de PPARα et RORα n' ont eu aucun effet, les ligands de PPARγ ont permis de s'opposer aux effets de l'IL-I~ ou du LPS. LaISd-PGh, ligand naturel de PPAR'Y, s'est néanmoins révélée bien plus efficace que les ligands synthétiques pour diminuer l'exp~sion de la NO synthase inductible, de la cyclooxygénase-2, de l'IL-Iβ et du tumor necrosis factor alpha (TNFα). De plus, la I5d-PGJ2 inhibe la production de NO induite par le LPS et l'IL-lβ ainsi que la baisse de synthèse des protéoglycanes induite par l'IL-lβ. Des analyses en Western-blot et en retard sur gel ont montré que la I5d-PGJ2 inhibe la translocation de p65 dans le noyau et la fixation de NF-KB et d' AP-1 sur l'ADN induite par le LPS ou l'IL-1β. Le peu d'effet observé avec la troglitazone suggère que l'action de la 15d-PGJ2 dans les chondrocytes et les synoviocytes est principalement indépendante de PPARγ. Cette hypothèse a été confirmée grâce à des expériences de transfection transitoire dans des chondrocytes de rat qui ont permis de surexprimer un récepteur fonctionnel ou muté (dominant-négatit). Enfin, nous avons pu mettre en évidence une action inhibitrice de la 15d-PGJ2 sur le complexe enz~atique IKB kinase ainsi qu'une inhibition de la dégradation de la protéine inhibitrice IKBα, et donc de la voie NF-KB. Ce mécanisme d'action anti-inflammatoire des cyclopentenones est tout à fait original et permet d'entrevoir de nouvelles voies thérapeutiques dans le domaine des arthropathies.
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Genoux, Annelise. "Régulation différentielle de la transcription des gènes murin et humain de l'apolipoprotéine A5 en réponse aux cytokines pro-inflammatoires par différents mécanismes impliquant respectivement NF-kB ou COUP-TFI : régulation transcriptionnelle du gène de l'APOA5 par RORα." Lille 2, 2006. http://www.theses.fr/2006LIL2S007.

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Abstract:
L'hypertriglycéridémie, considérée comme un facteur de risque indépendant de maladies cardiovasculaires, est souvent associée à des pathologies métaboliques et inflammatoires. L'apolipoprotéine A5 (APOA5), récemment découverte, exerce un rôle majeur dans l'homéostasie des triglycérides. De ce fait l'étude des facteurs régulant son expression est particulièrement intéressante. La première partie de nos travaux vise à déterminer le rôle de l'APOA5 dans l'inflammation en étudiant la régulation de son expression génique par les cytokines pro-inflammatoires et d'élucider le ou les mécanismes moléculaires impliqués. En utilisant des modèles cellulaires d'hépatomes humain et murin, nous avons initialement démontré que les cytokines pro-inflammatoire IL-1, TNFα et IL-6 régulent de manière opposée l'expression des gènes humain et murin de l'APOA5 in vitro selon différents mécanismes transcriptionnels faisant intervenir notamment les facteurs nucléaires NF-κB p50 et COUP-TFI. Ensuite, des expériences réalisées sur des souris sauvages et transgéniques surexprimant le gène humain de l'APOA5, ont montré que ces cytokines modulent également l'expression des gènes humain et murin de l'APOA5 in vivo. Enfin, la mesure des concentrations en triglycérides, TNFα et apoAV plasmatiques, réalisée chez 32 enfants présentant le syndrome néphrotique idiopathique (11 en rechute et 21 en rémission), a permis de mettre en évidence une corrélation inverse entre la concentration en apoAV et les concentrations en triglycérides et TNFα chez ces patients. Cette observation suggère qu'une inhibition de l'expression du gène de l'APOA5 par le TNFα synthétisé en grande quantité chez ces patients pourrait contribuer à l'hypertriglycéridémie observée. Cette première étude a mis en évidence un nouveau mécanisme impliquant pour lapremière fois COUP-TFI dans la réponse inflammatoire. La deuxième partie de nos travaux a porté sur l'étude de la régulation du gène de l'APOA5 par les facteurs nucléaires ROR. RORα joue un rôle dans le métabolisme des lipide et l'inflammation. Nous avons d'abord démontré que seuls les facteurs RORα1 et RORα4 stimulent fortement l'activité transcriptionnelle du promoteur de l'APOA5 humaine in vitro, en se fixant directement sur un élément de réponse spécifique. Ensuite, l'infection de cellules humaines d'hépatomes par des adénovirus exprimant hRORα1 et hRORα4 a conduit à une augmentation de l'expression des ARNm de l'APOA5. En outre, nous avons montré que le gène murin de l'apoa5 n'est pas régulé par ROR. Cette partie de l'étude identifie un nouveau gène cible de RORα renforçant son rôle dans l'homéostasie des triglycérides
Hypertriglyceridemia, considered as an independent risk factor for coronary heart diseases, is often associated with metabolic and inflammatory disorders. The newly identified APOA5 is a crucial determinant of triglyceride levels and therefore the study of the factors regulating its gene expression is of significant importance. The first part of our studies aims at determining the rôle of APOA5 in inflammation by studying the regulation of its gene expression by pro-inflammatory cytokines and elucidate the molecular mechanisms involved. By using hepatic mouse and human cellular models, we initially demonstrated that the pro-inflammatory cytokines IL-1, TNFα and IL66 regulate in an opposite manner the expression of the mouse and human APOA5 genes in vitro, through different transcriptional mechanisms, involving in particular the nuclear factors NF-κB and COUP-TFI. Then, experiments carried out in wild type mice and mice overexpressing human APOA5 showed that cytokines modulate mouse and human APOA5 gene expressions in vivo. Finally, the measurement of plasma triglyceride, TNFα and apoAV in 32 children with an idiopatic nephrotic syndrome ( 11 in relapse and 21 in remission) allowed to establish a negative correlation between apoAV plasma concentration and triglyceride and TNFα concentrations. This observation suggests that the inhibition of the APOA5 gene expression by the high level of TNFα in these patients could contribute to hypertriglyceridemia. This first study identifies a new mechanism involving for the first time COUP6TFI in the inflammatory response. The second part of our studies is focused on the gene regulation study of APOA5 by nuclear factors, ROR. RORα plays a rôle in lipid metabolism and inflammation. We initially demonstrated that only RORα1 and RORα4 strongly stimulate the transcriptional activity of the human APOA5 promoter in vitro through a direct binding on a specific response element. Furthermore, the infection of human hepatic cells with adenovirus expressing hRORα1 and hRORα4 induce an increase of APOA5 mRNA expression. Moreover, we demonstrated that the mouse apoa5 gene is not regulated by ROR. This part of the study identifies a new target gene for RORα strengthening its rôle in triglyceride homeostasis
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Books on the topic "RORα"

1

Doyle, Roddy. Rory & Ita. London: Random House Publishing Group, 2008.

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2

Doyle, Roddy. Rory & Ita. New York: Viking, 2002.

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3

Coghe, Jean Noel. Rory Gallagher. Dublin: Mercier Press, 2001.

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4

ill, Fitzgerald Brian 1959, ed. Roaring Rory. Belfast: Lapwing, 2010.

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5

Sardjono, Agnes Yani. Roro Jonggrang. Banguntapan, Jogjakarta: Diva Press, 2013.

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6

Doyle, Roddy. Rory & Ita. London: Jonathan Cape, 2002.

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7

Coghe, Jean-Noël. Rory Gallagher. Cork: Mercier Press, 2002.

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8

United Church of Papua New Guinea and the Solomon Islands. Hui: Hymn book in the Waima-Roro language of Papua New Guinea. Ukarumpa, EHP, Papua New Guinea: Summer Institute of Linguistics, 1999.

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9

Currie, Sheldon. Lauchie, Liza & Rory. Winnipeg: Scirocco Drama, 2004.

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10

Currie, Sheldon. Lauchie, Liza & Rory. Winnipeg, MB: Scirocco Drama, 2004.

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Book chapters on the topic "RORα"

1

Gent, Peter M., and Bruce A. Hamilton. "RORα: An Orphan that Staggers the Mind." In Transcription Factors in the Nervous System, 307–25. Weinheim, FRG: Wiley-VCH Verlag GmbH & Co. KGaA, 2006. http://dx.doi.org/10.1002/3527608036.ch15.

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2

Matsuno, Hiroshi, and Makoto Akashi. "Roles of RORα on Transcriptional Expressions in the Mammalian Circadian Regulatory System." In Advances in Bioinformatics and Computational Biology, 12–23. Cham: Springer International Publishing, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-02624-4_2.

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3

Martemyanov, Kirill A., Pooja Parameswaran, Irene Aligianis, Mark Handley, Marga Gual-Soler, Tomohiko Taguchi, Jennifer L. Stow, et al. "ROKα." In Encyclopedia of Signaling Molecules, 1690. New York, NY: Springer New York, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4419-0461-4_101201.

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4

Charles, Kenney. "Rory." In Disrupting the Status Quo, 141–69. Boca Raton : Taylor & Francis, 2017. | “A CRC title, part of the Taylor & Francis imprint, a member of the Taylor & Francis Group, the academic division of T&F Informa plc.”: Productivity Press, 2017. http://dx.doi.org/10.1201/9781315157986-7.

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5

Löh, Clara. "Roro-Robo." In Quod erat knobelandum, 195–202. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-58725-6_21.

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6

Janz, Bernhard. "Rore, Cipriano de." In Komponisten Lexikon, 508–9. Stuttgart: J.B. Metzler, 2003. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-476-05274-2_254.

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7

Janz, Bernhard. "Rore, Cipriano de." In Metzler Komponisten Lexikon, 646–47. Stuttgart: J.B. Metzler, 1992. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-476-03421-2_251.

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8

Töteberg, Michael. "Wolf, Ror." In Kindlers Literatur Lexikon (KLL), 1. Stuttgart: J.B. Metzler, 2020. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-476-05728-0_21396-1.

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9

Chang, Mi Ra, Hugh Rosen, and Patrick R. Griffin. "RORs in Autoimmune Disease." In Current Topics in Microbiology and Immunology, 171–82. Cham: Springer International Publishing, 2014. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-05879-5_8.

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10

Endo, Mitsuharu, Michiru Nishita, Ryosuke Doi, Makoto Hayashi, and Yasuhiro Minami. "The ROR Receptor Family." In Receptor Tyrosine Kinases: Family and Subfamilies, 593–640. Cham: Springer International Publishing, 2015. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-11888-8_13.

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Conference papers on the topic "RORα"

1

Moreno-Smith, Myrthala, Ling Tao, Ronald Bernardi, Kathleen De Preter, Mario Capasso, Sanjeev Vasudevan, Jason M. Shohet, and Eveline Barbieri. "Abstract 1951: RORα activation opposes MYCN signaling and restores the circadian clock in neuroblastoma." In Proceedings: AACR Annual Meeting 2017; April 1-5, 2017; Washington, DC. American Association for Cancer Research, 2017. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2017-1951.

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2

Zeng, Zhao-lei, Ying-nan Wang, Dan-yun Ruan, Zi-xian Wang, and Kai Yu. "IDDF2020-ABS-0179 Cholesterol-Rorα/Γ axis promotes colorectal cancer progression through c-myc stabilization." In Abstracts of the International Digestive Disease Forum (IDDF), 22–23 November 2020, Hong Kong. BMJ Publishing Group Ltd and British Society of Gastroenterology, 2020. http://dx.doi.org/10.1136/gutjnl-2020-iddf.31.

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3

Xiong, GaoFeng, and Ren Xu. "Abstract 2701: RORα suppresses breast tumor progression by inducing cell polarization and inhibiting cell invasion." In Proceedings: AACR 103rd Annual Meeting 2012‐‐ Mar 31‐Apr 4, 2012; Chicago, IL. American Association for Cancer Research, 2012. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2012-2701.

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Henry, Claire E., Neville F. Hacker, and Caroline E. Ford. "Abstract 106: Shock and ROR! Targeting ROR1 and ROR2 in a preclinical patient-derived model of ovarian cancer." In Proceedings: AACR Annual Meeting 2018; April 14-18, 2018; Chicago, IL. American Association for Cancer Research, 2018. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2018-106.

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5

O'Connell, Michael P., Janelle L. Nelson, Jennifer L. Fiori, Sarah S. Subaran, Fred E. Indig, and Ashani T. Weeraratna. "Abstract 2346: Switching from an ROR1-positive phenotype to an ROR2-positive phenotype promotes melanoma progression." In Proceedings: AACR 102nd Annual Meeting 2011‐‐ Apr 2‐6, 2011; Orlando, FL. American Association for Cancer Research, 2011. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2011-2346.

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6

Bieber, Gerald, Wencke Chodan, Rainer Bader, Bernd Hölle, Peter Herrmann, and Ingo Dreher. "RoRo." In PETRA '19: The 12th PErvasive Technologies Related to Assistive Environments Conference. New York, NY, USA: ACM, 2019. http://dx.doi.org/10.1145/3316782.3322779.

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7

Hu, Eileen, Priscilla Do, Rajeswaran Mani, Frank Frissora, Rebecca Pearson, Gerard Lozanski, Haiyong Peng, et al. "Abstract 1541: Evaluation of ROR1 targeted antibody drug conjugate in ROR1 positive leukemia." In Proceedings: AACR Annual Meeting 2019; March 29-April 3, 2019; Atlanta, GA. American Association for Cancer Research, 2019. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2019-1541.

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8

Hu, Eileen, Priscilla Do, Rajeswaran Mani, Frank Frissora, Rebecca Pearson, Gerard Lozanski, Haiyong Peng, et al. "Abstract 1541: Evaluation of ROR1 targeted antibody drug conjugate in ROR1 positive leukemia." In Proceedings: AACR Annual Meeting 2019; March 29-April 3, 2019; Atlanta, GA. American Association for Cancer Research, 2019. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.sabcs18-1541.

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9

Pate, Hitesh, and Ataur Rahman. "Design Flood Estimation Using Monte Carlo Simulation and RORB Model: Stochastic Nature of RORB Model Parameters." In World Environmental and Water Resources Congress 2010. Reston, VA: American Society of Civil Engineers, 2010. http://dx.doi.org/10.1061/41114(371)476.

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10

Suastika, Ketut, Heri Setyawan, Dedi Purwanto, and Xuefeng Zhang. "MSI Analysis of a Roro Ferry Design." In 6th International Seminar on Ocean and Coastal Engineering, Environmental and Natural Disaster Management. SCITEPRESS - Science and Technology Publications, 2018. http://dx.doi.org/10.5220/0008374700710076.

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Reports on the topic "RORα"

1

Papua New Guinea - Economic Planning - Mekeo / Roro Survey. Reserve Bank of Australia, March 2021. http://dx.doi.org/10.47688/rba_archives_2006/04065.

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2

Use of RORA for Complex Ground-Water Flow Conditions. US Geological Survey, 2004. http://dx.doi.org/10.3133/wri034304.

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