Academic literature on the topic 'Régime pauvre en graisses'
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Journal articles on the topic "Régime pauvre en graisses"
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Javalet, Manon. "Régimes pauvres en graisse chez l’enfant." Perfectionnement en Pédiatrie 5, no. 3 (September 2022): 242. http://dx.doi.org/10.1016/j.perped.2022.07.025.
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2
Harouadi, Farid, and Salim Boulahrouz. "Etude et Analyse de la Combustion Turbulente dans un Moteur Alimenté en Gaz Naturel." Journal of Renewable Energies 3, no. 2 (December 31, 2000): 93–103. http://dx.doi.org/10.54966/jreen.v3i2.914.
Full textAbstract:
L'analyse aérodynamique de la combustion turbulente dans un moteur alimenté en gaz naturel, dépend fortement des caractéristiques de la turbulence et celles des flammes laminaires. La structure de la flamme turbulente à haut régime de fonctionnement du moteur est située entre la flamme plissée pour un mélange relativement riche, et celui de flammelettes avec formation de poches de gaz frais pour un mélange pauvre. Cette structure déchiquetée du front de flamme révèle le caractère instable de la combustion en mélange pauvre, et suggère une forte interaction entre la turbulence et la combustion dans les moteurs alimentés en gaz naturel.
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Jouët, Pauline, and Nathalie Morel. "Régime pauvre en FODMAPS, ce que doivent savoir les nutritionnistes." Nutrition Clinique et Métabolisme 33, no. 3 (September 2019): 199–204. http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2019.05.005.
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Descamps, V., C. Fite, C. Cannistra, K. Ezzedine, G. Chaby, H. Maillard, and G. Gabison. "Hidradénite suppurée : intérêt d’un régime pauvre en levure de bière." Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 140, no. 12 (December 2013): S557. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2013.09.440.
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5
Disdier, P., J. R. Harle, Ph Vague, G. Habib, G. Bolla, D. Verrot, and P. J. Weiller. "Un nouveau traitement pour l'amylose portugaise: le régime pauvre en protéines." La Revue de Médecine Interne 14, no. 6 (June 1993): 511. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(05)80445-x.
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6
Gauze-Gnagne, Chantal, Absalome Monde, Massara Camara-Cisse, Youzan Ferdinand Djohan, Gervais Koffi, Audrey Pellicer, Fabrice Raynaud, et al. "Etude de l’effet d’un régime riche en huile de palme sur l’expression génétique des facteurs myogéniques." International Journal of Biological and Chemical Sciences 15, no. 2 (June 22, 2021): 461–76. http://dx.doi.org/10.4314/ijbcs.v15i2.8.
Full textAbstract:
Un niveau élevé d'acides gras saturés (AGS) dans le sang a un effet délétère sur les muscles squelettiques en inhibant à la fois la régénération des fibres musculaires et la synthèse des protéines musculaires. Du fait de sa richesse en AGS, l’huile de palme est controversée. Cette étude avait pour objectif d’étudier l’effet d’un régime riche en huile de palme (brute et raffinée) sur l’expression des facteurs myogéniques dans le muscle de rats sédentaires et le comparer avec un régime riche en huile d’olive et en Lard. Quarante rats mâles Wistar ont été répartis en 5 groupes de 8 rats chacun : 1 groupe témoin et 4 groupes nourris par des régimes riches en graisse (HFD) contenant respectivement de l’huile de palme brute, de l’huile de palme raffinée, de l’huile d’olive et du lard. Après 12 semaines de régime, les rats ont été sacrifiés et les tissus prélevés L'expression de Pax7, Myf5, MyoD et MyoG a été évaluée par RT-qPCR dans les muscles gastrocnémiens. Aucune différence significative n’a été observée entre régime témoin et HFD concernant les expressions de Pax7, Myf5 et MyoG. L’expression de MyoD s’est avérée significativement plus élevée dans les animaux HFD (p=0,0004) par rapport au témoin ; en particulier dans le régime riche en huile d’olive par rapport aux autres régimes HFD (p=0,05). Aucune altération significative de l’expression des gènes des facteurs de régulation myogénique n’a été observée avec l’huile de palme sous ses 2 formes, brute et raffinée. En conclusion, l’huile de palme, malgré sa richesse en AGS, n’a pas d’effet délétère sur la régénération du muscle squelettique.Mots clés : Régime riche graisses, muscle squelettique, Pax7, Myf5, MyoD, MyoG.
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Charlot, Anouk, Ombline Conrad, and Joffrey Zoll. "Le régime cétogène : une stratégie alimentaire efficace en complément des traitements contre le cancer ?" Biologie Aujourd’hui 214, no. 3-4 (2020): 115–23. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2020014.
Full textAbstract:
Le cancer est une pathologie qui touche tout type de tissu et qui tue chaque année en France plus de 150 000 personnes. Les cellules cancéreuses présentent des modifications dans leur métabolisme par rapport aux cellules saines, puisqu’elles tirent leur énergie très majoritairement de la glycolyse anaérobie et non de la phosphorylation oxydative mitochondriale : on parle de l’effet Warburg. À l’heure actuelle, les traitements les plus utilisés pour soigner le cancer en routine sont des traitements dits non spécifiques qui présentent de nombreux effets secondaires, altérant la vie des patients. Il semble de plus en plus crucial de trouver de nouvelles stratégies pour lutter contre la progression des cellules cancéreuses. Le régime cétogène, pauvre en sucres et riche en lipides, est un candidat intéressant, puisqu’il affaiblit la machinerie énergétique de la cellule cancéreuse. Ce régime est déjà utilisé dans le cadre de la prise en charge de l’épilepsie réfractaire aux traitements classiques, et commence à être étudié en cancérologie également. Cet article, qui fait le point sur les preuves scientifiques des effets bénéfiques du régime cétogène, souligne son intérêt thérapeutique potentiel comme traitement complémentaire pour lutter contre certains cancers.
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Kurtz, Maxime, and Ghita Benchekroun. "Défi thérapeutique du diabète sucré chez le chat : les clés pour obtenir une rémission du diabète." Le Nouveau Praticien Vétérinaire canine & féline 20, no. 86 (2023): 26–34. http://dx.doi.org/10.1051/npvcafe/2024017.
Full textAbstract:
En médecine vétérinaire, la possibilité de rémission diabétique constitue une spécificité du chat. Elle est définie par la résolution de l’hyperglycémie et des signes cliniques associés à la maladie pendant plus de quatre semaines consécutives, chez un animal ne recevant pas d’insuline exogène. Elle est rendue possible par le caractère souvent réversible des phénomènes de glucotoxicité et d’insulinorésistance : l’administration initiale d’insuline exogène conduit à une diminution de la glycémie moyenne, ayant pour résultat une reprise des capacités sécrétoires d’insuline endogène, et donc l’amélioration du tableau clinique. L’entrée en rémission diabétique est le plus souvent favorisée par une gestion rigoureuse du diabète sucré, associant une prise en charge alimentaire (régime humide et pauvre en glucides), une perte de poids en cas d’obésité, et un contrôle glycémique rapproché. Cette approche peut être perçue comme lourde, et altérer la qualité de vie du propriétaire ou de l’animal. Une rechute est attendue chez environ un tiers des chats entrant en phase de rémission diabétique. Elle peut survenir dans les mois ou années suivant cette dernière. La prévention de la rechute est difficile, mais repose sur l’éviction du phénomène de glucotoxicité, principalement permis par le maintien d’une alimentation pauvre en glucides. Des traitements médicamenteux adjuvants pourraient, à l’avenir, concourir à maintenir le statut de rémission au long terme.
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Beaupère, Pascale. "Efficacité d’un régime pauvre en sel dans le traitement de l’insuffisance cardiaque : mythe ou réalité ?" Revue Médicale Suisse 15, no. 635 (2019): 228. http://dx.doi.org/10.53738/revmed.2019.15.635.0228.
Full text
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Charlot, Anouk, Alix Lernould, Irène Plus, and Joffrey Zoll. "Intérêt du régime cétogène dans la prise en charge de la maladie d’Alzheimer." Biologie Aujourd’hui 217, no. 3-4 (2023): 253–63. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2023031.
Full textAbstract:
La maladie d’Alzheimer (MA), pathologie neurodégénérative en expansion, devient une préoccupation importante de santé publique, en raison d’une absence de traitement curatif efficace. Les mécanismes mis en œuvre dans la physiopathologie de la MA sont de mieux en mieux connus, et incluent l’accumulation de plaques amyloïdes et de dégénérescences neurofibrillaires. L’augmentation de l’inflammation et du stress oxydant et l’altération du métabolisme cérébral du glucose aggravent la pathologie en réduisant l’activité neuronale en perturbant la fonction mitochondriale. À l’heure actuelle, le traitement de cette pathologie regroupe différentes approches bien que ces interventions n’aient pas un effet curatif, mais uniquement compensatoire. L’alimentation cétogène, pauvre en glucides et enrichie en lipides, couplée à une prise de triglycérides à chaîne moyenne (MCT), favorise la production de corps cétoniques, substrats énergétiques qui pourraient présenter des effets neuroprotecteurs bénéfiques pour les personnes atteintes de la MA. Une telle prise en charge nutritionnelle pourrait limiter la progression de la maladie et améliorer les capacités cognitives des patients. Cette revue vise à examiner le rôle éventuel et les mécanismes neuroprotecteurs de l’alimentation cétogène dans la progression de la MA, et décrit les avantages et les limites de son utilisation comme stratégie thérapeutique.
Dissertations / Theses on the topic "Régime pauvre en graisses"
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Bossowski, Józef Piotr. "Induction d’une réponse immunitaire anti-tumorale par un régime pauvre en protéines." Electronic Thesis or Diss., Université Côte d'Azur (ComUE), 2018. http://www.theses.fr/2018AZUR4105.
Full textAbstract:
Plusieurs arguments de la littérature suggèrent l’importance de l’alimentation dans le développement tumoral et l’efficacité des traitements anti-cancereux. Dans différents modèles animaux, la restriction calorique (CR) supprime la prolifération des cellules tumorales et les sensibilise aux thérapies ciblées. Par conséquent, des approches non-pharmacologiques comme la restriction calorique ont un intérêt grandissant en clinique. Considérant l’addiction des cellules tumorales aux nutriments, nous nous sommes demandé quels macronutriments pouvaient avoir des propriétés anticancéreuses. A partir d’un modèle murin de lymphomes B (modèle transgénique Eµ-Myc) nous avons testé l’impact de deux régimes alimentaires : l’un pauvre en glucides (Low CHO, 25% de réduction en glucides) et l’autre pauvre en protéines (Low PROT, 25% de réduction en protéines). Des souris syngéniques C57BL/6 ont été injectées par voie intraveineuse avec des cellules primaires Eμ-Myc. Malgré un apport alimentaire équivalent entre les groupes, nous avons observé que le régime pauvre en protéines augmente la survie globale des souris C57BL/6 développant un lymphome B Eµ-Myc. De manière intéressante, nous avons démontré que cet effet pro-survie est dépendant du système immunitaire. En effet, la déplétion des cellules T CD8+ ou l’utilisation d’un modèle murin immunodéficient NSG (NOD-SCID il2rγ), empêche l’effet bénéfique du régime pauvre en protéines sur le développement tumoral. Nous avons reproduit et étendu nos observations en utilisant des lignées modèles de cancéreuses colorectaux (CT26) et de mélanome (B16) injectée dans des souris syngéniques, immunocompétente. Les cellules tumorales étant fortement dépendantes des nutriments, nous avons émis l’hypothèse qu’un régime pauvre en protéines pourrait induire un stress du réticulum endoplasmique (RE) dans ces dernières. En effet, nous avons observé une augmentation des protéines impliquées dans la signalisation du RE : CHOP et sXBP1. Par conséquent, nous avons traité les souris nourries en régime pauvre en protéines avec deux inhibiteurs du stress du RE : TUDCA, inhibiteur générique et MKC4485 qui cible l’activité ribonucléase d’IRE1. Dans les deux cas, ces inhibiteurs ont bloqué l’effet du régime faible en protéines sur le développement tumoral et l’infiltration des T CD8+ au sein de la tumeur. Pour s’affranchir, des potentiels effets secondaires des inhibiteurs chimiques, nous avons invalidé IRE1 dans la lignée CT26 et nous avons obtenus des résultats similaires, démontrant que la voie IRE1 dans les cellules tumorales est une voie centrale dans la réponse immunitaire anticancéreuse induite par un régime pauvre en protéines. En outre, nous avons découvert que l’activation de RIG-I est un événement en aval de l’activation d’IRE1 et que, par analyse bio-informatique nous avons pu corréler une signature IRE1 à une infiltration immunitaire élevée et à une immunogénicité accrue du cancer chez les patients atteints de mélanome, glioblastome et cancer colorectal. De ce fait, nous avons démontré que la réponse du système immunitaire induite par un régime pauvre en protéines est une conséquence de l’activation accrue de IRE1 dans les cellules cancéreusesSeveral arguments from the literature suggested the importance of diets in cancer development and in the efficacy of anti-cancer therapies. Calorie restriction (CR) suppresses cancer growth in various animal models and sensitizes tumor cells to targeted therapies (Meynet & Ricci, 2014). Thus, non-pharmacologic approaches such as CR have a growing interest in the clinic. Considering the nutrient addiction of cancer cells, we wondered which specific macronutrients contribute the most to anti-cancer effects. Therefore, we tested the reduction in specific macronutrient without decrease in general calorie intake on tumor development. We used two diets: reduced in carbohydrates (Low CHO, -25% carbohydrates) and diet reduced in protein (Low PROT, -25% proteins) on the Eµ-Myc transgenic mouse model of B-cell lymphoma. Syngeneic C57BL/6 mice were intravenously injected with primary Eμ-Myc cells. We observed that low PROT-diet, in spite of equal calorie intake among the groups, resulted in increase of the overall survival of Eµ-Myc-bearing C57BL/6 mice. Very importantly, we established that this pro-survival effect is immune system-dependent as both depletion of CD8+ T cells and use of immunodeficient NSG (NOD-SCID il2rγ) mouse model prevented the beneficial effect of the low PROT-diet on the tumor development. We reproduced and further extended our observations using subcutaneous injection of CT26 colorectal cancer cells in syngeneic immunocompetent BALB/c mice and B16 melanoma in C57BL/6 mice. As tumor cells are highly dependent on nutrients, we speculated that low PROT diet could induce ER stress in tumor cells. Indeed, we observed increase in proteins implicated in ER stress signaling – CHOP and sXBP1. Therefore, we treated low PROT-diet fed mice with two ER stress inhibitors, the general inhibitor TUDCA or MKC4485, which targets IRE1 RNAse activity. In both cases, inhibitors significantly prevented the effect of the Low PROT-diet on tumor development and on intratumoral number of CD8+ T cells. To eliminate any side effects of chemical inhibitors, we invalidated IRE1 in CT26 cells and obtained similar results, demonstrating that IRE1 signaling in tumor cells is a central event in the low PROT-diet induced anti-cancer immune response. In addition, we have uncovered RIG-I activation as a downstream event of IRE1 activation and by bioinformatic analysis correlated high-IRE1 signature with high immune infiltration and enhanced immunogenicity of cancer in patients bearing melanoma, glioblastoma and colorectal cancer. Hence, we have shown that the immune system response elicited under a Low PROT diet is a consequence of increased IRE1 activation in cancer cells
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Bossowski, Józef Piotr. "Induction d’une réponse immunitaire anti-tumorale par un régime pauvre en protéines." Thesis, Université Côte d'Azur (ComUE), 2018. http://www.theses.fr/2018AZUR4105/document.
Full textAbstract:
Plusieurs arguments de la littérature suggèrent l’importance de l’alimentation dans le développement tumoral et l’efficacité des traitements anti-cancereux. Dans différents modèles animaux, la restriction calorique (CR) supprime la prolifération des cellules tumorales et les sensibilise aux thérapies ciblées. Par conséquent, des approches non-pharmacologiques comme la restriction calorique ont un intérêt grandissant en clinique. Considérant l’addiction des cellules tumorales aux nutriments, nous nous sommes demandé quels macronutriments pouvaient avoir des propriétés anticancéreuses. A partir d’un modèle murin de lymphomes B (modèle transgénique Eµ-Myc) nous avons testé l’impact de deux régimes alimentaires : l’un pauvre en glucides (Low CHO, 25% de réduction en glucides) et l’autre pauvre en protéines (Low PROT, 25% de réduction en protéines). Des souris syngéniques C57BL/6 ont été injectées par voie intraveineuse avec des cellules primaires Eμ-Myc. Malgré un apport alimentaire équivalent entre les groupes, nous avons observé que le régime pauvre en protéines augmente la survie globale des souris C57BL/6 développant un lymphome B Eµ-Myc. De manière intéressante, nous avons démontré que cet effet pro-survie est dépendant du système immunitaire. En effet, la déplétion des cellules T CD8+ ou l’utilisation d’un modèle murin immunodéficient NSG (NOD-SCID il2rγ), empêche l’effet bénéfique du régime pauvre en protéines sur le développement tumoral. Nous avons reproduit et étendu nos observations en utilisant des lignées modèles de cancéreuses colorectaux (CT26) et de mélanome (B16) injectée dans des souris syngéniques, immunocompétente. Les cellules tumorales étant fortement dépendantes des nutriments, nous avons émis l’hypothèse qu’un régime pauvre en protéines pourrait induire un stress du réticulum endoplasmique (RE) dans ces dernières. En effet, nous avons observé une augmentation des protéines impliquées dans la signalisation du RE : CHOP et sXBP1. Par conséquent, nous avons traité les souris nourries en régime pauvre en protéines avec deux inhibiteurs du stress du RE : TUDCA, inhibiteur générique et MKC4485 qui cible l’activité ribonucléase d’IRE1. Dans les deux cas, ces inhibiteurs ont bloqué l’effet du régime faible en protéines sur le développement tumoral et l’infiltration des T CD8+ au sein de la tumeur. Pour s’affranchir, des potentiels effets secondaires des inhibiteurs chimiques, nous avons invalidé IRE1 dans la lignée CT26 et nous avons obtenus des résultats similaires, démontrant que la voie IRE1 dans les cellules tumorales est une voie centrale dans la réponse immunitaire anticancéreuse induite par un régime pauvre en protéines. En outre, nous avons découvert que l’activation de RIG-I est un événement en aval de l’activation d’IRE1 et que, par analyse bio-informatique nous avons pu corréler une signature IRE1 à une infiltration immunitaire élevée et à une immunogénicité accrue du cancer chez les patients atteints de mélanome, glioblastome et cancer colorectal. De ce fait, nous avons démontré que la réponse du système immunitaire induite par un régime pauvre en protéines est une conséquence de l’activation accrue de IRE1 dans les cellules cancéreusesSeveral arguments from the literature suggested the importance of diets in cancer development and in the efficacy of anti-cancer therapies. Calorie restriction (CR) suppresses cancer growth in various animal models and sensitizes tumor cells to targeted therapies (Meynet & Ricci, 2014). Thus, non-pharmacologic approaches such as CR have a growing interest in the clinic. Considering the nutrient addiction of cancer cells, we wondered which specific macronutrients contribute the most to anti-cancer effects. Therefore, we tested the reduction in specific macronutrient without decrease in general calorie intake on tumor development. We used two diets: reduced in carbohydrates (Low CHO, -25% carbohydrates) and diet reduced in protein (Low PROT, -25% proteins) on the Eµ-Myc transgenic mouse model of B-cell lymphoma. Syngeneic C57BL/6 mice were intravenously injected with primary Eμ-Myc cells. We observed that low PROT-diet, in spite of equal calorie intake among the groups, resulted in increase of the overall survival of Eµ-Myc-bearing C57BL/6 mice. Very importantly, we established that this pro-survival effect is immune system-dependent as both depletion of CD8+ T cells and use of immunodeficient NSG (NOD-SCID il2rγ) mouse model prevented the beneficial effect of the low PROT-diet on the tumor development. We reproduced and further extended our observations using subcutaneous injection of CT26 colorectal cancer cells in syngeneic immunocompetent BALB/c mice and B16 melanoma in C57BL/6 mice. As tumor cells are highly dependent on nutrients, we speculated that low PROT diet could induce ER stress in tumor cells. Indeed, we observed increase in proteins implicated in ER stress signaling – CHOP and sXBP1. Therefore, we treated low PROT-diet fed mice with two ER stress inhibitors, the general inhibitor TUDCA or MKC4485, which targets IRE1 RNAse activity. In both cases, inhibitors significantly prevented the effect of the Low PROT-diet on tumor development and on intratumoral number of CD8+ T cells. To eliminate any side effects of chemical inhibitors, we invalidated IRE1 in CT26 cells and obtained similar results, demonstrating that IRE1 signaling in tumor cells is a central event in the low PROT-diet induced anti-cancer immune response. In addition, we have uncovered RIG-I activation as a downstream event of IRE1 activation and by bioinformatic analysis correlated high-IRE1 signature with high immune infiltration and enhanced immunogenicity of cancer in patients bearing melanoma, glioblastoma and colorectal cancer. Hence, we have shown that the immune system response elicited under a Low PROT diet is a consequence of increased IRE1 activation in cancer cells
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Martinez, Turtos Adriana. "Les effets anti-tumoraux d'un régime pauvre en protéines et de la signalisation IRE1α." Electronic Thesis or Diss., Université Côte d'Azur, 2022. http://www.theses.fr/2022COAZ6012.
Full textAbstract:
Les interventions nutritionnelles sont étudiées dans le contexte des maladies non transmissibles telles que le cancer. Les régimes alimentaires tels que la restriction calorique, le jeûne, les régimes cétogènes et restreints en protéines ont montré leur capacité à limiter la progression tumorale. Ainsi, récemment nous avons décrit l'effet protecteur d'un régime isocalorique partiellement réduit en protéines dans plusieurs modèles de souris cancéreuses. Nous avons ainsi établi que ces régimes appauvris en protéine limitaient la croissance tumorale via l’induction d’une immunosurveillance anticancéreuse dépendante de l’activation de la protéine IRE1α.Inositol-requiring enzyme 1α (IRE1α) est le senseur du stress du ER (réticulum endoplasmique) le plus conservé au cours de l'évolution. Il est induit en réponse à un stress dit UPR (Unfolded Protein Response). L'UPR est activé par l'accumulation de protéines mal repliées dans le RE, les perturbations lipidiques de la membrane du RE, l'hypoxie et la privation de nutriments. IRE1α active des cibles en aval via son activité endoribonucléase notamment. Ainsi, IRE1α, via son activité endoribonucléase, conduit principalement à l'épissage de XBP1 et la dégradation concomitante de certains ARNs par un processus connu sous le nom de Regulated IRE1-Dependent Decay (RIDD). Alors que l'épissage XBP1 permet de préserver l'homéostasie cellulaire, l'induction massive de RIDD conduit à l'apoptose en réponse à un stress chronique du RE.La signalisation IRE1α a été décrite comme jouant un rôle dual dans les cancers. Alors que l'axe IRE1α-XBP1 promeut la progression tumorale dans plusieurs tumeurs solides et liquides, la branche IRE1α-RIDD a été suggérée comme suppresseur de tumeur dans le glioblastome. Étant donné que nos découvertes précédentes ont montré que IRE1α est impliqué dans les effets protecteurs d'un régime pauvre en protéines contre les tumeurs, nous avons étudié l'effet de l'expression exogène de IRE1α dans des cellules tumorales implantées chez des souris immunocompétentes.Nous avons constaté qu’une activation complète de l’activité ARNase d’IRE1α limitait la croissance tumorale de modèles de cancers colorectaux et pulmonaires. Les tumeurs présentaient une activité plus élevée IRE1α ce qui se traduisait par une activation des voies IRE1α-XBP1 et IRE1α-RIDD, une immunosurveillance anticancéreuse plus élevée et des cellules tumorales en apoptose. En conclusion, nos résultats indiquent qu’une activation complète de l’activité RNAse d’IRE1α peut jouer un rôle suppresseur de tumeurNutritional interventions are investigated in the context of non-communicable diseases such as cancer. Dietary regimens such as caloric restriction, fasting, ketogenic and protein-restricted diets have shown benefits to control tumor progression. Indeed, we have previously reported the protective effect of an isocaloric diet partially reduced in protein in several cancer mouse models. Beyond a stronger anticancer immunosurveillance dependent on cytotoxic T cells, the low protein diet limited tumor growth in an IRE1α-dependent manner.Inositol-requiring enzyme 1α (IRE1α) is the most evolutionally conserved ER (endoplasmic reticulum) stress sensor induced as part of the Unfolded Protein Response (UPR). The UPR is activated by accumulation of misfolded proteins in the ER, lipidic disturbances in the ER membrane, hypoxia and nutrient deprivation. IRE1α activates downstream targets via its endoribonuclease activity resulting in XBP1 splicing as well as degradation of RNAs by a process known as the Regulated IRE1-Dependent Decay (RIDD). While XBP1 splicing recovers cellular homeostasis, massive RIDD induction leads to apoptosis under chronic ER stress.The IRE1α signaling has been described to play dual roles in most hallmarks of cancer. While the IRE1α-XBP1 axis in tumor cells supports tumor progression in several solid and liquid oncogenic malignancies, the IRE1α-RIDD branch has been suggested as tumor-suppressive in glioblastoma. Since our previous findings showed that IRE1 is implicated in the tumor-protective effects of a low protein diet, we investigated the effect of the exogenous expression of IRE1 in tumor cells implanted in immunocompetent mice.We found that overexpression of IRE1 and self-induction of its full RNAse activity was detrimental for subcutaneous tumor growth of colorectal and Lewis lung carcinomas. Tumors with higher IRE1 activity were characterized by active IRE1α-XBP1 and IRE1α-RIDD branches, a higher anticancer immunosurveillance and tumor cells undergoing apoptosis. The enhanced anti-cancer immune response elicits upon IRE1α overexpression was mainly dependent on T cell-mediated-cytotoxicity. In conclusion, our findings support the notion that IRE1α with a full RNAse activity can have tumor-suppressive roles
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Baillet-Blanco, Laurence. "Étude de la dépense énergétique chez 10 patients insuffisants rénaux chroniques avant et après 3 mois de régime très pauvre en protides." Bordeaux 2, 1999. http://www.theses.fr/1999BOR23040.
Full text
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El, Khayat El Sabbouri Hiba. "Impacts d'un pesticide, le chlorpyriphos (CPF), et d'un régime riche en graisses "High Fat Diet" sur l'activité contractile du muscle lisse digestif et strié diaphragmatique." Thesis, Amiens, 2019. http://www.theses.fr/2019AMIE0040.
Full textAbstract:
Le chlorpyriphos (CPF) est un pesticide inhibiteur de l'acétylcholinestérase (AChE). L'exposition au CPF est délétère pendant la période périnatale et à l'âge adulte. L'obésité maternelle et l'exposition aux pesticides peuvent programmer le métabolisme des enfants et favoriser l'obésité. Le premier modèle a évalué les effets de l'exposition au CPF pendant 6 semaines chez le rat adulte sur la fonction du diaphragme. Le deuxième a examiné les effets de l'exposition périgestationnelle des mères au CPF et / ou à un régime riche en graisses (HFD) pendant 4 mois avant la gestation jusqu'à la fin de la lactation. Les fonctions respiratoires et intestinales ont été étudiées chez des ratons de la descendance à J60. L'exposition des adultes au CPF augmentait la contractilité du diaphragme et sa fatigabilité, associée à une activité réduite de l'AChE, ainsi qu'à une perturbation de la régulation hormonale et de la composition en isoformes de la chaîne lourde de la myosine (MHC). L'exposition périgestationnelle augmentait l'indice d'apnée du sommeil, ainsi que la contractilité du diaphragme. Ceci peut être attribué à une transmission cholinergique prolongée, à une altération de libération/absorption du calcium du réticulum sarcoplasmique et à une expression accrue de l'ARNm des isoformes de la MHC. Cette exposition au CPF a augmenté la contractilité des muscles iléaux. Malgré l'absence d'exposition directe, l'exposition périgestationnelle au CPF et/ou au HFD programme les risques d'altération de la fonction respiratoire et intestinale chez les jeunes adultes. En outre, l'exposition au CPF chez l'adulte affecte la fonction physiologique du diaphragmeChlorpyrifos (CPF) is an acetylcholinesterase (AChE)-inhibiting organophosphorus insecticide. CPF exposure is harmful during the perinatal period and adulthood. Such developmental perturbations are linked to disorders in adults. Maternal obesity associated to pesticides exposure can program children’s metabolism and promote obesity onset. The first model assessed the effects of CPF exposure for 6 weeks in adult rats on diaphragm function. The second examined the impacts of perigestational exposure of dams to CPF and/or high-fat diet (HFD) during 4 months before gestation till the end of the lactation. Respiratory and intestinal functions were studied in young adult pups at postnatal day 60. We showed that CPF exposure to adults increased diaphragm contractility and fatigability associated with lower AChE activity and altered hormonal regulation and myosin heavy chain (MHC) isoforms composition. Perigestational exposure to CPF and/or HFD increased the sleep apnea index and diaphragm contractility. These changes can be ascribed to prolonged cholinergic transmission, altered sarcoplasmic reticulum calcium release/uptake function, and elevated expression of MHC isoforms mRNA. Perigestational CPF exposure increased ileal muscles contractility through cholinergic and non-cholinergic mechanisms involving muscarinic m2 acetylcholine receptor and substance P. Exposure to CPF and/or HFD reduced ileal AChE activity. Despite the lack of direct exposure, perigestational exposure to CPF and/or HFD programs the risks for altered respiratory and intestinal functions in young adult offspring. Besides, CPF exposure in adults affects diaphragm physiological function
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Lambert, Delphine. "Influence d’un régime riche en graisses sur un modèle de vieillissement « accéléré » : étude de la fonction et de la morphologie cardiaque, la fonction artérielle, le métabolisme et l’inflammation." Thesis, Université de Lorraine, 2016. http://www.theses.fr/2016LORR0266/document.
Full textAbstract:
L’obésité et le surpoids ont été décrits comme une pandémie. L’obésité et le vieillissement vont conduire à des complications cardiovasculaires. De plus, l’obésité favoriserait un vieillissement cardiaque prématuré chez les adultes jeunes. L’hypothèse de ce travail est qu’un régime riche en graisses, démarré avant l’âge adulte, poursuivi sur une longue durée, pourrait entraîner un vieillissement « accéléré » cardiovasculaire et métabolique. Nous avons démontré, dans un modèle murin vieillissant, qu’un régime riche en graisses conduit à des troubles métaboliques ainsi qu’à une augmentation de la masse grasse et à une détérioration du métabolisme au niveau du tissu adipeux blanc. Ces troubles sont associés à des altérations au niveau cardiaque, malgré l’absence de modifications de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque. Le vieillissement, chez les souris obèses, va conduire à un remodelage du ventricule gauche accompagné par une dysfonction systolique. Au niveau tissulaire cardiaque, le vieillissement et le régime précoce conduisent à l’augmentation de l’expression de gènes de fibrose confirmant ainsi le phénotype hypertrophique. Le vieillissement associé à un régime riche en graisses précoce conduit également à une up-régulation de GDF11. GDF11 peut alors être considéré comme un marqueur de vieillissement cardiaque accéléré. Ces résultats peuvent suggérer des voies thérapeutiques ou préventives, où l’inhibition de GDF11 améliorerait le pronostic et la survie cardiovasculaire des sujets obèses. L’étude de ce modèle nous a ainsi permis de mettre en évidence qu’un régime riche en graisses conduit à un vieillissement accéléré au niveau cardiaqueObesity and being overweight have been described as a global pandemic. Both obesity and aging will lead to cardiovascular complications. In addition, it has been highlighted that obesity promotes premature cardiac aging in young adults. The hypothesis of this work is that a high fat diet begun before adulthood, pursued over a long period of time, could lead to “accelerated” cardiovascular and metabolic aging. We have demonstrated, in an aging mouse model, that an early high fat diet leads to metabolic disorders and to an increase in fat mass and a deterioration in metabolism of white adipose tissue. These disorders are associated with alterations in cardiac morphology and function, despite an absence of changes in blood pressure and heart rate. Ageing, in obese mice, leads to ventricular remodeling accompanied by systolic dysfunction. In cardiac tissue, aging and early diet lead to an increased expression of fibrosis genes confirming the hypertrophic phenotype. Aging associated with an early high fat diet led also to an up-regulation of GDF11. GDF11 may then be considered as a marker of accelerated cardiac aging. These results may suggest therapeutic or preventive pathways, where inhibition of GDF11 improves prognosis and survival in obese subjects with cardiovascular disease. The study of this model has allowed us to demonstrate that a high fat diet leads to accelerated aging at the level of the heart
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Cardinal, Pierre. "Rôle du récepteur aux cannabinoïdes de type 1 (CB1) hypothalamique dans la régulation de la balance énergétique et de l’homéostasie du glucose." Thesis, Bordeaux 2, 2013. http://www.theses.fr/2012BOR22029/document.
Full textAbstract:
Le système endocannabinoïde est un acteur majeur de la régulation de la balance énergétique. Cependant, son rôle au niveau de l’hypothalamus, une région critique dans la régulation de la balance énergétique, reste méconnu. L’objectif général de ce travail de thèse a été de disséquer le rôle du récepteur aux cannabinoïdes de type 1 (CB1) exprimé par des populations neuronales hypothalamiques spécifiques dans la régulation de la balance énergétique et l’homéostasie du glucose en caractérisant trois nouvelles lignées de souris possédant une mutation conditionnelle de CB1. En régime standard, la délétion de CB1 dans l’hypothalamus induit une augmentation de la dépense énergétique et une baisse de prise de poids corporel sans modifier la prise alimentaire alors que la délétion de CB1 dans le noyau ventromédian de l’hypothalamus (VMN-CB1-KO) entraîne une baisse significative de masse grasse, une augmentation de l’oxydation des acides gras in vivo, une augmentation de l’activité du système nerveux sympathique (SNS) et un métabolisme du glucose périphérique amélioré. Enfin, la délétion de CB1 dans le noyau paraventriculaire de l’hypothalamus (PVN-CB1-KO) induit une baisse de poids sans modifier la prise alimentaire ni la composition corporelle. Lors de l’exposition à un régime riche en graisses, les souris VMN-CB1-KO prennent plus de poids et de masse grasse que les WT, tandis que les souris PVN-CB1-KO sont partiellement protégées de l’obésité alimentaire grâce à une dépense énergétique accrue.Ces résultats suggèrent que CB1 exprimé par différentes populations hypothalamiques joue un rôle différent dans la régulation de la balance énergétique, qui dépend aussi du régime alimentaireThe endocannabinoid system is a major player in energy balance regulation. However, a complete understanding of its role within the hypothalamus, a region critically involved in energy balance regulation, is still missing. The general aim of this PhD work was to dissect the specific role of the cannabinoid type 1 receptor (CB1) expressed on different hypothalamic neuronal populations in energy balance regulation and glucose homeostasis by characterizing three new mouse mutant lines with a conditional deletion of CB1. On standard diet, CB1 deletion within the hypothalamus induced an increase in energy expenditure and a decrease in body weight gain without modifying food intake, while CB1 deletion within the ventromedial nucleus of the hypothalamus (VMN-CB1-KO) decreased fat mass, increased fatty acid oxidation in vivo and sympathetic nervous system (SNS) activity, and improved peripheral glucose metabolism. CB1 deletion within the paraventricular nucleus of the hypothalamus (PVN-CB1-KO) decreased body weight gain without affecting food intake or body composition. When exposed to a high-fat diet, VMN-CB1-KO mice gained significantly more weight and fat mass than their WT, while PVN-CB1-KO mice were partly protected from diet-induced obesity thanks to increased energy expenditure. These results overall suggest that CB1 expressed on different hypothalamic neuronal populations have distinct roles in energy balance regulation, which in turn also depend on the diet consumed
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Vial, Guillaume. "Métabolisme hépatocytaire et insulinorésistance : effets d'un régime enrichi en graisse et d'un nouvel antidiabétique "E008"." Phd thesis, Grenoble 1, 2009. http://www.theses.fr/2009GRE10269.
Full textAbstract:
Avec une prévalence en constante augmentation, le diabète de type II est devenu un réel enjeu de santé publique. Cette pathologie se caractérise par une hausse de la production hépatique de glucose, reflet d'une néoglucogenèse accrue qui évoluera en hyperglycémie chronique. Le foie est donc un tissu-cible privilégié pour lutter contre les déséquilibres du métabolisme glucidique. Une nouvelle drogue dérivée de la Metformine et dénuée d'effets secondaires, le E008, a été synthétisée par Merck-Santé pour normaliser la glycémie des sujets diabétiques. Le double objectif de notre travail a consisté à (i) étudier les modifications des flux métaboliques au niveau hépatique dans un modèle nutritionnel de rats développant un syndrome métabolique, (ii) analyser les effets de ce nouveau composé médicamenteux et tenter d'élucider ses mécanismes d'action. Le régime enrichi en graisses entraîne une hausse de la néoglucogenèse associée à des perturbations de la fonction mitochondriale : hausse des radicaux libres, inhibition de la respiration, variation du potentiel rédox. Un dénominateur commun à ces évènements pourrait être une altération mutuelle de la composition des lipides membranaires et des quinones. L'administration du nouvel agent antidiabétique E008 à des rats sous régime gras permet de réduire leur production hépatique exacerbée de glucose, en modifiant le contrôle des voies métaboliques. De plus, il induit une inhibition subtile de la respiration cellulaire en agissant à la fois sur la chaîne respiratoire et sur le système phosphorylant (complexe I inhibé et expression réduite de l'ANT). Son action est également liée à une activation de la protéine kinase AMP dépendante (AMPK), par altération des rapports des nucléotides adényliquesWith a steadily increasing prevalence, type II diabetes is becoming a major public health issue. This pathology is characterized by an increase of the hepatic glucose production, reflecting a raise of gluconeogenesis, which evolves into chronic hyperglycemia. Liver is thus a privileged target to fight against imbalances of glucose metabolism. A new drug derived from the Metformin and devoid of side effects, the E008, was synthesized by Merck-Santé to normalize blood glucose levels in diabetic patients. The dual objective of our work consisted in (i) studying liver metabolic fluxes in a nutritional rat model which exhibits a metabolic syndrome, and (ii) analysing the effects of this new compound while elucidating its mechanisms of action. Animals fed a high-fat diet have an increased gluconeogenesis, associated with disturbances of the mitochondrial function: increase of ROS production, inhibition of oxygen consumption and changes in redox potential. A common denominator in these events could be a mutual alteration of the composition of membrane lipids and quinones. On rats fed with a high-fat diet, E008 treatment decreases the hepatic glucose output by modifying metabolic control. Furthermore, it induces a subtle inhibition of cellular respiration while acting, at the same time, on the respiratory chain activity and phosphorylating system. (Inhibition of complex I and ANT reduced expression). Its action is also related to an activation of AMP-activated protein kinase (AMPK), by modification of adenine nucleotides ratios
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Ramadan, Wiâm. "Étude des répercussions d'un régime enrichi en graisses, du diabète de type 2 et de la metformine sur la fonction respiratoire à l'éveil et au cours du sommeil chez le rat mâle adulte." Amiens, 2005. http://www.theses.fr/2005AMIED004.
Full textAbstract:
Actuellement, il est difficile de distinguer le rôle respectif de l'obésité et des troubles métaboliques associés comme l'insulino-résistance et/ou le diabète de type 2 dans la génération des désordres respiratoires et notamment des apnées du sommeil puisque ces derniers sont généralement diagnostiqués tardivement. Les données de la littérature suggèrent que, malgré l'augmentation de la morbidité et de la mortalité par ce syndrome, les mécanismes qui permettent d'expliquer cette anomalie restent insuffisants. Ce manque de connaissance provient en partie du manque de modèles animaux permettant d'étudier la survenue naturelle d'apnées du sommeil. Le but de ce travail était d'étudier les répercussions de l'insulino-résistance et du diabète de type 2 sur le métabolisme énergétique, la ventilation, l'occurrence des apnées en absence d'obésité et la contractilité diaphragmatique en adaptant le modèle de rat nourri avec un régime riche en graisses développé par Reed et al (Metabolism, 2000). Les effets de la metformine, molécule connue pour traiter l'insulino-résistance, ont été étudiés pour déterminer si ce traitement permet de réduire, voir supprimer les éventuelles répercussions induites par cette pathologie sur la respiration. Notre étude montre que l'insulino-résistance augmente le score d'apnées durant le sommeil en absence d'obésité. Cette augmentation est réversible sous metformine renforçant ainsi l'idée que l'insulino-résistance peut, à elle seule, entraîner des troubles ventilatoires pendant le sommeil, indépendamment de l'obésité. Cette étude a également montré que la prise de metformine en parallèle avec le régime hyperlipidique présente un effet préventif sur le développement d'un syndrome d'apnées du sommeil. La diminution, in vitro, de la force du diaphragme, principal effecteur inspiratoire, pourrait être reliée avec l'augmentation des apnées du sommeil. Par ailleurs, des modifications morphologiques des fibres diaphragmatiques ont été observées chez les rats diabétiques avec une augmentation de la proportion des fibres de types IIb et une diminution des fibres de type I et IIaTo day, it is difficult to distinguish the respective role of obesity and metabolic disorders as insulin resistance and/or type 2 diabetes mellitus in the occurrence of respiratory disorders and notably sleep apneas since these disorders are typically diagnosed late in their course. Data from literature suggest that, although increase morbidity and mortality from this syndrome, the mechanisms underlying this pathology remain poorly understood. This lack of knowledge stems in part from a paucity of animal models to study naturally occurring apnea during sleep. The aim of this work was to study insulin resistance and type 2 diabetes mellitus repercussions on energetic metabolism, ventilation, apneas occurrence in absence of obesity and diaphragmatic contractility by using the rat model fed high fat diet developed by Reed et al (metabolism, 2000). Our study was also designed to assess whether the use of metformin, one of the most common drugs used in the treatment of insulin resistance, could reverse or suppress the possible ventilation impairments and apnea occurrence. This study demonstrates that insulin resistance increases apneas score during sleep in absence of obesity. This increase was reversed by metformin treatment reinforcing the idea that insulin resistance could induce ventilatory disorders during sleep independently of obesity. This study also demonstrated that metformin treatment in parallel with high fat fed diet prevent the development of sleep apnea syndrome. The decrease, in vitro, of the force of diaphragm, the principal inspiratory muscle, could be linked to an increase of apnea during sleep. Indeed, morphological modifications in diaphragmatic fibres had been shown with an increase of type IIb fibres and a decrease of type I and IIa fibres in diabetic rats
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Porta, Natacha. "Acides gras poly-insaturés, activation des récepteurs nucléaires PPAR-alpha, régime cétogène : effet anticonvulsivant chez le rongeur." Phd thesis, Université du Droit et de la Santé - Lille II, 2008. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00343236.
Full textAbstract:
L'épilepsie affecte environ 1% de la population. Il s'agit d'une maladie où les crises d'épilepsie surviennent de façon spontanée et imprévue. La prise en charge de ces crises peut se faire par des antiépileptiques, mais dans environ 20 à 30% des cas, les épilepsies ne répondent pas ou peu aux médicaments. Il s'agit alors d'épilepsies pharmacorésistantes. Un des traitements de recours utilisé pour la prise en charge de ces épilepsies est le régime cétogène. Le régime cétogène consiste à apporter une large quantité de lipides, pour une faible quantité de protéines et de glucides. Le régime possède des propriétés anticonvulsivantes, décrites chez l'Homme et le rongeur, mais les mécanismes d'action restent inconnus à ce jour. Plusieurs mécanismes ont été suggérés tels que : les propriétés anticonvulsivantes des corps cétoniques, la modulation de la neurotransmission, la modulation de l'excitabilité cérébrale via la modulation de canaux ioniques tels que les KATP. L'implication des acides gras poly-insaturés (AGPI) a également été suggérée. Ceux-ci pourraient moduler la fluidité membranaire, l'activité des canaux ioniques ou encore les voies de l'inflammation. Notre hypothèse de travail a été d'explorer des voies supposées être impliquées dans les propriétés anticonvulsivantes du régime cétogène. Nous nous sommes intéressés aux AGPI et à l'activation des récepteurs nucléaires PPAR-alpha (peroxisome proliferator-activated receptor alpha) en comparaison au régime cétogène. Nous avons utilisé un modèle murin d'état de mal épileptique (lithium-pilocarpine) et l'induction de crises épileptiques avec mesure du seuil au pentylènetétrazole.Dans un premier temps, nous avons administré per-os, pendant 4 semaines un mélange d'AGPI contenant 70% d'oméga-3 et 25% d'oméga-6 à des rats Wistar. Les animaux ayant reçu la complémentation alimentaire par des AGPI présentaient une augmentation du seuil au PTZ comparable à celle obtenue chez les animaux ayant reçu un régime cétogène. Les animaux supplémentés par les AGPI ou ayant reçu le régime cétogène présentaient des variations plasmatiques en AGPI concernant l'acide arachidonique, l'acide alpha linolénique et l'acide eicosapentaenoïque. Aucune modification du statut nutritionnel ou des phospholipides cérébraux membranaires n'était retrouvée. Dans un second temps, nous avons administré pendant 14 jours de la nourriture contenant 0,2% de fénofibrate (agoniste des récepteurs PPAR-alpha) à des rats Wistar. Le traitement par 0,2% de fénofibrate conduisait à augmenter le seuil au PTZ et retarder le début de l'état de mal épileptique dans le modèle lithium-pilocarpine. Ces résultats étaient comparables à ceux obtenus avec le régime cétogène. En revanche le traitement associant le régime cétogène et le fénofibrate ne conduisait pas à moduler le seuil au PTZ chez les animaux.
Ces travaux ont permis de montrer que les AGPI ont des propriétés anticonvulsivantes, comparables à celles du régime cétogène. Ces propriétés anticonvulsivantes ont également été retrouvées suite à l'activation des récepteurs nucléaires PPAR-alpha par le fénofibrate. Les propriétés anticonvulsivantes portées par les AGPI ne sont pas liées à une variation de la composition des membranes cellulaires cérébrales en phospholipides. Les récepteurs nucléaires PPAR-alpha modulent quant à eux de nombreuses voies (métaboliques, inflammatoires, stress oxydant) via des variations d'expression génique et peuvent être activés par les AGPI. L'implication de ces différentes voies dans l'efficacité anticonvulsivante du fénofibrate, reste à explorer. Ces résultats, s'ils sont confirmés par des études complémentaires dans d'autres modèles, laissent penser qu'une simplification du régime cétogène pourrait être envisagée via l'utilisation des AGPI et/ou via l'activation des récepteurs nucléaires PPAR-alpha
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C, Atkins Robert. Le nouveau régime Atkins. Montréal: Modus Vivendi, 2004.
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Grillparzer, Marion. Brûleurs de graisses: Pour retrouver la forme et la garder : les aliments qui font fondre les graisses : amincisseurs, nutriments essentiels, protéines et enzymes : supplément, régime bio, 5 kilos perdus en 10 jours. Paris: Vigot, 2001.
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Association des hypoglycémiques du Québec, ed. Bien se nourrir sans mauvais sucres. Outremont, Québec: Quebecor, 2004.
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Keith, Lierre. The vegetarian myth: Food, justice and sustainability. Crescent City, Ca: Flashpoint Press, 2009.
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Frappier, Renée. Le guide des bons gras. 2nd ed. [Longueuil, Québec]: Éditions Maxam, 1999.
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Laurent, Thibault. Formules Cétogènes Pour Stimuler la Perte de Poids: Plan de Perte de Poids Sain Basé Sur un Régime Pauvre en Glucides et Riche en Graisses. Independently Published, 2022.
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Pinson, Claire. Le régime brûle-graisse. Marabout, 2001.
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Le Régime brûle-graisse : Maigrissez grâce aux aliments brûleurs de graisses ! Marabout, 2002.
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Guide Complet de RÉgime CÉtogÈne: Brûler les Graisses en Excès Sans Mourir de Faim. Independently Published, 2021.
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Chevallier, Laurent. "Digestif : régime d’épargne digestive (pauvre en fibres)." In 65 Ordonnances Alimentaires, 165–69. Elsevier, 2021. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-76804-0.00027-1.
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