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Academic literature on the topic 'Récepteurs de la thrombine'

Author: Grafiati
Published: 6 July 2024

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Contents

  1. Journal articles
  2. Dissertations / Theses
  3. Books
  4. Book chapters
  5. Conference papers

Journal articles on the topic "Récepteurs de la thrombine":

1

Jandrot-Perrus, Martine. "La thrombine et ses récepteurs : implications dans l’hémostase et le développement embryonnaire." médecine/sciences 18, no. 1 (January 2002): 19–22. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/200218119.

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2

VanObberghen-Schilling, E., and J. Pouysségur. "Le récepteur de la thrombine et ses implications dans la prolifération des cellules vasculaires." médecine/sciences 9, no. 10 (1993): 1043. http://dx.doi.org/10.4267/10608/2807.

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3

Rullier, A., J. Gillibert-Duplantier, G. Cubel, M. Capdepont, N. Senant, C. Petibois, P. Costet, and J. Rosenbaum. "CO 13-L’invalidation du gène du protease-activated receptor 1, le principal récepteur de la thrombine, protège de la fibrose hépatique." Gastroentérologie Clinique et Biologique 30, no. 8-9 (August 2006): 1040. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-8320(06)73392-9.

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4

Boutière-Albanèse, Brigitte. "Temps de thrombine." EMC - Biologie Médicale 1, no. 1 (January 2006): 1–4. http://dx.doi.org/10.1016/s2211-9698(06)76183-0.

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5

A., F. "Inhibiteur de la thrombine." Médecine des Maladies Métaboliques 3, no. 6 (December 2009): 614. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(09)73631-4.

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6

Horellou, Marie-Hélè;ne, Jacqueline Conard, and Michel Samama. "Allongement du temps de thrombine." EMC - Traité de médecine AKOS 1, no. 1 (January 2006): 1–2. http://dx.doi.org/10.1016/s1634-6939(06)75179-1.

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7

Manus, Jean-Marie. "D’une anti-thrombine à l’autre." Revue Francophone des Laboratoires 2009, no. 412 (May 2009): 13. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(09)73913-9.

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8

Prati, Clément, Evelyne Racadot, Jean-Pierre Cédoz, Éric Toussirot, and Daniel Wendling. "Polyarthrite rhumatoïde et génération de thrombine." Revue du Rhumatisme 79, no. 6 (December 2012): 575–76. http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2012.03.011.

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9

Letonturier, Philippe. "Un inhibiteur de thrombine appelé ximélagatran." La Presse Médicale 34, no. 5 (March 2005): 402. http://dx.doi.org/10.1016/s0755-4982(05)83930-2.

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10

Espitia, O., and M. Fouassier. "Le test de génération de thrombine." La Revue de Médecine Interne 36, no. 10 (October 2015): 690–93. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2015.04.013.

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Dissertations / Theses on the topic "Récepteurs de la thrombine":

1

Faraut, Brice. "Synaptogénèse et plasticité neuromusculaire : conséquences de l'activation du récepteur de la thrombine, PAR-1." Paris 5, 2004. http://www.theses.fr/2004PA05P612.

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Abstract:
La thrombine est une protéase à sérine qui régule de multiples fonctions cellulaires en activant spécifiquement par clivage protéolytique une famille de récepteurs (PARs) couplés aux protéines G. Le récepteur PAR-1 de la thrombine ainsi que son inhibiteur, la protéase nexine-1, sont tous deux exprimés par la cellule musculaire au cours de la formation de la jonction neuromusculaire (JNM). Nous avons alors émis l'hypothèse que la thrombine était impliquée dans la formation et la plasticité de la jonction neuromusculaire. Nous montrons dans des myotubes in vitro que la thrombine en activant PAR-1 diminue l'expression du récepteur de l'acétylcholine (RACh) alors qu'à l'inverse son inhibiteur spécifique, l'hirudine, augmente son expression. Cet effet de la thrombine emprunte une voie de signalisation intracellulaire impliquant des signaux calciques dépendants du récepteur à l'IP3. Puis, dans des co-cultures neurone-muscle, nous montrons que la thrombine via PAR-1, diminue la taille des contacts neuromusculaires alors qu'à l'inverse, l'hirudine augmente celle-ci. Nous avons alors analysé l'expression du récepteur tyrosine-kinase spécifique du muscle, MuSK, dont l'activation induit l'agrégation du RACh dépendante de la rapsyne ainsi que d'autres protéines post-synaptiques au cours de la formation des contacts neuromusculaires. Alors que l'expression de la rapsyne n'est pas modifiée, celle de MuSK est diminuée en présence de thrombine. En conclusion, ce travail a permis de montrer l'existence d'une voie de régulation de l'expression du RACh par la thrombine et de modifications importantes de la synaptogenèse neuromusculaire lorsque les niveaux d'expression de MuSK et du RACh sont diminués par la thrombine. Récemment, des mutations dans le gène du récepteur MuSK ont été identifiées par notre équipe pour la première fois dans une pathologie neuromusculaire humaine. Pour en vérifier le caractère pathogène, nous avons effectué des expériences d'expression par la cellule musculaire de ces mutations et avons montré leurs répercussions sur la synaptogénèse neuromusculaire in vitro. Nous montrons qu'une mutation faux-sens du domaine intracellulaire de MuSK diminue la transcription du gène de la sous-unité e du RACh et induit une croissance axonale exubérante dans les co-cultures neurone-myotubes. L'ensemble de ces données contribue à une meilleure compréhension des mécanismes impliqués dans la formation et la maintenance de la jonction neuromusculaire
Thrombin is a serine protease that regulates numerous cellular functions by activating via specific proteolytic cleavage a family of G-protein-coupled receptors (PARs). The thrombin receptor PAR-1 and the thrombin inhibitor protease nexin-1 are both expressed by muscle cells during the formation of the neuromuscular junction (NMJ). We have then hypothesized that thrombin was involved in the formation and plasticity of the NMJ. We show in myotubes in vitro that thrombin, by activating PAR-1, decreases the expression of the acetylcholine receptor (AChR) while its specific inhibitor, hirudin, increases its expression. In addition, this effect of thrombin is mediated through intracellular calcium signals IP3 receptor-dependent. Then, in neuron-myotube cocultures, we show that thrombin via PAR-1 decreases neuromuscular contact size whereas hirudin has the opposite effect. Therefore, we have studied the expression of the muscle-specific tyrosine-kinase receptor, MuSK, which activation leads to the aggregation of AChRs mediated by rapsyn and of other post-synaptic proteins during the formation of neuromuscular contacts. We find that rapsyn expression is not changed but the one of MuSK is reduced in presence of thrombin. In conclusion, this study reveals a signaling pathway for AChR regulation by thrombin and significant modifications of neuromuscular synaptogenesis when MuSK and AChR levels are reduced by thrombin. Recently, mutations in MuSK gene have been identified by our team for the first time in neuromuscular human pathology. To study the pathogen features of these mutations, this latter have been expressed in muscle cells and the repercussion on neuromuscular synaptogenesis were analysed in vitro. We find that a nonsense mutation of the intracellular domain of MuSK decreases AChR e-subunit gene transcription and also induces an exuberant axonal growth in neuron-myotube cocultures. All together, this data contribute to a better comprehension of the mechanisms involved in the formation and the maintenance of the NMJ
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Zolotoff, Cindy. "Effets combinés de l'hypoxie intermittente et de la thrombine sur un modèle in vitro de Barrière Hémato-Encéphalique." Electronic Thesis or Diss., Lyon, 2021. http://www.theses.fr/2021LYSES020.

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Abstract:
Le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) est caractérisé par des diminutions ou arrêts du flux aérien suivis de périodes de réoxygénation. Plusieurs études suggèrent un lien avec la survenue de maladies neurodégénératives qui pourrait passer par une altération de la barrière hémato-encéphalique (BHE), une interface permettant de protéger le cerveau de potentiels composés nocifs. Cette interface est constituée de cellules endothéliales connectées par des protéines de jonctions permettant de limiter le passage. Elles possèdent également des pompes d’efflux qui ont un rôle dans la détoxification de molécules. Les épisodes répétés d’hypoxie intermittente (HI) seraient à l’origine de l’altération de cette BHE. D’autres facteurs pourraient être impliqués puisque le SAOS augmente également l’incidence des pathologies vasculaires. La thrombine, une protéase de la coagulation agissant par ses récepteurs PAR, pourrait être augmentée. Nous avons donc développé un modèle cellulaire d’HI qui nous a permis de voir que l’HI induisait : une perturbation de la BHE marquée par une diminution de l’expression des protéines de jonctions, une augmentation de la perméabilité et une dérégulation des pompes d’efflux. Ensuite, nous avons associés l’HI et la thrombine à deux concentrations. L'HI seule ou associée à une dose élevée de thrombine augmente la perméabilité de la BHE et l'expression de PAR-1, effet qui peut être inversé par l’utilisation du dabigatran. L'HI associée à une dose plus faible de thrombine limite la perméabilité de la BHE et augmente l'expression de PAR-3. Ainsi, ces travaux ont permis une première approche des mécanismes cellulaires se mettant en place dans le SAOS
Obstructive sleep apnea (OSA) is characterized by decreases or cessation of airflow followed by periods of reoxygenation. Several studies suggest a link with the onset of neurodegenerative diseases that could be due to an alteration of the blood-brain barrier (BBB), an interface that protects the brain from potential harmful compounds. This interface is made up of endothelial cells connected by junctional proteins that limit passage, and they also possess efflux pumps that play a role in detoxifying molecules. Repeated episodes of intermittent hypoxia (IH) would be at the origin of the alteration of this BBB. Other factors could be involved since OSA also increases the incidence of vascular pathologies and thrombin, a coagulation protease acting through its PAR receptors, could be increased. We therefore developed a cellular model of IH which allowed us to see that IH induced: a disruption of the BBB marked by a decrease in the expression of junction proteins, an increase in permeability and a deregulation of efflux pumps. Next, we combined IH and thrombin at two concentrations. IH alone or combined with a high dose of thrombin increases BBB permeability and PAR-1 expression, an effect that can be reversed by the use of dabigatran. IH combined with a lower dose of thrombin limits BBB permeability and increases PAR-3 expression. Thus, this work has allowed a first approach of the cellular mechanisms taking place in OSA
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Saci, Abdelhafid. "Etude de la signalisation plaquettaire : implication de p120Cbl, phosphatidylinositol 3-kinase (PI 3-K) et Grb2." Paris 5, 2001. http://www.theses.fr/2001PA05P605.

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Abstract:
Les plaquettes sanguines sont des cellules différenciées provenant de la fragmentation des mégacaryocytes. Annucléées et donc incapables de proliférer, les plaquettes réagissent aux signaux activateurs par des réponses du type adhésion, agrégation et une activité procoagulante. Les réponses plaquettaires diffèrent selon l'agoniste et la voie de transduction du signal activée. L'action d'un agoniste sur les plaquettes transmet un signal, dit inside-out, activateur de l'intégrine αIIb-β3. En conséquence, αIIb-β3 activée fixe le fibrinogène et permet la transmission d'un signal activateur secondaire, dit outside-in. La première partie de ces travaux a consisté en l'étude de l'implication de la protéine adaptatrice Cbl et de la lipide kinase, PI 3-K, dans les voies de signalisation médiées par (i) le récepteur du domaine Fc des IgG (FcγRIIa), (ii) l'intégrine αIIb-β3 (outside-in) et le récepteur de la thrombine. Nous avons montré que Cbl est fortement phosphorylée sur tyrosine au cours de l'activation de la voie de (FcγRIIa), alors qu'elle ne l'est que faiblement à la thrombine. .
Blood platelets are anucleated and terminaly differenciated cells. A number of receptors are present on platelet membrane and mediate signalling and activation in response to various agonists. The action of an agonist triggers an inside-out signalling which activates αIIb-β3 integrin. The latter becomes able to link fibrinogen and transduces a secondary outside-in signalling. We first studied the involvement of the adoptor protein, Cbl, and of the lipid kinase, PI 3-K, in platelet signalling mediated by (i) the receptor for Fc domain of IgG (FcγRIIa), (ii) by the αIIb-β3 integrin (outside-in) and (iii) by the thrombin receptor. .
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Jumeau, Céline. "La thrombine et son récepteur PAR-1 comme cibles thérapeutiques dans la prévention et le traitement de la dilatation atriale." Thesis, Paris 6, 2015. http://www.theses.fr/2015PA066242.

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Abstract:
La fibrillation atriale (FA) est l’arythmie cardiaque la plus fréquente. Elle se caractérise par une contraction désorganisée des oreillettes ainsi que des modifications structurelles du myocarde. La dysfonction endothéliale entretenue par une inflammation active la coagulation et la production de thrombine, favorisant la formation de thrombus intra-auriculaire. La prévention des accidents thromboemboliques est donc un enjeu majeur dans la prise en charge de la FA et se fait par prescription d’anticoagulants oraux dont un inhibiteur direct de thrombine (IDT), le dabigatran. Notre hypothèse est que la thrombine en excès entretient les modifications structurelles myocardiques via le récepteur PAR-1 (Protease activated receptor-1) des cellules circulantes et myocardiques. L’objectif est d’identifier la voie de signalisation de la thrombine impliquée dans le remodelage atrial. Dans un modèle de dilatation atriale associée à un substrat arythmogène et une hypercoagulabilité, l’administration d’IDT ou d’antagonistes du PAR-1 réduisent la dilatation et la susceptibilité arythmique de l’oreillette gauche. Ces traitements inhibent l’induction des marqueurs de réponse hypertrophique myocytaire, β-MHC et BNP et de remodelage matriciel, PAI-1 et CTGF. Avec des cultures d’explants d’oreillettes gauches, nous montrons que ces modifications phénotypiques sont induites par la voie Rho/ROCK et le facteur de transcription STAT3. Nos résultats indiquent aussi que l’expression et l’activité des récepteurs ErbB, connus pour être transactivés via le PAR-1, sont modifiées au cours du développement de la dilatation atriale. La thrombine participe à ces variations uniquement lorsque le remodelage atrial est établi. Ces résultats montrent que la thrombine participe au remodelage atrial associé à un substrat arythmogène, et que les IDT et les antagonistes PAR-1 sont des agents thérapeutiques potentiels pour prévenir le développement de la dilatation atriale
Atrial fibrillation (AF) is the most common cardiac arrhythmia. It is characterized by a disorganized and ineffective contraction of the atria and structural changes of the myocardium. Endothelial dysfunction, maintained by inflammation, activate the coagulation cascade and thrombin generation, promoting intra-atrial thrombus formation. Prevention of thromboembolism is a major issue in the management of AF and is done by long-term prescription of oral anticoagulants among which a direct thrombin inhibitor, dabigatran. Our hypothesis is that excess thrombin maintains structural changes in the myocardium via the PAR-1 receptor (protease activated receptor-1) of circulating and myocardial cells. The objective is to identify the signaling pathway of thrombin involved in the atrial remodeling. In an atrial dilatation model associated with arrhythmogenic substrate and hypercoagulability, administration of direct thrombin inhibitors or antagonists of PAR-1 oral reduce expansion and arrhythmic susceptibility of the left atrium. These treatments inhibit the induction of myocyte hypertrophic response markers, β-MHC and BNP and remodeling of the extracellular matrix markers, CTGF and PAI-1. With explant of left atria culture, we show that these phenotypic changes are induced by the Rho pathway / ROCK and STAT3 transcription factor. Our results also indicate that the expression and activity of ErbBs receptors known to be transactivated via PAR-1, are modified during development of atrial dilatation. Thrombin participates in these changes only when the atrial remodeling is established. These results show that thrombin participates in atrial remodeling associated with an arrhythmogenic substrate, and direct thrombin inhibitors and PAR-1 antagonists are potential therapeutic agents to prevent the development of atrial dilation
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Li, Ruo Ya. "Clonage d'une tyrosine-phosphatase membranaire (HPTP-béta) et étude de l'implication de la SH-PTP1 dans l'agrégation plaquettaire induite par la thrombine." Toulouse 3, 1995. http://www.theses.fr/1995TOU30150.

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Abstract:
La phosphorylation des proteines sur les residus tyrosines est un evenement majeur de l'activation cellulaire. Ce mecanisme est regule par deux types d'enzymes: les proteines tyrosines kinases (ptks) et les proteines tyrosines phosphatases (ptpases). L'essentiel de nos travaux a porte sur l'etude de ces dernieres dans l'agregation plaquettaire. Dans le but de determiner si les ptpases participent au processus de reorganisation du cytosquelette lors de la stimulation des plaquettes par la thrombine, nous avons mesure les activites enzymatiques dans les differents compartiments subcellulaires de cellules au repos et activees. L'activite phosphatasique (35%) dans les cellules au repos se repartit entre le cytosol (65%) et la fraction particulaire (35%). Cette activite est tres basse dans le cytosquelette des cellules au repos et elle augmente de 8 fois dans cette fraction 2 minutes apres l'action de la thrombine. Afin d'identifier les ptpases impliquees, nous avons recherche l'hptp beta, phosphatase de type recepteur dont nous avons clone l'adnc a partir d'une banque de poumon humain. Par des techniques d'immuno-empreinte utilisant deux anticorps polyclonaux produits au laboratoire, nous avons montre qu'une proteine de 58 kda homologue de l'hptp beta transloque au niveau du cytosquelette lors de l'activation plaquettaire. Nous avons egalement mis en evidence une autre ptpase, la sh-ptp1 localisee au niveau du cytosquelette des plaquettes activees. Cette localisation, dependante de l'agregation plaquettaire mediee par l'integrine alpha iib/beta 3, est precedee d'une activation de la phosphatase (60%) par phosphorylation sur les residus serines et tyrosines. Un pretraitement des plaquettes a la toxine pertussique inhibe de 70% la phosphorylation sur les residus tyrosines indiquant ainsi la participation de proteines g trimeriques (gi) dans la voie d'activation de la sh-ptp1. La ou les tyrosines kinases impliquees restent encore inconnues et leur identification constitue un axe prioritaire de nos projets de recherche
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Gaits-Iacovoni, Frédérique. "Intervention de protéine tyrosine phosphatases dans l'inhibition de contact des cellules endothéliales et dans l'activation de cellules mégacaryoblastiques." Toulouse 3, 1995. http://www.theses.fr/1995TOU30245.

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Abstract:
La phosphorylation des proteines sur les residus tyrosines est un evenement crucial pour la regulation de nombreux processus tels que la croissance, la differenciation et l'activation cellulaires. Le taux de phosphorylation est module par l'action des proteine tyrosine kinases et des proteine tyrosine phosphatases (ptpases). Ces deux familles d'enzymes occupent donc des positions cles dans la physiologie cellulaire a differents niveaux. Nous avons montre que l'arret de croissance des cellules endotheliales humaines en inhibition de contact s'accompagnait d'une augmentation de 10 fois de l'activite tyrosine phosphatase membranaire. De plus, la diminution du taux de croissance de ces cellules en fonction de la densite s'accompagne d'une augmentation de l'expression de genes codant pour des phosphatases de type recepteur et notamment la hptp beta dont l'expression est perturbee dans des tissus ou des cellules neoplasiques qui proliferent anarchiquement. Cette premiere etude place donc les ptpases de type recepteur au centre des signaux regulant la proliferation. D'autre part, nous nous sommes egalement interesses a la transmission des signaux d'activation impliquant les ptpases cytosoliques a domaines sh2 (sh-ptp1 et sh-ptp2). Nous avons mis en evidence une nouvelle voie de signalisation cellulaire induite par les recepteurs couples aux proteines g heterotrimeriques dans la lignee megacaryoblastique dami. Dans ces cellules, sh-ptp1 est phosphorylee sur tyrosine et sur serine des les premieres secondes de stimulation, suite a l'activation de la proteine de couplage gi. Cette phosphorylation apparait consecutive a l'activation d'une tyrosine kinase encore indeterminee sous l'effet du dimere g beta-gamma. Ces deux exemples temoignent de la diversite et de la complexite des phenomenes dans lesquels les tyrosine phosphatases peuvent etre impliquees
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Guinebault, Christine. "Activation plaquettaire par l'alpha-thrombine : modes de régulation de la phosphatidylinositol 3-kinase et de la phospholipase C-gamma, en relation avec l'organisation du cytosquelette." Toulouse 3, 1994. http://www.theses.fr/1994TOU30261.

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Abstract:
Dans la plaquette humaine stimulee par la thrombine, nous avons montre grace a l'utilisation d'un inhibiteur specifique de tyrosine kinases, la tyrphostine ag-213, l'implication de ces kinases dans le metabolisme des phosphoinositides. L'activite de deux enzymes-cles de ce metabolisme est significativement inhibee. Il s'agit de l'activite phospholipase c (la phospholipase c-gamma 1 etant la meilleure candidate) et de la phosphatidylinositol 3-kinase impliquee dans la synthese du phosphatidylinositol 3,4-bisphosphate. L'induction des tyrosine kinases par la thrombine est egalement impliquee dans la translocation au cytosquelette de la phospholipase c-gamma 1 et de la phosphatidylinositol 3-kinase. La relocalisation de cette derniere est parallele a l'apparition du phosphatidylinositol 3,4-bis phosphate et necessite egalement l'engagement de l'integrine gpiib-iiia (indispensable a l'agregation plaquettaire), suggerant fortement un lien entre ces deux evenements. Nous avons montre que la tyrosine-kinase p125#f#a#k s'associe, au niveau du cytosquelette, a la phosphatidylinositol 3-kinase et serait une bonne candidate pour l'activer. La localisation de ces enzymes du signal aux points de contact plaquette-plaquette, realises en grande partie par gpiib-iiia, suggere un role de ces zones de contact dans la signalisation plaquettaire
8

Mokrane, Ahmed. "Modélisation de la réactivité enzymatique par le formalisme LSCF et étude des effets électrostatiques à longue distance : application à l'activation du récepteur de la thrombine." Nancy 1, 1997. http://docnum.univ-lorraine.fr/public/SCD_T_1997_0272_MOKRANE.pdf.

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Abstract:
L'objectif de ce travail est l'étude du chemin réactionnel de l'activation du récepteur d'un enzyme par ce dernier dans le cadre de la méthode hybride mécanique quantique/mécanique moléculaire LCSF (Local Self Consistent Field). Pour ce faire, nous avons apporté une amélioration méthodologique au logiciel GEOMOP (logiciel basé sur le formalisme LSCF), permettant de traiter les interactions à longue distance en gagnant un temps de calcul considérable (accélération d'un facteur moyen de 3), au prix d'une perte de précision infime. Nous avons aussi introduit une méthodologie permettant une étude de l'influence de la polarisation de l'environnement protéique sur la stabilité des intermédiaires de la réaction. En effet, le champ de réaction dû au continuum qui représente la contribution de la polarisation du milieu (environnement protéique) dans les interactions entre partie quantique et classique, stabilise les intermédiaires réactionnels de quelques kcal/mol. L'application au complexe thrombine/récepteur de la thrombine nous a permis de comprendre la base pour étudier des molécules pharmacologiques actives qui pourraient soit bloquer le récepteur, soit bloquer la thrombine.
9

Dufourcq, Pascale. "La thrombomoduline, un marqueur de la lésion endothéliale : approche clinique et expérimentale dans la maladie athéromateuse." Bordeaux 2, 1994. http://www.theses.fr/1994BOR2P019.

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Smadja, David. "Rôle du récepteur de la thrombine PAR-1 dans l'expansion des progéniteurs endothéliaux." Paris 5, 2006. http://www.theses.fr/2006PA05P625.

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Abstract:
La transplantation des progéniteurs endothéliaux circulants (PEC) améliore la néovascularisation dans des modèles pré-cliniques d’ischémie. Leur faible nombre dans la circulation sanguine est un handicap pour leur utilisation en thérapie cellulaire, et la mise au point d'un procédé d’expansion des PEC à partir du sang circulant est une étape indispensable. La caractérisation des PEC en culture durant une expansion in vitro de 5 semaines nous a permis de mettre en évidence la présence à un niveau stable du récepteur à la thrombine PAR-1 en surface cellulaire, ainsi qu’une augmentation significative de l’expression du récepteur au VEGF, VEGFR2/KDR. Des anomalies vasculaires chez la souris invalidée pour le gène du PAR-1 ont été récemment décrites, suggérant un rôle de ce dernier dans le développement embryonnaire de l’arbre vasculaire. Etant donné le rôle émergent des PEC dans la néo-vasculogenèse, nous avons étudié le rôle du PAR-1 sur ces cellules via son activation par le peptide agoniste SFLLRN. L’activation des PEC ne modifie ni le nombre, ni la cinétique d’apparition des colonies de PEC issus de sang de cordon. L’activation du PAR-1 induit en revanche un effet prolifératif sur les PEC, dépendant de la synthèse d’angiopoïétine 2. Cet effet s’accompagne de la réorganisation du cytosquelette d'actine, favorisant la migration spontanée des PEC en chambre de Boyden et leur migration dirigée vers le SDF-1 grâce à l’augmentation de CXCR-4. Le traitement des PEC par le peptide SFLLRN induit également une augmentation de la formation des pseudo tubes vasculaires en Matrigel, sous la dépendance du système SDF-1/CXCR-4. Nos résultats confirment le rôle du PAR-1 dans l’angiogenèse et ouvrent des perspectives dans le cadre de la mise au point d’un procédé d’expansion in vitro des PEC. Toutefois, les effets de l’activation du PAR-1 des PEC de sang de cordon ne sont que peu ou pas retrouvés sur les PEC isolés à partir de sang périphérique, ce qui souligne l’intérêt de mobiliser une population de cellules plus immatures d’origine médullaire
The injection of endothelial progenitor cells (EPCs) in preclinical models of ischemia has been shown to enhance neovascularization. However, the scarcity of EPCs in human peripheral blood is a limitation for of its use as a cell therapy product, and the development of an expansion procedure is a crucial issue. In this work, we have characterized EPCs during in vitro expansion, using EPCs derived from cord blood CD34+ cells. An increased expression of KDR/VEGFR2 along expansion was observed, together with an increase of in vitro angiogenic properties. We also show the presence of the thrombin receptor PAR-1 on expanded EPCs. The importance of PAR-1 in blood vessel development has been demonstrated in knockout mice. As EPCs are thought to be involved in postnatal vasculogenesis, we examined the effect of PAR-1 activation on EPCs. PAR-1 activation induced EPCs proliferation, resulting of an angiopoietin 2 upregulation. PAR-1 activation also enhanced actin reorganization, promoting both spontaneous migration in a Boyden chamber assay and migration toward SDF-1. Finally, PAR-1 stimulation by SFLLRN increased the formation of capillary-like structures formed by EPCs in Matrigel, and this effect was abrogated by anti-CXCR-4 and anti-SDF-1 antibodies. All together, PAR-1 activation on cord blood derived EPCs led to a proangiogenic effect. In vivo, enhancement of angiogenic properties of EPCs by thrombin generated at the target site might promote vasculogenesis and thrombus resorption. Our data suggest that SFLLRN peptide could be used to expand cord blood derived-EPCs ex vivo. However, this effect was not found on EPCs isolated from adult blood, underlining the usefulness of a procedure designed to mobilize immature endothelial cells from bone marrow to peripheral blood
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Books on the topic "Récepteurs de la thrombine":

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Wang, Qin. Advances in adrenergic receptor biology. Amsterdam: Elsevier, 2011.

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Tsui, James Bao-yen. Microwave receivers with electronic warfare applications. 2nd ed. Raleigh, N.C: Scitech Pub., 2005.

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3

Eisenson, Henry L. Scanners & secret frequencies. San Diego: Index Pub. Group, 1993.

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4

R, Ruffolo Robert, and Hollinger Mannfred A, eds. G-protein coupled transmembrane signaling mechanisms. Boca Raton, Fla: CRC Press, 1995.

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5

Argenteuil Symposium (9th 1984 Brussels, Belgium). The role of receptors in biology and medicine: Proceedings of the Ninth Argenteuil Symposium. Edited by Gotto Antonio M, O'Malley Bert W, and Fondation Princesse Liliane. New York: Raven Press, 1986.

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6

Spampinato, Santi M. Opioid receptors: Methods and protocols. New York: Humana Press, 2015.

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7

E, Giesen-Crouse, ed. Peripheral benzodiazepine receptors. London: Academic Press, 1993.

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8

1936-, Kalsner Stanley, Westfall Thomas C, and New York Academy of Sciences., eds. Presynaptic receptors and the question of autoregulation of neurotransmitter release. New York, N.Y: New York Academy of Sciences, 1990.

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9

International Lymphokine Workshop. (6th 1988 Evian, France). Lymphokine receptor interactions =: Interactions lymphokines-récepteurs : proceedings of the VIth International Lymphokine Workshop held in Evian (France), October 23-27, 1988. Paris: INSERM, 1989.

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10

Lipsky, Stephen E. Microwave passive direction finding. New York: Wiley, 1987.

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More sources

Book chapters on the topic "Récepteurs de la thrombine":

1

Robert, Jacques. "Les voies des récepteurs lymphocytaires." In Signalisation cellulaire et cancer, 155–62. Paris: Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0028-8_14.

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2

Robert, Jacques. "Les voies des récepteurs nucléaires." In Signalisation cellulaire et cancer, 163–75. Paris: Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0028-8_15.

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3

Robert, Jacques. "Récepteurs couplés à des canaux ioniques." In Signalisation cellulaire et cancer, 177–87. Paris: Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0028-8_16.

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4

Loriot, Y., and B. Besse. "Molécules inhibitrices des récepteurs du VEGF." In Les thérapies ciblées, 65–78. Paris: Springer Paris, 2008. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-36008-4_5.

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5

Robert, Jacques. "Les voies des récepteurs couplés aux protéines G." In Signalisation cellulaire et cancer, 91–102. Paris: Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0028-8_7.

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6

Robert, Jacques. "Les récepteurs toll-like, l’interleukine 1 et le NFκB." In Signalisation cellulaire et cancer, 145–54. Paris: Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0028-8_13.

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7

Robert, Jacques. "Les facteurs de croissance et les récepteurs à activité tyrosine kinase." In Signalisation cellulaire et cancer, 21–43. Paris: Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0028-8_2.

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8

Bedel, R., C. Borg, and P. Saas. "CTLA-4 et Toll-like récepteurs: de nouvelles cibles en immunothérapie." In Les thérapies ciblées, 169–95. Paris: Springer Paris, 2008. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-36008-4_12.

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9

Hammar, K., S. Moulessehoul, A. Tou, F. Kemas, H. Benamar, and M. Ghalek. "Ciblage des récepteurs ErbB (HER) chez 45 patientes atteintes de cancer du sein." In Cancer du sein : surdiagnostic, surtraitement, 247. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0249-7_54.

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10

Fayette, J., B. Fleury, and J. Y. Blay. "Nouvelles approches dans les thérapeutiques ciblées: les récepteurs des facteurs de croissance de type insuline (IGF) et les cyclines." In Les thérapies ciblées, 157–68. Paris: Springer Paris, 2008. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-36008-4_11.

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Conference papers on the topic "Récepteurs de la thrombine":

1

Lim, Chae Young, Eunpyo Choi, Youngkyu Park, and Jungyul Park. "3D photonic crystal-based biosensor functionalized with quantum dot-based aptamer for thrombine detection." In SPIE Photonics Europe, edited by Sergei G. Romanov, Gabriel Lozano, Dario Gerace, Christelle Monat, and Hernán R. Míguez. SPIE, 2014. http://dx.doi.org/10.1117/12.2054149.

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2

Verbeet, M. Ph, R. F. Evers, A. Leyte, H. L. Lamain, A. J. J. Van Ooyen, J. A. Van Mourik, and H. Pannekoek. "DETERMINATION OF THE DOMAINS OF FACTOR VIII ESSENTIAL FOR PROCOAGULANT ACTIVITY." In XIth International Congress on Thrombosis and Haemostasis. Schattauer GmbH, 1987. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1643613.

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Abstract:
Factor VIII (FVIII) consists of an obvious domain structure that can be represented as A1-A2-B-A3-C1-C2 (Vehar et al., 1984, Nature 312, 337). In order to determine the domains involved in the procoagulant activity of FVIII, we constructed mutant FVIII cDNAs containing deletions in the coding sequence of the full-length molecule. In one of the mutants a large part of the B domain is deleted. In another one we made a deletion in the B domain that extends beyond the thrombine cleavage site. We used pSV-2 derived expression vectors and COS-1 cells in a transient expression system for the full-length and mutant recombinant proteins. Conditioned media (CM) were harvested.In accordance with the described mutants of recombinant FVIII (Toole et al., 1986, PNAS 83, 5939), we demonstrated an increase in activity in the CM for these mutants as compared to the full-length activity. We also found that the specific activity of the mutants is similar to that of plasma FVIII. So, shorter chains lead to an increased amount of procoagulant protein.
3

Gellee, T., and B. Philippe. "Utilisation combinée des biomatériaux xénogéniques et d’os autologue en chirurgie reconstructrice préimplantaire : Réflexions à propos de quatre indications méconnues." In 66ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20206602008.

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Abstract:
Introduction : Les comblements sous-sinusiens et les ROG représentent les indications principales des biomatériaux de substitution xénogénique en Chirurgie Reconstructrice Pré-Implantaire. D’autres indications moins répandues nous paraissent devoir être présentées, en particulier la prévention de la résorption centripète et l’harmonisation des contours squelettiques des greffes d’apposition d’os autologue, les coffrages et les comblements étendus ainsi que la gestion des résorptions tardives de certaines greffes d’appositions. L’objectif de cette communication consiste à présenter ces situations cliniques rarement décrites mais dont la prise en charge raisonnée mérite d’être connue afin de mieux répondre aux besoins des patients. Matériel et méthode : Cinq dossiers représentatifs de ces indications sont exposés. Les problématiques rencontrées, les moyens mis en œuvre comme les résultats cliniques et radiographiques sont abordés. Discussion : Les cas étudiés illustrent les raisons pour lesquelles l’utilisation conjointe des biomatériaux xénogènes et de l’os autogène trouve son indication. L’Os xénogénique ostéo-conducteur participe au maintien des volumes et à lobtention d’une densité é levée au sein des reconstructions. L’Os autogène ostéo-conducteur, ostéo- inducteur et ostéogénique permet dans sa forme massive la réalisation de reconstructions bi ou tridimensionnelles étendues. Les membranes xénogéniques permettent de maintenir l’équilibre dans la compétition de l’intégration entre les tissus durs et les tissus mous. L’adjonction de concentrés plaquettaires prélevés en phase liquide et mélangés à la thrombine activée assure si nécessaire l’aggrégation des granules calcifiés d’os xénogénique. Conclusion : L’utilisation combinée des biomatériaux de substitution xénogéniques avec l’os autogène constitue une aide significative dans la prise en charge de certaines reconstructions pré-implantaires complexes. La stabilité des reconstructions dans leur forme et dans le temps comme l’augmentation de la densité offerte aux implants constituent les principaux avantages attendus. Liens dintérêt : Aucun

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