Log in

Relevant bibliographies by topics / Récepteur de la Kisspeptine-1 / Journal articles

Journal articles on the topic 'Récepteur de la Kisspeptine-1'

To see the other types of publications on this topic, follow the link: Récepteur de la Kisspeptine-1.

Author: Grafiati

Published: 7 July 2024

Last updated: 7 July 2024

Create a spot-on reference in APA, MLA, Chicago, Harvard, and other styles

Select a source type:

Consult the top 50 journal articles for your research on the topic 'Récepteur de la Kisspeptine-1.'

Next to every source in the list of references, there is an 'Add to bibliography' button. Press on it, and we will generate automatically the bibliographic reference to the chosen work in the citation style you need: APA, MLA, Harvard, Chicago, Vancouver, etc.

You can also download the full text of the academic publication as pdf and read online its abstract whenever available in the metadata.

Browse journal articles on a wide variety of disciplines and organise your bibliography correctly.

1

Begon, Emmanuelle, and Valérie Bernard. "La prolactine et son récepteur : Des modèles animaux à la physiopathologie hypophysaire." Biologie Aujourd’hui 216, no. 3-4 (2022): 105–10. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2022019.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Abstract:

La prolactine (PRL), hormone de la lactation par excellence, est majoritairement synthétisée et sécrétée par les cellules lactotropes de l’antéhypophyse. Ses actions sont médiées par le récepteur transmembranaire de la prolactine (PRLR). Alors que plus de 300 fonctions différentes ont été attribuées à cette hormone selon les espèces, son rôle chez l’Homme reste limité au développement de la glande mammaire et à l’allaitement. Les pathologies en lien avec la PRL sont essentiellement celles rencontrées en cas d’hypersécrétion de cette hormone. En effet, l’hyperprolactinémie entraîne l’altération du fonctionnement de l’axe gonadotrope chez l’homme comme chez la femme. Ainsi, l’hyperprolactinémie est une étiologie fréquente d’hypogonadisme hypogonadotrope acquis et l’une des principales causes d’anovulation et d’infertilité chez la femme. Ces dernières années, les études de modèles murins invalidés pour le PRLR, de manière globale ou conditionnelle dans l’hypophyse, ont permis d’apporter de nouveaux éléments dans la compréhension de la régulation des axes gonadotrope et lactotrope. Il est maintenant démontré que la prolactine exerce des actions autocrines ou paracrines sur les cellules lactotropes in vivo. Une des avancées majeures a été de mieux comprendre, à l’aide des modèles murins, l’impact de l’hyperprolactinémie sur l’axe gonadotrope. C’est ainsi qu’il a pu être établi que, comme chez les rongeurs, l’hypogonadisme hypogonadotrope chez les patientes atteintes d’hyperprolactinémie est médié par un déficit de sécrétion de kisspeptine hypothalamique, et que l’axe gonadotrope peut être restauré par l’administration intraveineuse de kisspeptine. Les mécanismes de tumorigenèse lactotrope des animaux Prlr −/− restent cependant incomplètement compris et transposables dans l’espèce humaine, puisque, jusqu’à présent, l’unique patiente porteuse d’une mutation bi-allélique perte de fonction du PRLR ayant fait l’objet d’une publication présentait une imagerie hypophysaire sans anomalie.

2

Bellina, Mélanie, and Agnès Bernet. "La nétrine-1, une nouvelle cible antitumorale." médecine/sciences 38, no. 4 (April 2022): 351–58. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2022038.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Abstract:

La nétrine-1, une molécule sécrétée mise en évidence pour son rôle de guidage au cours de l’embryogenèse, a été également décrite pour être surexprimée dans de nombreux cancers agressifs. Elle est le ligand de récepteurs dits « à dépendance », à l’origine, chez l’adulte, de la survie, de la prolifération et de la migration de différents types cellulaires, ce qui confère aux cellules cancéreuses des propriétés avantageuses leur permettant de se développer sous forme de tumeurs agressives. Une stratégie thérapeutique consiste à inhiber l’interaction de la nétrine-1 avec son récepteur, ce qui déclenche la mort des cellules par apoptose. Cet article présente une revue des caractéristiques fonctionnelles de cette molécule et les effets potentiels d’une nouvelle thérapie ciblée sur la nétrine-1, dont la combinaison avec les traitements conventionnels pourrait être des plus prometteurs.

3

De Meyts, Pierre. "Le récepteur de l’insuline a 50 ans – Revue des progrès accomplis." Biologie Aujourd’hui 216, no. 1-2 (2022): 7–28. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2022007.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Abstract:

L’isolement de l’insuline du pancréas et sa purification à un degré suffisant pour permettre son administration à des patients atteints de diabète de type 1 furent accomplis il y a 100 ans à l’Université de Toronto par Banting, Best, Collip et McLeod et représentent sans conteste une des plus grandes révolutions thérapeutiques en médecine, reconnue par l’attribution du Prix Nobel de Physiologie ou Médecine en 1923 à Banting et McLeod. Les retombées cliniques furent rapides ainsi que l’internationalisation de sa production commerciale. Les retombées en matière de recherche fondamentale furent beaucoup plus lentes, en particulier en ce qui concerne les mécanismes moléculaires d’action de l’insuline sur ses cellules cibles. Presque un demi-siècle s’écoula avant la détermination de la structure tri-dimensionnelle de l’insuline en 1969 et la caractérisation de son récepteur cellulaire en 1970–1971. Le fait que le récepteur de l’insuline soit une enzyme appelée tyrosine kinase ne fut démontré que dans les années 1982–1985, et la structure cristallographique du domaine kinase intracellulaire fut déterminée dix ans plus tard. La structure cristallographique du premier substrat intracellulaire de la kinase (IRS-1) en 1991 ouvrira la voie à l’élucidation des voies de signalisation intracellulaires. Il faudra 15 ans de plus avant l’obtention de la structure cristallographique du domaine extracellulaire du récepteur (en l’absence d’insuline) en 2006. Depuis, la détermination de la structure du complexe insuline-récepteur dans les états inactif et activé a fait d’énormes progrès, en particulier grâce aux améliorations récentes dans les pouvoirs de résolution de la cryo-microscopie électronique. Je passerai ici en revue les étapes du développement du concept de récepteur hormonal, et de nos connaissances sur la structure et le mécanisme moléculaire d’activation du récepteur de l’insuline.

4

Dieu-Nosjean, Marie-Caroline, and Christophe Caux. "La biologie des cibles PD-1 et CTLA-4 et la question des biomarqueurs." médecine/sciences 35, no. 12 (December 2019): 957–65. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019192.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Abstract:

L’identification dans les années 1990 du rôle des molécules CTLA-41 et PD-1, des récepteurs inhibiteurs des lymphocytes T (LT), dans le contrôle de la réponse immunitaire anti-tumorale, a conduit à l’attribution du Prix Nobel de Physiologie ou Médecine en 2018 à James Allison et Tasuku Honjo. Ces récepteurs inhibiteurs définissent ainsi des points de contrôle immunologique, communément nommés par l’anglicisme immune checkpoints, indispensables pour éviter un retentissement délétère de la réponse immunitaire sur les tissus sains et ainsi garantir l’intégrité de l’hôte. Cette découverte majeure a conduit Allison et Honjo à développer des anticorps capables de provoquer le relâchement de ces « freins » immunitaires, permettant ainsi d’attaquer avec efficacité les cellules tumorales. La molécule CTLA-4 module l’amplitude de l’activation précoce des LT et inhibe l’activité de CD28, un co-récepteur activateur majeur de ces cellules. La molécule PD-1 est, elle, exprimée par les LT mémoires et effecteurs, et semble intervenir dans la régulation des cellules chroniquement activées, comme lors des processus inflammatoires. Les traitements par anticorps qui découlent de ces découvertes ont pris une place majeure dans l’arsenal des thérapies anti-cancéreuses. Cette revue présente une synthèse des connaissances sur CTLA-4, PD-1 et leurs ligands, de leurs mécanismes d’action et de régulation, ainsi qu’un état des lieux de la compréhension des biomarqueurs associés à la réponse clinique des traitements par anticorps anti-PD-1/PD-L1 et anti-CTLA-4.

5

Gorry, P. R., and C. Zhang. "HIV 1: le récepteur CCR5, voie vaccinale potentielle." Revue Française des Laboratoires 2003, no. 349 (January 2003): 14. http://dx.doi.org/10.1016/s0338-9898(03)80448-1.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

6

Poisbeau, P. "Pharmacologie des anxiolytiques." European Psychiatry 30, S2 (November 2015): S8. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.032.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Abstract:

La cible principale des anxiolytiques est le récepteur-canal GABAA. Constitué de 5 sous-unités protéiques (majoritairement 2 alpha, 2 bêta, 1 gamma dans le système nerveux), il devient perméable aux ions chlorures après fixation d’au moins deux molécules d’acide gamma-aminobutyrique (GABA). Certains anxiolytiques, comme les benzodiazépines ou l’étifoxine, sont des modulateurs allostériques : ils augmentent cette perméabilité et renforcent ainsi l’inhibition des neurones qui expriment le récepteur GABAA. Le site de liaison des benzodiazépines est bien connu. À distance du site agoniste pour le GABA, il se situe à l’interface entre les sous-unités alpha gamma du récepteur. Notons que le zolpidem, une molécule non benzodiazépinique, se fixe également sur ce site avec une très haute affinité. Dans la classe des anxiolytiques, le chlorhydrate d’étifoxine (laboratoire Biocodex, Gentilly, France) occupe une place intéressante. L’étifoxine n’est pas une benzodiazépine et se fixe sur les sous-unités bêta du récepteur (bêta 2 > bêta 3). Ceci pourrait expliquer pourquoi son activité anxiolytique n’est pas associée à des manifestations indésirables comme la sédation, les troubles mnésiques et la tolérance fonctionnelle. Ainsi, lors de l’arrêt des traitements aucune pharmacodépendance n’est observée. L’étifoxine exerce également une action originale sur la mitochondrie en renforçant les systèmes cellulaires de neuroprotection et en favorisant la production d’un anxiolytique endogène, l’alloprégnanolone. L’alloprégnanolone est à ce jour le plus puissant stimulateur endogène connu de la fonction inhibitrice du récepteur GABAA. Nos travaux récents chez l’animal montrent les effets de cette double action sur les troubles anxieux et dépressif induits par la douleur neuropathique. Ils mettent également en évidence l’intérêt de la molécule pour soulager les symptômes douloureux périphériques dans de nombreux modèles de douleurs.

7

Mehlen, P., V. Corset, and A. Chédotal. "Le récepteur de l'adénosine A2b : un co-récepteur de la nétrine-1 impliqué dans le guidage axonal." médecine/sciences 17, no. 2 (2001): 238. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1901.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

8

Hamon, M. "Bases neurobiologiques des traitements de l’alcoolo-dépendance – Quelles perspectives ?" European Psychiatry 29, S3 (November 2014): 539. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.411.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Abstract:

Contrairement aux autres produits addictogènes qui agissent via des cibles spécifiques (récepteurs opiacés pour l’héroïne, récepteur cannabinoïde CB1 pour le cannabis, récepteurs nicotiniques pour le tabac, transporteurs des monoamines pour la cocaïne), l’alcool ne se fixe pas sur une cible en particulier, mais intervient à de multiples niveaux, enzymatiques, réceptoriels, etc., dans le cerveau. Certes, comme celle des autres produits addictogènes, la prise d’alcool entraîne une activation du système de récompense (reward system), et donc la libération de dopamine au niveau des projections de la voie méso-cortico-limbique, mais elle provoque aussi une facilitation de la neurotransmission GABAergique inhibitrice et, au contraire, une diminution de la neurotransmisision glutamatergique excitatrice, via des modulations allostériques des récepteurs impliqués (GABA A d’une part, NMDA d’autre part). La répétition de ces actions du fait de la prise répétée d’éthanol déclenche des processus adaptatifs de telle sorte que l’efficacité de la neurotransmission GABAergique diminue progressivement au profit d’une facilitation de la neurotransmission glutamatergique, conduisant à une hyperexcitabilité neuronale, caractéristique de l’alcoolo-dépendance. Si le dysfonctionnement cérébral qui en résulte est bien en cause dans le syndrôme de manque, dès lors son inversion par des agents facilitateurs du GABA ou inhibiteurs du glutamate pourrait ouvrir la voie à des traitements réellement efficaces de l’alcoolo-dépendance. De fait, le baclofène et le gamma-hydroxy-butyrate, en activant directement les récepteurs GABA B, voire des modulateurs allostériques positifs de ces récepteurs, ont d’ores et déjà fait la preuve de leur capacité à réduire l’alcoolo-dépendance [1]. Par ailleurs, des antagonistes des récepteurs NMDA et des modulateurs inhibiteurs de la neurotransmission glutamatergique (dont l’acamprosate) sont également efficaces [2]. Enfin, d’autres composés qui conduisent aussi à une diminution de l’hyperexcitabilité neuronale, mais en bloquant des canaux calciques voltage-dépendants comme la gabapentine et la prégabaline, pourraient renouveler l’arsenal pharmacologique du traitement de l’alcoolo-dépendance [3].

9

Chabbert-Buffet, N. "Modulateurs du récepteur de la progestérone." EMC - Gynécologie 4, no. 3 (January 2009): 1–11. http://dx.doi.org/10.1016/s0246-1064(09)44671-1.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

10

Alizon, M. "Entrée de VIH-1 : un récepteur orphelin est adopté." médecine/sciences 12, no. 10 (1996): 1185. http://dx.doi.org/10.4267/10608/649.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

11

Vandestienne, Marie, Jérémie Joffre, Jérémie Lemarié, and Hafid Ait-Oufella. "Rôle du récepteur TREM-1 dans les maladies cardiovasculaires." médecine/sciences 38, no. 1 (January 2022): 32–37. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2021242.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Abstract:

La réponse immunitaire innée joue un rôle important dans le déclenchement et la progression des maladies cardiovasculaires ainsi que dans leurs complications, potentiellement mortelles. TREM-1, un récepteur membranaire principalement exprimé par les cellules myéloïdes, agit comme un chef d’orchestre de l’inflammation amplifiant la production de cytokines et de chimiokines. De récentes études expérimentales montrent que l’inhibition de TREM-1 limite le développement de l’athérosclérose, la dilatation aortique anévrismale, ainsi que les complications cardiaques et cérébrales lors de l’ischémie aiguë. Chez l’homme, la forme soluble de TREM-1, libérée après son activation, est un biomarqueur intéressant, qui permet d’identifier les patients à haut risque cardiovasculaire, et qui pourrait ouvrir la voie vers une approche immuno-modulatrice personnalisée des maladies cardiovasculaires.

12

Manel, Nicolas, Sandrina Kinet, Felix J. Kim, Naomi Taylor, Marc Sitbon, and Jean-Luc Battini. "GLUT-1 est le récepteur des rétrovirus humains HTLV." médecine/sciences 20, no. 3 (March 2004): 277–79. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2004203277.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

13

Langlois, B., H. Emonard, L. Martiny, and S. Dedieu. "Implications multiples du récepteur LRP-1 dans la progression tumorale." Pathologie Biologie 57, no. 7-8 (November 2009): 548–54. http://dx.doi.org/10.1016/j.patbio.2008.07.015.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

14

Rinn, Michael. "L’humour pathétique de Romain Gary." Protée 37, no. 2 (October 30, 2009): 79–89. http://dx.doi.org/10.7202/038457ar.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Abstract:

Dans cet article, nous montrons comment l’humour et le pathos peuvent renforcer une réception critique de la littérature de la Shoah. Nous définissons l’humour pathétique comme une stratégie rhétorique de l’indicible destinée à toucher le récepteur au plus fort de ses émotions. L’analyse pragmatique cherche à montrer que le but de cette procédure discursive consiste non pas à manipuler le lecteur, mais à lui conférer la conscience intime de la fragilité de son interprétation. Des passages tirés de Romain Gary nous permettent de définir trois temps d’un scénario pathétique : 1. l’usage de l’humour vise à déclencher une réception émotionnelle ; 2. le dialogue entre le narrateur et le lecteur soulève des incertitudes communicatives ; 3. le récepteur sollicite son corps comme une instance de médiation sémiotique pour donner sens à sa lecture.

15

Jeanneteau, F., B. Funalot, J. Jankovic, H. Deng, J. P. Lagarde, G. Lucotte, and P. Sokoloff. "Tremblementessentiel et gène du récepteur de la dopamine." Revue Francophone des Laboratoires 2006, no. 384 (July 2006): 14. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(06)80288-1.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

16

Féger, F., JM Bidart, and C. Bohuon. "Anomalies structurales de récepteur impliquées en pathologie humaine." Immuno-analyse & Biologie Spécialisée 9, no. 5 (January 1994): 279–84. http://dx.doi.org/10.1016/s0923-2532(05)80572-1.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

17

Roussel, M., J. Mathieu, F. Charrier-Savournin, E. Trinquet, G. Bertrand, and S. Dalle. "P168 Le récepteur nucléaire des glucocorticoides: un nouveau modulateur des actions biologiques du récepteur GLP-1 dans les cellules bêta pancréatiques." Diabetes & Metabolism 41 (March 2015): A75. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(15)30281-0.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

18

Annicotte, J. S., E. Fayard, G. H. Swift, L. Selander, H. Edlund, T. Tanaka, T. Kodama, K. Schoonjans, and J. Auwerx. "LRH-1, un récepteur nucléaire orphelin impliqué dans le développement pancréatique ?" Gastroentérologie Clinique et Biologique 30, no. 1 (January 2006): 91. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-8320(06)73116-5.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

19

Fazal, L., F. Azibani, J. L. Samuel, and C. Delcayre. "Le renouveau attendu des antagonistes du récepteur de l’aldostérone." Archives des Maladies du Coeur et des Vaisseaux - Pratique 2013, no. 222 (November 2013): 31–34. http://dx.doi.org/10.1016/s1261-694x(13)70560-1.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

20

Devauchelle, G. "Utilisation du domaine intracytoplasmique du récepteur de la prolactine ou du récepteur de l'hormone de croissance pour obtenir la sécrétion de protéine." Biofutur 1997, no. 167 (May 1997): 47. http://dx.doi.org/10.1016/s0294-3506(99)80356-1.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

21

Montastruc, F., H. Bagheri, L. Schmitt, J. L. Montastruc, and M. Lapeyre-Mestre. "Affinité sérotoninergique 5HT2 C et diabète médicamenteux : étude de pharmacoépidémiologie dans la base de pharmacoVigilance de l’OMS." European Psychiatry 28, S2 (November 2013): 106. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2013.09.282.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Abstract:

ContexteLes mécanismes pharmacodynamiques à l’origine des diabètes médicamenteux sous neuroleptiques ne sont pas clairement établis [1]. Des données pharmacodynamiques expérimentales nous ont conduits à faire l’hypothèse d’une implication du récepteur sérotoninergique 5HT2 C [2,3].ObjectifÉvaluer une association entre le niveau d’affinité pour le récepteur 5HT2 C de certains psychotropes et la notification d’un diabète avec ces médicaments.MéthodesÀ partir de la base de données de pharmacovigilance de l’OMS, Vigibase®, nous avons identifié les observations enregistrées durant la période du 01/01/1994 au 29/03/2013, correspondant à une liste de 15 médicaments psychotropes d’affinité 5HT2 C connue. Nous avons recherché une disproportionnalité entre le niveau d’affinité 5HT2 C et la notification de diabète à l’aide de modèles de régression logistique. Le premier modèle ajustait sur les facteurs cliniques de confusion (modèle A) et le deuxième intégrait, en plus, les autres affinités réceptorielles (5HT2A, 5HT1A, D2, D3, Δ1et Δ2).RésultatsParmi les 100 966 notifications, 1 790 (1,77 %) correspondaient à un effet indésirable de type diabète médicamenteux. Nous avons retrouvé une association significative et croissante entre le niveau d’affinité 5HT2 C et les notifications de diabète. Dans le modèle A, par rapport à une affinité 5HT2 C faible (référence), le rapport de cote (RC) pour une affinité 5HT2 C moyenne était de 2,98 (IC 95 % [2,54–3,48]) et celui pour une affinité 5HT2 C importante de 5,85 (IC 95 % [5,03–6,80]). Ces résultats étaient renforcés par le modèle B : RC = 3,15 (IC 95 % [2,54–3,91]) pour une affinité moyenne, RC = 7,07 [5,79–8,64] pour une affinité importante.ConclusionsCe travail illustre une méthode d’étude de type pharmacovigilance-pharmacodynamique (étude PV-PD). Il établit une association entre le niveau d‘affinité 5HT2 C et les notifications de diabète dans Vigibase®. Des études intégrant le niveau d’activité pour le récepteur 5HT2 C sont nécessaires pour compléter ces résultats.

22

Passilly, Bruno, Benjamin Lamboul, and Jean-Michel Roche. "Indentation haute fréquence : vers le contrôle non-destructif des structures." Matériaux & Techniques 105, no. 1 (2017): 110. http://dx.doi.org/10.1051/mattech/2017026.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Abstract:

La nanoindentation est couramment utilisée pour déterminer les propriétés mécaniques locales des matériaux. La matière est sollicitée de façon quasi statique en appliquant un indenteur sur la surface à analyser. À partir de la courbe représentant la charge appliquée par l’indenteur sur le matériau en fonction du déplacement de l’indenteur, les modèles classiques permettent de déterminer le module d’Young local en tout point de test [Oliver & Pharr, AIP Conference proceedings 7 (1992) 1564-1583; Doerner & Nix, J. Mater. Res. 1 (1986) 601-609; Loubet et al., Vickers indentation curves of elastoplastic materials, in American Society for Testing and Materials STP 889, Microindentation Techniques in Materials Science and Engineering, Blau & Lawn eds, 1986, pp. 72-89]. Cet essai est surtout utilisé sur de petites surfaces de matière (<1 cm2), qui doivent présenter un état de surface poli et plan afin de ne pas fausser la mesure, mais n’est pas adapté sur des pièces de structure de type tôle ou sandwich composite (>1000 cm2). Par extension de la méthode CSM (Continuous Stiffness Measurement) [Asif et al., Rev. Sci. Instrum. 70 (1999) 2408-2413], l’indenteur peut servir de générateur de vibrations. Pour cela l’indenteur est positionné sur un empilement de céramiques piézoélectriques et est appliqué sur la surface à analyser à une charge fixe de 1000 mN. L’indenteur est soumis à une oscillation à une fréquence de 5 kHz, alimenté à 10 V. Les ondes ultrasonores ainsi générées, dites «ondes de Lamb», induisent un déplacement nanométrique de la surface, détectable par un vibromètre laser. Il est alors possible de suivre la propagation du front d’onde et de détecter ses interactions avec d’éventuels défauts de la structure inspectée [Boro Djordjevic, Quantitative ultrasonic guided wave testing of composites, The 39th Annual Review of Progress, 2013]. Il en résulte une cartographie complète de la surface. L’indenteur peut aussi être utilisé comme récepteur de l’onde générée. Le positionnement d’indenteurs récepteurs en plusieurs endroits de la structure permet de mesurer le temps de vol de l’onde entre l’indenteur émetteur et l’indenteur récepteur. La connaissance précise de la distance entre les points d’émission et de réception de l’onde permet de mesurer les vitesses en fonction de l’anisotropie du matériau, ce qui, à terme, peut permettre de remonter à ses constantes d’élasticité.

23

Wendling, Daniel, and François Aubin. "Mélanome malin métastatique sous traitement par antagoniste du récepteur de l'interleukine-1." Revue du Rhumatisme 73, no. 5 (May 2006): 522–23. http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2005.08.006.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

24

Lecru, L., A. Jacquet, C. Ledent, S. Beaudreuil, A. Vernochet, B. Charpentier, A. Durrbach, and H. Francois. "Rôle du récepteur cannabinoïde 1 au cours de la fibrose rénale expérimentale." Néphrologie & Thérapeutique 7, no. 5 (September 2011): 293–94. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2011.07.073.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

25

Wendling, D., and C. Jorgensen. "Traitement de la polyarthrite rhumatoïde par l’antagoniste du récepteur de l’interleukine 1." La Revue de Médecine Interne 23, no. 12 (December 2002): 1006–11. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(02)00736-1.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

26

Gauthier, Laurent, Benjamin Rossi, and Claudine Schiff. "La galectine-1 est un ligand du récepteur des lymphocytes pré-B." médecine/sciences 19, no. 2 (February 2003): 144–46. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2003192144.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

27

Antonietti, J., K. Retornaz, A. Bernasconi, R. J. Laporte, P. Minodier, J. C. Bustamante, and J. C. Dubus. "Bécégite disséminée révélatrice d’un déficit partiel en récepteur 1 de l’interféron gamma." Archives de Pédiatrie 22, no. 9 (September 2015): 971–73. http://dx.doi.org/10.1016/j.arcped.2015.06.007.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

28

Islam Kediha, Mohamed, Sonia Nouioua, Meriem Tazir, Damien Sternberg, Joël Lunardi, and Lamia Ali Pacha. "La grande variabilité phénotypique des mutations du gène RYR1." médecine/sciences 38 (December 2022): 46–48. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2022178.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Abstract:

Le gène RYR1 (Ryanodine-Receptor-1) code pour une protéine-clé dans le processus de couplage excitation-contraction de la fibre musculaire. Ce récepteur est le principal canal de libération du calcium à partir du réticulum endoplasmique [1]. Un certain nombre de phénotypes cliniques sont imputables aux mutations de ce gène de grande taille comme rappelé dans la liste établie par ORPHANET (voir Encadré). Nous décrivons, dans ce travail, deux phénotypes distincts, et trompeurs à certains égards, en rapport avec des mutations de ce gène.

29

Hubert, P. "Mécanisme d'activation des lymphocytes T par le complexe CD3-récepteur T." La Revue de Médecine Interne 17, no. 11 (November 1996): 954–55. http://dx.doi.org/10.1016/0248-8663(96)88133-1.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

30

Dauchez, Astrid, Antoine Hankard, and Steve Lacroix. "Le récepteur neuronal de l’interleukine-1 induit la douleur dans les maladies inflammatoires chroniques." médecine/sciences 37, no. 8-9 (August 2021): 817–19. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2021128.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

31

Dao, M., M. Ferreira, J. Colin, S. Placier, S. Vandermeersch, L. Louedec, C. Chatziantoniou, and H. François. "L’effet différentiel du récepteur cannabinoïde de type 1 dans différents modèles expérimentaux de néphropathie." Néphrologie & Thérapeutique 15, no. 5 (September 2019): 387–88. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2019.07.301.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

32

Courcoul, Audrey, Emmanuelle Vignot, and Roland Chapurlat. "Succès du traitement d’une maladie d’Erdheim-Chester par l’inhibiteur du récepteur de l’interleukine-1." Revue du Rhumatisme 81, no. 2 (March 2014): 182–84. http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2013.09.009.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

33

Pecriaux, A., N. Ortonne, R. Bhouri, S. Ferkal, E. Sbidian, T. A. Duong, J. C. Moreno, et al. "Variants génétiques du récepteur des androgènes et phénotype de la neurofibromatose de type 1." Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 145, no. 12 (December 2018): S71—S72. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2018.09.047.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

34

Rosty, C., A. Logié, C. Dunois, O. Levrel, A. Ribeiro, X. Sastre-Garau, J. P. Thiery, and F. Radvanyi. "Mutations du récepteur de facteur de croissance FGFR3 dans les kératoses séborrhéiques." Annales de Pathologie 24 (November 2004): 134–35. http://dx.doi.org/10.1016/s0242-6498(04)94121-1.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

35

Bourriau, Jérôme, Guillaume Bidange, and Jean-Michel Foucart. "Les erreurs de mesure en céphalométrie 2D." L'Orthodontie Française 83, no. 1 (March 2012): 23–36. http://dx.doi.org/10.1051/orthodfr/2012002.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Abstract:

L’utilisation de la téléradiographie de profil (norma latéralis) à des fins cliniques est très étroitement liée à la précision d’identification et de localisation des différents « points » requis lors de l’élaboration des différentes analyses céphalométriques. L’objet de cette étude est d’analyser l’influence de deux paramètres que sont la distance foyer-objet et le type de récepteur, sur la précision de localisation des 19 points céphalométriques les plus usités puis d’analyser la répercussion des erreurs de localisation sur les mesures céphalométriques. Un groupe de 53 orthodontistes a été aléatoirement sélectionné ; tous ont identifié 19 points céphalométriques sur des clichés radiographiques argentiques ou numériques, réalisés à 1 m 50 ou à 4 m. Les résultats montrent qu’il n’existe pas de différence statistiquement significative liée à la distance foyer-sujet ou au type de récepteur. Indépendamment du mode d’acquisition radiologique, chaque point céphalométrique présente un nuage de dispersion caractéristique, les points les plus fiables étant généralement situés dans le plan sagittal médian. Les mesures céphalométriques qui présentent la plus forte variabilité sont liées à la position des apex incisifs, ce qui conduit à relativiser leur importance lors de l’établissement du plan de traitement et du suivi thérapeutique. De manière analogue, l’utilisation du plan de Francfort est sujette à controverse au regard de la plus grande fiabilité des autres plans de référence du crâne et plus particulièrement S-Na.

36

Ostuni, M. A., G. Péranzi, R. Ducroc, V. Papadopoulos, and J. J. Lacapère. "C10 - Caractérisation fonctionnelle du récepteur périphérique des benzodiazépines dans les cellules coliques HT29." Gastroentérologie Clinique et Biologique 30, no. 1 (January 2006): 76. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-8320(06)73090-1.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

37

de Roux, N. "GPR54 : Un nouveaux récepteur impliqué dans l’initiation et le développement de la puberté." Annales d'Endocrinologie 65, no. 6 (December 2004): 495. http://dx.doi.org/10.1016/s0003-4266(04)95964-1.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

38

David, L. "Mutations activantes du récepteur de la parathormone (PTH) et du PTH related peptide." Archives de Pédiatrie 5 (January 1998): S385—S389. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(99)80196-1.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

39

Meyer, L., and T. Bahougne. "Agonistes du récepteur du GLP-1 et fonction rénale chez le diabétique de type 2." Médecine des Maladies Métaboliques 11, no. 3 (May 2017): 272–77. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(17)30067-6.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

40

Georgin-Lavialle, S., I. Kone-Paut, J. Delaleu, G. Sarrabay, G. Grateau, I. Touitou, and V. Hentgen. "La fièvre récurrente liée au récepteur 1 du TNF ( TNF receptor associated periodic syndrome – TRAPS)." La Revue de Médecine Interne 39, no. 4 (April 2018): 256–64. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2018.02.002.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

41

Dali-Youcef, N. "Les produits de fin de glycation des protéines (AGEs) et leur récepteur en pathologie." Médecine des Maladies Métaboliques 4, no. 6 (December 2010): 623–32. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(10)70154-1.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

42

Bagot, Jean-Lionel. "Traitement des lésions cutanées dues aux inhibiteurs du récepteur du facteur de croissance épithéliale." La Revue d'Homéopathie 2, no. 3 (September 2011): 100–105. http://dx.doi.org/10.1016/s1878-9730(11)70087-1.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

43

Mineo, J. F. "Action de l’anticorps monoclonal humanisé anti-récepteur HER2/neu dans le traitement du glioblastome." Neurochirurgie 50, no. 1 (March 2004): 76. http://dx.doi.org/10.1016/s0028-3770(04)98319-1.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

44

Richette, P., M. F. Dumontier, K. Tahiri, M. Widerak, M. T. Corvol, and J. F. Savouret. "L'interleukine 1 beta diminue la présence et la fonctionnalité du récepteur aux estrogènes dans les chondrocytes." Revue du Rhumatisme 73, no. 10-11 (November 2006): 1077–78. http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2006.10.134.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

45

Morin, D., Y. Ala, R. Vargas, N. Sabatier, C. Antignac, M. Déchaux, C. Loirat, et al. "Étude fonctionnelle de mutations du gène du récepteur V2 responsables d'un diabète insipide néphrogénique congénital." Archives de Pédiatrie 4 (January 1997): 193s—194s. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(97)86514-1.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

46

Dupont, Maeva, Geanncarlo Lugo-Villarino, and Christel Vérollet. "Le récepteur Siglec-1/CD169 sur les macrophages : un catalyseur de la synergie infectieuse entre Mycobacterium tuberculosis et le VIH-1." médecine/sciences 36, no. 10 (October 2020): 855–58. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020155.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

47

Plagnol, Vincent. "Variants génétiques associés au diabète de type 1 et contrôle de l’expression du récepteur de l’IL-2." médecine/sciences 26, no. 3 (March 2010): 236–38. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2010263236.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

48

Solyga, Mathilde, and Florence Solari. "La voie de signalisation du récepteur DAF-2 (Insuline/IGF-1) : un acteur clé du vieillissement musculaire." médecine/sciences 36, no. 10 (October 2020): 938–841. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020166.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

49

Trabelsi, M., M. Daoudi, V. Touche, O. Briand, H. Dehondt, J. Prawitt, E. Dorchies, et al. "PO32 L’activation du récepteur nucléaire FXR module la capacité des cellules L entéroendocrines à sécréter GLP-1." Diabetes & Metabolism 40 (March 2014): A28—A29. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(14)72290-6.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

50

Bogenmann, L., P. Vidal, B. Pereira, and I. Tauveron. "Profil des médecins prescripteurs des agonistes du récepteur du GLP-1 ou des inhibiteurs de la DPP4." Médecine des Maladies Métaboliques 9, no. 3 (May 2015): 311–15. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(15)30079-1.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles