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Relevant bibliographies by topics / Proto-oncogenes

Academic literature on the topic 'Proto-oncogenes'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 7 July 2024

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Journal articles on the topic "Proto-oncogenes"

1

Bishop, J. Michael. "Oncogenes and proto-oncogenes." Journal of Cellular Physiology 129, S4 (1986): 1–5. http://dx.doi.org/10.1002/jcp.1041290403.

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2

Montarras, D. "Proto-oncogenes." Biochimie 69, no. 3 (March 1987): 171–76. http://dx.doi.org/10.1016/0300-9084(87)90042-3.

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3

Monier, R. "PROTO-ONCOGENES ET ANTI-ONCOGENES." Reproduction Nutrition Développement 29, Suppl. 1 (1989): 49. http://dx.doi.org/10.1051/rnd:19890785.

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4

Rosen, P. "Proto-oncogenes II." Medical Hypotheses 27, no. 4 (December 1988): 289–90. http://dx.doi.org/10.1016/0306-9877(88)90009-6.

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5

Simon, M. M., G. Sliutz, and T. A. Luger. "Proto-oncogenes and oncogenes in epidermal neoplasia." Experimental Dermatology 4, no. 2 (April 1995): 65–73. http://dx.doi.org/10.1111/j.1600-0625.1995.tb00224.x.

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6

Grootegoed, J. A. "Proto-oncogenes and spermatogenesis." International Journal of Andrology 12, no. 4 (August 1989): 251–53. http://dx.doi.org/10.1111/j.1365-2605.1989.tb01311.x.

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7

Müller, Rolf. "Proto-oncogenes and differentiation." Trends in Biochemical Sciences 11, no. 3 (March 1986): 129–32. http://dx.doi.org/10.1016/0968-0004(86)90066-6.

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8

Bishop, J. Michael. "The Discovery of Proto‐oncogenes." FASEB Journal 10, no. 2 (February 1996): 362–64. http://dx.doi.org/10.1096/fasebj.10.2.8641572.

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9

Bishop, J. M., B. Drees, A. L. Katzen, T. B. Kornberg, and M. A. Simon. "Proto-oncogenes of Drosophila melanogaster." Cold Spring Harbor Symposia on Quantitative Biology 50 (January 1, 1985): 727–31. http://dx.doi.org/10.1101/sqb.1985.050.01.090.

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10

Forrester, Lesley M., Mary Brunkow, and Alan Bernstein. "Proto-oncogenes in mammalian development." Current Opinion in Genetics & Development 2, no. 1 (February 1992): 38–44. http://dx.doi.org/10.1016/s0959-437x(05)80319-3.

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More sources

Dissertations / Theses on the topic "Proto-oncogenes"

1

Gerlinger, Emmanuel. "Proto-oncogenes et developpement embryonnaire : etude bibliographique." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 1989. http://www.theses.fr/1989STR1M202.

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2

Bennett, Julie Denise. "Cell cycle regulation of B-myb transcription." Thesis, Imperial College London, 1996. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.362337.

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3

Ewels, Philip Andrew. "Spatial organisation of proto-oncogenes in human haematopoietic progenitor cells." Thesis, University of Cambridge, 2013. https://www.repository.cam.ac.uk/handle/1810/245861.

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Abstract:

The eukaryotic cell nucleus is a highly organised organelle, with distinct specialised sub- compartments responsible for specific nuclear functions. Within the context of this functional framework, the genome is organised, allowing contact between specific genomic regions and sub-compartments. Previous work has shown that genes in both cis and trans can make specific contacts with each other. I hypothesise that such a preferred juxtaposition may impact the propensity for specific cancerinitiating chromosomal translocations to occur. In this thesis, I describe how I have extended and developed a ligation based proximity assay known as enriched 4C. I have coupled this technique with high throughput sequencing to determine genomic regions that spatially co-associate with the proto-oncogenes MLL, ABL1 and BCR. In addition to further developing the laboratory protocol, I have created bioinformatics tools used in the analysis of the sequencing data. I find that the association profiles of the three genes show strong correlation to the binding profile of RNA polymerase II and other active marks, suggesting that transcribed genes have a propensity to associate with other transcribed regions of the genome. Each gene also exhibits a unique repertoire of preferred associations with specific regions of the genome. Significantly, I find that the most frequent trans association of BCR is telomeric chromosome 9, encompassing its recurrent translocation partner gene ABL1. Interestingly, ABL1 is not at the maximum point of interaction. I use DNA-fluorescence in-situ hybridisation to validate the e4C association. My data supports a hypothesis that gene transcription has a direct role on genome organisation. I suggest that preferred co-associations of genes at transcription factories may promote the occurrence of specific chromosomal translocations.

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4

Maxwell, Marius. "Expression of proto-oncogenes and growth factors in glioblastoma multiforme." Thesis, University of Oxford, 1994. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.259967.

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5

Kemble, David J. "A biochemical study on the regulation of the SRC and FGFR family of protein tyrosine kinases /." View online ; access limited to URI, 2009. http://0-digitalcommons.uri.edu.helin.uri.edu/dissertations/AAI3367994.

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6

Baker, David Alan. "Mutational analysis of the proto-oncogenes c-fms and c-kit." Thesis, Imperial College London, 1995. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.362390.

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7

Veal, Elizabeth Ann. "The role of proto-oncogenes in normal and dystrophic skeletal muscle." Thesis, University of Liverpool, 1996. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.307666.

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8

Cerutti, Janete Maria. "Analise do papel de c-MYC no processo de transformação das celulas foliculares da tireoide humana." [s.n.], 1995. http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/317287.

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Abstract:

Orientador: Solange Bento Farah
Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Biologia
Made available in DSpace on 2018-07-20T13:10:27Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Cerutti_JaneteMaria_D.pdf: 5121566 bytes, checksum: bf43be08156195f0d58ec199165339ea (MD5) Previous issue date: 1995
Doutorado
Genetica
Doutor em Ciências Biológicas

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9

Lyon, Jonathan James. "The role of c-Myb in the regulation of haemopoiesis." Thesis, Imperial College London, 1995. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.307259.

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10

Amouyel, Philippe. "Expression des proto-oncogenes ets dans les astrocytes et dans les tumeurs astrocytaires." Lille 2, 1988. http://www.theses.fr/1988LIL2M054.

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More sources

Books on the topic "Proto-oncogenes"

1

Gregory, Bock, Marsh Joan, and Symposium on Proto-oncogenes in Cell Development (1989 : Ciba Foundation), eds. Proto-oncogenes in cell development. Chichester: Wiley, 1990.

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2

Morgan, James I. Proto-Oncogene expression in the nervous /system. Amsterdam: Published by Elsevier for the Foundation for the study of the Nervous System (FESN), 1991.

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3

Bock, Greg, and Joan Marsh, eds. Ciba Foundation Symposium 150 - Proto-Oncogenes in Cell Development. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd., 1990. http://dx.doi.org/10.1002/9780470513927.

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4

Hormones, growth factors, and oncogenes. Boca Raton, Fla: CRC Press, 1987.

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5

Robertson, Scott McGregor. Isolation and characterization of SCR-related sequences from the platyfish Xiphophorus maculatus (Poeciliidae; Teleostei) and an evolutionary analysis of the SRC gene-family. Prien am Chiemsee: A.S. Intemann und C.C. Intemann, 1989.

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6

Collum, Robert Gerard. Studies on the structure and function of N-m y c. [New York]: [Columbia University], 1992.

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7

1943-, Harris Curtis C., ed. Multistage carcinogenesis: Proceedings of the 22nd International Symposium of the Princess Takamatsu Cancer Research Fund, Tokyo, ₉91. Tokyo: Japan Scientific Societies Press, 1993.

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8

Symposium, Takamatsu no Miya Hi Gan Kenkyū Kikin International. Multistage carcinogenesis: Proceedings of the 22nd International Symposium of the Princess Takamatsu Cancer Research Fund, Tokyo, 1991. Tokyo: Japan Scientific Societies Press, 1992.

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9

E, Angel Peter, and Herrlich Peter 1940-, eds. The fos and jun families of transcription factors. Boca Raton: CRC Press, 1994.

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10

Crafting science: A sociohistory of the quest for the genetics of cancer. Cambridge, Mass: Harvard University Press, 1996.

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Book chapters on the topic "Proto-oncogenes"

1

Burck, Kathy B., Edison T. Liu, and James W. Larrick. "Cellular Proto-oncogenes." In Oncogenes, 78–97. New York, NY: Springer New York, 1988. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4612-3718-1_5.

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2

Dang, Chi V. "Oncogenes and proto-oncogenes: General concepts." In Cancer Treatment and Research, 3–24. Boston, MA: Springer US, 1989. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4613-1599-5_1.

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3

Westwick, J. K., and D. A. Brenner. "Proto-oncogenes/ transcription factors." In Liver Growth and Repair, 297–310. Dordrecht: Springer Netherlands, 1998. http://dx.doi.org/10.1007/978-94-011-4932-7_12.

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4

Michael Bishop, J. "Amplification of Proto-oncogenes in Tumorigenesis." In Concepts in Viral Pathogenesis II, 71–78. New York, NY: Springer New York, 1986. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4612-4958-0_9.

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5

Wagner, Erwin F., and Rolf Müller. "A Role for Proto-Oncogenes in Differentiation?" In Oncogenes and Growth Control, 18–26. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1986. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-73325-3_3.

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6

Schwab, Manfred. "Amplification of Proto-Oncogenes and Tumor Progression." In Oncogenes and Growth Control, 332–39. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1986. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-73325-3_46.

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7

Lee, William M. F. "The myc family of nuclear proto-oncogenes." In Cancer Treatment and Research, 37–71. Boston, MA: Springer US, 1989. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4613-1599-5_3.

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8

Vande Woude, George F., Roberto Buccione, Ira Daar, John J. Eppig, Marianne Oskarsson, Richard Paules, Noriyuki Sagata, and Nelson Yew. "Mos Proto-Oncogene Function." In Ciba Foundation Symposium 150 - Proto-Oncogenes in Cell Development, 147–67. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd., 2007. http://dx.doi.org/10.1002/9780470513927.ch10.

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9

Shibuya, Masabumi, Hitoshi Yamazaki, Yoshito Ohba, Yasuhisa Fukui, Yoshito Ueyama, and Norikazu Tamaoki. "Activation of Proto-Oncogenes in Human Brain Tumors." In Biological Aspects of Brain Tumors, 28–37. Tokyo: Springer Japan, 1991. http://dx.doi.org/10.1007/978-4-431-68150-2_3.

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10

Gallick, Gary E. "Potential Roles of Activated Proto-Oncogenes in Malignant Progression." In Mechanisms of Carcinogenesis, 98–105. Dordrecht: Springer Netherlands, 1989. http://dx.doi.org/10.1007/978-94-009-2526-7_12.

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Conference papers on the topic "Proto-oncogenes"

1

Dreidax, Daniel, Moritz Gartlgruber, Sebastian Steinhauser, Larisa Savelyeva, Ron Schwessinger, Umut Toprak, Nati Ha, et al. "Abstract 1023: Activation of proto-oncogenes by enhancer-hijacking in high‐risk neuroblastoma." In Proceedings: AACR Annual Meeting 2017; April 1-5, 2017; Washington, DC. American Association for Cancer Research, 2017. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2017-1023.

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2

Morrison, Sean J. "Abstract SY21-01: Networks of proto-oncogenes and tumor suppressors regulate stem cell self-renewal." In Proceedings: AACR 102nd Annual Meeting 2011‐‐ Apr 2‐6, 2011; Orlando, FL. American Association for Cancer Research, 2011. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2011-sy21-01.

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3

Duex, Jason E., Benjamin Kefas, Benjamin Purow, and Alexander Sorkin. "Abstract 4691: Inhibition of ubiquitin specific protease Usp18 reduces cancer cell proliferation by down regulating multiple proto-oncogenes including EGFR." In Proceedings: AACR 102nd Annual Meeting 2011‐‐ Apr 2‐6, 2011; Orlando, FL. American Association for Cancer Research, 2011. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2011-4691.

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4

Mourthé, Victoria Cristina Guimarães Pedras, Marina Gontijo Tuyama, and Pedro Henrique Lage Guerra. "ANTICORPOS MONOCLONAIS ANTI CTLA4 E ANTI PD1 NO TRATAMENTO DO MELANOMA." In I Congresso Brasileiro de Imunologia On-line. Revista Multidisciplinar em Saúde, 2021. http://dx.doi.org/10.51161/rems/958.

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Abstract:

Introdução: O melanoma é um tumor maligno proveniente dos melanócitos e representa cerca de 3% dos cânceres de pele, sendo agressivo e com elevada taxa de mortalidade. É considerado imunogênico, entretanto, concomitantemente ao surgimento de metástases, originam-se mecanismos de escape contra o sistema imunológico, como o aumento da expressão de ligantes que inibem as células T, como o CTLA4 e o PD1. A atual abordagem de tratamento relacionada à imunoterapia afeta pacientes com tumores irressecáveis, metastáticos ou com altas taxas de recidiva da doença. Assim, os anticorpos monoclonais anti-CTLA 4 e anti-PD1, também chamados de ipilimumab e nivolumab, são alternativas eficazes nesse contexto. Objetivos: Analisar a imunoterapia como método terapêutico do melanoma, ressaltando avanços e descobertas científicas atuais para assim, elucidar a eficiência dos mecanismos imunológicos de ação no tratamento, evidenciando a ação do anti-CTLA 4 e anti-PD1. Material e métodos: Foi realizada revisão bibliográfica integrativa de artigos nas línguas inglesa e portuguesa, publicados entre 2014 e 2020 sobre os tratamentos de melanomas utilizando os anticorpos anti-CTLA4 e anti-PD1, nas bases de dados PubMed, Google Acadêmico e Scielo. Resultados: As imunoterapias citadas mostraram se como alternativa no tratamento para as pacientes com melanoma. Entretanto, ainda existe uma defasagem na literatura e na clínica médica acerca destas terapias. Além disso, entender os mecanismos patológicos e as diversidades de tratamentos é fundamental para aumentar a chance de cura e reduzir a morbimortalidade dos pacientes. Conclusão: No melanoma ocorre a superexpressão de famílias de proto-oncogenes (BRAF e NARS) e de genes relacionados à imunossupressão (p53 e PTEN), favorecendo a proliferação das células cancerígenas e o aumento de proteínas CTLA-4 e PD-1 na membrana celular. Os tratamentos realizados a partir de anticorpos monoclonais associados a outros tipos de tratamento ou utilizados isoladamente, podem reduzir a imunotolerância, promover a ressecção tumoral e bloquear mecanismos imunossupressores.

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5

Manzoli, Isabela Reis, Diego Bezerra Soares, Lohraine Talia Domingues, Paulo Schumann Neto, and Mariana Kely Diniz Gomes De Lima. "MECANISMOS ENZIMÁTICOS E GENÉTICOS DO CARCINOMA UROTELIAL." In I Congresso Nacional Multidisciplinar de Oncologia On-line. Revista Multidisciplinar em Saúde, 2021. http://dx.doi.org/10.51161/rems/1550.

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Abstract:

Introdução: O carcinoma é caracterizado como um tumor maligno epitelial ou glandular que invade tecidos adjacentes, originando processos metastáticos. Esse processo carcinogênico pode ser decorrente de uma modificação proteica por meio da acetilação da enzima N-terminal acetiltransferase (NAT) que atuam na diferenciação das células internas do trato urinário, favorecendo o surgimento do carcinoma de células de transição, também conhecido como carcinoma urotelial. Nesse contexto, essa neoplasia é considerada, em nível mundial, o nono tipo mais incidente com cerca de 430 mil novos casos por ano. Objetivos: Devido a elevada prevalência do câncer de bexiga (CB), nota-se um risco três vezes maior para os homens em comparação com as mulheres, faz-se necessário mais estudos que esclareçam o papel da NAT e sua relação com a carcinogênese do CB. Diante disso, foi levantada a seguinte problemática: “Quais os mecanismos de ação da enzima N-terminal acetiltransferase na diferenciação das células que corroboram o aparecimento do processo carcinogênico? ”. Materiais e Métodos: A pesquisa consiste em uma revisão de literatura retrospectiva, com intuito de elucidar os aspectos enzimáticos e genéticos associados ao câncer de bexiga, devido a sua interação com a NAT. Para tanto, utilizou-se as bases de dados Scielo, Pubmed e Instituto Nacional de Câncer (INCA). Resultados: A partir dessa análise foi possível observar que o processo carcinogênico é decorrente dos mecanismos enzimáticos e genéticos que atuam na acetilação lenta da NAT, afetando as interações proteicas localizadas na região do genoma, que influenciam a desregulação dos proto-oncogenes na manutenção do controle dinâmico da diferenciação das células. Conclusão: Por meio desse estudo, nota-se o papel da variação genética no metabolismo carcinogênico, a partir da atuação da NAT na interação com o DNA e suscetibilidade do hospedeiro na regulação do ciclo celular. Ademais, a presença desses aspectos contribui para o desenvolvimento do câncer de bexiga.

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6

Ayoub, Dibe Balardini. "BASES ORIGINÁRIAS DAS NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS." In II Congresso Brasileiro de Hematologia Clínico-laboratorial On-line. Revista Multidisciplinar em Saúde, 2022. http://dx.doi.org/10.51161/hematoclil/37.

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Abstract:

Introdução: A compreensão das bases originárias de neoplasias hematológicas é imprescindível para o combate a leucemias, linfomas e síndromes mielodisplásicas. Nesse viés, percebe-se a importância do estudo acerca dessas bases, isto é, os genes envolvidos, a fim de possivelmente identificá-los e impedir que gerem a proliferação de neoplasias desse caráter. Objetivos: O presente estudo tem por objetivo principal apresentar bases teóricas, a nível molecular, para o entendimento daquilo que se configura como uma neoplasia hematológica. Tornando assim possível a consolidação do conhecimento acerca desses tipos de câncer. Material e Métodos: Consonante ao objetivo principal, realizou-se uma revisão bibliográfica atualizada, a fim de elencar os elementos chaves que são os potenciais originários das neoplasias. Para tal, foi feito um levantamento comparativo dos genes que mais influenciam na ruptura da homeostase sendo eles os principais desencadeadores de neoplasias. Resultados: Com base na revisão bibliográfica evidenciou-se a importância de certos fatores desencadeadores de neoplasias de caráter hematológico, sendo eles alterações em partes do processo de oncogênese que passam a gerar falhas no sistema de homeostase. Dentre essas alterações estão o comprometimento do metabolismo energético relacionado às mutações do IDH1/2; a suscetibilidade à morte celular programada em consequências às mutações de inativação do gene supressor P53 ou do AKT; a instabilidade do genoma e mutações relacionadas às modificações nos genes FANC ; a influência da angiogênese por conta da superexpressão do VEGFA (gene de crescimento vascular endotelial); habilidade de invadir e realizar metástase por conta da deleção de TIMP3 uma inibidora tecidual de metaloproteinase ou ampliação dos potenciais proto-oncogenes MET ou HGF; indução à resposta inflamatória por meio da desregulação do fator nuclear kappa B; a resistência a sinais que inibem a proliferação mutagênica por conta do aumento na ação de genes CDKA CDK6, CCND2 ou na deleção do CDKN2, bem como desvio do sistema imune e multiplicação indefinida. Conclusão: Conforme o exposto, pode-se concluir que as alterações durante a oncogênese são cruciais para o desenvolvimento de neoplasias de caráter hematológicas, ora pela inativação em determinados genes, ora pela superexpressão de outros que se expressam no sangue ou em tecidos dele formadores.

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Reports on the topic "Proto-oncogenes"

1

To, Minh. Characterization of Putative Proto-Oncogenes and Tumor Suppressor Genes That Are Transcriptionally Deregulated in Breast Cancer. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, July 2000. http://dx.doi.org/10.21236/ada392990.

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2

To, Minh D. Characterization of Putative Proto-Oncogenes and Tumor Suppressor Genes that are Transcriptionally Deregulated in Breast Cancer. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, July 1999. http://dx.doi.org/10.21236/ada383235.

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