Academic literature on the topic 'Protection Cardiaque'
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Journal articles on the topic "Protection Cardiaque":
1
Lanclas, H., S. Ricômes, J. Fichet, and A. Cariou. "L’arrêt cardiaque — Protection cérébrale post-arrêt cardiaque." Réanimation 20, S2 (December 28, 2010): 621–29. http://dx.doi.org/10.1007/s13546-010-0038-9.
2
Baumgartner and Georgiadis. "Sekundärprävention nach ischämischem Schlaganfall." Praxis 92, no. 5 (January 1, 2003): 168–78. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.92.5.168.
Abstract:
Ce travail de revue présente la prévention secondaire des accidents vasculaire cérébraux par le traitement des facteurs de risque vasculaire, les inhibiteurs de l'agrégation plaquettaire, l'anticoagulation ou les thérapies endovasculaires. Deux études publiées récemment (PROtection aGainst Recurrent Stroke Study (PROGRESS) et la Heart Protection Study (HPS) ont pour la première fois pu démontrer l'efficacité d'un traitement contre l'hypertension et par statines dans la prévention secondaire après un accident vasculaire cérébral. PROGRESS a montré que la combinaison de perindopril et d'indapamide permet de réduire de 43% la survenue d'accidents vasculaires cérébraux ischémiques et hémorragiques chez les patients hypertendus ou normotendus alors que HPS a mis en évidence une diminution de 20% des accidents vasculaires cérébraux ischémiques chez les patients avec des taux sériques normaux ou élevés de cholestérol. Les sténoses carotidiennes symptomatiques avec un resserrement distal > ou égal à 70% sont opérées par endartérectomie; en cas de sténose distale de 50–69% une décision individuelle est prise; une endartérectomie n'est pas indiquée en cas de sténose < 50%. Les patients chez lesquels une source cardiaque d'embolie est mise en évidence doivent être anticoagulés (INR 2.5, intervalle: 2–3) à l'exception des myxomes cardiaques et des endocardites bactériennes. Si aucune intervention chirurgicale sur une artère cérébrale n'est indiquée ou si le patient ne doit pas être anticoagulé, on traite par un inhibiteur de l'agrégation plaquettaire: 100 mg d'aspirine ou la combinaison d'aspirine et de dipyridamol sont le traitement de choix. En cas de récidive d'ischémie sous aspirine ou d'intolérance à l'aspirine, le clopidogrel est prescrit. Comme alternative au clopidogrel en cas de récidive d'ischémie, une anticoagulation (INR 2.0, intervalle: 1.5–2.5) peut être prescrite.
3
Martin, S., and R. Andriantsitohaina. "Mécanismes de la protection cardiaque et vasculaire des polyphénols au niveau de l’endothélium." Annales de Cardiologie et d'Angéiologie 51, no. 6 (December 2002): 304–15. http://dx.doi.org/10.1016/s0003-3928(02)00138-5.
4
Massy, Ziad A. "Étude SHARP Étude de protection cardiaque et rénale chez des patients insuffisants rénaux chroniques." Néphrologie & Thérapeutique 1, no. 3 (July 2005): 204–5. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2005.05.007.
5
Caillard, S. "Bénéfices des inhibiteurs du signal de prolifération au-delà de l’immunosuppression. Protection vasculaire et expérience en transplantation cardiaque." Néphrologie & Thérapeutique 5 (December 2009): S379—S384. http://dx.doi.org/10.1016/s1769-7255(09)73429-7.
6
Geoffroy, P. A. "Les objets connectés sont-ils le futur de la sémiologie psychiatrique ?" European Psychiatry 30, S2 (November 2015): S78. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.353.
Abstract:
Les objets connectés de santé se multiplient et sont utilisés très largement par le grand public. Ils font maintenant partie de notre quotidien et constitue un enjeu économique majeur. Ces outils peuvent être des applications mobiles ou des objets connectés, comme des bracelets de type actimètre, podomètre, des tensiomètres, des capteurs de fréquence cardiaque, etc. [1,2]. Le traitement des données issues de ces objets connectés est-il possible à visée médicale ? S’il ne fait aucun doute que ces objets facilitent l’accès au soin, leur intérêt sémiologique et leur efficacité thérapeutique n’est que trop rarement testé scientifiquement . Cette communication évaluera les bénéfices en santé que les médecins peuvent attendre de ces objets connectés [1,4]. L’utilisation de ces objets devra répondre à des impératifs d’efficacité en matière de santé individuelle et globale, mais aussi à des impératifs éthiques, de protection des données recueillies et de sûreté sanitaire. Cette nouvelle aire de l’e-santé se traduira par le développement nécessaire de nouveaux algorithmes de dépistage, de diagnostic et de décisions thérapeutiques.
7
Amraoui, Jibba, Lauriane Bordenave, Gilles Leclerc, Geneviève Salvignol, Marta Jarlier, Catherine Fiess, Laurent Philibert, Régis Fuzier, and Célia Touraine. "Benefits of cardiac coherence combined with medical hypnosis on preoperative anxiety before cancer surgery: the COHEC II study trial protocol." BMJ Open 13, no. 12 (December 2023): e072215. http://dx.doi.org/10.1136/bmjopen-2023-072215.
Abstract:
IntroductionPreoperative anxiety is a frequent problem that can lead to complications both during anaesthesia and in the postoperative period, especially in oncology. Studies have shown that it can be managed using non-pharmacological approaches, but few works have evaluated psychoeducational programmes. The aim of the COHErence Cardiaque (COHEC) II Study is to evaluate the combination of medical hypnosis (MH) and cardiac coherence (CC) training to manage preoperative anxiety in patients with cancer.Methods and analysisCOHEC II is an ongoing multicentre randomised clinical trial carried out in three French comprehensive cancer centres. In total, 296 patients who will undergo surgery for cancer will be recruited during 18 months and will be randomised in the control arm or the intervention arm. Patients in the intervention arm will follow a daily programme that combines MH and CC, starting 7 days before surgery. The control arm will receive the standard treatment to manage preoperative anxiety. The primary endpoint is the anxiety level on surgery day, measured using a Visual Analogue Scale. Secondary endpoints are patient adherence to the programme, satisfaction and postsurgery recovery quality.Ethics and disseminationThe study protocol was approved by the French Ethics Committee (Comité de Protection des Personnes EST-II) on 24 November 2021 and will be carried out following the good practice guidelines and the Declaration of Helsinki. Results will be published in peer-reviewed journals and presented at conferences.Trial registration numberNCT05197972.
8
Quidelleur, E., B. Loddé, C. L. Igoho-Zephir, M. B. Eniafe-Eveillard, P. Choucroun, J. D. Dewitte, and A. Baert. "Évaluation des contraintes physiques, environnementales et de l’astreinte cardiaque de 43 opérateurs (en tenue de protection) de la dépollution de produits pétroliers lourds." Archives des Maladies Professionnelles et de l'Environnement 70, no. 3 (June 2009): 306–14. http://dx.doi.org/10.1016/j.admp.2008.12.011.
9
Reungoat, P., V. Lelaurain, O. Méchineau, I. Rouilleaux, C. Gonzalez, C. Lembeye, and P. Brochard. "Évaluation de la contrainte cardiaque engendrée par le port d’un Appareil de protection Respiratoire de type Isolant à Circuit Ouvert (ARICO) chez 104 sapeurs-pompiers." Archives des Maladies Professionnelles et de l'Environnement 65, no. 2-3 (May 2004): 245. http://dx.doi.org/10.1016/s1775-8785(04)93345-0.
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Rigal, Jean-Christophe, Elodie Boissier, Karim Lakhal, Valéry-Pierre Riche, Isabelle Durand-Zaleski, and Bertrand Rozec. "Cost-effectiveness of point-of-care viscoelastic haemostatic assays in the management of bleeding during cardiac surgery: protocol for a prospective multicentre pragmatic study with stepped-wedge cluster randomised controlled design and 1-year follow-up (the IMOTEC study)." BMJ Open 9, no. 11 (November 2019): e029751. http://dx.doi.org/10.1136/bmjopen-2019-029751.
Abstract:
IntroductionDuring cardiac surgery-associated bleeding, the early detection of coagulopathy is crucial. However, owing to time constraints or lack of suitable laboratory tests, transfusion of haemostatic products is often inappropriately triggered, either too late (exposing to prolonged bleeding and thus to avoidable administration of blood products) or blindly to the coagulation status (exposing to unnecessary haemostatic products administration in patients with no coagulopathy). Undue exposition to transfusion risks and additional healthcare costs may arise. With the perspective of secondary care-related costs, the IMOTEC study (Intérêt MédicO-économique de la Thrombo-Elastographie, dans le management transfusionnel des hémorragies péri-opératoires de chirurgies Cardiaques sous circulation extracorporelle) aims at assessing the cost-effectiveness of a point-of-care viscoelastic haemostatic assay (VHA: RoTem or TEG)-guided management of bleeding. Among several outcome measures, particular emphasis will be put on quality of life with a 1-year follow-up.Methods and analysisThis is a multicentre, prospective, pragmatic study with stepped-wedge cluster randomised controlled design. Over a 36-month period (24 months of enrolment and 12 months of follow-up), 1000 adult patients undergoing cardiac surgery with cardiopulmonary bypass will be included if a periprocedural significant bleeding occurs. The primary outcome is the cost-effectiveness of a VHA-guided algorithm over a 1-year follow-up, including patients’ quality of life. Secondary outcomes are the cost-effectiveness of the VHA-guided algorithm with regard to the rate of surgical reexploration and 1-year mortality, its cost per-patient, its effectiveness with regard to haemorrhagic, infectious, renal, neurological, cardiac, circulatory, thrombotic, embolic complications, transfusion requirements, mechanical ventilation free-days, duration of intensive care unit and in-hospital stay and mortality.Ethics and disseminationThe study was registered at Clinicaltrials.gov and was approved by the Committee for the Protection of Persons of Nantes University Hospital, The French Advisory Board on Medical Research Data Processing and the French Personal Data Protection Authority. A publication of the results in a peer-reviewed journal is planned.Trial registration numberNCT02972684; Pre-results.
Dissertations / Theses on the topic "Protection Cardiaque":
1
Incagnoli, Pascal. "Protection tissulaire dans l'arrêt circulatoire : du massage cardiaque à la protection pharmacologique. Approche clinique et expérimentale." Phd thesis, Université de Grenoble, 2011. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00602422.
Abstract:
Malgré de très nombreuses études expérimentales et cliniques dans le domaine de l'arrêt circulatoire, seulement 2% à 12% des patients quittent l'hôpital avec une bonne récupération neurologique. Il est donc nécessaire de proposer de nouvelles thérapeutiques pour tenter d'augmenter la survie après un arrêt circulatoire. Pour atteindre ce but il semble indispensable d'améliorer la qualité du massage cardiaque durant la réanimation et de protéger le myocarde et le cerveau contre les phénomènes d'ischémie-reperfusion. Dans la première partie de ce travail, nous avons évalués dans une étude pré hospitalière l'utilisation d'un dispositif innovant de massage cardiaque interne par minithoracotomie et montré une amélioration de l'hémodynamique en comparaison avec le massage cardiaque standard. Dans la deuxième partie, nous avons testés les possibles effets protecteurs de l'EPO (érythropoïétine) dans deux types d'arrêt circulatoire. Dans un modèle d'arrêt cardiaque expérimental chez le rat nous avons démontré que lorsque l'EPO était injectée avant l'arrêt cardiaque, la réanimation initiale était améliorée et la survie des animaux augmentée ce qui pouvaient suggérer un effet cardio et/ou neuroprotecteur de l'EPO contre les effets délétères de l'ischémie reperfusion. Dans une étude clinique en chirurgie cardiaque sous circulation extra corporelle, nous n'avons pas pu démontré d'effet bénéfique de l'EPO ni sur l'ischémie myocardique, ni sur l'ischémie cérébrale ni sur les paramètres de l'inflammation. Sur la base de ces deux études, il est donc difficile de conclure sur le potentiel rôle bénéfique de l'EPO dans l'arrêt circulatoire. Néanmoins, sur la seule base des résultats expérimentaux, l'EPO pourrait faire partie de l'arsenal thérapeutique pour mieux protéger le myocarde et le cerveau contre les effets délétères de l'ischémie reperfusion après un arrêt cardiaque.
2
Michel, Pierre. "Protection du greffon cardiaque durant l'ischémie froide de la reperfusion." Lyon 1, 2002. http://www.theses.fr/2002LYO1T260.
Abstract:
La 4e de couverture indique : "Le manque crucial d'organes est un problème majeur rencontré en transplantation cardiaque. L'objectif de ce travail est de tenter d'améliorer la protection du greffon cardiaque durant la conservation froide et lors de la reperfusion. Les résultats majeurs que nous avons obtenus sont les suivants : Parmi les solutions de conservation cardiaque les plus utilisées, cliniquement et/ou expérimentalement, les solutés LYPS (issu de notre laboratoire) et Celsior assurent la meilleure préservation. De plus, la présence des ions calcium dans les solutés, de type intracellulaire ou extracellulaire, est déterminante pour la qualité de la conservation. La microperfusion est une technique de préservation de longue durée du cœur supérieure à la technique de simple immersion. L'application d'une basse pression de reperfusion protège les cœurs en situation d'ischémie chaude irréversible. Cette protection semble impliquer le pore de transition membranaire de la mitochondrie. Paradoxalement, nous n'avons pas obtenu de cardioprotection après une ischémie froide avec le soluté Saint-Thomas. La plupart de ces résultats nous ont permis de faire le point sur des controverses existantes dans le domaine de la conservation froide du greffon cardiaque. Par ailleurs, nous avons abordé deux nouvelles voies, originales, de protection visant à modifier la structure même du cardiomyocyte : Modifications des structures membranaires, par incorporation d'acides gras insaturés dans les cardiomyocytes. Cet enrichissement nous a permis d'abaisser l'activité contractile des cellules cardiaques à basse température (7°C). Modifications génétiques, par transduction de gènes thérapeutiques dans le myocarde. Dans cette approche, les vecteurs viraux herpétiques de type amplicons semblent être de très bons candidats pour la thérapie génique myocardique. "
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Jegou, Bruno. "Protection myocardique en chirurgie cardiaque d'apres une revue de la litterature." Nantes, 1993. http://www.theses.fr/1993NANT253M.
4
Obadia, Jean-François. "La protection myocardique : de l'approche expérimentale aux applications cliniques en chirurgie cardiaque." Dijon, 1996. http://www.theses.fr/1996DIJOMU02.
5
PANGRANI, MARC. "L'oreillette droite : cavite cardiaque emergee et pourtant negligee dans la protection myocardique." Nice, 1992. http://www.theses.fr/1992NICE6507.
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Goldstein, JacquesPierre. "Evaluation expérimentale d'une méthode de protection myocardique au cours de l'ischémie cardiaque peropératoire." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 1988. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/213395.
7
Abadie, Claire. "La séquence ischémie-reperfusion cardiaque : incidences fonctionnelles et approches pharmacologiques de la protection myocardique." Dijon, 1994. http://www.theses.fr/1994DIJOMU01.
Abstract:
Différentes voies métaboliques sont susceptibles d’être impliquées dans la genèse des événements associés au dysfonctionnement post-ischémique. Dans ce travail, nous nous sommes intéressés aux incidences fonctionnelles de substances pharmacologiques interférant sur des sites différents du métabolisme cardiaque et dont les effets se traduisent par une protection de l’organe. Une part importante de nos études a été réalisée sur le cœur isolé perfusé de rats soumis à une séquence d’ischémie suivie d’une reperfusion. L’approche métabolique de la protection myocardique a été envisagée dans le premier volet de ce travail. L’utilisation de substances limitant la chute du taux intracellulaire d’ATP peut protéger le myocarde des processus délétères engendrés par une séquence ischémie-reperfusion. La trimétazidine a un effet bénéfique sur le maintien des paramètres fonctionnels cardiaques lors de l’ischémie. Le S 20595, de structure chimique proche de la trimétazidine, favorise la récupération fonctionnelle à la reperfusion et protège le cœur des fibrillations post-ischémiques. Le métabolisme des acides gras constitue une autre approche de la protection myocardique. Un inhibiteur de la synthèse de carnitine (le mildronate) s’est révélé bénéfique sur les fonctions cardiaques sous ischémie. Il évite l’accumulation d’acyl-carnitine myocardique, composé pouvant apparaitre comme inducteur de phénomènes dysrythmiques. La participation des radicaux libres dans le développement des altérations liées à la séquence ischémie-reperfusion a été envisagée en renforçant les défenses antioxydantes. Les analogues hydrosolubles de la vitamine E (MDL 74270 et 74366) protègent le cœur des désordres post-ischémiques, alors que le probucol présente essentiellement une action bénéfique durant la phase d’ischémie. L’accumulation calcique post-ischémique est impliquée dans les dysfonctionnements associés à la réversibilité de la phase d’ischémie ; aussi, les antagonistes calciques devraient réduire ces perturbations fonctionnelles. Nous n’avons pas pu mettre en évidence d’effet bénéfique du vérapamil, antagoniste calcique de référence, sur la récupération fonctionnelle des cœurs de rats prétraités par ce composé. Les altérations fonctionnelles associées à la séquence ischémie-reperfusion sur le cœur isolé perfusé dépendent des caractéristiques de la phase d’ischémie et des conditions d’installation de la reperfusion. L’étiologie des dysfonctionnements apparaissant durant cette séquence est multifactorielle et la protection de l’organe implique une approche pharmacologique qui ne peut cibler qu’une voie métabolique. Des études ultérieures devraient permettre d’apprécier les incidences de traitements associés sur la survie et la récupération des cœurs soumis à des épisodes de souffrance tissulaire.
8
Maupoint, Julie. "Mise en évidence du rôle direct de la protection endothéliale dans la modulation de l'insuffisance cardiaque." Rouen, 2017. http://www.theses.fr/2016ROUENR12.
Abstract:
La dysfonction endothéliale, majoritairement caractérisée_ par une diminution de la production de monoxyde d'azote (NO), est associée à de nombreuses pathologies cardiovasculaires notamment l'insuffisance cardiaque (IC), l'insulinorésistance (IR) et le diabète de type 2. Parmi les mécanismes pouvant expliquer cette baisse de la production de NO, une altération des voies de signalisation menant à l'activation de la voie PI3K/Akt/NOSe (NO synthase endothéliale) constitue une hypothèse. En effet, celle-ci est dépendante de nombreux mécanismes de régulations post-traductionnelles en particulier la phosphorylation. En amont de cette voie, la phosphorylation au niveau de résidus tyrosine conduit à son activation, alors que la déphosphorylation par l'action de protéines phosphatases et en particulier de la protéine tyrosine phosphatase 1B (PTP1B) diminue la production de NO en réponse à l'insuline et aux forces de cisaillement. L'idée développée dans le laboratoire est que l'inhibition de la PTP1B pourrait constituer une cible thérapeutique potentielle de l'IC et de l'IR en améliorant d'une part la production de NO, et d'autre part la sensibilité à l'insuline. Cependant, si le rôle aggravant de la dysfonction endothéliale dans ces contextes a souvent été suggéré, il n'a jamais été mis en évidence de façon directe. L'objectif de notre travail est donc de démontrer ce lien direct. Dans différents modèles de dysfonction cardiaque (IC post-infarctus, vieillissement et diabète de type 2), nous avons pu mettre en évidence une amélioration de la fonction endothéliale chez les animaux qui n'expriment pas la PTP1B endothéliale. Par ailleurs, dans le modèle d'IC post-infarctus, cette protection sélective de l'endothélium est associée à une moindre altération de la fonction, du remodelage et de l'hémodynamique cardiaques et se traduit par une amélioration nette de la survie. Dans le modèle de diabète de type 2, nous avons montré une protection endothéliale via l'inhibition de la PTP1B endothéliale qui se traduit d'une part par une amélioration de la sensibilité à l'insuline, et d'autre part, par une amélioration de la fonction et de l'hémodynamique cardiaques. Ces travaux ont donc permis de mettre en évidence le rôle direct de la protection endothéliale dans l'amélioration de la fonction cardiaque en particulier dans un modèle d'IC post-infarctus ou dans un contexte de diabète de type 2 et soulignent que l'inhibition de la PTP1B constitue un traitement prometteur des pathologies cardiovasculairesEndothelial dysfunction, mainly characterized by a decrease in nitric oxide production (NO), is associated with many cardiovascular diseases especially heart failure (HF), insulin resistance (IR) and type 2 diabetes. Among the mechanisms which could explain this decrease in NO production, an alteration of signaling pathways leading to activation of PI3K/Akt/eNOS (endothelial NO synthase) is likely to play a role. Indeed, this pathway is dependent on many post-translational regulations, especially phosphorylation. Upstream of this pathway, phosphorylation on tyrosine residue leads to its activation, whereas dephosphorylation by the action of protein phosphatases in particular protein tyrosine phosphatase 1B (PTP1B) decreases NO production in response to insulin and shear stress. The concept developed in our laboratory is that PTP1B inhibition could be a potential therapeutic target of HF and IR by improving both NO production and insulin sensitivity. The aggravating role of endothelial dysfunction in these contexts has been largely suggested but has never been demonstrated directly. The objective of our work is thus to demonstrate this direct link. In different models of cardiac dysfunction (post-infarction HF, aging, type 2 diabetes), we showed an improvement of endothelial function in animals that did not express endothelial PTP1B. Furthermore, in the post-infarction HF model, this selective endothelial protection resulted in a prevention of the alterations of cardiac function, remodeling and hemodynamics and resulted in an improvement of survival. Regarding the model of type 2 diabetes, we showed an endothelial protection via endothelial PTP1B inhibition, triggered an improvement of both sensibility to insulin and cardiac function / hemodynamics. This work thus allowed to demonstrate the direct role of endothelial protection on cardiac dysfunction in a model of post-infarction HF and in type 2 diabetes. They further reinforce the concept that PTP1B inhibition is a promising treatment of cardiovascular diseases
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Mammadova, Aynura. "The role of MEIS inhibitors in cardiac regeneration and protection." Electronic Thesis or Diss., Strasbourg, 2024. http://www.theses.fr/2024STRAJ006.
Abstract:
Le gène homeobox de type TALE MEIS1 a été identifié comme un facteur critique dans le contrôle de l'arrêt du cycle cellulaire des cardiomyocytes et pouvant ainsi représenter une cible thérapeutique attrayante. Nos dernières recherches ont révélé le potentiel de la suppression de MEIS1 dans la promotion de la régénération des cardiomyocytes. Des expériences effectuées avec des cardiomyocytes néonataux ont montré que deux petites molécules innovantes, MEISi-1 et MEISi-2, ont amélioré la prolifération (cellules Ph3+TnnT) et la cytokinèse (cellules AuroraB+TnnT) de ces cellules. La suppression de l'activité de MEIS1 a entraîné une diminution de l'expression de ces gènes cibles et des inhibiteurs des kinases dépendantes des cyclines. De plus, cette recherche s'est également intéressée à la différentiation de cellules souches pluripotentes induites humaines (hiPSCs) en cardiomyocytes pour examiner l'impact de la suppression de MEIS1, sans modification de leur viabilité. Fait intéressant, un traitement à court et à long terme avec MEISi des hiPSCs a conduit à une élévation significative de l'expression des gènes spécifiques cardiaques essentiels, influençant notablement le mésoderme cardiaque et les cellules progénitrices, et positionnant les inhibiteurs de MEIS1 comme des modulateurs cruciaux de l'expression génique cardiaque. Nos résultats indiquent que les inhibiteurs de MEIS peuvent offrir une protection contre les effets cardiotoxiques aigus de la doxorubicine (DOX) chez les rats Wistar, comme en témoigne la structure préservée du tissu cardiaque et les niveaux inchangés de fibrose ou de collagène. Les analyses qPCR ont en outre confirmé la surexpression des gènes des progéniteurs cardiaques et un équilibre dans l'expression génique anti-apoptotique et liée aux ROS, suggérant un rôle protecteur des inhibiteurs de MEIS contre les dommages induits par la DOX sans influencer la fibrose. Ces résultats soulignent le potentiel thérapeutique des inhibiteurs de MEIS en cardiologie régénérative, suggérant leur utilité dans l'amélioration du renouvellement des cardiomyocytes et offrant une protection contre la cardiotoxicitéThe TALE-type homeobox gene MEIS1 has been identified as a critical factor in controlling the cell cycle arrest of cardiomyocytes, presenting itself as an attractive target for therapy. Our latest investigations have revealed the potential of MEIS1 suppression to promote the regeneration of cardiomyocytes. Further experiments with neonatal cardiomyocytes showed that two innovative small molecules, MEISi-1 and MEISi-2, enhanced the proliferation (Ph3+TnnT cells) and cytokinesis (AuroraB+TnnT cells) of these cells. Suppressing MEIS1 activity resulted in the diminished expression of its target genes and the inhibitors of cyclin-dependent kinases. Additionally, this research extended to cultivating human induced pluripotent stem cells (hiPSCs) into cardiomyocytes to examine the impact of MEIS1 suppression, which notably did not compromise their viability. Intriguingly, short-term and long-term treatment with MEISi in hiPSCs led to significant elevation in essential cardiac-specific gene expression, notably influencing cardiac mesoderm and progenitor cells, and positioning MEIS1 inhibitors as crucial modulators of cardiac gene expression. Our findings indicate that MEIS inhibitors can provide protection against the acute cardiotoxic effects of doxorubicin (DOX) in Wistar rats, as evidenced by the maintained structure of cardiac tissue and unchanged levels of fibrosis or collagen. qPCR analyses further confirmed the upregulation of cardiac progenitor genes and a balance in anti-apoptotic and ROS-related gene expression, hinting at the protective role of MEIS inhibitors against DOX-induced damage without influencing fibrosis. These results highlight the therapeutic potential of MEIS inhibitors in regenerative cardiology, suggesting their utility in enhancing cardiomyocyte renewal and offering protection against cardiotoxicity
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Koning, Nick Julius. "Protection of the microcirculation during cardiac surgery with cardiopulmonary bypass." Thesis, Angers, 2017. http://www.theses.fr/2017ANGE0073/document.
Abstract:
La chirurgie cardiaque sous circulation extra-corporelle conduit à une altération de la perfusion de la microcirculation, qui peut contribuer de façon importante à la dysfonction d’organe postopératoire. Cette thèse rassemble des études cliniques et animales, dont le but était d’investiguer les mécanismes expliquant la dysfonction microcirculatoire en chirurgie cardiaque sous circulation extra-corporelle. En outre nous avons eu pour but d’évaluer deux stratégies thérapeutiques pour la préservation de la perfusion microcirculatoire au cours de la circulation extracorporelle : l’utilisation d’un flux pulsé comparativement à un flux non pulsé conventionnel durant la circulation extra-corporelle, et le traitement par imatinib dans le but de réduire la fuite vasculaire en inhibant la dysfonction de la barrière endothéliale. La thèse actuelle a démontré que la perfusion microcirculatoire est altérée durant et après la chirurgie cardiaque, et que ceci peut être attribué principalement à la dysfonction inflammatoire de la barrière endothéliale et à la fuite vasculaire conséquente. L’hémodilution concomitante en chirurgie cardiaque sous circulation extra-corporelle peut s’ajouter et contribuer également à la réduction de la perfusion microcirculatoire et de l’oxygénation. Nous avons montré que l’utilisation d’un flux pulsé durant la circulation extracorporelle améliore la perfusion microcirculatoire en postopératoire comparativement à un flux non-pulsé. Le traitement par imatinib a réduit la dysfonction de la barrière endothéliale et la fuite vasculaire dans notre modèle de circulation extracorporelle sur le rat et a permis de préserver la perfusion microcirculatoire et l’oxygénation durant et après la circulation extra-corporelle. En outre, le traitement par imatinib a permis de diminuer les marqueurs de souffrance rénale, pulmonaire et digestive après circulation extra-corporelle. A partir de nos résultats, la réduction de la fuite vasculaire et l’utilisation d’un flux pulsé durant la circulation extra-corporelle sont des interventions prometteuses pour la prévention des complications postopératoires chez les patients à risque de défaillance d’organe au décours de la chirurgie cardiaque sous circulation extra-corporelleCardiac surgery with cardiopulmonary bypass leads to impaired perfusion of the microcirculation, which may be an important contributor to postoperative organ dysfunction. This thesis combines clinical and animal studies that aimed to investigate the mechanisms underlying microcirculatory dysfunction in cardiac surgery with cardiopulmonary bypass. Moreover, we aimed to evaluate two treatments strategies for preservation of microcirculatory perfusion during cardiopulmonary bypass : the use of pulsatile flow as compared to the conventional non pulsatile flow during cardiopulmonary bypass and treatment with imatinib in order to reduce vascular leakage by inhibiting endothelial barrier dysfunction.The current thesis has demonstrated that microcirculatory perfusion is impaired during and after cardiac surgery, and this can be attributed mainly to inflammatory endothelial barrier dysfunction and consequent vascular leakage. Concomitant hemodilution may additionally contribute to reduced microvascular perfusion and oxygenation in on-pumpcardiac surgery. We showed that the use of pulsatile flow during cardiopulmonary bypass improves postoperative microvascular perfusion as compared to non pulsatile flow. Imatinib treatment reduced endothelial barrier dysfunction and vascular leakage in our rat model for cardiopulmonary bypass and resulted in preservation of microcirculatory perfusion andoxygenation during and after extracorporeal circulation.Moreover, imatinib treatment resulted in reduced markers ofrenal, pulmonary and intestinal injury after cardiopulmonary bypass. Based on our findings, reduction of vascular leakage and use of pulsatile flow during cardiopulmonary bypass are promising interventions for the prevention of postoperative complications in patients at risk for organ failure following cardiac surgery with cardiopulmonary bypass