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Dissertations / Theses on the topic 'Prions'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 25 July 2025

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Sang, Chieh. "Single molecule fluorescence studies of prions and prion-like proteins." Thesis, University of Cambridge, 2019. https://www.repository.cam.ac.uk/handle/1810/287929.

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Abstract:
Prions are infectious agents that cause fatal neurodegenerative diseases in the brain. The wide-accepted protein-only hypothesis states that the misfolded form of prion protein (PrP) is the sole constituent of prions, and the self-propagating process of PrP is considered to play a central role in prion pathogenesis. Prions are believed to propagate when a PrP assembly enters a cell and replicates to produce two or more fibrils, leading to an exponential increase in PrP aggregate number with time. However, the molecular basis of this process has not yet been established in detail. This prion-li
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2

Apodaca, Jennifer J. "Regulation of prion protein in yeast and mammalian cells via ubiquitin mediated degradation a dissertation /." San Antonio : UTHSC, 2008. http://proquest.umi.com.libproxy.uthscsa.edu/pqdweb?did=1594496391&sid=6&Fmt=2&clientId=70986&RQT=309&VName=PQD.

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3

Urrea, Zazurca Laura. "Funciones de la proteína priónica celular, alfa-sinucleína y reelina en enfermedades neurodegenerativas." Doctoral thesis, Universitat de Barcelona, 2018. http://hdl.handle.net/10803/482168.

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Abstract:
Las enfermedades neurodegenerativas son una serie de trastornos del sistema nervioso caracterizadas por la pérdida de grupos neuronales específicos y por la presencia de cuerpos de inclusión proteicos, entre ellas las más frecuentes son la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson, ambas asociadas a la edad. Su etiología, en la mayoría de los casos, aún se desconoce y su manifestación clínica es progresiva y crónica. La enfermedad de Parkinson se caracteriza por la pérdida de neuronas dopaminérgicas de la sustancia nigra pars compacta y por la presencia de agregados intracitoplasmá
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4

Peoc'h, Katell. "La protéine << prion-like >> Doppel humaine : caractérisation et relation avec la protéine prion." Paris 5, 2003. http://www.theses.fr/2003PA05N096.

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Abstract:
Les prions sont des agents infectieux constitués de Prp sc isoforme modifiée de la protéine prion (PrP c), codée par PRNP. La protéine Doppel (Dpl) est codée par le gène PRND adjacent à PNRP. Quatre polymorphismes de PRND sont observés chez l'homme ; aucun n'influence la suceptibilité aux maladies à prions. L'expression de prnd reste inchangée après infection. La surexpression de Dpl ne module pas l'accumulation de PrPsc et l'expression cérébrale de Dpl n'est pas modifiée chez des patients atteints de maladie de Creutzfeld-Jakob. Dpl est retrouvée dans les cellules de Sertoli, le liquide sémin
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5

Peyrin, Jean-Michel. "Implication des cellules microgliales dans la neuropathologie des maladies à prions." Paris 5, 1998. http://www.theses.fr/1998PA05P226.

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6

Bariar, Bhawana. "Effects of the components of the Get pathway on prion propagation." Thesis, Atlanta, Ga. : Georgia Institute of Technology, 2007. http://hdl.handle.net/1853/26659.

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Abstract:
Thesis (M. S.)--Biology, Georgia Institute of Technology, 2008.<br>Committee Chair: Chernoff,Yury; Committee Member: Cairney,John; Committee Member: Choi,Jung; Committee Member: Doyle,Donald; Committee Member: Lobachev,Kirill. Part of the SMARTech Electronic Thesis and Dissertation Collection.
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7

Bamia, Aline. "Identification de nouvelles molécules anti-prions et caractérisation de leurs modes d'action." Thesis, Brest, 2019. http://www.theses.fr/2019BRES0047.

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Abstract:
Le prion est un agent pathogène infectieux de nature protéique responsable de maladies neurodégénératives à la fois chez l’homme et les animaux. Le prion est responsable de la tremblante chez le mouton et la chèvre et de la maladie de Creutzfeldt-Jakob chez l’homme. Les maladies à prions sont fatales et il n’existe aucun traitement efficace de nos jours. C’est la raison pour laquelle dans mon laboratoire nous nous intéressons à l’identification de nouvelles molécules antiprions.La flunarizine a été identifiée comme étant active contre les prions [PSI+] et [URE3] de levure et contre PrPSc de ma
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8

Krejciova, Zuzana. "Exposure and response of human non-neuronal cells to prions in vitro." Thesis, University of Edinburgh, 2012. http://hdl.handle.net/1842/8186.

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Abstract:
Despite intensive research, the cellular and molecular mechanisms involved in human cellular susceptibility to prion infection remain poorly defined, in part due to the continuing lack of cultured human cells that are susceptible to infection with human prions. Such culture models would present distinct advantages including speed and expense compared with animal models, and would provide systems in which to investigate the interaction between PrPC and PrPSc, the basis of cellular susceptibility, the nature of the species barrier and the mechanism of prion propagation in situ. This study sought
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Heiseke, Andreas. "Prions and autophagy: Effect of lithium on prion infection and role of basal autophagy in primary prion infection." kostenfrei, 2010. https://mediatum2.ub.tum.de/node?id=818228.

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10

Chu, Clement SM. "Towards the structure of yeast prions." Diss., Search in ProQuest Dissertations & Theses. UC Only, 2009. http://gateway.proquest.com/openurl?url_ver=Z39.88-2004&rft_val_fmt=info:ofi/fmt:kev:mtx:dissertation&res_dat=xri:pqdiss&rft_dat=xri:pqdiss:3390039.

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11

Ragagnin, Audrey. "Mort neuronale et maladies à prions." Thesis, Strasbourg, 2014. http://www.theses.fr/2014STRAJ094/document.

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Abstract:
La conversion conformationnelle de la protéine prion cellulaire PrPC neuroprotectrice en protéine prion PrPSc infectieuse et pathogène caractérise les maladies à prions. Dans le cerveau infecté par les prions, la perte de PrPC, le gain de PrPSc neurotoxique et l’inflammation concourent à la mort neuronale par des mécanismes encore mal connus.Ces travaux valident les cultures organotypiques de cervelet de souris comme système expérimental ex vivo favorable à l’étude de ces mécanismes et montrent que l’absence de PrPC aussi bien que PrPSc activent des mécanismes apoptotiques et autophagiques qui
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Gierusz, Leszek A. "Folding and fibril formation of prions." Thesis, University of Warwick, 2012. http://wrap.warwick.ac.uk/56927/.

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Abstract:
Prions diseases are a group of fatal neurodegenerative disorders called the transmissible spongiform encephalopathies (TSEs), which include bovine spongiform encephalopathy in cattle, scrapie in sheep and Creutzfeldt-Jakob disease (CJD) in humans. TSEs are associated with the conversion of normal cellular form of the prion protein (PrPC) to an altered pathological form (PrPSc). An important phenomenon known as the species barrier affects prion transmission, resulting in longer incubation time and lower incidence of disease upon transfer between species. Another feature of prion diseases is dis
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Toupet, Karine. "Stratégies thérapeutiques des maladies à prions." Montpellier 2, 2009. http://www.theses.fr/2009MON20128.

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Abstract:
Les maladies à prions sont des maladies neurodégénératives qui touchent l'homme et l'animal, et dont l'issue est fatale. Ces maladies sont provoquées par l'accumulation dans le cerveau de la PrPSc, l'isoforme mal repliée de la protéine prion cellulaire. L'apparition de nouveaux risques de transmission de ces maladies et l'absence de traitement efficace, nous ont incité à explorer de nouvelles stratégies et cibles thérapeutiques. Nous avons développé deux approches thérapeutiques innovantes. La première à consister à rechercher des molécules capables de piéger les formes préamyloïdes de la PrPS
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Ekwa, Robert. "Les maladies à prions : problèmes épistémologiques." Paris 1, 2012. http://docelec.u-bordeaux.fr/login?url=http://www.harmatheque.com/ebook/les-maladies-a-prions--problemes-epistemologiques--volume-2--vache-folle-et-raisonnements-causals-41085.

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Abstract:
Entrée en Europe au XVIIIe siècle, portant des noms différents attachés au contexte de lecture de ses symptômes, la tremblante resta longtemps un mystère. Dès le milieu des années 1960 sous l'impulsion de Carleton Gadjusek, l'analogie étiologique et pathologique entre cette neuropathologie animale et la maladie du kuru aujourd'hui disparue, permit de tester la transmissibilité de plusieurs maladies neuropsychiatriques et d'établir un groupe de maladies nommées Encéphalopathies spongiformes subaiguës transmissibles. Dès 1982, grâce à Stanley Prusiner, les outils conceptuels et techniques de la
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Chen, Buxin. "Prion species barrier at the short phylogenetic distances in the yeast model." Diss., Atlanta, Ga. : Georgia Institute of Technology, 2008. http://hdl.handle.net/1853/29762.

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Abstract:
Thesis (Ph.D)--Biology, Georgia Institute of Technology, 2009.<br>Committee Chair: Chernoff, Yury; Committee Member: Bommarius, Andreas; Committee Member: Doyle, Donald; Committee Member: Lobachev, Kirill; Committee Member: Yi, Soojin. Part of the SMARTech Electronic Thesis and Dissertation Collection.
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Grégoire, Sylvie. "Etude de la réponse immune contre la protéine du prion : perspectives thérapeutiques." Paris 5, 2004. http://www.theses.fr/2004PA05N081.

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Abstract:
Des données récentes montrent qu'une rréponse immune, active ou passive, dirigée contre la protéine prion (PrP) retarde la progression de la tremblante chez des souris infectées. La vaccination active contre les maladies à prions se heurte cependant à une difficulté majeure, à savoir que la PrPqui est tenuepour l'élément pathogène essentiel de ces affectations, est perçue par le système immunitairecomme un composant du soi. L' objectif de ce travail de thèse se résume en trois points : évaluer précisément l'étndue de la tolérance du système immunitaire à l' égard de la PrP, chercher les moyens
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Wang, Weiqiang. "Prion inspired nanomaterials and their biomedical applications." Doctoral thesis, Universitat Autònoma de Barcelona, 2020. http://hdl.handle.net/10803/670982.

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Abstract:
Els amiloides presenten una estructura fibril·lar molt ordenada. Molts d’aquests conjunts de proteïnes apareixen associats a malalties humanes. No obstant això, es pot aprofitar la naturalesa controlable, estable, ajustable i robusta de les fibres amiloides per crear nanomaterials amb una àmplia gamma d’aplicacions. Els prions funcionals constitueixen una classe particular d’amiloides. Aquestes proteïnes transmissibles presenten una arquitectura modular, amb un domini prió desordenat responsable del assemblatge i d’un o més dominis globulars que proporcionen l’activitat. És important destac
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Boudet-Devaud, François. "La protéine prion cellulaire : un relai de neurotoxicité commun aux protéines amyloïdes et aux nanoparticules Protective role of cellular prion protein against TNFα-mediated inlammation through TACE α-secretase PrPSc-induced PDK1 overactivation promotes the production of seedable Amyloid-β peptides in prion diseases Corruption of cellular prion protein signaling by titanium dioxide or carbon black nanoparticles promotes the accumulation of amyloid-β peptides". Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2018. http://www.theses.fr/2018USPCB127.

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Abstract:
La protéine prion cellulaire (PrPC) est une protéine majoritairement exprimée à la surface des neurones, dont la conversion transconformationnelle en prion pathogène PrPSc, est à l'origine des maladies à prions. Il est clairement établi que la neurodégénérescence induite par la PrPSc dépend de l'expression de la PrPC dans les neurones et résulte d'une déviation de la/des fonction(s) de la PrPC par la PrPSc. Identifier le rôle de la PrPC est donc un pré-requis pour aborder les mécanismes de neurodégénérescence dans les maladies à prions. Une partie de mes travaux de thèse a permis de montrer qu
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Robinson, Philip John. "The folding, misfolding and aggregation of prions." Thesis, University of Warwick, 2009. http://wrap.warwick.ac.uk/2792/.

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Abstract:
Prion diseases are a group of fatal neurodegenerative disorders that include Creutzfeldt-Jakob Disease (CJD), Bovine Spongiform Encephalopathy (BSE) and scrapie, which are all associated with the misfolding of the cellular form of the prion protein, PrPC, into the disease associated isoform, PrPSc. This thesis investigates two properties of PrP that may influence the misfolding process; (i) the normal folding mechanism of PrP and (ii) the interactions of PrP with lipid membranes. Firstly, equilibrium folding experiments investigate whether the folding pathway of PrP is influenced by a disease
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Gozalo, Claire. "Nouvelles approches thérapeutiques des maladies à prions." Paris 5, 2006. http://www.theses.fr/2006PA05P619.

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Abstract:
L’objectif de ce projet était de jeter les bases de nouvelles approches thérapeutiques pour le traitement des maladies à prions, à travers l’étude de molécules originales appartenant à deux classes de produits décrits aujourd’hui parmi les plus efficaces. Suite aux études d’efficacité réalisées en modèle cellulaire par comparaison avec la molécule de référence, le Pentosane Polysulfate, le CR36 a été sélectionné parmi les héparanes-mimétiques. Les profils très différents d’efficacité et de toxicité observés ensuite entre ces deux molécules dans plusieurs modèles animaux nous ont conduit à étud
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Lenuzza, Natacha. "Modélisation de la réplications des Prions : Implication de la dépendance en taille des agrégats de PrP et de l'hétérogénéité des populations cellulaires." Phd thesis, Ecole Centrale Paris, 2009. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00453321.

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Abstract:
Les maladies à Prions sont des maladies neurodégénératives fatales, touchant l'homme et l'animal. Même si le risque de transmission de la maladie de la vache folle à l'homme semble maîtrisé, il persiste actuellement un risque de santé publique lié à la transmission iatrogène de cette forme, notamment par transfusion sanguine. Pour contrôler cette transmission, il est donc essentiel de mieux comprendre les mécanismes moléculaires et cellulaires de réplication et de dissémination des Prions. Ces mécanismes de réplication se produisent à des échelles de temps et de taille difficilement accessible
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Gougerot, Alexianne. "Physiopathologie et thérapeutique des prions humains : une approche cellulaire." Thesis, Paris 6, 2017. http://www.theses.fr/2017PA066087/document.

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Abstract:
Les maladies à prions sont des pathologies neurodégénératives d’évolution fatale, transmissibles, pour lesquelles aucun traitement efficace n’existe. Elles associent sur le plan neuropathologique une spongiose, une gliose astrocytaire, une perte neuronale, et une accumulation de la forme anormalement repliée (PrPsc) de la protéine prion cellulaire codée par l’hôte. Certaines formes de cette maladie sont associées à une tauopathie et présentent des lésions neuropathologiques similaires à celles retrouvées dans la maladie d’Alzheimer (MA).Nous avons utilisé un modèle de cultures primaires de neu
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Benoist, Catherine. "Précautions à prendre en milieu hospitalier, face aux prions." Paris 5, 1996. http://www.theses.fr/1996PA05P161.

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Duarte, rodrigues Alysson. "Elaboration d'un dispositif de dépistage de maladies à prions." Thesis, Montpellier, Ecole nationale supérieure de chimie, 2015. http://www.theses.fr/2015ENCM0007.

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Abstract:
L'objectif de ce travail de thèse vise à élaborer un dispositif de dépistage de maladies à prions à partir de la synthèse et greffage sur support de molécules actives vis-à-vis de la structure de la protéine prion pathogène (PrPSc). Dans les résultats antérieurs, l'équipe du Dr. Mike Robitzer a mis en évidence des molécules qui présentent une forte affinité vis-à-vis de la protéine prion pathologique. Les tests réalisés (du type Western-Blot) avec les homogénats de cerveaux contaminés avec le prion traités avec ces composés, montrent la formation d'oligomères (dimères et trimères) de la PrPSc
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Sun, Meng. "Development of the new yeast-based assays for prion properties." Diss., Georgia Institute of Technology, 2011. http://hdl.handle.net/1853/45831.

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Abstract:
Prion is an infectious isoform of a normal cellular protein which is capable of converting the non-prion form of the same protein into the alternative prion form. Mammalian prion protein PrP is responsible for prion formation in mammals, causing a series of fatal and incurable prion diseases. (1) We constructed, for the first time, a two-component system to phenotypically monitor the conformational status of PrP in the yeast cells. In this system, the prion domain of Sup35 (Sup35N) was fused to PrP90-230, and the initial formation of the PrPSc-like conformation stimulated prion formation of Su
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Bhamra, S. K. "Systematic mutagenesis of the mouse prion protein to identify critical regions for the efficient propagation of prions." Thesis, University College London (University of London), 2014. http://discovery.ucl.ac.uk/1443249/.

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Abstract:
The aim of this study was to systematically investigate the contributions of various amino acids within the prion protein, on prion propagation. To test this in a cellular system, we used a sub-cloned population of N2a cells (PK1) that are highly susceptible to RML mouse prions. A library of stable PK1 cells was generated, which expressed the full length mouse prion protein (moPrP) bearing either point, double, or triple alanine replacements. The effects these changes in the prion protein sequence had on the ability of PK1 cells to propagate RML was tested using a previously established cell b
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Ezpeleta, Juliette. "Du rôle physiologique de la protéine prion cellulaire à l'infection par les prions : régulation/dérégulation du module de signalisation PDK1/TACE α-secrétase Protective role of cellular prion protein against TNFα-mediated inflammation trough TACE α-secretase Cerebellar compartmentation of prion pathogenesis Production of seedable Amyloid-β peptides in prion diseases upon PrPSc-induced PDK1 overactivation". Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2019. http://www.theses.fr/2019USPCB004.

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Abstract:
Les maladies à prions sont des maladies neurodégénératives caractérisées par l'accumulation dans le système nerveux central d'une protéine anormalement conformée et neurotoxique, la protéine prion Scrapie (PrPSc). La PrPSc est l'isoforme transconformationnelle d'une protéine normale de l'hôte, la protéine prion cellulaire (PrPC). Il est établi que la toxicité de la PrPSc est restreinte aux neurones et que la neurodégénérescence résulte d'une corruption de la/des fonction(s) physiologique(s) de la PrPC par la PrPSc. Néanmoins, nul ne sait s'il s'agit d'une perte de fonction protectrice ou d'un
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Mercey, Raphaël. "Identification et caractérisation d'ARN ligands de la protéine prion." Tours, 2006. http://www.theses.fr/2006TOUR3311.

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Abstract:
L'agent infectieux responsable des Encéphalopathies Spongiformes Transmissible (EST) serait essentiellement composé d'une protéine constitutive de l'hôte, la protéine prion (PrP), sous une forme pathogène infectieuse (PrPsc). L'identification de ligands de la PrP pourrait lever les doutes concernant ses rôles physiologiques et la nature controversée de l'agent infectieux. Puisque les acides nucléiques sont connus pour lier la PrP, nous avons identifié par la méthode SELEX des motifs d'ARN synthétiques de forte affinité pour la PrP ovine recombinante. Notre meilleur ARN présente un motif de 21
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Masel, Joanna. "The replication kinetics of prions and other amyloids." Thesis, University of Oxford, 2000. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.343422.

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Halfmann, Randal A. (Randal Arthur). "Discovery and characterization of prions in Saccharomyces cerevisiae." Thesis, Massachusetts Institute of Technology, 2011. http://hdl.handle.net/1721.1/62618.

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Abstract:
Thesis (Ph. D.)--Massachusetts Institute of Technology, Dept. of Biology, 2011.<br>This electronic version was submitted by the student author. The certified thesis is available in the Institute Archives and Special Collections.<br>Cataloged from student-submitted PDF version of thesis. Vita.<br>Includes bibliographical references.<br>Some protein aggregates can perpetuate themselves in a self-templating protein-misfolding reaction. These aggregates, or prions, are the infectious agents behind diseases like Kuru and mad-cow disease. In yeast, however, prions act as epigenetic elements that co
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D'Castro, L. M. "Biochemical and structural characterisation of infectious mammalian prions." Thesis, University College London (University of London), 2011. http://discovery.ucl.ac.uk/1310247/.

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Abstract:
The central feature of prion disease is the conversion of normal host‐encoded cellular prion protein to an abnormal isoform; designated PrPSc. Current research has shown that PrPSc is the principal, and possibly the sole, component of infectious prions. Despite a wealth of experimental data that supports this protein‐only hypothesis, the goal of systematically producing prions in vitro still remains. The failure to generate high‐titre synthetic mammalian prions from fully defined starting materials has underlined the need to establish the composition of ex vivo purified mammalian prions that r
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Speldewinde, Shaun. "Prions, autophagy, ageing and actin cytoskeleton in yeast." Thesis, University of Manchester, 2017. https://www.research.manchester.ac.uk/portal/en/theses/prions-autophagy-ageing-and-actin-cytoskeleton-in-yeast(03085d7f-283a-40e1-bcf7-d9533ff2e2fc).html.

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Abstract:
Prions are infectious protein entities capable of self-replication. Prions are the causal agents behind the transmissible spongiform encephalopathies causing neurodegeneration and death in affected organisms. Prions have been identified in yeast with the best-characterized prions being [PSI+] and [PIN+], whose respective native proteins are the Sup35 translation termination factor and Rnq1 (function unknown). Autophagy is a cellular housekeeping mechanism mediating the degradation of damaged proteins and superfluous organelles. It is a highly sequential process regulated by autophagy related g
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Talarek, Nicolas. "La conservation des mécanismes prions chez les ascomycètes." Bordeaux 2, 2004. http://www.theses.fr/2004BOR21154.

Full text
Abstract:
Les protéines prions adoptent deux conformations distinctes dont l'une induit le changement de conformation de l'autre de manière auto-catalytique. Des protéines prions ont été identifiées chez les mammifères (PrP) et des microorganismes comme Saccharomyces cerevisiae (Ure2p et Sup35p) et Podospora anserina (HET-s). Nous avons étudié la conservation des mécanismes prions au cours de l'évolution. Nous avons tout d'abord mis au point les outils génétiques pour effectuer une telle étude chez deux espèces de levure S. Paradoxus et S. Uvarum. Ces études ont permis de montrer que les mécanismes requ
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Wegrzyn, Renee Diane. "Genetic, biochemical, and physiological study of yeast prion protein aggregation." Diss., Georgia Institute of Technology, 2003. http://hdl.handle.net/1853/25221.

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Premzl, Marko, and Premzl@anu edu au premzl@excite com Marko. "Prion Protein Gene and Its Shadow." The Australian National University. The John Curtin School of Medical Research, 2004. http://thesis.anu.edu.au./public/adt-ANU20050328.164529.

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Abstract:
Prion protein (PrP) is best known for its involvement in prion diseases. A normal, dynamic isoform of prion protein (PrP^C) transforms into a pathogenic, compact isoform (PrP^Sc) during prion disease pathogenesis. The PrP^Sc, acting as a template upon which PrP^C molecules are refolded into a likeness of itself, accumulates in the brain neurones and causes disease. It is the only known component of prions, proteinaceous infectious particles. Both prion protein isoforms have the same primary amino acid structure and are encoded by the same prion protein gene (PRNP). PRNP determines susceptibili
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Barros, Viegas Pedro José. "Expression et fonctions cellulaires couplées à la protéine prion PrPc au niveau de la barrière hemato-encéphalique." Paris 7, 2006. http://www.theses.fr/2006PA077018.

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Abstract:
La protéine prion PrPC est une sialoglycoprotéine ancrée à la membrane plasmique par une ancre GPI, qui peut être soumise à des changements de conformation générant la forme pathologique PrPSc, responsable des maladies à prion. Celles-ci se caractérisent par des encéphalopathies neurodégénératrices transmissibles, invariablement fatales, affectant l'homme et d'autres mammifères. Peu d'éléments concernant la fonction normale de PrPC sont actuellement connus. Nous avons étudié l'expression et les fonctions de la protéine prion normale PrPC dans les cellules endothéliales cérébrales de la barrièr
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Jaffré, Nina. "Découverte d'une nouvelle maladie neurologique au cours de l'étude du risque transfusionnel de la variante de la maladie de Creutzfeldt-Jakob dans le modèle expérimental du macaque cynomolgus (Macaca fascicularis)." Paris 7, 2014. http://www.theses.fr/2014PA077046.

Full text
Abstract:
La variante de la Maladie de Creutzfeldt Jakob (vMCJ) est une maladie à prions due à la transmission de l'Encéphalopathie Spongiforme Bovine (ESB) à l'Homme. Leur pathogénie implique la conversion de la protéine du prion (PrP) cellulaire en une forme pathologique, marqueur habituel des maladies à prions, qui s'accumule dans le système nerveux central (SNC). Trois des 229 cas humains de vMCJ décrits sont dus à une transmission interhumaine par transfusion sanguine issue de porteurs asymptomatiques de la maladie. Face à ce risque transfusionnel avéré, des macaques ont été inoculés avec des produ
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Klingeborn, Mikael. "The prion protein in normal cells and disease : studies on the cellular processing of bovine PrPC and molecular characterization of the Nor98 prion /." Uppsala : Department of Molecular Biosciences, Swedish University of Agricultural Sciences, 2006. http://epsilon.slu.se/2006105.pdf.

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Chasseigneaux, Stéphanie. "Analyse moléculaire des interactions hôte-prions en systèmes cellulaires." Paris 5, 2006. http://www.theses.fr/2006PA05N20S.

Full text
Abstract:
Des analyses de CGH array menées chez des clones de N2a non infectés, sensibles ou résistants à la souche de prion 22L, ont révélé desmodifications chromosomiques mais aucune altération génomique récurrente associée au phénotype. L’analyse de l’expression de 29 gènes candidats a mis en évidence des profils transcriptionnels particuliers entre clones. L’analyse du transcriptome des cellules N2a5822L par biopuces a mis en évidence l’expression différentielle de gènes contrôlant l’efficacité de la transcription et la dynamique du cytosquelette. La mesure de l’expression de 38 gènes dans N2a5822L
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Riemschoß, Katrin [Verfasser]. "Similarities of stress granules and cytosolic prions / Katrin Riemschoß." Bonn : Universitäts- und Landesbibliothek Bonn, 2019. http://d-nb.info/1206246170/34.

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Cosseddu, Gian Mario. "Bases génétiques des neuropathologies à prions : le modèle ovin." Versailles-St Quentin en Yvelines, 2005. http://www.theses.fr/2005VERS0046.

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Abstract:
Ce projet de recherche avait pour but d'identifier des gènes capables d'influencer la sensibilité/résistance à la scrapie chez le mouton, autres que PRNP. Nous avons abordé cette problématique par 2 voies complémentaires et consécutives. Nous avons tout d'abord utilisé u protocole classique de détection de QTL (Quantitative Trait Loci). Nous avons identifié par cette approche un QTL sur le chromosome ovi 18 (OAR18). Nous avons ainsi pu identifier de nouveaux microsatellites de façon ciblée, qui, une fois génotypes, ont confirmé l'associatio génétique avec le QTL et ont significativement raffin
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Guillerme, Florence. "Glycogénome et maladies à prions : étude d’une tremblante expérimentale." Limoges, 2006. https://aurore.unilim.fr/theses/nxfile/default/f18d1e1a-9a09-42e3-b978-dc64c7892673/blobholder:0/2006LIMO0069.pdf.

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Abstract:
Les maladies à prions sont caractérisées par l’accumulation d’une protéine prion dite PrPSc, isoforme mal conformée de la protéine prion cellulaire, appelée PrPc. La protéine prion est une glycoprotéine glypiée qui interagit avec des partenaires eux-mêmes glycosylés, tels que les gangliosides. L’étude des modifications d’expression du glycogénome lors d’une tremblante murine expérimentale a permis de mettre en évidence une altération précoce de l’expression de seulement deux gènes dans les rates de souris malades : ST3GalV et Pigq. Ces deux gènes codent des enzymes clés respectivement impliqué
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Ayrolles-Torro, Adeline. "Etude du mécanisme d’action des composés thiényl-pyrimidines et azines sur les prions et leur valorisation potentielle dans un test diagnostic des ESST." Montpellier 2, 2009. http://www.theses.fr/2009MON20178.

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Abstract:
Les maladies à prions sont des affections neurodégénératives fatales, qui affectent aussi bien les hommes que les animaux. Aucun test de diagnostic précoce commercialisé, ni de traitement efficace n'existe. L'agent infectieux est composé principalement de la forme anormalement repliée, nommée PrPSc, de la protéine prion cellulaire, PrPC. Même si le cycle de réplication des prions n'est pas totalement connu, la majorité des stratégies thérapeutiques ciblent les formes monomériques PrPC, PrPSc, ainsi que les fibrilles amyloïdes. Des intermédiaires dimériques ou trimériques de PrPSc récemment déc
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Gug, Fabienne. "Nouveaux dérivés à activité anti-prion : synthèse d'outils moléculaires permettant l'étude de leur mécanisme d'action." Paris 5, 2006. http://www.theses.fr/2006PA05P631.

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Abstract:
Les encéphalopathies spongiformes transmissibles sont des maladies neurodégénératives caractérisées par l’accumulation d’une forme anormale de la protéine PrP dans le cerveau et contre lesquelles il n’existe pas de traitement. Récemment, un test de criblage haut débit utilisant le prion de levure à été mis au point par l’équipe du Pr M. Blondel. Son utilisation a permis la découverte de deux composés actifs : La 6-aminophénanthridine (6-AP) et le 2,6-benzylidène aminoguanidine (2,6-DBAG). Ce travail est divisé en deux parties. Dans la première, deux méthodes de synthèse innovantes de la 6-AP s
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Wang, Kai. "Protéines infectieuses chez la levure Saccharomyces cerevisiae : un mal pour un bien ? Modulation de la propagation de prions de levure par le protéasome et les chaperons moléculaires durant la transition duauxique et la phase stationnaire." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2016. http://www.theses.fr/2016SACLS212/document.

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Abstract:
Les prions sont des protéines qui suite à des changements de conformation acquièrent un caractère infectieux. Ils sont à l’origine de traits dominants, héritables de façon non-Mendélienne, chez les mammifères, les champignons filamenteux et les levures. Le mauvais repliement et l’agrégation des protéines sont à l’origine de plus de 40 maladies, parmi lesquelles on retrouve des maladies neurodégénératives telles que les maladies d’Alzheimer, de Parkinson et de Huntington. Il a été montré que les formes agrégées des protéines supposées responsables de ces maladies (i.e. peptide amyloïde-β, tau,
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Anand, Ashish. "Development of a bio-sensing technique for the detection of prions in foods." Texas A&M University, 2003. http://hdl.handle.net/1969.1/1503.

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Abstract:
An affinity based bio-sensing technique was developed using an anti-transmissible spongiform encephalopathy monoclonal antibody as a bio-recognition molecule. Fluorescein iso-thio-cynate (FITC), labeled with a prion epitope (QYQRES), was used as a decoy for prions. Experiments done in 0.1M phosphate buffer revealed that the dye fluorescence increased with the pH of the buffer and was influenced by solvent polarity. Binding studies conducted at pH 6, 7, and 8 showed that the optimum pH for the antibody-decoy binding was 7. Maximum differences between control and antibody samples were observed
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Nako, Entela. "Using E. coli as an experimental system to study the behavior of prion-like proteins." Thesis, Harvard University, 2013. http://dissertations.umi.com/gsas.harvard:11065.

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Abstract:
Prions are infectious, self-propagating protein aggregates that have been uncovered in evolutionary divergent members of the eukaryotic domain of life. It is not known whether prokaryotic organisms contain proteins that exhibit prion-like behavior. However, studies have shown that the E. coli cytoplasm can support conversion of the well-characterized Saccharomyces cerevisiae yeast prion protein Sup35 into the prion form and that this conversion, like in the yeast system, is dependent on the presence of amyloid aggregates of another yeast prion protein, a so-called PIN factor. It is interesting
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Gokhale, Kavita Chandan. "Interactions between endogenous prions, chaperones and polyglutamine proteins in the yeast model." Diss., Available online, Georgia Institute of Technology, 2005, 2005. http://etd.gatech.edu/theses/available/etd-02272005-193343/unrestricted/gokhale%5Fkavita%5Fc%5F200505%5Fphd.pdf.

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Abstract:
Thesis (Ph. D.)--Biology, Georgia Institute of Technology, 2005.<br>Dr Yury Chernoff, Committee Member ; Dr Jung Choi, Committee Member ; Dr Nick Hud, Committee Member ; Dr Roger Wartell, Committee Member ; Dr Harish Radhakrishna, Committee Member. Vita. Includes bibliographical references.
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Maluquer, de Motes i. Porta Carlos. "Estudi de l'excreció i estabilitat de prions en el medi." Doctoral thesis, Universitat de Barcelona, 2007. http://hdl.handle.net/10803/2405.

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Abstract:
Els prions són els agents causants de les encefalopaties espongiformes transmissibles: malalties amb un llarg període d'incubació associades a una neurodegeneració progressiva i letal, i la deposició d'una proteïna resistent a la degradació amb proteases coneguda com PrPres. L'aparició d'una nova malaltia humana (la variant de la malaltia de Creutzfeldt-Jakob) i la seva associació amb malalties priòniques animals com l'encefalopatia espongiforme bovina (EEB) ha produït en els últims anys un increment dels esforços i els estudis per al control i l'eradicació d'aquestes i d'altres malalties priò
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Gabriel, Pierre. "Équations de transport-fragmentation et applications aux maladies à prions." Phd thesis, Université Pierre et Marie Curie - Paris VI, 2011. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00635281.

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Abstract:
Les phénomènes de croissance et de fragmentation des polymères jouent un rôle central dans le développement des maladies à prions. Pour les étudier, nous adoptons le formalisme des populations structurées et analysons l'équation intégro-différentielle de transport-fragmentation. Dans un premier temps, nous nous intéressons au problème aux valeurs propres pour l'opérateur de transport-fragmentation linéaire. Nous montrons l'existence et l'unicité de la valeur propre principale et des vecteurs propres associés sous des conditions générales incluant les cas dégénérés dans lesquels le coefficient
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