Academic literature on the topic 'Potassium'
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Journal articles on the topic "Potassium"
Morgan, Trefor, and John Myers. "Potassium Maintenance Potassium Supplements or Potassium Sparing Agents." Acta Medica Scandinavica 209, S647 (April 24, 2009): 117–23. http://dx.doi.org/10.1111/j.0954-6820.1981.tb02647.x.
Full textWu, Peng, Zhong-Xiuzi Gao, Dan-Dan Zhang, Xiao-Tong Su, Wen-Hui Wang, and Dao-Hong Lin. "Deletion of Kir5.1 Impairs Renal Ability to Excrete Potassium during Increased Dietary Potassium Intake." Journal of the American Society of Nephrology 30, no. 8 (June 25, 2019): 1425–38. http://dx.doi.org/10.1681/asn.2019010025.
Full textMadaras, M., and M. Koubová. "Potassium availability and soil extraction tests in agricultural soils with low exchangeable potassium content." Plant, Soil and Environment 61, No. 5 (June 6, 2016): 234–39. http://dx.doi.org/10.17221/171/2015-pse.
Full textMadaras, M., and M. Koubová. "Potassium availability and soil extraction tests in agricultural soils with low exchangeable potassium content." Plant, Soil and Environment 61, no. 5 (May 20, 2015): 234–39. http://dx.doi.org/10.17221/8190-pse.
Full textChanchan, M., S. Romen, and J. K. Hore. "Role of potash fertilization through organic and inorganic sources on growth and yield of turmeric." Journal of Environmental Biology 44, no. 3 (May 15, 2023): 293–98. http://dx.doi.org/10.22438/jeb/44/3/si-182.
Full textAkyuz, Enes. "Potassium Intake in Neurological Diseases." Journal of Natural & Ayurvedic Medicine 3, no. 2 (April 16, 2019): 1–3. http://dx.doi.org/10.23880/jonam-16000177.
Full textHopkins, W. F., J. L. Miller, and G. P. Miljanich. "Voltage-gated Potassium Channel Inhibitors." Current Pharmaceutical Design 2, no. 4 (August 1996): 389–96. http://dx.doi.org/10.2174/1381612802666220925203618.
Full textLanham-New, Susan A., Helen Lambert, and Lynda Frassetto. "Potassium." Advances in Nutrition 3, no. 6 (November 1, 2012): 820–21. http://dx.doi.org/10.3945/an.112.003012.
Full textMartin, Marcus L., Robert Hamilton, and Mitchell F. West. "Potassium." Emergency Medicine Clinics of North America 4, no. 1 (February 1986): 131–44. http://dx.doi.org/10.1016/s0733-8627(20)30987-1.
Full text&NA;. "Potassium." Reactions Weekly &NA;, no. 523 (October 1994): 11. http://dx.doi.org/10.2165/00128415-199405230-00041.
Full textDissertations / Theses on the topic "Potassium"
BEHAEGEL, HELENE. "Les activateurs des canaux potassiques." Lille 2, 1992. http://www.theses.fr/1992LIL21974.
Full textCanadell, i. Sala David. "Potassium starvation responses in yeast highlight novel potassium-related functions." Doctoral thesis, Universitat Autònoma de Barcelona, 2015. http://hdl.handle.net/10803/298180.
Full textThe maintenance of cation homeostasis is essential for the survival of all living organisms and especially for microorganisms. The yeast Saccharomyces cerevisiae has been used over the years as a model organism for study the processes that control intracellular cation levels. Potassium is the major intracellular cation in yeast and it has been associated with various relevant cellular processes. For this reason, potassium homeostasis is tightly controlled by several transporters, that allow the cation uptake, intracellular traffic and efflux, and by a set of proteins regulating these processes. In spite of the importance of potassium for yeast physiology, not all relevant functional potassium-related targets have been identified. In this work, potassium starvation conditions are used to determine the mechanisms of some of the known potassium functions and to discover new ones. We show that lack of potassium causes major alterations in the transcriptional profile of yeast cells. These transcriptional changes include the marked repression of genes encoding ribosomal proteins and elements necessary for the synthesis and assembly of ribosomes, providing the molecular basis for previously observed halt in protein synthesis caused by potassium deprivation. The elimination of potassium from the medium also causes a drop in cysteine and methionine levels which lead to transcriptional activation of genes related to metabolism of sulfate and biosynthesis of sulfur-contain amino acids. Similarly, cells deprived for potassium accumulate reactive oxygen species which results in oxidative stress. Concomitantly, cells trigger the transcriptional activation of genes necessary to combat oxidative stress, eliminate oxidants and return cells to the proper redox state. Yeast cells growing on ammonium as nitrogen source but lacking potassium accumulate large amounts of intracellular ammonium, which is transported through Trk1 taking advantage of the chemical similarity of both cations. Ammonium accumulation activates the retrograde mitochondrial pathway, resulting in detoxification of ammonium by its integration into amino acids. The complete removal of potassium from the medium leads to growth arrest. Our results show that this arrest could be due to the decrease in cyclins levels and in proteins involved in the assembly of septin rings, elements that are necessary for cell cycle progression. We also have related potassium to the homeostasis of other essential nutrients such as phosphate. Depletion of potassium from the medium or disturbance of normal potassium uptake induces genes involved in the acquisition and release of phosphate, as it is usually observed in a situation of phosphate starvation. Under these conditions, the transcription of PHO-controlled genes is activated by different regulatory elements of the PHO pathway. Situations that impact on normal potassium homeostasis also cause mobilization of the phosphate reserves stored in form of polyphosphates. Potassium restrictions, however, does not alter the levels of intracellular free phosphate but it causes a drop in the levels of ATP and ADP, which could be the signal for the activation of the PHO pathway. In addition, on media with low levels of phosphate, disruption of normal potassium homeostasis effects yeast growth. The results obtained in this work have been crucial to uncover new links between potassium homeostasis and many important cellular processes, in particular establishing the link between the homeostasis of this cation with that of other essential nutrients such as nitrogen, sulfate, and phosphate.
Young, Bradford Kenneth Guertal Elizabeth A. "Potassium movement and uptake as affected by potassium source and placement." Auburn, Ala, 2009. http://hdl.handle.net/10415/1575.
Full textBailey, Matthew Alexander. "Studies in renal cation transport in potassium replete and potassium-depleted rats." Thesis, Imperial College London, 1997. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.264703.
Full textAlfaro, Marta Andrea. "Potassium balances in grassland systems : does nitrogen affect potassium cycling and leaching?" Thesis, University of Reading, 2002. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.252256.
Full textSiqueira, Sidnei Lima. "Estudo da remoção de microcistina-LR utilizando oxidação com cloro, dioxido de cloro e permanganato de potassio." [s.n.], 2008. http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/257941.
Full textDissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Engenharia Civil, Arquitetura e Urbanismo
Made available in DSpace on 2018-08-12T16:05:09Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Siqueira_SidneiLima_M.pdf: 1474737 bytes, checksum: 071f5399e0fae4354b4e3c3bccc930ba (MD5) Previous issue date: 2008
Resumo: Este trabalho consistiu em avaliar a capacidade de remoção da toxina Microcistina-Lr utilizando oxidação por cloro, dióxido de cloro e permanganato de potássio. Os ensaios foram realizados em escala de bancada em jar test simulando o processo de tratamento de água nas ETA's 3 e 4 da SANASA de Campinas. Foram realizados estudos com concentrações de 2.5, 5.0 e 10 µg/L de Mc-Lr quando se utilizou oxidação com cloro e dióxido de cloro e com concentrações de 2.5 e 5.0 µg/ L quando foi utilizado permanganato de potássio como oxidante. Foram feitos testes para verificação da influência da aplicação do oxidante antes e depois do alcalinizante com dosagens de 10µg/L de Mc-Lr. As utilizações do cloro e do permanganato se mostraram eficientes para a remoção da Mc-Lr, enquanto que com a utilização do dióxido de cloro, nenhuma remoção foi alcançada dentro das três horas de testes. Nos testes com aplicação do oxidante antes e depois do alcalinizante, não houve alterações significativas. Quando os testes foram feitos utilizando o tempo, os resultados foram similares para o cloro e permanganato de potássio, com a oxidação ocorrendo durante a primeira hora. Com o dióxido de cloro, a oxidação aconteceu somente durante a sexta hora.
Abstract: This work consisted in evaluate the capacity of removal of Microcystin-Lr toxin using oxidation with chlorine, chlorine dioxide and potassium permanganate. The tests were did using bench -scale tests in jar test equipment to simulated water treatment process of 3 and 4 WTP of SANASA Campinas. Study were did using 2.5, 5.0 and 10 µg/L Mc-Lr concentration when were used chlorine and chlorine dioxide oxidation and 2.5 and 5.0 µg/L Mc-Lr concentration when was used potassium permanganate oxidation. Were did tests to verify the influence of before and after alkali oxidant dosing with 10µg/L Mc-Lr. The chlorine and permanganate uses were efficient to Mc-Lr removal while chlorine dioxide no one removal was obtained with normal quantity used in Convencional Water Drinking Treatment Plant. When the tests were did using time, the results were silimary to chlorine and permanganate with the oxidation happened during the first hour. With chlorine dioxide oxidation, the oxidation happened only during the sixth hour. When the tests were did dosing.
Mestrado
Saneamento e Ambiente
Mestre em Engenharia Civil
Amorim, José Benedito Oliveira. "Efeito luminal da angiotensina sobre a secreção de potássio em túbulos distais de rim de ratos /." São José dos Campos :, 2010. http://hdl.handle.net/11449/190892.
Full textBanca:Wilma Pereira Bastos Ramos
Banca: Gerhard Malnic
Banca: Sonia Malheiros Lopes Sanioto
Banca: Frida Zaladek Gil
Resumo: Estudamos o efeito da Angiotensina II sobre a secreção de potásssio em túbulo distal final (segmento conector e duto coletor cortical) através da técnica de microperfusão estacionária in vivo e mensuração da atividade catiônica por meio de microeletrodos contendo resina de troca iônica sensível a K+. A perfusão luminal com ANG II reduziu o fluxo secretório de potássio (JK+) observado no grupo controle de 0.900.19 nmol/cm2.s, n=12, para 0.51±0.05, n=9, (ANG II 10-12M), 0.700.22, n=27 (ANG II 10-11M) e 0.630.08 nmol/cm2.s, n=12 (ANG II 10-9M); (p<0.05 teste t pareado). Entretanto, na presença de dose elevada de ANG II (10-6M) não observamos efeito significante sobre o JK+. A presença de Losartan (10-6M), um bloqueador não peptídico do receptor AT1 reverteu o efeito inibitório da ANG II. No intuito de se avaliar a possibilidade da via PLA2/ácido araquidônico/PGE2 participar deste processo de regulação celular, uma vez que tais agentes participam da inibição de outros mecanismos de transporte que envolve a ativação da sinalização celular mediada por Angiotensina II, perfundimos luminalmente PGE2 o qual inibiu o fluxo secretório de K+ em ambas doses utilizadas no presente trabalho; Jk+ controle = 0.930.08 nmol/cm2.s, n=12 para 0.550.05 nmol/cm2.s, n=12 (PGE2 10-9M) e 0.470.04 nmol/cm2.s, (PGE2 10-6M), n=12, (p<0.01). A perfusão com Indometacina (10-5M), bloqueador inespecífico da via PLA2/Ácido Araquidônico/PGE2 associado a Angiotensina II (10-9M) aumentou o JK+ (0.95±0.12 nmol.cm-2.s-1, n = 13) quando comparado a perfusão isolada de ANG II (10-9M) (Jk+ = 0.630.05 nmol/cm2.s, n = 10); (p<0.05). Concluímos que a ANG II inibiu luminalmente a secreção distal de K+ provavelmente acoplado ao receptor AT1 e este efeito pode ser mediado pela via PLA2/Acido Araquidônico/ /PGE2
Abstract: The effect of luminal ANGII on K+ secretion by late distal tubule (connecting segment and initial cortical collecting duct) was studied using "in vivo" stationary microperfusion and K-sensitive microelectrode techniques. Luminal perfusion of ANG II reduced Jk+ from a control value of 0.900.19 (n=12) nmol/cm2.s to 0.51±0.05, n=9, (10-12M), 0.700.22, n=27 (10-11M) and 0.630.08, n=12 (10-9M) nmol/cm2.s (p<0.05 by paired t-test). However, high doses of ANGII (10-6M) had no significant effect on Jk+. Losartan 10-6M, a non-peptide AT1 receptor blocker, reverted the inhibitory effect of ANGII. To test the possibility that the PLA2/arachidonic acid/PGE2 pathway, which had been shown to inhibit other transport mechanisms, is involved in ANGII-mediated cellular signaling cascades, PGE2 was perfused luminally (Jk+ control = 0.930.08, n=12 nmol/cm2.s; 10-9M PGE2, Jk+ = 0.550.05, n-12; 10-6M PGE2, Jk+ = 0.470.04), n=12; both doses reduced K+ secretion significantly (p<0.01). Perfusing with Indomethacin, an unspecific blocker of the PLA2/arachidonic acid/PGE2 path, (10-5M), plus ANG II (10-9M), JK+ increased to 0.95±0.12 (n=13) nmol.cm-2.s-1 compared to ANG II alone (Jk+ = 0.630.05, (n=13) nmol/cm2.s, p<0.05). During luminal perfusion with Indomethacin alone, no significant effect on K+ secretion was seen (Jk+ control = 0.730.05 (n=10) nmol/cm2.s, 10-6M INDO Jk+ = 0.630.07 (n=10), P>0.19. In conclusion, ANG II is able to regulate distal K+ secretion when applied to the tubule lumen, probably via AT1 receptors; it is suggested that the signalling path of the inhibitory effect of ANG II may involve PLA2/arachidonic acid/PGE2
Margaill, Isabelle. "Mise en évidence d'un rôle des canaux potassiques ATP-dépendants centraux à l'aide d'un modèle biochimique "in vitro"." Paris 5, 1991. http://www.theses.fr/1991PA05P166.
Full textSalomon, Eva. "Availability of potassium to clover and grass from soils with different potassium fertilization histories /." Uppsala : Swedish Univ. of Agricultural Sciences (Sveriges lantbruksuniv.), 1999. http://epsilon.slu.se/avh/1999/91-576-5459-X.pdf.
Full textManagò, Antonella. "Mitochondrial potassium homeostasis and its relevance in pathophysiological contexts." Doctoral thesis, Università degli studi di Padova, 2016. http://hdl.handle.net/11577/3424437.
Full textDurante il mio dottorato, la mia ricerca si è concentrata sul coinvolgimento e il ruolo dell'omeostasi mitocondriale di potassio (K+) in processi fisiopatologici. Ho lavorato su tre progetti correlati, per cui l'aspetto comune è lo studio dell’omeostasi del potassio mitocondriale e la sua modulazione tramite strumenti farmacologici. La mia tesi contiene un'introduzione generale, al fine di dare una descrizione generale aggiornata di tutti gli argomenti trattati durante il mio dottorato di ricerca, seguiti da una raccolta di pubblicazioni scientifiche in cui ho dato il mio contributo. Per quanto riguarda il primo progetto, i miei studi hanno fornito nuove informazioni sul meccanismo d'azione di una molecola pro-apoptotica emergente, rilevante dal punto di vista oncologico, nota come salinomicina. Questa molecola è stata considerata uno ionoforo di K+ simile alla valinomicina. La sua recente identificazione come induttore selettivo di apoptosi in cellule staminali tumorali (CSCs) e diversi tipi di cellule tumorali non-staminali, insieme alla sua capacità di risparmiare le cellule sane, ha portato a un interesse crescente verso la comprensione del suo meccanismo d'azione, poco noto finora. Inoltre, poiché è stato suggerito che la salinomicina agisca come uno ionoforo di K+, ci si aspetta un suo effetto sulla funzione mitocondriale. Tuttavia non erano disponibili in letteratura informazioni dettagliate sugli effetti mitocondriali di questa molecola. Pertanto, ho esplorato i suoi effetti istantanei sulla bioenergetica mitocondriale. Per fare questo, ho confrontato la sua attività con quella della valinomicina (ionoforo di K+) e della nigericina (scambiatore K+/H+), l'azione delle quali era già stata ben definita da altri in passato. Utilizzando diversi approcci, che vanno dagli studi bioenergetici classici su mitocondri isolati alla misurazione di parametri bioenergetici con strumenti più innovativi su cellule intatte, e, naturalmente, sfruttando diverse tecniche di biologia cellulare, si è concluso che la salinomicina media lo scambio K+/H+ attraverso la membrana mitocondriale interna , analogamente alla nigericina. Inoltre, è stato visto che la salinomicina è stata in grado di indurre la morte cellulare delle cellule prive di alcuni attori cruciali del processo apoptotico (doppio knock-out di Bax/Bak in cellule MEF). Questi risultati sono compatibili con l'idea di una modulazione diretta della funzione mitocondriale da parte della salinomicina. A questo punto, è stata studiata la specificità della sua azione su cellule B patologiche isolate da pazienti con leucemia linfatica cronica (CLL) versus cellule B di soggetti sani. I risultati hanno indicato che la salinomicina, quando usata sopra concentrazioni mM, esercita effetti mitocondriali diretti, compromettendo così la sopravvivenza delle cellule, anche di quelle non tumorali. Questi risultati sono stati pubblicati in Managò et al., Cell Death and Disease, 2015. Avendo acquisito il "know-how" per valutare le funzioni bioenergetiche mitocondriali, ho anche contribuito attivamente a un progetto realizzato in collaborazione con il Prof. Erich Gulbins dell'Università di Essen (Germania), dove ho anche trascorso cinque mesi del mio dottorato di ricerca. Una stretta collaborazione tra il laboratorio dove ho fatto il mio dottorato di ricerca e il laboratorio del Prof. Gulbins ha portato alla scoperta di un canale del potassio voltaggio-dipendente mitocondriale, mtKv1.3 e al chiarimento del suo importante ruolo durante l'apoptosi. Meccanicisticamente, è stato dimostrato che la proteina pro-apoptotica Bax interagisce direttamente con mtKv1.3 e lo inibisce, tramite un meccanismo simile a quello di alcune tossine. L'inibizione diretta di mtKv1.3 porta ad iperpolarizzazione, produzione di ROS a livello mitocondriale, apertura del poro di transizione di permeabilità (PTP), rilascio di citocromo c ed infine all'apoptosi. Secondo questo modello, l'inibizione farmacologica diretta di mtKv1.3 utilizzando inibitori di Kv1.3 permeanti la membrana come Psora-4, PAP-1 e clofazimina, porta alla morte cellulare in diversi tipi di cancro, come dimostrato dal nostro gruppo. Il punto di partenza del mio secondo progetto è stato l’evidenza che la piocianina, una tossina permeante la membrana rilasciata dal batterio Gram-negativo Pseudomonas aeruginosa mostra somiglianza strutturale alla clofazimina, un inibitore di Kv1.3 permeante la membrana. P. aeruginosa provoca infezioni polmonari nei pazienti immunocompromessi ed è noto che la piocianina induce morte cellulare nei neutrofili, che svolgono un ruolo importante nella difesa precoce acuta dell'ospite contro infezioni polmonari da P. aeruginosa. Tuttavia l'esatto meccanismo d'azione della piocianina è ancora sconosciuta quindi abbiamo voluto studiare se il suo effetto è legato all'espressione di Kv1.3, dato il ruolo cruciale di mtKv1.3 nell’apoptosi e l'affinità strutturale della piocianina agli inibitori di Kv1.3. Prima di tutto, è stato osservato dagli esperimenti di patch-clamp che la piocianina è in grado di inibire la corrente di Kv1.3. A basse concentrazioni (fino a 10 µM), la piocianina induce morte cellulare preferenzialmente in cellule esprimenti Kv1.3. Tuttavia, in letteratura la piocianina è stata utilizzata principalmente a concentrazioni più elevate (50-100 µM), poiché nell'espettorato di pazienti con infezioni da P. aeruginosa potrebbe raggiungere tale concentrazioni. Inoltre, diversi dati in letteratura hanno suggerito che la piocianina potrebbe avere un'azione mitocondriale ed è in grado di produrre elevate quantità di specie reattive dell'ossigeno (ROS). Pertanto, è stato esaminato l'impatto della piocianina sulla funzione mitocondriale con cinetiche brevi, quando usata ad alta concentrazione (50 µM). Ancora una volta, cellule intatte o mitocondri isolati sono stati usati per saggiare l'effetto di questo composto. E 'stato osservato che la piocianina determina una produzione istantanea di anione superossido a livello di siti mitocondriali e una dissipazione rapida ma incompleta del potenziale di membrana mitocondriale. Inoltre, è stato visto che la piocianina può sostituire la funzione del complesso III, mentre non altera direttamente la funzione del complesso I. Infine, è stato dimostrato che la produzione di ROS indotta dalla piocianina attiva la sfingomielinasi acida, presente anche in mitocondri. Questo evento a sua volta porta alla formazione di ceramide, induzione di apoptosi e rilascio del citocromo c. La mancanza di espressione della sfingomielinasi acida o lo scavenging di ROS indotta dalla piocianina impedisce la morte cellulare in neutrofili, che indicando che la piocianina, ad alte concentrazioni, induce la morte cellulare attraverso specie reattive dell'ossigeno mitocondriali e sfingomielinasi acida mitocondriale, indipendentemente dall'espressione del canale del potassio voltaggio dipendente Kv1.3. Questi risultati sono stati pubblicati in Managò et al., Antioxidant and redox signaling, 2015. Durante l'ultimo periodo del mio dottorato di ricerca, ho anche studiato l'effetto di alcuni derivati di psoraleni di nuova sintesi e della clofazimina per il trattamento del cancro. Per quanto riguarda il primo gruppo, essi sono inibitori specifici del canale del potassio voltaggio dipendente Kv1.3; la seconda è una molecola già in uso in clinica per il trattamento di patologie come la lebbra, che agisce anche come inibitore della corrente di Kv1.3. Grazie alla loro struttura lipofila, sono tutti permeanti la membrana, quindi in grado di raggiungere le membrane intracellulari, come la membrana mitocondriale interna dove il canale del potassio voltaggio dipendente Kv1.3 è espresso e attivo. Come accennato in precedenza, l'inibizione specifica di mtKv1.3 innesca la morte cellulare. È stato dimostrato che Psora-4, PAP-1 e clofazimina sono in grado di indurre specificamente apoptosi nelle cellule tumorali in vitro su molte linee cellulari tumorali, ex vivo su cellule B ottenute da pazienti con leucemia linfatica cronica e in vivo su modello di melanoma. A seguito di questi risultati promettenti, in collaborazione con la Prof. Cristina Paradisi (Dipartimento di Scienze Chimiche, Università di Padova), sono stati sintetizzati derivati del PAP-1 e della clofazimina in modo da rendere queste molecole più solubili e mitocondriotropiche (i.e.: indirizzate al mitocondrio). Ho testato prima la capacità di questi nuovi composti di indurre morte cellulare nelle cellule tumorali in vitro. Poiché i risultati ottenuti su diverse linee cellulari sono stati promettenti e l’induzione di morte cellulare era strettamente dipendente dalla espressione Kv1.3, si è deciso di testare questi composti anche in vivo in un modello di melanoma e di tumore pancreatico. Durante il mio soggiorno di due mesi al termine del primo anno di mio dottorato presso l'Istituto per la ricerca sperimentale sul cancro, Università di Kiel (Germania), ho eseguito esperimenti in vivo, usando derivati del PAP-1 e clofazimina su topi SCID iniettati con Colo357, una linea di cellule tumorali umane di pancreas esprimenti Kv1.3, ottenendo una riduzione significativa della massa del tumore (Zaccagnino, Managò et al., under submission alla rivista Oncotarget). Inoltre, i derivati del PAP-1 sono stati testati su un modello in vivo di melanoma, dando risultati rilevanti (Leanza, Romio, Becker, Azzolini, Trentin, Managò et al., manoscritto in preparazione, non incluso nella presente tesi). Il trattamento ha esercitato un effetto sul tumore, senza rilevanti effetti collaterali sui tessuti sani. Alcuni dei più promettenti derivati della clofazimina sono stati selezionati per essere testati su cellule derivanti da pazienti con leucemia mieloide acuta (AML). Ho eseguito questi esperimenti durante il mio soggiorno in Germania presso il Dipartimento di Biologia Molecolare dell'Università di Duisburg-Essen. I campioni di sangue provenivano direttamente dal reparto di ematologia della clinica universitaria di Essen. Finora, abbiamo ottenuto risultati preliminari che sono però controversi, poiché i pazienti sono stati diagnosticati a diversi stadi della malattia (cioè hanno livelli differenti di cellule patologiche nel sangue) e poiché la leucemia mieloide acuta è di per sé una malattia eterogenea a livello molecolare e citogenetico. Questi studi non sono stati inclusi nella tesi. Inoltre, ho partecipato a un progetto del laboratorio del Prof. Holger Kalthoff (Università di Kiel, Germania), riguardante lo studio del meccanismo d'azione di un estratto di alghe marine, per il quale ho eseguito gli esperimenti di bioenergetica (Geisen, Zenthoefer, Peipp, Kerber, Plenge, Managò et al., Marine drugs, 2015). Oltre ai progetti basati sull’attività in laboratorio, ho anche contribuito alla preparazione di due review, una in materia di canali ionici intracellulare in relazione al cancro (Leanza, Biasutto, Managò et al., Frontiers on Physiology, 2013) e l'altra riguardante l’utilizzo in vivo di canali ionici come bersaglio farmacologico come possibile strumento terapeutico nella cura del cancro (Leanza, Managò et al., BBA Mol Cell. Research, 2015).
Books on the topic "Potassium"
E, Wesson Donald, ed. Potassium. Houston, Tex: Libra & Gemini Publications, 1992.
Find full textAdrogué, Horacio J. Potassium. Boston: Blackwell Scientific, 1994.
Find full textLippiat, Jonathan D., ed. Potassium Channels. Totowa, NJ: Humana Press, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-59745-526-8.
Full textShyng, Show-Ling, Francis I. Valiyaveetil, and Matt Whorton, eds. Potassium Channels. New York, NY: Springer New York, 2018. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4939-7362-0.
Full textFurini, Simone, ed. Potassium Channels. New York, NY: Springer US, 2024. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-0716-3818-7.
Full textD, Munson Robert, American Society of Agronomy, and Potash & Phosphate Institute (Atlanta, Ga.), eds. Potassium in agriculture. Madison, Wis., USA: American Society of Agronomy, 1985.
Find full text1881-1968, Klemm Wilhelm, and United States. National Aeronautics and Space Administration., eds. Potassium cuprate (III). Washington, DC: National Aeronautics and Space Administration, 1988.
Find full textGamper, Nikita, and KeWei Wang, eds. Pharmacology of Potassium Channels. Cham: Springer International Publishing, 2021. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-84052-5.
Full textPerrenoud, S. Potassium and plant health. 2nd ed. Bern, Switzerland: International Potash Institute, 1990.
Find full textColloquium, International Potash Institute. Potassium in ecosystems: Biogeochemical fluxes of cations in agro- and forest-systems : 23rd Colloquium of the International Potash Institute, Prague, Czechoslovakia, October 12-16, 1992. Basel, Switzerland: The Institute, 1992.
Find full textBook chapters on the topic "Potassium"
Seel, F., Ralph G. Czerepinski, and George H. Cady. "Potassium Fluorosulfite: (Potassium Fluorosulfinate)." In Inorganic Syntheses, 113–15. Hoboken, NJ, USA: John Wiley & Sons, Inc., 2007. http://dx.doi.org/10.1002/9780470132401.ch29.
Full textSatlin, Lisa M. "Potassium." In Pediatric Nephrology, 185–204. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-540-76341-3_8.
Full textArevalo, Ricardo. "Potassium." In Encyclopedia of Earth Sciences Series, 1–5. Cham: Springer International Publishing, 2016. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-39193-9_132-1.
Full textArevalo, Ricardo. "Potassium." In Encyclopedia of Earth Sciences Series, 1253–57. Cham: Springer International Publishing, 2018. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-39312-4_132.
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