Dissertations / Theses on the topic 'POLYAMINE RECEPTORS'
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Shao, Zuoyi. "The effect of polyamine amide toxins and polyamines in nicotinic acetylcholine receptors of the TE671 cell line." Thesis, University of Nottingham, 1997. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.338532.
Full textBrackley, Philip T. H. "Properties of vertebrate glutamate receptors expressed In Xenopus oocytes and their interactions with polyamine-containing toxins." Thesis, University of Nottingham, 1992. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.335702.
Full textRing, Joshua Roderick. "SYNTHETIC AROMATIC AGMATINE ANALOGS AS ALLOSTERIC MODULATORS OF THE N-METHYL-D-ASPARTATE (NMDA) RECEPTOR CHANNEL." UKnowledge, 2006. http://uknowledge.uky.edu/gradschool_diss/413.
Full textO'Sullivan, M. C. "Synthesis of certain polyamines and their application in polyamine-receptor studies." Thesis, University of Newcastle Upon Tyne, 1989. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.233291.
Full textFenniri, Hicham. "Polyamines macrocycliques : recepteurs et catalyseurs biomimetiques." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 1994. http://www.theses.fr/1994STR13014.
Full textMitchinson, Andrew. "New synthetic routes to polyamines and their use in receptor studies." Thesis, University of Newcastle Upon Tyne, 1995. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.481468.
Full textDavachi, David Hadi. "Intracellular polyamines cause the voltage-dependent block of nicotine acetylcholine receptors in native neurons." Thesis, McGill University, 2001. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=32988.
Full textThe focus of my thesis has been to study the polyamine mediated inward rectification of neuronal nicotinic acetylcholine receptors (nAChRs).
To determine whether spermine causes the rectification of nAChRs in native neurons, I used the Gyro mouse model that lacks spermine due to a deletion in the gene coding for spermine synthase, the enzyme that catalyzes the production of spermine. (Abstract shortened by UMI.)
Brier, Timothy James. "The interaction of polyamine-amides with the nicotinic acetylcholine receptor of the TE671 cell lines." Thesis, University of Nottingham, 2001. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.247142.
Full textDaeffler, Laurent. "Agonistes inverses et ligands des proteines g, modulation de l'activite constitutive des recepteurs muscariniques m2 (doctorat : pharmacologie)." Strasbourg 1, 1998. http://www.theses.fr/1998STR15070.
Full textBusse, Leigh Anne. "Characterization of the interaction of putrescine and the adenosine-3' ,5'-cyclic monophosphate-cAMP receptor protein complex in the regulation of the speC gene encoding ornithine decarboxylase in Escherichia coli." Thesis, This resource online, 1988. http://scholar.lib.vt.edu/theses/available/etd-04122010-083645/.
Full textPezet, Denis. "Adenocarcinomes colorectaux humains : expression des recepteurs a la vitamine d et aux hormones sexuelles ; metabolisme des polyamines." Clermont-Ferrand 1, 1994. http://www.theses.fr/1994CLF1MM01.
Full textGewehr, Camila de Campos Velho. "CONTRIBUIÇÃO DO RECEPTOR VANILOIDE NA NOCICEPÇÃO INDUZIDA PELA INJEÇÃO PERIFÉRICA DE POLIAMINAS EM CAMUNDONGOS." Universidade Federal de Santa Maria, 2010. http://repositorio.ufsm.br/handle/1/8976.
Full textPolyamines (putrescine, spermidine and spermine) are important endogenous regulators of ion channels, such as vanilloid (TRPV1), glutamatergic (NMDA or AMPA/kainate) and acid-sensitive (ASIC) receptors. In the present study, it was investigated the possible nociceptive effect induced by polyamines and the mechanisms involved in this nociception in vivo and in vitro. The subcutaneous (s.c.) injection of capsaicin, spermine, spermidine or putrescine produced nociception with ED50 of 0.16 (0.07-0.39) nmol/paw, 0.4 (0.2-0.7) μmol/paw, 0.3 (0.1-0.9) μmol/paw and 3.2 (0.9-11.5) μmol/paw, respectively. The antagonists of NMDA (MK801, 1 nmol/paw), AMPA/kainate (DNQX, 1 nmol/paw) or ASIC receptors (amiloride, 100 nmol/paw) failed to reduce the spermine-trigged nociception. However, the TRPV1 antagonists capsazepine or SB366791 (1 nmol/paw) reduced spermine-induced nociception, with inhibition of 81±10 and 68±9%, respectively. The previous desensitization with resiniferatoxin (RTX) largely reduced the spermine-induced nociception and TRPV1 expression in the sciatic nerve, with reductions of 82±9% and 67±11%, respectively. Furthermore, the combination of spermine (100 nmol/paw) and RTX (0.005 fmol/paw), in doses which alone were not capable of inducing nociception, produced nociceptive behaviors. Moreover, different concentrations of spermine (3-300 μM) enhanced the specific binding of [3H]-RTX to TRPV1 receptor. Altogether, polyamines produce spontaneous nociceptive effect through the stimulation of TRPV1, but not of ionotropic glutamate or ASIC receptors.
As poliaminas (putrescina, espermidina e espermina) são importantes reguladores endógenos de canais iônicos como o receptor vaniloide (TRPV1), os receptores glutamatérgicos (NMDA ou AMPA/cainato) e o canal iônico sensível ao ácido (ASIC). No presente estudo, investigou-se o possível efeito nociceptivo induzido por poliaminas e o mecanismo envolvido nesta nocicepção in vivo e in vitro. A injeção subcutânea (s.c.) de capsaicina, espermina, espermidina e putrescina produziram nocicepção com DE50 de 0,16 (0,07-0,39) nmol/pata, 0,4 (0,2-0,7) μmol/pata, 0,3 (0,1-0,9) μmol/pata e 3,2 (0,9-11,5) μmol/pata, respectivamente. Os antagonistas dos receptores NMDA (MK801, 1 nmol/pata), AMPA/cainato (DNQX, 1 nmol/pata) ou ASIC (amiloride, 100 nmol/pata) não reduziram a nocicepção induzida por espermina. Porém, os antagonistas do receptor TRPV1 capsazepina (1 nmol/pata) e SB366791 (10 nmol/pata) reduziram a nocicepção induzida por espermina, com inibições de 81±10 e 68±9%, respectivamente. A dessensibilização prévia com resiniferatoxina (RTX) reduziu a nocicepção induzida por espermina e a expressão de TRPV1 no nervo ciático, com reduções de 82±9% e 67±11%, respectivamente. Além disso, a combinação de espermina (1 nmol/pata) e RTX (0,005 fmol/pata), em doses que separadamente não são eficientes em induzir nocicepção, produziu comportamento nociceptivo. Finalmente, diferentes concentrações de espermina (3-300 μM) aumentaram a ligação específica de [3H]-RTX ao receptor TRPV1. Assim, os resultados demonstram que poliaminas produzem efeito nociceptivo espontâneo através da estimulação de receptor TRPV1, mas não de receptores glutamatérgicos ionotrópicos ou canal iônico sensível a ácido.
Ceretta, Ana Paula Chiapinotto. "Administração sistêmica de espermidina e arcaína altera a memória da tarefa de esquiva inibitória em ratos: envolvimento da dependência de estado." Universidade Federal de Santa Maria, 2006. http://repositorio.ufsm.br/handle/1/11145.
Full textAs poliaminas, putrescina, espermidina e espermina estão presentes em altas concentrações no sistema nervoso central e, por sua natureza policatiônica, podem interagir com sítios aniônicos de macromoléculas (ácidos nucléicos e proteínas) e modulam o aprendizado e a memória interagindo com o sítio de ligação das poliaminas no receptor N-metil-D-apartato. Neste estudo nós investigamos os efeitos da administração sistêmica de espermidina e arcaína sobre a memória da tarefa de esquiva inibitória em ratos. Também foi determinado se os efeitos da espermidina e arcaína envolvem dependência de estado. Os animais foram treinados em um aparelho de esquiva inibitória (0,4 mA, 3 seg) e testados no mesmo aparelho, 24 horas depois. A administração imediatamente após o treino de espermidina (50 mg/kg, i.p.) melhorou, enquanto que arcaína (10 e 30 mg/kg, i.p.) prejudicou a latência de descida da plataforma no teste da esquiva inibitória. A administração de espermidina (50 mg/kg, i.p.) 15 minutos antes do teste não afetou a performance dos ratos que foram injetados com espermidina (50 mg/kg, i.p.) ou veículo imediatamente após o treino. Entretanto, a administração de arcaína (30 mg/kg, i.p.) 15 minutos antes do teste reverteu o prejuízo da memória causado pela administração de arcaína (30 mg/kg, i.p.) imediatamente após o treino. A administração de arcaína (30 mg/kg, i.p.) ou MK-801 (0,03 mg/kg, i.p.) antes do teste reverteu parcialmente o prejuízo da memória causado pela administração de arcaína (30 mg/kg) ou MK-801 (0,03 mg/kg) imediatamente após o treino, caracterizando dependência de estado cruzada. Estes resultados sugerem que a melhora da memória causada pela administração de espermidina imediatamente após o treino não é devido à dependência de estado. Em contraste, o prejuízo da memória induzido pela arcaína é devido a uma dependência de estado. A dependência de estado cruzada entre arcaína e MK-801. sugere que a dependência de estado induzida pela arcaína envolve a hipofunção do receptor NMDA.
Frühauf, Pâmella Karina Santana. "ESPERMINA REVERTE O DANO DE MEMÓRIA INDUZIDO POR LIPOPOLISSACARÍDEO EM CAMUNDONGOS." Universidade Federal de Santa Maria, 2014. http://repositorio.ufsm.br/handle/1/9008.
Full textNeuroinflammation is a neuropathological finding in a number of neurodegenerative diseases. Intraperitoneal injection of lipopolysaccharide (LPS) induces neuroinflammation and memory deficit. Spermine and spermidine are endogenous polyamines that physiologically modulate the N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor in mammals by binding to the polyamine-binding site at the NMDA receptor. Since polyamines improve memory in cognitive tasks, we tested whether the post-training administration of spermine reverses the deficits of memory induced by LPS in the object recognition task in mice. While spermine (1 mg/kg, i.p.) increased, ifenprodil (10 mg/kg, i.p.), a noncompetitive GluN2B-containing NMDA receptor antagonist, decreased the discrimination score on novel object recognition task. Spermine, at dose that did not alter memory (0.3 mg/kg, i.p.), reversed the cognitive impairment induced by LPS (250 μg/kg, i.p.). Ifenprodil (0.3 mg/kg, i.p.) reversed the protective effect of spermine against LPS-induced memory deficits in the novel object recognition task. However, spermine failed to reverse the LPS-induced increased of cortical and hippocampal cytokines levels. The results indicate that spermine protects from LPS-induced memory deficits in mice by mechanisms other than decreasing LPS-induced cytokine production.
A inflamação periférica desencadeia a produção central de citocinas inflamatórias, gerando um quadro de neuroinflamação. Essa condição altera as transmissões no receptor N-Metil-D-Aspartato (NMDA) o que prejudica a memória e a plasticidade sináptica. A injeção de Lipopolissacarídeo (LPS) induz a neuroinflamação e prejudica a memória. A espermina e a espermidina são poliaminas endógenas que modulam fisiologicamente o receptor NMDA em mamíferos. Uma vez que as poliaminas melhoram a memória em tarefas cognitivas, investigamos se a administração pós-treino de espermina reverte o prejuízo de memória induzido por LPS sistêmico na tarefa de reconhecimento de objetos em camundongos. Enquanto a espermina (1 mg/kg, ip) aumentou, o ifenprodil (10 mg/kg, ip), antagonista não competitivo do receptor NMDA contendo GluN2B, diminuiu a discriminação na tarefa de reconhecimento de objetos. A espermina, em doses que não alteram a memória (0,3 mg/kg, ip), reverteu o dano cognitivo induzido por LPS (250 μg/kg, ip). O ifenprodil (0,3 mg/kg, ip) impediu o efeito protetor da espermina contra o prejuízo de memória induzido por LPS na tarefa de reconhecimento de objetos. No entanto, a espermina não reverteu o aumento dos níveis de citocinas pró-inflamatórias induzido por LPS no hipocampo e córtex cerebral. Os resultados do presente estudo indicam que a espermina protege a piora da memória induzida por LPS em camundongos. O mecanismo desta proteção envolve o sítio de ligação das poliaminas no receptor NMDA, e não envolve mecanismos anti-inflamatórios.
Velloso, Nádia Aléssio. "Efeitos da espermina sobre parâmetros motores, cognitivos e neuromorfológicos em um modelo experimental da doença de huntington." Universidade Federal de Santa Maria, 2008. http://repositorio.ufsm.br/handle/1/4402.
Full textA espermina (SPM) é uma amina alifática, contendo quatro centros nucleofílicos e é encontrada em todas as células eucarióticas, incluindo células nervosas. Ela pertence ao grupo das poliaminas, moléculas responsáveis tanto por efeitos neuroprotetores quanto neurotóxicos. O objetivo do presente trabalho foi investigar os efeitos da SPM sobre alguns parâmetros de toxicidade induzidos pela administração estriatal de ácido quinolínico (AQ), um modelo experimental da doença de Huntington em ratos Wistar machos adultos. A administração intraestriatal unilateral de AQ (180 nmol/sítio) induziu o aparecimento de rotações contralaterais e aumento do percentual de balanços corporais contralaterais. A prévia administração estriatal de SPM mostrou efeitos diversos: na dose de 0,1 nmol/sítio aumentou o número de rotações; porém na dose de 10 nmol/sítio ela diminuiu tanto o número de rotações quanto o percentual de balanços corporais contralaterais induzidos pelo AQ. O mecanismo pelo qual a SPM diminui estas alterações motoras é, provavelmente, devido à sua interação com o receptor NMDA, uma vez que sua co-administração com a arcaína (antagonista do sítio das poliaminas neste receptor) reverteu o efeito protetor da mesma. A administração de 10 nmol/sítio de SPM preveniu o aumento do conteúdo de proteína carbonil induzida pela injeção de AQ (180 nmol/sítio) no estriado de ratos. Além disso, foi observado prejuízo cognitivo na tarefa de reconhecimento de objetos após a injeção estriatal bilateral de AQ (180 nmol/sítio). A administração estriatal póstreino de SPM (0,1 e 1 nmol/sítio) reverteu este déficit cognitivo induzido pelo AQ. Para avaliação das alterações neuromorfológicas neste modelo foram observadas degeneração neuronal e reação astrocitária. O AQ aumentou significativamente a degeneração de neurônios estriatais e a astrogliose reativa. A SPM, na menor dose que melhorou o desempenho cognitivo (0,1 nmol/sítio), não teve efeito sobre a degeneração neuronal estriatal; no entanto, ela foi capaz de reverter a intensa reação astrocitária induzida pela injeção de AQ. Estes resultados sugerem que a SPM tem propriedades neuroprotetoras, que apresentam um padrão dependente da dose da poliamina, neste modelo experimental da doença de Huntington.
GAMBS, SOLANGE. "Exploration topologique et pharmacologique des sites polyamines associes aux recepteurs ionotropes n-methyl d-aspartate et nicotinique a l'aide d'une sonde photoactivable : l'azidophenylspermine." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 1997. http://www.theses.fr/1997STR13213.
Full textSchuh, Mélanie. "Caractérisation des voies de signalisation contrôlées par les androgènes dans le muscle strié chez la souris." Thesis, Strasbourg, 2014. http://www.theses.fr/2014STRAJ106/document.
Full textMuscles generate strength and movement, and have important metabolic functions. The aim of my work was to characterize the role and mechanisms of action of androgen receptor in skeletal muscle. We show that ablation of the androgen receptor in skeletal muscle myofibers does not affect muscle mass as both anabolic (IGF1) and catabolic pathways (myostatin) are deregulated. However, the absence of this receptor in myofibers decreases muscle hypertrophy induced by mechanical overload and limits glucocorticoids-induced muscle atrophy. Its ablation also increases autophagy, leading to sacromeres destructuration, resulting in decreased muscle strength. Moreover, its deletion reduced the rate of glucose absorption during a glucidic overload. Thus, myofibres androgen receptor regulates muscle mass and strength, as well as glucose import
BARTOLI, FRANCESCO. "SYNTHESIS OF NEW POLYAMINE RECEPTORS AND THEIR METAL COMPLEXES AS FLUORESCENCE CHEMOSENSORS FOR ANIONS." Doctoral thesis, 2015. http://hdl.handle.net/2158/1054958.
Full textPhillips, John Wilson. "Biological Activity of a Py-Im Polyamide Androgen Receptor Antagonist." Thesis, 2011. https://thesis.library.caltech.edu/6493/1/01_Phillips_TOC.pdf.
Full textChen, Kai-Fan, and 陳凱芳. "Polyamines suppress Toll-like receptor 4 signaling in neutrophil-like cells." Thesis, 2013. http://ndltd.ncl.edu.tw/handle/74168233243955614490.
Full text朝陽科技大學
應用化學系生化科技碩士班
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Neutrophils are the first immune cells to arrive at sites of infection. Bacterial products induce the release of proinflammatory cytokines in neutrophils. Lipopolysaccharide (LPS) is the principal outer membrane component of Gram-negative bacteria that activates Toll-like receptor 4 (TLR4) signaling pathway. TLR4 is one of the most important regulators of neutrophil activation. Polyamines play an important role in many biological functions, including cell cycle, proliferation and immunomodulation. Polyamines specifically suppress the synthesis of proinflammatory cytokines. However, how it regulates the immune responses is still unclear. Therefore, we examined whether polyamines regulated TLR4 signaling to inhibit proinflammatory cytokines . In this study, we found that polyamines inhibited TLR4 protein and mRNA expression. Moreover, polyamines repressed IL-1b expression in neutrophil-like cells to response LPS. In addition, a NF-kB inhibitor BAY-11-7082 and an AP-1 inhibitor curcumin suppressed TLR4 expression in neutrophil-like cells. We further found polyamines inhibited NF-kB and AP-1 expression in neutrophil-like cells. These results demonstrated that polyamines could inhibit TLR4 signaling through repressing proinflammatory transcription factors NF-kB and AP-1 expression in neutrophil-like cells.
Rocha, Duarte Nuno de Almeida Santos e. Lopes. "Are polyamines detected by the TAAR receptor family in the human Choroid Plexus?" Master's thesis, 2018. http://hdl.handle.net/10400.6/9774.
Full textNo sistema nervoso central (SNC) é possível observar a presença de distintas barreiras que assumem um papel fundamental na proteção do cérebro contra as variações nas concentrações de determinadas substâncias ao nível do sangue, assim como contra a entrada de organismos patogénicos, toxinas e outras substâncias. Contudo, este nem sempre é um mecanismo de controlo favorável uma vez que estas podem funcionar como uma barreira à entrada de substâncias para o tratamento de patologias do SNC. De entre as barreiras existentes no cérebro salienta-se a barreira entre o sangue e o cérebro, a barreira aracnóideia e a barreira entre o sangue e o líquido cefalorraquidiano, o plexo coroide. O plexo coroide (CP) é uma estrutura altamente vascularizada localizada em cada um dos quatro ventrículos cerebrais. O CP é constituído por uma monocamada de células epiteliais localizada numa membrana basal e que por sua vez, formam uma barreira entre o sangue e o líquido cefalorraquidiano. Estas células, através das suas interconexões como é o caso das junções aderentes, junções apertadas e desmossomas, impedem a passagem de diferentes substâncias e organismos patogénicos, do sangue para o líquido cefalorraquidiano. Para além destas evidências, há a destacar o facto de as microvilosidades presentes na face apical assim como as invaginações existentes na superfície basal permitirem também uma boa interação entre o epitélio do plexo e o líquido cefalorraquidiano e entre o epitélio e o fluido intersticial, respetivamente, permitindo um conjugar de condições que vão assegurar uma correta manutenção da homeostase cerebral. De entre outras funções desempenhadas por esta estrutura, salienta-se a produção e secreção do líquido cefalorraquidiano e a vigilância química deste, que é assegurada por diferentes mecanismos como a sinalização gustativa, a remoção de xenobióticos, a remoção da proteína ß-amilóide, envolvida em doenças como a doença de Alzheimer, e por fim a sinalização olfativa. Esta cascata de sinalização olfativa é ativada quando uma molécula odorante se liga a um recetor olfativo, um recetor acoplado a uma proteína G. Esta ligação vai despoletar as cascatas de segundo mensageiro da adenosina monofosfato cíclica e do inositol 1,4,5-trifosfato. Há evidências de que a estimulação destes recetores olfativos ocorre pela ativação da proteína G olfativa levando a um aumento da adenosina monofosfato cíclica através da adenilato ciclase 3 de membrana, resultando num aumento do influxo de Ca2+ através de um canal nucleotídico cíclico, resultando na despolarização da membrana e consequentemente na geração de um potencial de ação nos neurónios olfativos. Os trace amine-associated receptors (TAARs) são uma família de recetores acoplados a proteína G que, à exceção do TAAR1, atuam como recetores olfativos, sendo expressos em diferentes tecidos em diferentes espécies. Diferentes estudos permitiram comprovar a expressão destes recetores em tecidos do epitélio olfativo e noutros como é o caso do cérebro, medula espinhal, coração, pulmões, fígado, baço, trato gastrointestinal, rins, testículos e células sanguíneas como os leucócitos. Em humanos é possível identificar 6 tipos diferentes de TAARs (1,2,5,6,8 e 9) e 3 pseudogenes (3, 4 e 7). Os genes que codificam para estes recetores encontram-se localizados no cromossoma 6 q23.1. O TAAR13c, expresso no peixe-zebra foi identificado como sendo o responsável por ligar à cadaverina, uma poliamina resultante da decomposição de tecidos mortos, gerada através da descarboxilação da lisina pela enzima lisina-descarboxílase, que ao ser detetada por este peixe, despoleta uma resposta aversiva por parte deste. As poliaminas são policatiões presentes em todas as células, que interagem com moléculas carregadas negativamente como é o caso do ácido desoxirribonucleico (DNA), ácido ribonucleico (RNA) ou ainda as proteínas. Estas substâncias como é o caso da cadaverina, espermina, espermidina e putrescina participam em diversas funções a nível fisiológico como o crescimento celular, proliferação, diferenciação, transcrição, tradução, regulação de canais iónicos, atividade enzimática, constituição das interações célula-célula e resposta ao stress oxidativo. Estas duas últimas funções conferem às poliaminas um papel fundamental no surgimento de diversas patologias do foro neurológico como é o caso da doença Parkinson, da esclerose lateral amiotrófica e isquemia, em que os valores destas substâncias surgem alterados. Contudo as poliaminas ao controlarem o stress oxidativo vão também ter um papel benéfico no controlo da doença de Alzheimer. Com o objetivo de estabelecer homologia entre o TAAR13c do peixe-zebra e os TAARs humanos foi realizada uma pesquisa com a ferramenta BlastX (NCBI) que revelou a existência de diferentes TAAR com maior homologia com o TAAR13c. Após uma pesquisa na base de dados Gene Expression Omnibus, foram selecionados para o estudo, os TAAR1, 2 e 5 por estes apresentarem maior abundância em humanos. Estes dados levaram-nos a supor que estes recetores teriam capacidade para despoletar uma resposta em células humanas do plexo coroide quando estimuladas por poliaminas como a cadaverina. Assim, o uso de uma linha de células humanas de carcinoma do plexo coroide, através da técnica de RT-PCR seguida de sequenciação pelo método de Sanger, permitiu identificar a expressão do mRNA para o TAAR1, o que não se verificou para os TAAR2 e 5. Um processo idêntico foi utilizado para a análise da expressão dos mRNAs para as enzimas das vias anabólica e catabólica das poliaminas, sendo a sua expressão confirmada por sequenciação. As enzimas chave destas vias, a espermina sintetase e a ornitina descarboxílase, foram também analisadas através das técnicas de Western blot e imunocitoquímica. Após a realização de um ensaio de MTT que permitiu comprovar que os estímulos de cadaverina aplicados não iriam comprometer a viabilidade celular, foram realizados ensaios de calcium imaging que possibilitaram verificar respostas por parte das células após estimulação com diferentes concentrações de cadaverina. Por forma e testar a especificidade da ligação do TAAR1 à cadaverina, foi realizado um ensaio preliminar (n=1) de silenciamento, transfetando as células com um pequeno RNA de interferência (siRNA) para o TAAR1. Os resultados demonstraram uma diminuição das respostas celulares à cadaverina quando em comparação com os controlos feitos apenas com o agente de transfeção ou com este último em conjunto com um scramble siRNA. Estes resultados, embora preliminares, são promissores quanto ao papel do TAAR1 na deteção da cadaverina. Futuramente, serão realizados novos ensaios de silenciamento do TAAR1 e estímulos com outras poliaminas como a espermina, espermidina e putrescina. Serão também efetuados ensaios de Western blot e imunocitoquímica, permitindo avaliar a expressão e localização do TAAR1.