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Journal articles on the topic 'Plasticité du destin cellulaire'

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Author: Grafiati
Published: 25 May 2024

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1

Vriz, Sophie, and Alain Joliot. "Homéoprotéines et plasticité cellulaire." L’annuaire du Collège de France, no. 115 (November 1, 2016): 918–19. http://dx.doi.org/10.4000/annuaire-cdf.12641.

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2

Sharif, Ariane. "Plasticité cellulaire dans l’hypothalamus adulte." Morphologie 107, no. 359 (December 2023): 100615. http://dx.doi.org/10.1016/j.morpho.2023.100615.

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3

Joliot, Alain. "Biologie cellulaire des homéoprotéines (2013) | Homéoprotéines et plasticité cellulaire (2014)." L’annuaire du Collège de France, no. 114 (July 1, 2015): 1011–12. http://dx.doi.org/10.4000/annuaire-cdf.12063.

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4

Vriz, Sophie, and Alain Joliot. "Homéoprotéines et plasticité cellulaire / Homeoproteins and cell plasticity." L’annuaire du Collège de France, no. 116 (June 15, 2018): 662–64. http://dx.doi.org/10.4000/annuaire-cdf.13506.

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5

Vriz, Sophie, and Alain Joliot. "Homéoprotéines et plasticité cellulaire / Homeoproteins and cell plasticity." L’annuaire du Collège de France, no. 117 (September 1, 2019): 648–50. http://dx.doi.org/10.4000/annuaire-cdf.14791.

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6

Vriz, Sophie, and Alain Joliot. "Homéoprotéines et plasticité cellulaire / Homeoproteins and cell plasticity." L’annuaire du Collège de France, no. 118 (December 30, 2020): 672–73. http://dx.doi.org/10.4000/annuaire-cdf.16188.

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7

Joliot, Responsables :. Sophie Vriz et. "Homéoprotéines et plasticité cellulaire / Homeoproteins and cell plasticity." L’annuaire du Collège de France, no. 120 (February 13, 2023): 552. http://dx.doi.org/10.4000/annuaire-cdf.18891.

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8

Vriz, Sophie. "Morphogenèse et régénération (2013) | Homéoprotéines et plasticité cellulaire (2014)." L’annuaire du Collège de France, no. 114 (July 1, 2015): 1035–37. http://dx.doi.org/10.4000/annuaire-cdf.12075.

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9

Montel, Fabien. "Plasticité structurelle et mécanique du pore nucléaire." médecine/sciences 39, no. 8-9 (August 2023): 625–31. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2023096.

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Abstract:
Le pore nucléaire, qui peut être vu comme la porte (d’entrée et de sortie) du noyau cellulaire, joue un rôle central dans de nombreux processus, dont la régulation génique. C’est une structure complexe et dynamique. Il est composé de plus de trente protéines présentes en de multiples copies. C’est sur lui que repose le transport sélectif et orienté des ARN et des protéines. Des études récentes montrent qu’il est susceptible d’adapter sa structure globale à l’état de la cellule. La plasticité structurelle et mécanique du pore nucléaire apparaît ainsi importante pour son fonctionnement, mais aussi dans le développement de maladies comme le cancer ou les infections virales.
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10

Orth, Gérard. "La plasticité cellulaire : de l’embryon à la fibrose et au cancer." Bulletin de l'Académie Nationale de Médecine 193, no. 9 (December 2009): 1967–68. http://dx.doi.org/10.1016/s0001-4079(19)32371-4.

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11

Solier, Stéphanie, Sebastian Müller, Tatiana Cañeque, Djillali Annane, and Raphaël Rodriguez. "Le cuivre contrôle la plasticité cellulaire et déclenche la réponse inflammatoire." médecine/sciences 39, no. 8-9 (August 2023): 594–96. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2023088.

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12

Mancheno-Ferris, Alexandra, Cédric Polesello, and François Payre. "Les facteurs OvoL." médecine/sciences 36 (October 2020): 61–66. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020193.

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Abstract:
Des avancées majeures révèlent l’hétérogénéité intra-tumorale des cancers d’origine épithéliale, incluant des cellules initiatrices de tumeurs qui ressemblent aux cellules souches adultes. Les cellules souches normales et tumorales partagent en effet leur plasticité entre phénotypes épithéliaux et mésenchymateux, progressant par une série d’états intermédiaires, réversibles. Si un cœur de régulateurs (Snail, Zeb, …) est bien connu pour déclencher la transition épithélio-mésenchymateuse (TEM), les facteurs OvoL/Shavenbaby sont récemment apparus comme des stabilisateurs épithéliaux. La balance entre facteurs pro-TEM et OvoL pourrait ainsi réguler la plasticité phénotypique et le potentiel métastatique des tumeurs. Nous abordons cette question chez la drosophile, un modèle pour disséquer in vivo la fonction de Shavenbaby. Nos travaux montrent que Shavenbaby est un régulateur clé de l’homéostasie des cellules souches adultes. Shavenbaby est indispensable à leur survie, agissant en interaction directe avec la voie Hippo pour protéger les cellules souches de la mort cellulaire programmée.
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13

Chemin, Gabriel, Antoine De Giacomoni, and Pierre-Emmanuel Joubert. "Plasticité des voies de mort cellulaire programmée dans la lutte contre Salmonella." médecine/sciences 37, no. 8-9 (August 2021): 814–16. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2021127.

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Chneiweiss, Hervé. "Plasticité du phénotype cellulaire ou une certaine fin de l’insouciance du déterminisme." Biologie Aujourd'hui 205, no. 1 (2011): 43–46. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2011007.

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Cicciarello, Delia, and Isabella Scionti. "Le rôle inattendu des gouttelettes lipidiques dans la régulation du destin des cellules souches musculaires." médecine/sciences 39 (November 2023): 28–31. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2023144.

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Abstract:
Les cellules souches musculaires (CSM) sont des cellules souches résidentes du muscle squelettique responsables de la régénération de ce dernier. Il est de plus en plus évident que la capacité des CSM à s’auto-renouveler ou à se différencier est influencée par le métabolisme cellulaire. Une nouvelle étude a récemment établi que les gouttelettes lipidiques (GL) sont de nouveaux régulateurs du devenir des CSM. En effet, les GL se répartissent différemment selon l’état des CSM au cours du processus de régénération, les CSM avec peu de GL étant plus enclines à s’auto-renouveler tandis que les CSM contenant beaucoup de GL s’engagent dans la différenciation. Ces résultats soulignent que le renouvellement correct des GL est nécessaire pour décider du destin des CSM. Ceci pose la question du mécanisme moléculaire sous-jacent de la régulation du métabolisme des lipides dans la détermination du destin des CSM.
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Dariane, Charles, Manon Baures, Julien Anract, Nicolas Barry Delongchamps, Jacques-Emmanuel Guidotti, and Vincent Goffin. "Progéniteurs luminaux prostatiques." médecine/sciences 39, no. 5 (May 2023): 429–36. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2023058.

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Abstract:
Les traitements médicaux de l’hyperplasie bénigne et du cancer de la prostate reposent essentiellement sur l’inhibition de la signalisation androgénique. Bien qu’initialement efficaces, ces traitements sont tôt ou tard confrontés à une résistance thérapeutique. Des données récentes de séquençage d’ARN sur cellules uniques montrent que les cellules luminales survivant à la déprivation androgénique dans ces contextes pathologiques présentent un profil moléculaire semblable à celui de cellules luminales progénitrices, présentes en faible quantité dans un contexte physiologique. Ce profil moléculaire pourrait constituer un hub de résistance à la castration et résulter, en partie, de la reprogrammation des cellules luminales tumorales. L’inhibition thérapeutique de cette plasticité cellulaire constitue une piste prometteuse pour limiter la progression du cancer prostatique.
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Dussaule, Jean-Claude, Dominique Guerrot, Anne-Cécile Huby, Jean-Jacques Boffa, and Christos Chatziantoniou. "Rôle de la plasticité cellulaire dans la progression et la régression de la fibrose rénale." Bulletin de l'Académie Nationale de Médecine 193, no. 9 (December 2009): 1993–2004. http://dx.doi.org/10.1016/s0001-4079(19)32374-x.

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Henry, Jean-Pierre. "Les maladies neurodégénératives et le vieillissement." Biologie Aujourd’hui 216, no. 1-2 (2022): 55–61. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2022010.

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Abstract:
Les maladies neurodégénératives, maladies d’Alzheimer, de Parkinson et de Charcot, qui affectent principalement la population âgée, sont le plus souvent d’origine sporadique, c’est-à-dire sans causes identifiées. L’avancée des connaissances sur le vieillissement permet de préciser les rapports entre vieillissement physiologique et pathologique. Le vieillissement est un phénomène cellulaire, marqué par l’apparition de cellules à l’état de sénescence et d’une inflammation chronique. Les cellules gliales, astrocytes et microglie, mais aussi les neurones sont affectés, entraînant une diminution de la plasticité synaptique, à l’origine de la diminution des performances cognitives. Ce vieillissement affecte aussi le lavage glymphatique par lequel sont éliminés les déchets métaboliques. Les maladies neurodégénératives sont des protéinopathies dues à ces déchets et la dégradation du lavage glymphatique participe au développement des pathologies.
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19

JAMMES, H., and J. P. RENARD. "Epigénétique et construction du phénotype, un enjeu pour les productions animales ?" INRAE Productions Animales 23, no. 1 (February 8, 2010): 23–42. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2010.23.1.3283.

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Abstract:
L’épigénétique analyse les changements héritables de l’activité génique sans modification du patrimoine génétique nucléaire. Elle s’intéresse aux processus moléculaires qui modifient l’architecture de la chromatine, sélectionnant l’information génétique et contribuant à l’établissement des patrons d’expressions génique. Nous montrons à l’appui de données publiées que l’apposition des marques épigénétiques est séquentielle, réversible et/ou héritable. Ces marques peuvent être analysées et quantifiées finement à haut débit pour caractériser «l’épigénome;». L’analyse fonctionnelle des régulations épigénétiques conduit à mettre en avant les notions de flexibilité et de robustesse. La flexibilité est patente lors de l’établissement d’une identité cellulaire (pourquoi toutes les cellules d’un même individu ne traitent elles pas l’information génétique de la même manière) et pour l’adaptation de l’individu à son environnement, le destin des abeilles devenant reines ou ouvrières en est un bon exemple. Mais le maintien de l’épigénome en l’état est tout aussi essentiel au bon développement des organismes impliquant a contrario, une robustesse des marques épigénétiques, cas des gènes soumis à empreinte parentale. La flexibilité des marques épigénétiques permet une adaptation transitoire à des modifications environnementales ; la robustesse révèle des possibilités d’adaptation à plus long terme, synonymes de stabilité des marques, dans certaines situations sur plusieurs générations. Cet article vise ainsi à montrer l’importance des processus épigénétiques dans le fonctionnement des génomes et avance l’idée qu’il serait judicieux d’intégrer les données moléculaires sur les états de l’épigénome dans les schémas de sélection dans une optique de maintien d’un développement durable de l’élevage.
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Biasin, Valentina, Slaven Crnkovic, Anita Sahu-Osen, Anna Birnhuber, Elie El Agha, Katharina Sinn, Walter Klepetko, et al. "PDGFRα and αSMA mark two distinct mesenchymal cell populations involved in parenchymal and vascular remodeling in pulmonary fibrosis." American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology 318, no. 4 (April 1, 2020): L684—L697. http://dx.doi.org/10.1152/ajplung.00128.2019.

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Abstract:
Pulmonary fibrosis is characterized by pronounced collagen deposition and myofibroblast expansion, whose origin and plasticity remain elusive. We utilized a fate-mapping approach to investigate α-smooth muscle actin (αSMA)+ and platelet-derived growth factor receptor α (PDGFRα)+ cells in two lung fibrosis models, complemented by cell type-specific next-generation sequencing and investigations on human lungs. Our data revealed that αSMA+ and PDGFRα+ cells mark two distinct mesenchymal lineages with minimal transdifferentiation potential during lung fibrotic remodeling. Parenchymal and perivascular fibrotic regions were populated predominantly with PDGFRα+ cells expressing collagen, while αSMA+ cells in the parenchyma and vessel wall showed variable expression of collagen and the contractile protein desmin. The distinct gene expression profile found in normal conditions was retained during pathologic remodeling. Cumulatively, our findings identify αSMA+ and PDGFRα+ cells as two separate lineages with distinct gene expression profiles in adult lungs. This cellular heterogeneity suggests that anti-fibrotic therapy should target diverse cell populations.
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Halayko, A. J., H. Salari, X. MA, and N. L. Stephens. "Markers of airway smooth muscle cell phenotype." American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology 270, no. 6 (June 1, 1996): L1040—L1051. http://dx.doi.org/10.1152/ajplung.1996.270.6.l1040.

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Abstract:
Airway smooth muscle plays a principal role in the pathogenesis of asthma. Primary cultures are being used to investigate airway myocyte proliferation and cellular pathways regulating contraction. Airway smooth muscle cells (SMC) modulate from a contractile to a noncontractile phenotype in culture, but no systematic study of the concomitant changes in expression of cytocontractile and cytoskeletal proteins has been reported. We measured temporal changes in protein marker expression of canine tracheal SMC in primary culture, using specific antibodies and cDNA probes. Immunoblot analysis revealed that when cells became proliferative after 5 days of culture, the content of smooth muscle myosin heavy chain (sm-MHC), calponin, sm-alpha-actin, and desmin diminished by > 75%; myosin light chain kinase, h-caldesmon, and beta-tropomyosin had also decreased significantly (P < 0.05). Northern blots revealed that mRNA levels for sm-MHC and sm-alpha-actin were also significantly reduced in proliferative SMC. Conversely, immunoblotting demonstrated the content of non-muscle myosin heavy chain, l-caldesmon, vimentin, alpha/beta-protein kinase C (PKC), and CD44 homing cellular adhesion molecule (HCAM) increased one- to sixfold as cells became proliferative. The content of sm-MHC and sm-alpha-actin protein increased after confluence, suggesting that cultured airway SMC are capable of phenotypic plasticity. Marker protein contents were also compared, by immunoblot assay, between SMC dissociated from trachealis or pulmonary arterial media. Cytocontractile protein content was higher in the trachea, which shortens faster than the pulmonary artery. The identification of these markers provides tools for assessing the phenotype of airway SMC in culture and the airways of asthmatic patients.
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"Observation originale: la plasticité cellulaire pulmonaire." Revue Francophone des Laboratoires 2015, no. 473 (June 2015): 32. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(15)30155-6.

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Varghese, Sneha S., and Sangeeta Dhawan. "Polycomb Repressive Complexes: Shaping Pancreatic Beta-Cell Destiny in Development and Metabolic Disease." Frontiers in Cell and Developmental Biology 10 (May 4, 2022). http://dx.doi.org/10.3389/fcell.2022.868592.

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Abstract:
Pancreatic beta-cells secrete the hormone insulin, which is essential for the regulation of systemic glucose homeostasis. Insufficiency of insulin due to loss of functional beta-cells results in diabetes. Epigenetic mechanisms orchestrate the stage-specific transcriptional programs that guide the differentiation, functional maturation, growth, and adaptation of beta-cells in response to growth and metabolic signals throughout life. Primary among these mechanisms is regulation by the Polycomb Repressive Complexes (PRC) that direct gene-expression via histone modifications. PRC dependent histone modifications are pliable and provide a degree of epigenetic plasticity to cellular processes. Their modulation dictates the spatio-temporal control of gene-expression patterns underlying beta-cell homeostasis. Emerging evidence shows that dysregulation of PRC-dependent epigenetic control is also a hallmark of beta-cell failure in diabetes. This minireview focuses on the multifaceted contributions of PRC modules in the specification and maintenance of terminally differentiated beta-cell phenotype, as well as beta-cell growth and adaptation. We discuss the interaction of PRC regulation with different signaling pathways and mechanisms that control functional beta-cell mass. We also highlight recent advances in our understanding of the epigenetic regulation of beta-cell homeostasis through the lens of beta-cell pathologies, namely diabetes and insulinomas, and the translational relevance of these findings. Using high-resolution epigenetic profiling and epigenetic engineering, future work is likely to elucidate the PRC regulome in beta-cell adaptation versus failure in response to metabolic challenges and identify opportunities for therapeutic interventions.
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Chagin, Andrei S., and Tsz Long Chu. "The Origin and Fate of Chondrocytes: Cell Plasticity in Physiological Setting." Current Osteoporosis Reports, October 14, 2023. http://dx.doi.org/10.1007/s11914-023-00827-1.

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Abstract:
Abstract Purpose of Review Here, we discuss the origin of chondrocytes, their destiny, and their plasticity in relationship to bone growth, articulation, and formation of the trabeculae. We also consider these processes from a biological, clinical, and evolutionary perspective. Recent Findings Chondrocytes, which provide the template for the formation of most bones, are responsible for skeletal growth and articulation during postnatal life. In recent years our understanding of the fate of these cells has changed dramatically. Current evidence indicates a paradoxical situation during skeletogenesis, with some cells of mesenchymal condensation differentiating directly into osteoblasts, whereas others of the same kind give rise to highly similar osteoblasts via a complex process of differentiation involving several chondrocyte intermediates. The situation becomes even more paradoxical during postnatal growth when stem cells in the growth plate produce differentiated, functional progenies, which thereafter presumably dedifferentiate into another type of stem cell. Summary Such a remarkable transition from one cell type to another under postnatal physiological conditions provides a fascinating example of cellular plasticity that may have valuable clinical implications.
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