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Relevant bibliographies by topics / Photodermatosis

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Academic literature on the topic 'Photodermatosis'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 27 April 2022

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Journal articles on the topic "Photodermatosis"

1

LEDO, ELENA. "PHOTODERMATOSIS. PART I: PHOTOBIOLOGY, PHOTOIMMUNOLOGY, AND IDIOPATHIC PHOTODERMATOSES." International Journal of Dermatology 32, no. 6 (June 1993): 387–96. http://dx.doi.org/10.1111/j.1365-4362.1993.tb02805.x.

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2

Murashkin, Nikolay N., Eduard T. Ambarchian, Roman V. Epishev, Alexander I. Materikin, Leonid A. Opryatin, Roman A. Ivanov, and Daria S. Kukoleva. "Photodermatoses in Childhood." Current Pediatrics 20, no. 5 (November 7, 2021): 360–69. http://dx.doi.org/10.15690/vsp.v20i5.2308.

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Abstract:

Photodermatoses is a heterogeneous group of diseases resulting from abnormal skin hypersensitivity to sunlight and presented as local or generalized rashes. Specific sensitivity of children's skin to ultraviolet is often the first sign or clinical symptom of photodermatosis. Abnormal photosensitivity can be represented by diverse group of primary idiopathic conditions or photo-mediated aggravation of existing dermatosis. Number of genetic genodermatoses, metabolic disorders and connective tissue diseases is also widely known. These conditions can manifest with photosensitivity associated to other extracutaneous clinical and laboratory features. Timely diagnosis of photosensitivity in childhood allows to minimize long-term complications associated with insufficient photoprotection.

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3

Delgado, Luis. "Bullous Photodermatosis After Lomefloxacin." Archives of Dermatology 130, no. 6 (June 1, 1994): 808. http://dx.doi.org/10.1001/archderm.1994.01690060146030.

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4

Yanamandra, U., K. K. Sahu, P. Malhotra, and S. Varma. "Photodermatosis secondary to hydroxyurea." Case Reports 2014, sep30 1 (September 30, 2014): bcr2014205974. http://dx.doi.org/10.1136/bcr-2014-205974.

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5

Correia, O. "Bullous photodermatosis after lomefloxacin." Archives of Dermatology 130, no. 6 (June 1, 1994): 808–9. http://dx.doi.org/10.1001/archderm.130.6.808.

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6

Sakaniya, L. R., A. L. Piruzyan, and I. M. Korsunskaya. "Drug reactions in dermatology: photodermatosis." Klinicheskaya dermatologiya i venerologiya 19, no. 4 (2020): 545. http://dx.doi.org/10.17116/klinderma202019041545.

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7

CHERIAN, SHIELA. "IS GRANULOMA MULTIFORME A PHOTODERMATOSIS?" International Journal of Dermatology 33, no. 1 (January 1994): 21–22. http://dx.doi.org/10.1111/j.1365-4362.1994.tb01486.x.

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8

Roelandts, Rik, and Stephanie Ryckaert. "Solar urticaria: the annoying photodermatosis." International Journal of Dermatology 38, no. 6 (June 1999): 411–18. http://dx.doi.org/10.1046/j.1365-4362.1999.00620.x.

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9

Dhillon, K., Tarunveer Singh, Deepak Sharma, K. Varshney, Nikha Garg, Priyanka Priya, Uroos Fatima, and Simmi Chawla. "Hydroa vacciniforme: a very rare photodermatosis." International Journal of Advances in Medicine 1, no. 2 (2014): 1. http://dx.doi.org/10.5455/2349-3933.ijam20140802.

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10

Kuklin, V. T., O. V. Torbin, L. I. Bychkova, D. E. Tsyplakov, and V. R. Gilmutdinova. "Actinic reticuloid case." Kazan medical journal 80, no. 3 (April 2, 1999): 224–26. http://dx.doi.org/10.17816/kazmj66775.

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Abstract:

Actinic reticuloid means a type of photodermatosis, the pathohistological characteristics of which in the skin are identical to those in fungal mycosis and clinically resemble the skin condition of peasants and sailors.

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More sources

Dissertations / Theses on the topic "Photodermatosis"

1

Millard, Thomas Paul. "Genetics of cutaneous lupus erythematosus and polymorphic light eruption." Thesis, King's College London (University of London), 2002. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.271287.

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2

Pond, Emma. "Characterisation of tight junctions in polymorphic light eruption." Thesis, University of Manchester, 2016. https://www.research.manchester.ac.uk/portal/en/theses/characterisation-of-tight-junctions-in-polymorphic-light-eruption(8d043c3d-7f97-41e1-9b87-9523c5b639d6).html.

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Abstract:

Polymorphic light eruption (PLE) is the most common photodermatosis, affecting ~17% of the population. PLE is a delayed-type hypersensitivity response to an antigen induced by solar ultra-violet radiation (UVR). Its effects vary between patients, but the main symptom is a non-scarring, red papular rash in areas exposed to UVR. An effective therapy is low dose ultra-violet B (NBUVB) phototherapy. It is thought that NBUVB phototherapy desensitises the skin to further UVR exposure, but the mechanism by which this happens is unknown. Current immune based studies have been unable to clarify a mechanism as to how PLE arises. However, research in other skin diseases, such as psoriasis and atopic dermatitis, has shown that the barrier function of the skin is compromised by these disorders. Furthermore, research in lesional PLE skin showed an increase in barrier permeability of the skin. Recent research has specifically linked claudin proteins of tight junctions to the barrier dysfunction. Therefore, this study used quantitative immunofluorescent staining to measure tight junction (TJ) proteins and other barrier proteins of interest. Barrier function was also measured by transepidermal water loss (TEWL); a tracer dye penetration assay was used to measure TJ barrier function specifically. All measurements were made in non-lesional PLE skin, as compared to skin from healthy human volunteers. In photoprotected PLE skin the TJ protein claudin-1 was significantly reduced compared to healthy skin. The use of a tracer dye highlighted there was a reduction in TJ barrier function in PLE skin compared to healthy individuals. PLE and healthy skin were then exposed to ultra-violet B (UVB) and 24h later TJ proteins and TJ barrier function were measured. There was no change to claudin-1 after UVB exposure in PLE skin, but claudin-7 was reduced and claudin-12 increased. In contrast, in UVB-irradiated skin in normal controls after UVB exposure claudin-7 and claudin-12 were both increased, whilst claudin-1 was reduced. In PLE patients there was no further change to TJ barrier function, however, in normal controls, skin TJ barrier function was reduced post UVB. Both in healthy and PLE skin TEWL was unchanged before and after UVB exposure. Lastly TJ proteins were investigated after NBUVB in PLE patients. There was a further reduction in claudin-1 in PLE patients as well as a reduction in the TJ protein occludin, however the stratum corneum was significantly thickened. It could be suggested that this is a compensatory measure for the reduction seen in TJ barrier proteins, however further studies are needed to understand this. These data show significant differences in the TJ skin barrier in patients with PLE as compared to healthy human volunteers before and after UVB exposure. Furthermore, in PLE skin there is a significant change to the epidermis after NBUVB phototherapy. These data demonstrate that TJ protein expression and function is altered in PLE skin and may contribute to aetiology of the disorder, however the role of TJ barrier in aetiology is yet to be firmly established.

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3

MINVIELLE, CLAIRE. "Photodermatoses en station de ski." Toulouse 3, 1989. http://www.theses.fr/1989TOU31091.

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4

Malallah, Yousef Abdalaziz. "A study of the effect of ultraviolet radiation on normal human skin." Thesis, University of Dundee, 1986. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.364698.

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5

Poincelot, Marie-Anne Patrice Thierry. "L'utilisation des indirubines en photochimiothérapie évaluation de vingt-neuf molécules /." [S.l.] : [s.n.], 2007. http://castore.univ-nantes.fr/castore/GetOAIRef?idDoc=22926.

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6

Thibaut, Sonia. "Elimination, biodistribution et phototoxicité de deux phenylchlorines, SIM01 et SIM03." Nantes, 2004. http://www.theses.fr/2004NANT25VS.

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Abstract:

Le cancer demeure aujourd'hui la principale peur des français. Le cancer est donc aujourd'hui un problème majeur de santé publique. Malheureusement, les traitements actuels restent encore trop souvent impuissants ou trop lourds par rapport au produit national brut de nombreux pays. L'utilisation de la photochimiothérapie ou Photodynamic therapy (PDT) dans le traitement des tumeurs malignes suscite actuellement de grands espoirs. Cette méthode physico-chimique est basée sur l'action combinée d'un médicament non toxique injecté par voie générale au patient et de la lumière visible délivrée localement au niveau de la tumeur. Le rayonnement va activer la substance sensible fixée préférentiellement sur les cellules cancéreuses et provoquer la mort des cellules tumorales en libérant des espèces radicalaires toxiques. Cependant, l'utilisation de ces photosensibilisants pose un problème de photosensibilité cutanée pouvant durer plusieurs mois, nécessitant de la part du patient une attention particulière vis-à-vis de l'exposition à la lumière solaire. Au cours de cette thèse nous avons réalisé l'évaluation préclinique d'une diphénylchlorine (SIM03) comparée à une molécule de référence en photochimiothérapie la meta-tétrahydroxyphényle chlorine (rn- THPC) et à une autre diphénylchlorine, le SIM01. SIM03 est porteuse de deux phényles au lieu de quatre sur une chlorine, à la différence du SIM01 ces phényles ne possèdent chacun qu'une liaison OH au lieu de deux. L'objectif de ce travail était d'acquérir l'argumentaire préclinique spécifique, à partir de l'analyse de SIM03, pour la définition d'un photosensibilisant ayant une pharmacocinétique rapide. L'étude pharmacocinétique in vitro-a. Permis de mettre en évidence une pharmacocinétique plus rapide de SIM03 comparée aux deux autres photosensibilisants (m-THPC et SIM01) dans les mêmes conditions. En effet SIM03 est fortement présent dans les cellules dès 1 h d'incubation où il atteint son niveau maximal. In vivo, en revanche vingt-quatre heures après injection, SIM03 décroît rapidement dans tous les tissus, pour atteindre un niveau proche de celui obtenu avec. Les témoins après 336 h. Cependant, le SIM01 possède une propriété importante par rapport au m-THPC et au SIM03 puisqu'il n'est plus détectable au niveau de la peau 144 h après injection (donnée importante en terme de photosensibilité cutanée). Une étude d'élimination, de cinétique et de biodistribution en HPLC et en fluorescence est nécessaire pour vérifier la présence potentielle de produits métaboliques pour le SIM03 et le SIM01. En HPLC, nous détectons pour le SIM01 un nouveau composé présent dans quelques tissus (foie, vésicule biliaire et selles), qui pourrait être un métabolite du SIM01, L'apparition d'un tel pic avec le SIM03 n'a pu être vérifiée pour les concentrations testées quel que soit l'organe. Concernant la cinétique de nos molécules, les observations en HPLC et la détection en fluorescence in vivo donnent des résultats comparables. Les profils cinétiques du SIM01 sont soit comparables soit plus rapides que ceux du SIM03, et le SIM01 est en général beaucoup plus rapidement éliminé que le SIM03 au niveau du foie, des selles, des reins et de là vessie. Les profils cinétiques sont similaires, à l'exception de la rate. Les deux techniques utilisées devraient être considérées comme complémentaires plutôt qu'exclusives. En ce qui concerne le maximum d'efficacité en terme de réduction de tumeur après traitement pour le SIM03, celui-ci est obtenu pour un délai compris entre 3 h et 12 h entre l'injection et l'irradiation, selon l'intensité d'irradiation. Sa forte absorption dans le rouge prédispose cette molécule à un large champ d'indications photochimiothérapiques. Le SIM03 absorbe dans l'UV et le visible avec un maximum d'absorption à 650 nm et une fluorescence à 650 nm. C'est un agent photosensible très efficace avec un mode d'action comparable à celui de m-THPC et du SIM01 mais avec une pharmacocinétique plus rapide que m-THPC et nettement moins favorable que SIM01. Son efficacité tant sur nos modèles in vitro qu'in vivo fait de ce produit un photosensibilisant intéressant. Par ailleurs, notre travail a permis de compléter l'étude préclinique du SIM01, un agent photosensible très prometteur pour la PDT.

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7

Lignon, Martine. "Bilan de l'activité du secteur de photobiologie du Service de dermatologie de Montpellier des années 1978 à 1988." Montpellier 1, 1989. http://www.theses.fr/1989MON11302.

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8

RUDELLE, MARIE-HELENE. "Photodeclenchement de l'hydroa vacciniforme : a propos d'un cas." Toulouse 3, 1993. http://www.theses.fr/1993TOU31036.

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9

Benchabane, Yohann. "Synthèse, études physico-chimiques et évaluations biologiques d’hétérocycles N-substitués." Aix-Marseille 3, 2008. http://www.theses.fr/2008AIX30056.

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Abstract:

Nous nous sommes intéressés à la préparation et l'étude physico-chimique et thérapeutique de nouveaux dérivés de l'acridine. Dans un premier temps, 50 nouvelles molécules issues de la substitution d'aminoacridines ont été synthétisées. L'aspect physico-chimique des acridines a été étudié et nous avons réalisé une étude de spectrométrie de masse corrélée par plusieurs calculs théoriques sur des mono-aminoacridines acylées pour valider les différences de fragmentation observées sur chaque isomère préparé. Nous avons également préparé et caractérisé une nouvelle série de récepteurs bis-amino acridiniques dans le but d'obtenir des molécules complexantes originales. La cytotoxicité photo-induite et l’activité mutagène d’une série de ces composés ont ensuite été évaluées et certains résultats se sont montrés très encourageants. Enfin, nous avons élargi notre étude des hétérocycles par la synthèse de composés analogues du Ragaglitazar, molécule connue pour son activité antidiabétique (type II)
We were interested in the preparation and physico-chemical and therapeutic study of new acridine derivatives. First of all, 50 new molecules were synthetized by acridine substitution. Physicochemical studies of these compounds were realized using mass spectrometry technique, correlated by several theoretical calculations on acylated mono-aminoacridines in order to validate the fragmentation process observed on every isolated isomer. Moreover, we prepared and characterized a new series of bis-aminoacridinics receptors with the aim to led to original complexing molecules. Then, biological studies of photo-cytotoxicity and clastogenic activity of these molecules were realized, leading to very encouraging results. Finally, we enlarged these heterocycles studies by the synthesis of new analogues of ragaglitazar, known molecule for its antidiabetic activity (type II)

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10

Ducamp, Sarah. "Identification de(s) gène(s) et des mécanismes pathogéniques responsables d'une nouvelle forme de Protoporphyrie Erythropoïétique Humaine." Paris 6, 2011. http://www.theses.fr/2011PA066483.

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Abstract:

La protoporphyrie érythropoïétique (PPE) est une maladie métabolique héréditaire rare résultant d’un déficit en ferrochélatase (FECH), dernière enzyme de la voie de biosynthèse de l’hème. Ce déficit entraîne l’accumulation anormale de protoporphyrine IX (PP) libre, produit phototoxique déclenchant chez le patient une photodermatose algique et rarement des incidents hépatiques graves. Le mode de transmission original de cette maladie repose sur la cotransmission d’une mutation FECH délétère et de l’allèle FECH hypomorphe IVS3-48C, présent dans la population générale. Quatre familles atypiques sans atteinte FECH ont été identifiées, suggérant l’existence d’un variant de PPE. Les objectifs de cette thèse ont donc été d’affiner la description clinique du phénotype de ces patients, d’identifier l’anomalie moléculaire et de comprendre le mécanisme physiopathologique responsable de l’accumulation de PP. Cette thèse a permis : -1) d’identifier des mutations activatrices de l’acide δ-aminolévulinique synthase isoforme érythroïde spécifique (ALAS2), responsables d’une surproduction d’acide δ-aminolévulinique (ALA). La FECH, bien que fonctionnelle, devient limitante, entraînant l’accumulation de PP libre et PP complexée au zinc. Les mutations responsables de protoporphyrie érythropoïétique dominante liée à l’X (XLDPP) sont limitées à un domaine défini du domaine C-terminal de l’ALAS2 causant sa délétion ou son remplacement, ce qui permet une libération plus rapide de l’ALA. - 2) de démontrer l’existence d’un troisième variant de PPE/XLDPP. Une analyse de liaison pan génomique couplée à un séquençage exomique du cas index a permis de restreindre la liste des gènes candidats

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More sources

Books on the topic "Photodermatosis"

1

Neumann, Norbert J., and Percy Lehmann. Photodermatosen. Heidelberg: Steinkopff, 2000. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-12686-8.

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2

1938-, Moreno Giuliana, Pottier Roy Henry 1946-, Truscott T. G, and North Atlantic Treaty Organization. Scientific Affairs Division., eds. Photosensitisation: Molecular, cellular, and medical aspects. Berlin: Springer-Verlag, 1988.

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3

1941-, Shima Akihiro, ed. Frontiers of photobiology: Proceedings of the 11th International Congress on Photobiology, the 11th International Congress on Photobiology, Kyoto, Japan, 7-11 September 1992. Amsterdam: Excerpata Medica, 1993.

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4

Hölzle, Erhard. Photodermatosen und Lichtreaktionen der Haut. Wissenschaftliche Verlagsges., 2002.

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5

Neumann, N. J., and Percy Lehmann. Photodermatosen: Ein Leitfaden zur Diagnostik. Steinkopff-Verlag Darmstadt, 2000.

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6

Ozone, Sun, Cancer: Molecular and Cellular Mechanisms - Prevention (Focus Series , Vol 288). Editions INSERM, 1995.

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Book chapters on the topic "Photodermatosis"

1

de Silva, Hiromel. "Photodermatosis." In Atlas of Dermatoses in Pigmented Skin, 183–200. Singapore: Springer Singapore, 2020. http://dx.doi.org/10.1007/978-981-15-5483-4_10.

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2

Dornelles, Sérgio Ivan Torres, Renan Rangel Bonamigo, Lúcio de Almeida Dornelles, and Marcel de Almeida Dornelles. "Ultraviolet Radiation and Idiopathic Photodermatosis." In Dermatology in Public Health Environments, 595–608. Cham: Springer International Publishing, 2017. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-33919-1_28.

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3

Leccia, M. T., and J. C. Beani. "Photodermatoses." In Life-Threatening Dermatoses and Emergencies in Dermatology, 235–40. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-540-79339-7_25.

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4

Lehmann, Percy. "Photodermatoses." In Braun-Falco’s Dermatology, 573–97. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-540-29316-3_41.

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5

Jung, E. G. "Photodermatoses." In Dermatology in Five Continents, 233–36. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1988. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-83360-1_35.

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6

Lehmann, Percy. "Photodermatoses." In Braun-Falco´s Dermatology, 1–28. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2020. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-58713-3_44-1.

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7

Gloster, Hugh Morris, Lauren E. Gebauer, and Rachel L. Mistur. "Photodermatoses." In Absolute Dermatology Review, 423–27. Cham: Springer International Publishing, 2016. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-03218-4_98.

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8

Neumann, Norbert J., and Percy Lehmann. "Einleitung." In Photodermatosen, 1–2. Heidelberg: Steinkopff, 2000. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-12686-8_1.

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9

Neumann, Norbert J., and Percy Lehmann. "Die Photoprovokationstestungen." In Photodermatosen, 38–41. Heidelberg: Steinkopff, 2000. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-12686-8_10.

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10

Neumann, Norbert J., and Percy Lehmann. "Der Photopatch-Test (PPT)." In Photodermatosen, 42–47. Heidelberg: Steinkopff, 2000. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-12686-8_11.

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