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Academic literature on the topic 'Pathologies pulmonaires'

Author: Grafiati
Published: 22 June 2024

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Contents

  1. Journal articles
  2. Dissertations / Theses
  3. Books
  4. Book chapters
  5. Conference papers

Journal articles on the topic "Pathologies pulmonaires":

1

Bourguignon, Chloé, Charlotte Vernisse, Joffrey Mianné, Mathieu Fieldès, Engi Ahmed, Aurélie Petit, Isabelle Vachier, et al. "Les organoïdes pulmonaires." médecine/sciences 36, no. 4 (April 2020): 382–88. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020056.

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Abstract:
L’impact en santé publique des pathologies respiratoires chroniques ne cesse de croître. Dans ce contexte, il paraît indispensable d’améliorer les modèles d’études du poumon afin de reproduire au plus proche l’architecture pulmonaire complexe, garante des fonctions d’oxygénation et d’épuration du gaz carbonique. Les connaissances actuelles en physiopathologie respiratoire résultent en partie des études de modèles de reconstitution d’épithélium bronchique in vitro à partir de cellules primaires, en deux dimensions sur des inserts, ou en trois dimensions, en organoïdes mimant jusqu’à l’arborescence pulmonaire. Le développement de ces modèles in vitro a connu un nouvel essor grâce aux organoïdes pulmonaires issus de cellules souches pluripotentes et la démocratisation des outils d’édition du génome. Ces apports technologiques récents offrent de nouvelles perspectives en matière de thérapeutiques ou de compréhension physiopathologique et pourraient, dans le futur, ouvrir les portes de la médecine régénératrice pulmonaire.
2

Ader, F., S. Nseir, B. Guery, and I. Tillie-Leblond. "Aspergillose pulmonaire aiguë invasive et pathologies pulmonaires chroniques." Revue des Maladies Respiratoires 23, no. 3 (June 2006): 11–20. http://dx.doi.org/10.1016/s0761-8425(06)71583-2.

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3

Bonay, Marcel, Françoise Camus, and Catherine Bancal. "Pathologies pulmonaires et sport." EMC - Pneumologie 1, no. 1 (January 2004): 1–9. http://dx.doi.org/10.1016/s1155-195x(02)00070-1.

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4

Boutros, J., and S. Leroy. "Pathologies pulmonaires infiltratives diffuses." Revue des Maladies Respiratoires Actualités 12, no. 2 (October 2020): 298–303. http://dx.doi.org/10.1016/s1877-1203(20)30127-0.

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5

Massin, Nicle, and Marie-Nathalie Kolopp-Sarda. "Pathologies pulmonaires d'origine immuno-allergique en milieu professionnel." Revue Française des Laboratoires 2004, no. 361 (March 2004): 39–46. http://dx.doi.org/10.1016/s0338-9898(04)90093-5.

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6

Deslée, G. "Macrolides à faible dose dans les pathologies pulmonaires." Revue des Maladies Respiratoires Actualités 5, no. 1 (2013): 54–59. http://dx.doi.org/10.1016/s1877-1203(13)70359-8.

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7

Barras, Guillemette, Yann Michel, Noémie Wagner, and Louis Loutan. "Pathologies [b]pulmonaires[/b] au retour de voyage." Revue Médicale Suisse 8, no. 340 (2012): 1000–1005. http://dx.doi.org/10.53738/revmed.2012.8.340.1000.

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8

Kambouchner, M., and J. F. Bernaudin. "Les lymphatiques dans les pathologies pulmonaires acquises non tumorales." Revue de Pneumologie Clinique 69, no. 3 (June 2013): 170–74. http://dx.doi.org/10.1016/j.pneumo.2012.12.008.

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9

Boyer, L., L. Savale, J. Boczkowski, and S. Adnot. "Sénescence cellulaire et pathologies pulmonaires : exemple de la BPCO." Revue des Maladies Respiratoires 31, no. 10 (December 2014): 893–902. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2014.07.015.

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10

Lacombe, C., L. Monnier-Cholley, M. Lewin, L. Arrivé, and J. M. Tubiana. "THO12 Imagerie des pathologies pulmonaires chez le patient HIV." Journal de Radiologie 87, no. 10 (October 2006): 1561. http://dx.doi.org/10.1016/s0221-0363(06)87994-1.

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Journal articles Dissertations / Theses

Dissertations / Theses on the topic "Pathologies pulmonaires":

1

Couffin, Rozenn Lagarde André. "Inter-relations pathologie générale et pathologie odonto-stomatologique pathologies pulmonaires /." [S.l.] : [s.n.], 2004. http://theses.univ-nantes.fr/thesemed/CDcouffin.pdf.

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2

Flamein, Florence. "Anomalies génétiques d'ABCA3 dans les détresses respiratoires néonatales sévères et les pathologies alvéolo-interstitielles de l'enfant." Paris 6, 2011. http://www.theses.fr/2011PA066290.

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Abstract:
ABCA3 (ATP-binding cassette subfamily A, member 3) est un transporteur transmembranaire exprimé à la surface des corps lamellaires dans les pneumocytes II, et joue un rôle important dans le stockage et la régulation du surfactant pulmonaire. Des mutations du gène ABCA3 ont été décrites en association avec une détresse respiratoire néonatale (DRNN) sévère ou une pathologie alvéolo-interstitielle (PAI) de l’enfant. L’objectif de ces travaux était de rechercher des mutations d’ABCA3 chez 50 patients présentant une DRNN et/ou une PAI. Le séquençage d’ABCA3 a été réalisé chez 50 patients et chez 23 témoins indemnes de pathologie respiratoire : 13 enfants ont été identifiés comme porteurs de mutations d’ABCA3; 4 à l’état homozygote et 9 à l’état hétérozygote. Parmi ces patients porteurs de mutations d’ABCA3, 7 sont décédés en période néonatale and 6 ont développé une PAI. L’expression des protéines spécifiques du surfactant SP-B et SP-C analysée par Western blot chez ces patients porteurs de mutations d’ABCA3 a révélé des profils d’expression variables. Les études fonctionnelles réalisées pour les mutations homozygotes p. D253H et p. T1173R ont révélé des mécanismes d’action différents: la mutation p. D253H entraîne la formation de corps lamellaires anormaux, alors que la mutation p. T1173R est plutôt associée à une sécrétion accrue d’IL-8 in vitro. Nous avons donc identifié 13 nouvelles mutations d’ABCA3 chez des patients ayant présenté une DRNN sévère inexpliquée et/ou une PAI non étiquetée. Les études fonctionnelles réalisées semblent mettre en évidence des mécanismes physiopathologiques différents malgré un phénotype clinique identique chez les enfants atteints
3

Montigaud, Yoann. "Modèles précliniques ex vivo pour l'étude de la délivrance pulmonaire d'aérosols dans le traitement de pathologies pulmonaires." Thesis, Lyon, 2020. http://www.theses.fr/2020LYSEM028.

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Abstract:
La délivrance pulmonaire semble être une voie d’administration préférentielle pour le traitement des pathologies respiratoires mais nécessite un ciblage des dépôts pour accroître leur efficacité et réduire le risque d’effets indésirables. Afin d’améliorer les dispositifs d’aérosolthérapie de futures recherches sont nécessaires. Les restrictions éthiques liées à l’expérimentation sur la personne humaine ne sont pas compatibles avec de tels besoins. Des modèles précliniques sont nécessaires mais manquent parfois de pertinence ou sont difficilement extrapolables. Ces travaux de thèse ont donc pour objectif de développer un panel de modèles précliniques respiratoires afin de systématiser les connaissances pour permettre un transfert clinique facilité des technologies d’aérosolthérapie. Pour chaque modèle ex vivo développé, le profil de dépôt des aérosols est étudié et comparé à des données in vivo humaines et animales, afin de s’assurer de l’extrapolabilité des résultats et du placement relatif du modèle par rapport aux modèles existants. Des applications ont été réalisées, telles que la recherche d’une position optimale pour le nébuliseur en ventilation mécanique invasive ou l’étude de la régionalisation des dépôts d’un dispositif de type cigarette électronique. Les différents modèles précliniques ex vivo développées ont montré des profils de dépôts d’aérosols similaires à ceux rencontrés chez des patients ainsi que leur utilité en tant que nouvel outil de recherche préclinique, complémentaires aux modèles précliniques existants dans le cadre d’une approche 3R de la recherche en aérosolthérapie
Pulmonary delivery seem to be a preferential choice for the treamt of respiratory diseases. However, optimal targeting should be reached to increase efficacy and decrase the risk of side effects. Thus, research is needed to improve aerosol delivery devices. However, ethical restrictions related to human experiment are not in agreement with the previous statement. Therefore, preclinical model are needed but could lack of relevance or generated date could be hard to extrpolate. The present work aimed to develop a panel of preclinical ex vivo respiratory models to systematise knowledge to facilitate the clinical transfer of aerosol technologies. For each developed ex vivo model, the aerosol deposition pattern was assessed and compared to human and/or animal data to ensure the extrapolability of the results and to position the model among the available preclinical models. Applications, such as the optimal position of a nebuliser during invasive mechanical ventilation or the deposition profile of electronic cigarette aerosol, were performed. The developed ex vivo models showed comparability with patients deposition profile of aersosol, as well as their utility as a new preclinical tool fitting 3R guidelines to complete exisiting preclinical models in aerosol therapy
4

Merrien, Florence Caroff Nathalie. "Pathologies pulmonaires liées aux endotoxines bactériennes le modèle de la byssinose /." [S.l.] : [s.n.], 2004. http://theses.univ-nantes.fr/thesemed/.pdf.

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5

Buteau, Marion. "Analyse d'images radiographiques du thorax pour l'aide au diagnostic des pathologies pulmonaires." Rennes 1, 1998. http://www.theses.fr/1998REN10011.

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Abstract:
La radiographie numerique offre de nouvelles perspectives a l'aide au diagnostic des pathologies pulmonaires sur des cliches thoraciques. Dans ce contexte, nous avons axe nos recherches autour de deux themes cliniques suivants : - l'analyse quantitative de la vascularite pulmonaire, - le rehaussement des nodules pulmonaires a la peripherie des poumons. La diversite de taille de ces structures, vaisseaux sanguins ou nodules, nous a amene a construire chacune de nos approches dans un contexte multi-echelles. Dans le cadre de l'etude de la vascularite pulmonaire, une methode originale d'extraction des axes medians des vaisseaux sanguins est presentee. L'information des branches medianes obtenues a differentes echelles est exploitee pour evaluer la concentration vasculaire, sous forme d'une carte de regions uniformes. L'estimation du bruit en fonction de l'intensite de l'image et la localisation prealable des bords de cotes assurent a cette approche une certaine robustesse par rapport aux perturbations locales. L'etape de validation met en evidence sa sensibilite vis a vis des structures vasculaires les plus fines et son aptitude a rehausser les zones devascularisees. L'etude des nodules pulmonaires, dont la forme circulaire se prete davantage a une modelisation integrant un fort degre d'a priori, met en uvre un banc multi-echelles de filtres morphologiques orientes et isotropes, qui fournissent une decomposition du contenu structurel de l'image. La competition entre les reponses permet d'extraire les nodules potentiels a partir des regions, ou les reponses isotropes sont predominantes. Une combinaison de leurs caracteristiques morphologiques locales et de parametres plus contextuels est presentee a un classifieur neuronal, charge de reconnaitre les vraies opacites. Les resultats obtenus sur une base representative de nodules de tailles variees montrent les bonnes performances de notre methode aussi bien en detection qu'en classification.
6

Kryza, Thomas. "Etude de l'implication de la kallicréine 12 dans le remodelage tissulaire associé aux pathologies pulmonaires." Thesis, Tours, 2013. http://www.theses.fr/2013TOUR3314.

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Abstract:
Au cours de cette thèse, nous nous sommes intéressés à l’implication de la kallicréine-12 (KLK12), une protéase à sérine, dans la cancérogenèse pulmonaire. La KLK12 est connue comme étant surexprimée dans les tumeurs pulmonaires non à petites cellules mais son rôle dans la cancérogenèse n’est pas clairement établi. Nos travaux ont permis de lui attribuer un effet proangiogénique vis-à-vis des cellules endothéliales pulmonaires. En effet, la KLK12 peut stimuler la migration des cellules endothéliales pulmonaires en modifiant l’architecture de la matrice extracellulaire. D’autre part, elle est impliquée dans la régulation de la biodisponibilité de facteurs de croissance associés à l’angiogenèse tels que le Platelet-derived growth factor-B. De plus, nos travaux ont permis d’identifier une possible régulation de l’expression de la KLK12 par l’hypoxie, ce qui expliquerait sa surexpression dans les tumeurs pulmonaires et conforterait son implication dans l’angiogenèse. La confirmation in vivo des mécanismes d’action de la KLK12 pourrait permettre d’envisager son utilisation comme cible thérapeutique afin de réguler la néoangiogenèse tumorale
In this thesis, we studied the involvement of the serine protease kallikrein-12 (KLK12), in lung carcinogenesis. The KLK12 is known to be overexpressed in non-small cell lung cancer but its role in carcinogenesis is not clearly established. Our work shows that it possesses a proangiogenic effect on pulmonary endothelial cells. Indeed, KLK12 stimulates lung endothelial cells migration notably by modulating the extracellular matrix architecture. On the other hand, KLK12 regulates the bioavailability of growth factors associated with angiogenesis such as plateletderived growth factor-B. In addition, our work has identified a possible regulation of the expression of KLK12 by hypoxia, which would explain its overexpression in lung tumors and would reinforce its involvement in angiogenesis. The confirmation in vivo of these mechanisms could help consider KLK12 as a therapeutic target for regulating tumor angiogenesis
7

GOUALIN, POUSSET PASCALE. "Interet du diagnostic echographique dans la prise en charge des pathologies pleuro-pulmonaires du foetus." Angers, 1993. http://www.theses.fr/1993ANGE1054.

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Andrault, Pierre-Marie. "Rôle des cathepsines à cystéine dans la régulation du peptide antimicrobien LL-37 lors de pathologies inflammatoire chroniques pulmonaires." Thesis, Tours, 2015. http://www.theses.fr/2015TOUR4035/document.

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Abstract:
Lors de pathologies pulmonaires inflammatoires chroniques comme la mucoviscidose ou la BPCO, le déséquilibre de la balance protéases/antiprotéases aboutit à la dégradation du tissu pulmonaire et à l’inactivation des défenses antimicrobiennes. Les cathepsines à cystéine participent à l’inactivation protéolytique de peptides et protéines antimicrobiens (PAMs) pulmonaires comme le SLPI, la lactoferrine, et les β-défensines HBD-2 et -3 lors de l’emphysème ou de la mucoviscidose. Lors de cette thèse, nous avons étudié la capacité des cathepsines à cystéine B, K, L et S à hydrolyser le peptide LL-37, qui est un PAM important dans l’immunité innée pulmonaire. Seules les cathepsines K et S clivent le LL-37 et inactivent efficacement son activité antimicrobienne. A l’inverse, le LL-37 est un inhibiteur compétitif de la cathepsine L. D’autre part, l’expression pulmonaire de la cathepsine S est fortement augmentée chez les individus fumeurs atteints ou non de BPCO. La fumée de cigarette qui est une source importante de stress oxydatif induit une augmentation significative de l'expression et l'activité de la cathepsine S. Malgré un environnement oxydatif non favorable à l'activité des cathepsines, la cathepsine S parvient à hydrolyser le peptide LL-37 et pourrait ainsi augmenter le risque d’exacerbation lors de la BPCO
During chronic inflammatory lung diseases like cystic fibrosis or COPD, proteases/antiproteases imbalance leads to pulmonary tissue degradation and compromise antimicrobial barrier. Cysteine cathepsins are involved in the proteolytic inactivation of several lung antimicrobial peptides (AMPs) such as SLPI, lactoferrin and β- defensins -2 and -3 during emphysema or cystic fibrosis. During this thesis, we studied the ability of cathepsins B, K, L and S to degrade LL-37, which is an important AMP in lung immunity. Only cathepsins K and S degrade readily LL-37 and inactivate its antimicrobial property. Conversely, LL-37 is a competitive inhibitor of cathepsin L. Beside, lung expression of human cathepsin S is significantly increased in smokers with or without COPD compared to non-smokers. Cigarette smoke that is a major source of oxidative stress significantly increases the expression and activity of cathepsin S. Despite an unfavorable oxidative environment, cathepsin S retains its proteolytic activity toward LL-37 and thus could participate to COPD exacerbation
9

Lemjabbar, Alaoui Hassan. "Implication de la gélatinase B (92 kDa) au cours des pathologies pulmonaires humaines : fibrose interstitielle diffuse et etat de mal asthmatique." Paris 12, 1998. http://www.theses.fr/1998PA120028.

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Abstract:
Les metalloproteinases de la matrice extracellulaire (mmps) constituent une famille d'enzymes capables de degader les composants macromoleculaires de cette matrice, participant ainsi a differents processus physiologiques tels que le developpement, le remaniement tissulaire, la migration cellulaire, l'inflammation ou la reparation. Leur dysregulation est impliquee dans une grande variete de processus pathologiques tels que l'arthrite rhumatoide, l'invasion tumorale ou les maladies pulmonaires. Le but de ce travail fut d'evaluer l'expression, l'activation et le controle ainsi que la contribution de l'une de ces mmps, la gelatinase 92kda (ou mmp-9, ou gelatinase b), au cours de deux maladies pulmonaires chez l'homme : i) d'une part, l'etat de mal asthmatique (ema) ou forme severe de l'asthme, caracterise par une inflammation aigue et une hyper-reactivite de l'epithelium bronchique, et ii) la fibrose interstitielle diffuse (fid) caracterisee par une inflammation chronique et un epaississement des septas alveolaires. Le choix de la gelatinase 92 kda reposait sur le fait qu'elle est surtout generee par des cellules de type inflammatoire, qu'elle est capable de degrader preferentiellement les composants de la membrane basale comme le collagene de type iv, et que des anomalies des membranes basales existent pour les deux maladies investiguees. En ce qui concerne l'ema, les resultats obtenus par enzymographie, enzymographie reverse, et immunoblotting, montrent clairement, par rapport a l'asthme discret ou modere, l'existence d'une liberation massive et specifique de gelatinase 92 kda dans les lavages bronchiques, mais aussi de son inhibiteur le timp-1, d'un activateur potentiel, la stromelysine-1, ainsi que d'une forme metallogelatinolytique libre amplifiee via l'activation de la forme latente par des sels mercuriques. Ces resultats suggerent donc fortement qu'au cours de l'ema, le bilan entre expression, activation et inhibition de la gelatinase 92 kda s'exprime au profit d e la protease. La surproduction de gelatinase 92 kda, associee a la presence d'un deme et a une augmentation de la permeabilite bronchique trans-epitheliale, apparait davantage reliee a la desquamation des cellules epitheliales bronchiques et a l'afflux massif des neutrophiles qu'a la destruction des membranes basales sous-epitheliales proprement dites qui sont epaissies. Cette proposition n'exclut pas l'hypothese d'une implication de la 92 kda gelatinase au cours des processus de reparation de l'epithelium bronchique. En ce qui concerne la fid pulmonaire humaine, les resultats obtenus par enzymographie, reverse zymographie, immunoblotting, rt-pcr et immunocytochimie montrent que les macrophages alveolaires issus de patients atteints de fid, par rapport a des sujets normaux, sont capables de surexprimer au niveau transcriptionnel et traductionnel la gelatinase 92 kda et de la secreter ex vivo ainsi que son inhibiteur preferentiel le timp-1. La balance entre la protease et son inhibiteur est en faveur de la protease. Le fait que la gelatinase 92 kda apparaisse nettement localisee dans l'environnement pericellulaire, a la fois sous sa forme latente et activee, suggere fortement qu'elle puisse faciliter l'interaction cellule/matrice et donc la migration du macrophage alveolaire a travers cette matrice. Puisque le macrophage est la cellule centrale mediant la fibrose pulmonaire, la gelatinase 92 kda pourrait ainsi participer en tant que mediateur, a la constitution de la fibrose. Enfin, le fait que la production de gelatinase 92 kda par les macrophages alveolaires, ou secretee dans les lavages bronchoalveolaires, soit modulee de facon restrictive par une corticotherapie associee a un traitement immunosuppresseur administre aux patients atteints de fid, appuie fortement l'idee que la gelatinase 92 kda soit impliquee dans la reaction inflammatoire omnipresente au cours de cette maladie. En conclusion, la liberation excessive et /ou la surproduction de gelatinase 92 kda apparait clairement associee au processus inflammatoire durant l'ema ou la fid pulmonaire, mais a des degres divers et selon un spectre differentiel des cellules inflammatoires impliquees. Elle apparait aussi probablement associee au processus de reparation via les cellules epitheliales bronchiques durant l'ema, et via les macrophages durant la fid.
10

Goven, Delphine. "Régulation de l’hème oxygénase-1 dans les macrophages au cours des pathologies pulmonaires liées à l’exposition de la fumée de cigarette." Thesis, Paris Est, 2009. http://www.theses.fr/2009PEST0051.

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Abstract:
L’intoxication tabagique, source d’oxydants, est un facteur de risque important de développement de l’emphysème pulmonaire et du pneumothorax spontané primitif. Les macrophages alvéolaires contribuent pour une large part à l’inflammation pulmonaire au cours de ces pathologies en produisant des métalloprotéases et des espèces réactives de l’oxygène à l’origine du déséquilibre des balances protéase/anti-protéase et oxydant/antioxydant. L'hème oxygénase-1 (HO-1), exprimée principalement par les macrophages, est une enzyme clé des défenses anti-oxydantes pulmonaires. Nous avons initialement étudié l’expression et la localisation cellulaire de l’HO-1 et de ses régulateurs potentiels (Nrf2, Keap1, Bach1 et HIF-1a) dans les macrophages alvéolaires au cours de l’emphysème pulmonaire post-tabagique et du pneumothorax spontané primitif. Les voies de régulation de l’expression de ces protéines ont été analysées in vitro sur des macrophages dérivés de la lignée THP-1 exposés ou non au condensat de fumée de cigarette et à l’hypoxieréoxygénation visant à mimer une partie des effets de l’atélectasie-réexpansion observée lors de la prise en charge thérapeutique des pneumothorax récidivants. Les travaux présentés dans cette thèse nous ont permis de mettre en évidence une altération de l’expression de la voie Nrf2/Keap1-Bach1 associée à une diminution de l’expression des enzymes anti-oxydantes, dont l’HO-1, dans les macrophages alvéolaires au cours de l’emphysème pulmonaire sévère post-tabagique, malgré un stress oxydant important. In vitro, ces altérations pourraient être liées à une activation spécifique des MAPKinases ERK1/2 et JNK par le condensat de fumée de cigarette. Nous avons également montré que la stimulation du système de l’HO-1 était probablement orchestrée par la voie du facteur HIF-1a, et non par celle de Nrf2, dans les macrophages alvéolaires au cours du pneumothorax spontané primitif récidivant du sujet fumeur. Ces résultats pourraient contribuer à une meilleure connaissance de la physiopathologie de l’emphysème pulmonaire et permettre d’envisager de nouvelles approches thérapeutiques basées sur la préservation et/ou la restauration de l’équilibre Nrf2/Keap1-Bach1. Nos travaux suggèrent également que la physiopathologie du pneumothorax spontané primitif est différente chez les patients fumeurs et non fumeurs. Le pneumothorax du sujet fumeur est associé à un stress oxydant pulmonaire et à une induction de l’HO-1 probablement orchestrée par HIF-1a. Ces résultats, confirmés in vitro, mettent en évidence une interaction potentielle entre le stress oxydant et l’hypoxie-réoxygénation
Chronic cigarette smoking, a source of oxidants, is an important risk factor for lung emphysema and primary spontaneous pneumothorax development. Alveolar macrophages are mainly involved in lung inflammation observed in these pathologies through the production of metalloproteases and reactive oxygen species resulting to protease/anti-protease and oxidant/anti-oxidant imbalances. Heme oxygenase-1 (HO-1), mainly expressed in macrophages, is a key enzyme in pulmonary anti-oxidant defences. Therefore, the first aim of our studies was to investigate the expression and cellular localisation of HO-1 and its potential regulators (Nrf2, Keap1, Bach1 and HIF-1a) in alveolar macrophages from smoking related lung emphysema and primary spontaneous pneumothorax. Regulation pathways involved in expression of these proteins were assessed in vitro in macrophage cell line THP-1 exposed or not to cigarette smoke condensate and with or without hypoxia-reoxygenation mimicking parts of events induced by atelectasia-reexpansion during recurrent pneumothorax constitution and treatment. In these studies, we showed an altered expression of Nrf2/Keap1- Bach1 pathway associated with a reduced expression of anti-oxidants enzymes, like HO-1, in alveolar macrophages from smoking related lung emphysema patients, despite an important oxidative stress. These alterations might be related to cigarette smoke condensate activated ERK1/2 and JNK MAPKinases as observed in THP-1 cells. Furthermore, we showed that HO- 1 system induction was mediated by HIF-1a instead of Nrf2 pathway in alveolar macrophages from smoking related recurrent primary spontaneous pneumothorax. These findings may contribute to a better knowledge of the pathophysiology of lung emphysema and could provide new therapeutic approaches based on preservation and/or restoration of Nrf2/Keap1-Bach1 equilibrium. Our results also suggest that the pathophysiology of primary spontaneous pneumothorax could be different in smokers and non smokers. Spontaneous pneumothorax in smokers is associated with lung oxidative stress and the orchestrated induction of HO-1 probably via HIF-1a. These results provide a new link between oxidative stress and hypoxia/reoxygenation
More sources

Books on the topic "Pathologies pulmonaires":

1

Herbert, Spencer. Pathology of the lung. 4th ed. Oxford [Oxfordshire]: Pergamon Press, 1985.

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2

Chanussot, Jean-Claude. Kinésithérapie respiratoire : Pathologie pulmonaire. Editions Masson, 1997.

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Book chapters on the topic "Pathologies pulmonaires":

1

Lacombe, P., M. El Hajjam, and S. Binsse. "Malformations artérioveineuses pulmonaires: Du diagnostic au traitement." In Thérapeutiques endovasculaires des pathologies veineuses, 277–84. Paris: Springer Paris, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0291-6_19.

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2

"Pathologies cardio-pulmonaires." In Pathologies maternelles et grossesse, 223–72. Elsevier, 2014. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-71330-9.00009-x.

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3

Benachi, Alexandra. "Pathologies pulmonaires et diaphragme." In Conduites pratiques en médecine foetale, 87–100. Elsevier, 2010. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70626-4.00005-9.

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4

Laurent, François, Ilyes Benlala, and Gaël Dournes. "Pathologie pulmonaire professionnelle." In Imagerie des Pneumopathies Interstitielles Diffuses (PID), 171–82. Elsevier, 2023. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-78190-2.00015-7.

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5

"PATHOLOGIE TUMORALE DU PARENCHYME PULMONAIRE." In Imagerie Thoracique, 277–451. Elsevier, 2013. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-71321-7.50014-8.

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6

"TROISIÈME CHAPITRE La pathologie pulmonaire." In Apprenez à respirer à vos enfants, 23–38. EDP Sciences, 2015. http://dx.doi.org/10.1051/978-2-7598-1897-6.c007.

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Conference papers on the topic "Pathologies pulmonaires":

1

Lafont, J., J. H. Catherine, M. Lejeune, U. Ordioni, R. Lan, and F. Campana. "Manifestations buccales de la sclérose tubéreuse de Bourneville." In 66ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20206603014.

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Abstract:
L’objectif de ce travail est de faire le point sur les manifestations buccales de la sclérose tubéreuse de Bourneville (STB) à travers le cas d’un jeune patient. Un jeune homme de 15 ans était adressée pour la mise en place de minivis orthodontique afin de fermer des espaces d’agénésies de 35 et 45. L’interrogatoire retrouvait une STB dont les manifestations épileptiques étaient traitées par de la lamotrigine 75mg/j et de la carbamazépine LP 200mg/j. L’examen clinique exo-buccal retrouvait des macules hypochromiques sur le membre inférieur droit, des angiofibromes faciaux et une malformation vasculaire jugale gauche. L’examen endo-buccal retrouvait de multiples lésions buccales sur les papilles interdentaires pouvant évoquer des fibromes ou des hamartomes. Une biopsie était réalisée et retrouvait un revêtement malpighien, discrètement hyperplasique et sans atypie cellulaire. Les faisceaux collagènes du conjonctif étaient mêlés à de nombreux fibroblastes aux noyaux réguliers, sans mitose visible. Les cellules inflammatoires, essentiellement mononuclées, étaient dispersées mais tendaient à se regrouper autour de vaisseaux nombreux et hyperplasiques. L’examen concluait à un fibrome. Aucun traitement buccal n’était proposé devant l’absence de symptôme et de demande esthétique. La STB est une maladie génétique autosomique dominante avec une incidence de 1/10 000. Elle est liée à une mutation du gène TSC1 sur le chromosome 9 ou du gène TSC2 sur le chromosome 16 qui perturbe la sécrétion d’une protéine régulant la voie mTOR. C’est une maladie multisystème avec une expression clinique variable. Les principaux symptômes sont l’épilepsie, le retard mental et la présence d’adénomes sébacés, mais la maladie est associée à un polymorphisme clinique rendant le diagnostic difficile. La conférence de consensus de 2012 a ainsi défini des critères diagnostiques majeurs (lésions cutanées, oculaires, cérébrales, cardiaques, pulmonaires, rénales,..) et mineurs dont deux sont bucco-dentaires. Le diagnostic est retenu devant deux critères majeurs ou un critères majeur et deux critères mineurs. Les signes oraux sont la présence de trois ou plus puits d’émail et deux ou plus fibromes gingivaux. Les fibromes gingivaux atteindraient 50 à 70% des patients. La région antérieure maxillaire semble la plus touchée. L’exérèse est indiquée en cas de gêne esthétique ou de saignements associés. Actuellement, les inhibiteurs de mTOR représentent une option thérapeutique proposée dans la prise en charge des patients atteints de STB. La STB est une pathologie rare. La présence de lésions buccales fait partie des critères diagnostiques.

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