Journal articles: 'Nephrotisches Syndrom'

1

Liebau, M. C., T. Benzing, and V. Burst. "Nephrotisches Syndrom." Der Nephrologe 4, no. 5 (August 15, 2009): 453–67. http://dx.doi.org/10.1007/s11560-009-0312-x.

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2

Huber, T. B., and J. F. Grünewald. "Nephrotisches Syndrom." Der Nephrologe 11, no. 2 (November 26, 2015): 106–15. http://dx.doi.org/10.1007/s11560-015-0018-1.

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3

Lentze, M. J. "Nephrotisches Syndrom." Monatsschrift Kinderheilkunde 157, no. 3 (February 21, 2009): 215–17. http://dx.doi.org/10.1007/s00112-008-1870-0.

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4

Kolyvanos Naumann, Käser, and Vetter. "Nephrotisches Syndrom (beim Erwachsenen)." Praxis 92, no. 4 (January 1, 2003): 107–9. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.92.4.107.

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5

Hoefele, Julia, Bodo B. Beck, Lutz T. Weber, and Paul Brinkkötter. "Steroid-resistentes nephrotisches Syndrom." medizinische genetik 30, no. 4 (November 22, 2018): 410–21. http://dx.doi.org/10.1007/s11825-018-0215-1.

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6

Benz, M. R., R. Ehren, B. Tönshoff, and L. T. Weber. "Nephrotisches Syndrom im Kindesalter." Monatsschrift Kinderheilkunde 167, no. 6 (March 26, 2019): 488–99. http://dx.doi.org/10.1007/s00112-019-0677-5.

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7

Keil, A., and T. B. Huber. "Nephrotisches Syndrom bei Erwachsenen." Der Nephrologe 8, no. 2 (February 13, 2013): 156–64. http://dx.doi.org/10.1007/s11560-012-0692-1.

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8

Kemper, M. J., D. E. Müller-Wiefel, and B. Tönshoff. "Nephrotisches Syndrom bei Kindern." Der Nephrologe 10, no. 5 (August 27, 2015): 368–72. http://dx.doi.org/10.1007/s11560-015-1024-z.

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9

Benz, M. R., and L. T. Weber. "Nephrotisches Syndrom im Kindesalter." Monatsschrift Kinderheilkunde 160, no. 8 (August 2012): 787–804. http://dx.doi.org/10.1007/s00112-012-2713-6.

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10

Benz, M. R., and M. J. Kemper. "Nephrotisches Syndrom im Kindesalter." Monatsschrift Kinderheilkunde 163, no. 4 (April 2015): 310–22. http://dx.doi.org/10.1007/s00112-014-3224-4.

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11

König, Brigitte, and Karl Winkler. "Nephrotisches Syndrom war die Ursache." CardioVasc 11, no. 1 (February 2011): 33–34. http://dx.doi.org/10.1007/bf03358890.

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12

Eichinger, A., S. Ponsel, T. Reicherzer, C. Bergmann, K. Amann, and B. Lange-Sperandio. "Kongenitales nephrotisches Syndrom mit heterozygoten Mutationen." Nieren- und Hochdruckkrankheiten 45, no. 09 (September 1, 2016): 348. http://dx.doi.org/10.5414/nhx01797c.

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13

Cuculi, Brink, Hadjeres, Arnold, Glatz, and Fischer. "Palpable Purpura und nephrotisches Syndrom – Ätiologie?" Praxis 95, no. 38 (September 1, 2006): 1469–71. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157.95.38.1469.

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Abstract:

Ein 46-jähriger Diabetiker stellt sich mit palpabler Purpura an den unteren Extremitäten und mit einer nephrotischen Proteinurie vor. Die Biopsie aus dem Unterschenkel ergibt eine leukozytoklastische Vaskulitis. In der Nierenbiopsie stellt man eine Purpura-Schönlein-Henoch-Nephritis (PSHN) fest. Da einzelne Berichte und Fallserien von einer Assoziation von HSPN mit Tumoren berichten, wird zwecks Tumorsuche eine Computertomographie des Abdomens und des Thoraxes durchgeführt. Man stellt einen Sigmapolypen fest, der später endoskopisch entfernt wird und sich als Carcinoma in situ entpuppt. Es stellt sich die Frage, ob Erwachsene, die sich mit PSHN vorstellen, einer Tumorsuche unterzogen werden sollten.

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Gerth, J. H., T. Groh, H. J. Gröne, R. Waldherr, B. Zimmermann, and H. H. Sigusch. "Nephrotisches Syndrom bei einem jungen Mann." Der Nephrologe 7, no. 4 (April 4, 2012): 335–38. http://dx.doi.org/10.1007/s11560-012-0654-7.

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15

Ehren, R., P. Brinkkötter, L. T. Weber, and U. Querfeld. "Nephrotisches Syndrom des Kindes- und Jugendalters." Der Nephrologe 14, no. 3 (January 28, 2019): 184–91. http://dx.doi.org/10.1007/s11560-019-0313-3.

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16

Brand, M., H. August, and H. Pavenstädt. "Nephrotisches Syndrom bei einem 33-jährigen Mann." Der Nephrologe 2, no. 5 (July 18, 2007): 368–71. http://dx.doi.org/10.1007/s11560-007-0096-9.

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17

Wenzel, U. O., E. M. Disteldorf, and T. Wiech. "Nephrotisches Syndrom nach Infekt der oberen Atemwege." Der Nephrologe 11, no. 4 (June 14, 2016): 282–83. http://dx.doi.org/10.1007/s11560-016-0069-y.

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18

Sauter, M., F. Berger, and M. Fischereder. "Nephrotisches Syndrom bei einer Patientin mit tuberöser Sklerose." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 139, no. 20 (May 6, 2014): 1046–50. http://dx.doi.org/10.1055/s-0034-1370024.

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19

Kuhn, Chr, F. Sonntag, M. Runge, and H. Vogel. "Nephrotisches Syndrom als Indikation zur einzeitigen bilateralen Nierenembolisation." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 107, no. 12 (March 26, 2008): 461–64. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1069956.

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Müller-Peddinghaus, R., W. Drommer, W. Wirth, U. Kersten, and G. Trautwein. "Nephrotisches Syndrom und idiopathische membranöse Glomerulonephritis bei zwei Hunden." Zentralblatt für Veterinärmedizin Reihe A 25, no. 5 (May 13, 2010): 341–62. http://dx.doi.org/10.1111/j.1439-0442.1978.tb00934.x.

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21

Scherberich, J. E., A. Kornmeier, J. Wiemer, M. Hentrich, M. Kremer, and K. Amann. "Nephrotisches Syndrom, Niereninsuffizienz und Raumforderungen in Leber und Milz." Der Nephrologe 7, no. 5 (July 11, 2012): 423–27. http://dx.doi.org/10.1007/s11560-011-0587-6.

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22

Benz, M. R., A. Hackl, L. T. Weber, and R. Ehren. "Management des steroidsensiblen nephrotischen Syndroms im Kindes- und Jugendalter." Kinder- und Jugendmedizin 16, no. 05 (September 2016): 359–65. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1616337.

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Abstract:

ZusammenfassungDas nephrotische Syndrom im Kindesalter erfüllt die Kriterien einer seltenen Erkrankung und doch ist es die häufigste Glomerulopathie in dieser Altersgruppe. Gleichzeitig ist es eine heterogene Erkrankung, die durch die Kategorien Alter bei Erstmanifestation, Ätiologie, Histologie und Ansprechen auf eine Standardtherapie mit Glukokortikoiden eingeteilt werden kann. Wichtigster Prognosefaktor ist das primäre Ansprechen auf eine Standardtherapie mit Glukokortikoiden und differenziert zwischen steroidsensiblem (SSNS) und steroidresistentem nephrotischem Syndrom (SRNS). Eine hohe kumulative Dosis an Glukokortikoiden oder die verlängerte Gabe bei Behandlung der Erstmanifestation scheinen das Rezidivrisiko nicht zu beeinflussen. Trotz der kurz- und langfristigen Nebenwirkungen der Glukokortikoide, die die primäre Therapiesäule des nephrotischen Syndroms darstellen, ist die Bewertung der medikamentösen Alternativen bei Patienten mit häufigen Rezidiven eines SSNS eine ständige differenzialtherapeutische Herausforderung. Dies gilt ebenso für die Therapie des SRNS. Beim SRNS ist eine molekulargenetische Abklärung dringend zu empfehlen. Der vorliegende Text gibt eine Übersicht zur Therapie des SSNS.

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Schöffel, N., R. M. Liehr, C. Bünger, K. Krüger, and D. Rubin. "Nephrotisches Syndrom und Mikrohämaturie bei einer Patientin mit Nussknacker-Syndrom: Ein Fallbericht mit Literaturübersicht." Der Internist 59, no. 6 (November 27, 2017): 608–14. http://dx.doi.org/10.1007/s00108-017-0350-9.

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24

Pauli-Magnus, C., T. Mettang, and U. Kuhlmann. "Schweres nephrotisches Syndrom mit reversiblem akuten Nierenversagen bei lupusassoziierter membranöser Nephropathie." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 124, no. 25/26 (March 25, 2008): 788–92. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-1024421.

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25

Pasch, Andreas. "Das Nephrotische Syndrom: Wann ist eine genetische Abklärung indiziert?" Therapeutische Umschau 72, no. 3 (March 1, 2015): 195–97. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a000664.

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Abstract:

Das Nephrotische Syndrom ist gekennzeichnet durch eine definierende Kombination an pathologischen Laborwerten und klinischen Symptomen, d. h. einer so genannten grossen Proteinurie (häufig mehr als 3 – 3,5 g Eiweissausscheidung im Urin pro 24 h), Hypalbuminämie, Ödemen und Hyperlipidämie. Die Ursachen des Nephrotischen Syndroms sind vielfältig und können entweder angeboren oder erworben, chronisch persistierend oder reversibel sein. Die Häufigkeit und Verteilung der Ursachen des Nephrotischen Syndroms unterscheiden sich zwischen Kindes- und Erwachsenenalter. Während im Erwachsenenalter vorrangig von erworbenen Formen ausgegangen wird, finden sich im Kindesalter sehr häufig genetisch determinierte Formen. Allen Erkrankungen, die mit einer nephrotischen Proteinurie einhergehen ist gemeinsam, dass der ursächliche Defekt primär oder sekundär die Fussfortsatzzellen (Podozyten) der Nierenglomerula betrifft. Der vorliegende Übersichtsartikel beschäftigt sich mit der Frage, wann aus heutiger Sicht eine genetische Abklärung beim Vorliegen eines nephrotischen Syndroms sinnvoll ist.

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Raziorrouh, B., W. Samtleben, M. Wessely, N. H. Grüner, A. Wagner, M. Weiss, and M. C. Jung. "Nephrotisches Syndrom bei Therapie eines metastasierten neuroendokrinen Tumors mit 210 mCi 90Y-Dotatoc." Nieren- und Hochdruckkrankheiten 38, no. 08 (August 1, 2009): 399–402. http://dx.doi.org/10.5414/nhp38399.

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27

Hofbauer, Susanna, and Peter Wiesli. "CME: Primäre und sekundäre Hypercholesterinämie." Praxis 109, no. 10 (August 2020): 755–62. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157/a003478.

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Abstract:

Zusammenfassung. Bei einer Hypercholesterinämie mit einem LDL-Cholesterin von >5 mmol/l sollte an das Vorliegen einer familiären Hypercholesterinämie (primäre Hypercholesterinämie) gedacht werden, da bei dieser genetisch vererbbaren Erkrankung eine frühzeitige Behandlung der Patientin/des Patienten und das Screening der Angehörigen sehr wichtig ist. Neben der Höhe der Cholesterinwerte können auch Familienanamnese und klinische Befunde auf das Vorliegen einer familiären Hypercholesterinämie hinweisen. Die Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer familiären Hypercholesterinämie kann mit dem Dutch Lipid Clinic Network Score abgeschätzt werden. Es gibt allerdings auch eine Reihe exogener Faktoren, die den Lipoproteinstoffwechsel beeinflussen und zu einer sekundären Hypercholesterinämie führen können. Mögliche Ursachen einer sekundären Hypercholesterinämie sind u.a. Hypothyreose, Cholestase, nephrotisches Syndrom und verschiedene Medikamente. Diese sekundären Ursachen einer Hypercholesterinämie müssen vor Beginn einer Behandlung der Hypercholesterinämie beziehungsweise Diagnose einer familiären Hypercholesterinämie ausgeschlossen werden.

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Rieder, Simone C., Lars C. Huber, Johannes Trachsler, and Elisabeth Herberger. "CME: Das nephrotische Syndrom beim Erwachsenen: Präsentation, Abklärung, Therapie." Praxis 108, no. 5 (March 2019): 347–55. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157/a003223.

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Abstract:

Zusammenfassung. Das nephrotische Syndrom wird durch einen renalen Proteinverlust definiert – damit einhergehend finden sich eine Hypalbuminämie im Serum und Ödeme. Nicht zu den Diagnosekriterien gehörend, aber als häufige Begleiterscheinungen werden eine Hyperlipoproteinämie und eine Thrombophilie beobachtet. Zudem besteht eine erhöhte Infektneigung. Differenziert werden die primären Ursachen eines nephrotischen Syndroms von sekundären Glomerulopathien als Folge einer systemischen Grunderkrankung. Zur Diagnosesicherung und Abschätzung der Prognose wird in den meisten Fällen eine Nierenbiopsie durchgeführt. Primäre Formen werden in der Regel mit Steroiden und/oder anderen Immunsuppressiva behandelt. Bei sekundären Formen steht die Behandlung der Grunderkrankung im Vordergrund. Meist wird eine RAAS-Blockade mittels ACE-Hemmer oder AT-II-Rezeptorblocker etabliert. Zur Kontrolle der Ödeme werden Schleifendiuretika eingesetzt. Zusätzlich muss die Notwendigkeit der Antikoagulation und einer Statintherapie evaluiert werden.

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Mani, Laila-Yasmin, Uyen Huynh-Do, and Michael Peter Horn. "Membranöse Glomerulopathie – eine Autoimmunerkrankung." Therapeutische Umschau 72, no. 3 (March 1, 2015): 179–88. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a000662.

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Abstract:

Die membranöse Glomerulopathie stellt eine der häufigsten glomerulären Erkrankungen und eine der führenden Ursachen für ein nephrotisches Syndrom beim Erwachsenen in hiesigen Breiten dar. Bekannt seit über 50 Jahren, ist sie histologisch durch eine Verdickung der glomerulären Kapillarmembran mit Ablagerung von subepithelialen Immunkomplexen definiert. Sekundäre Formen (bei Hepatitis B, Autoimmunerkrankungen oder Medikamenten-assoziiert) werden idiopathischen Formen gegenübergestellt. Trotz spontaner Remission in ca. 30 % der Fälle, verläuft ca. ein Drittel der idiopathischen Formen progredient mit Erreichen einer terminalen Niereninsuffizienz nach 10 Jahren. Bahnbrechende Fortschritte in der Forschung haben im letzten Jahrzehnt die Identifikation von Autoantikörpern, welche gegen podozytäre Strukturen gerichtet sind und zu einer sekundären Schädigung der Podozyten und glomerulären Basalmembran führen, ermöglicht. Die sog. idiopathische membranöse Glomerulopathie ist damit zum Prototyp einer Autoimmunerkrankung avanciert. Die am häufigsten vorkommenden Autoantikörper, welche in ca. 70 – 80 % der Fälle von idiopathischer membranöser Glomerulopathie nachweisbar sind, richten sich gegen den Phospholipase A2-Rezeptor an der Podozytenmembran und korrelieren mit der Krankheitsaktivität. Diese epochalen Erkenntnisse haben Einfluss auf diagnostische und therapeutische Strategien und schaffen neben einer optimierten supportiven Therapie einen pathophysiologischen Hintergrund für die Verwendung spezifischer B-Zell-gerichteter Therapien.

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Kemper, M., and I. Klaassen. "Das nephrotische Syndrom im Kindesalter." Kinder- und Jugendmedizin 10, no. 04 (2010): 203–10. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1628974.

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Abstract:

ZusammenfassungDas nephrotische Syndrom (NS) ist eine seltene, aber wichtige Nierenerkrankung im Kindesalter. Es ist definiert durch eine massive Proteinurie (>1 g/m²/Tag), die zur Hypoalbuminämie (<25 g/l) und Ödemen führt. Im ersten Lebensjahr liegen meist genetisch bedingte oder syndromale Störungen vor. Die häufigste Ursache bei Kindern jenseits des ersten Lebensjahres ist das idiopathische nephrotische Syndrom, welches bei 90 % die Minimal-Change-Glomerulonephritis (MCNS) und bei etwa 10 % die fokale segmentale Glomerulosklerose (FSGS) umfasst. Die MCNS ist in der Regel steroidsensibel, allerdings kann der Verlauf durch häufige Rezidive kompliziert werden, sodass eine erweiterte und oftmals lang andauernde immunsuppressive Therapie erforderlich werden kann. Hier sind als Therapieoptionen Levamisol, Cyclophosphamid, und Cyclosporin A zu nennen (Stufenschema). Neuere Behandlungsmöglichkeiten umfassen die Mycophenolsäure oder den monoklonalen Antikörper Rituximab, der bei besonders therapierefraktären Patienten eingesetzt wird. Bei Steroidresistenz und FSGS spielt die Behandlung mit Cyclosporin A eine entscheidende Rolle und hat die Prognose in den letzten Jahren deutlich verbessert. Bei den genetisch bedingten Formen ist bislang keine kausale Therapie möglich, hier sind insbesondere Maßnahmen zur Reduktion der Proteinurie (z. B. ACE-Inhibitoren) sinnvoll. Zusammenfassend ist das Spektrum nephrotischer Erkrankungen eine klinische Herausforderung. Fortschritte sowohl der Grundlagenforschung als auch der klinischen Forschung haben sich jedoch positiv auf die Prognose niedergeschlagen.

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Ehren, Rasmus, and Lutz T. Weber. "Im Falle des Einsatzes eines Calcineurininhibitorsbei komplizierten Verläufen des nephrotischen Syndroms im Kindesalter." Kinder- und Jugendmedizin 21, no. 01 (February 2021): 27–35. http://dx.doi.org/10.1055/a-1329-1815.

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Abstract:

ZUSAMMENFASSUNGOft wird zur Behandlung eines kompliziert verlaufenden nephrotischen Syndroms des Kindesalters eine immunsuppressive Dauertherapie eingesetzt. Als first-line-Therapie beim kompliziert verlaufenden steroidsensiblen nephrotischen Syndrom hat sich in Deutschland in den letzten Jahren Mycophenlatmofetil etabliert. Muss aber ein Calcineurininhibitor eingesetzt werden, kann zwischen Ciclosporin A und Tacrolimus gewählt werden. In dieser Übersichtsarbeit werden die Vor- und Nachteile beider Therapien beleuchtet, die Indikationsstellung bei den unterschiedlichen Verlaufsformen des nephrotischen Syndroms erläutert und mögliche Entscheidungshilfen bei der Wahl des Calcineurininhibitors gegeben.

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Orth, S. R., and E. Ritz. "Das nephrotische Syndrom." Der Internist 39, no. 12 (December 8, 1998): 1246–52. http://dx.doi.org/10.1007/s001080050297.

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Pape, Lars, Barbara Enke, Gisela Offner, Jochen Ehrich, and Jürgen Strehlau. "Immunsuppressive Behandlung des nephrotischen Syndroms im Kindesalter – Was kommt nach der Steroidtherapie?" Kinder- und Jugendmedizin 5, no. 03 (2005): 131–36. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1617857.

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Abstract:

ZusammenfassungDie Behandlung des idiopathischen nephrotischen Syndroms (NS) im Kindesalter erfordert bei Steroidtoxizität oder fehlender Remission weitere immunsuppressive Maßnahmen, vorausgesetzt dass keine nachgewiesene Mutation im Podocin, Nephrin oder α-Actinin vorliegt und die Nephrose nicht durch eine syndromale Erkrankung verursacht wird. Die klare Zuordnung des Verlaufes unter/nach Steroidtherapie in häufig rezidivierend – steroidabhängig – steroidresistent entscheidet über das therapeutische Vorgehen. Bei häufig rezidivierenden und steroidabhängigen Patienten kommen Monotherapien mit Levamisol, Cyclophosphamid oder Cyclosporin A zum Einsatz. Beim steroidresistenten nephrotischen Syndrom im Rahmen einer glomerulären Minimalläsion oder fokal-segmentalen Glomerusklerose sollten Kombinationstherapien mit intravenösen Prednisolonpulsen und Cyclosporin A oder Cyclophosphamid, Tacrolimus und Mycophenolsäure zum Erzielen einer kompletten Remission eingesetzt werden. Eine enge Zusammenarbeit zwischen Eltern, Kinderarzt und Kindernephrologen ist Voraussetzung für anhaltende Remissionen und niedrige Medikamententoxizität.

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34

Lovric, S. "Seltene nephrotische Syndrome." Der Nephrologe 14, no. 2 (January 21, 2019): 81–93. http://dx.doi.org/10.1007/s11560-018-0310-y.

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35

Mitchell, Anna. "Lungenembolie bei nephrotischem Syndrom." CardioVasc 14, no. 1 (February 2014): 32–33. http://dx.doi.org/10.1007/s15027-014-0309-x.

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36

Kemper, M. J. "Rituximab beim nephrotischen Syndrom." Der Nephrologe 2, no. 3 (May 2007): 204–5. http://dx.doi.org/10.1007/s11560-007-0079-x.

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Suslovych, Mariana, Barbara Enke, Kay Latta, and Jochen Ehrich. "Steroidtherapie der nephrotischen Syndrome." Kinder- und Jugendmedizin 5, no. 03 (2005): 120–30. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1617858.

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Abstract:

ZusammenfassungDie Behandlung des nephrotischen Syndroms erfolgt im Kindesalter ohne vorherige Nierenbiopsie mit einer Standard-Initial-Predniso(lo)n-Therapie. Beim Ansprechen auf die Steroidtherapie kommt es im Mitttel nach 5–6 Tagen zu einer Zunahme der Diurese, nach 7–8 Tagen zu einem Verschwinden der Proteinurie, nach 25–30 Tagen zu einem Anstieg des Serum-Albumins über 36g/l und nach 3–6 Monaten zu einer Normalisierung des Serum-IgG. Die Steroidnebenwirkungen nach Initialtherapie sind Adipositas, milde arterielle Hypertension und emotionale Störungen. Permanente Nebenwirkungen wie Striae und Katarakt sind selten. Ein positiver Aspekt der nationalen Studien zum nephrotischen Synrom liegt darin, dass Kinder mit einem NS in Deutschland mit einem standardisierten Behandlungsschema behandelt werden. Hierdurch wurden die Voraussetzungen für eine maximale Effektivität sowie minimale Nebenwirkungsrate geschaffen.

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38

Heeringa, Brunner, and Mohebbi. "Ursachen des nephrotischen Syndroms." Praxis 100, no. 9 (April 1, 2011): 505–14. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157/a000539.

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39

Weber, S. "Genetik des nephrotischen Syndroms." Der Nephrologe 3, no. 5 (September 2008): 394–407. http://dx.doi.org/10.1007/s11560-008-0226-z.

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40

Obermüller, N., C. Bartel, S. Büttner, C. Betz, O. Jung, E. F. Gröne, H. Geiger, and I. A. Hauser. "Langzeitremission eines nephrotischen Syndroms." Der Nephrologe 9, no. 1 (January 2014): 48–50. http://dx.doi.org/10.1007/s11560-013-0785-5.

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41

Kisner, T., R.-U. Müller, and T. Benzing. "Symptomatische Therapie bei nephrotischem Syndrom." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 136, no. 07 (February 2011): 325–30. http://dx.doi.org/10.1055/s-0031-1272532.

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42

Maurin, N. "Thromboembolische Komplikationen bei nephrotischem Syndrom." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 138, no. 21 (May 15, 2013): 1123–29. http://dx.doi.org/10.1055/s-0033-1343113.

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43

Klein, Henschkowski, Yu, and Vogt. "Ödeme und das nephrotische Syndrom." Therapeutische Umschau 61, no. 11 (November 1, 2004): 655–60. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.61.11.655.

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Abstract:

Das nephrotische Syndrom ist eine Erkrankung der Nieren, die sich mit schwerer Proteinurie, Hypoalbuminämie und generalisierten Ödemen manifestiert. Es ist definiert durch eine Hypoalbuminämie (30 g/l), welche entstanden ist und unterhalten wird durch einen ausgeprägten Eiweißverlust durch die Nieren (Proteinurie i.R. > 3.5g/24 h). Die Ursache für diesen schweren renalen Eiweißverlust ist in einer Nierenerkrankung, einer sogenannten Glomerulonephritis, zu finden. Für die Ödembildung ist eine zu starke Natriumretention durch die Nieren verantwortlich. Zwei Mechanismen spielen dabei eine wichtige Rolle. Durch den Eiweißverlust sinkt der onkotische Druck im Plasma, was wiederum ein Transsudat ins Interstitium und somit die Ödembildung fördert. Andererseits besteht eine Störung der Nieren selbst, was zu einer renalen Natriumretention mit Ödembildung führt. Zur Diagnosesicherung der zugrunde liegenden Nierenerkrankung ist in der Regel eine Nierenbiopsie notwendig. Die Therapie richtet sich einerseits spezifisch gegen die zugrunde liegende Glomerulonephritis und andererseits rein symptomatisch gegen die klinischen Manifestationen, z.B. Diuretikatherapie für generalisierte Ödeme, Antikoagulation zur Prävention thromboembolischer Komplikationen, Vermeiden von möglichen auslösenden Noxen wie z.B. Medikamente oder Behandlung von Infektionen.

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44

Kühne, Lucas, and Paul Brinkkötter. "Ödeme – Kardinalsymptom des nephrotischen Syndroms." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 144, no. 06 (March 2019): 376–81. http://dx.doi.org/10.1055/a-0664-5507.

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Abstract:

AbstractEdema is a common symptom with mostly extrarenal causes. Nevertheless, it may also be a sign of glomerular disease. So renal causes should always be clarified to avoid serious complications, such as renal insufficiency, cardiovascular or thrombembolic events. The determination of the albumin-creatinine ratio in spot urine is easy to perform and the method of choice to diagnose nephrotic-range proteinuria. Renal biopsy then usually allows the definitive assignement to either glomerular or systemic disease. Salt restriction in combination with diuretics and antiproteinuric treatment are essential for an effective therapy. Depending on the underlying disease and individual risk factors, anticoagulation should also be considered.

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Walz, G. "Pathogenetische Aspekte des nephrotischen Syndroms." Der Internist 44, no. 9 (September 1, 2002): 1075–82. http://dx.doi.org/10.1007/s00108-003-1031-4.

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Franke, I. "Therapie des steroidsensiblen nephrotischen Syndroms." Monatsschrift Kinderheilkunde 157, no. 3 (March 2009): 226–34. http://dx.doi.org/10.1007/s00112-008-1867-8.

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Heeringa, S. F., and F. Hildebrandt. "Monogene Ursachen des nephrotischen Syndroms." Monatsschrift Kinderheilkunde 157, no. 3 (March 2009): 218–25. http://dx.doi.org/10.1007/s00112-008-1866-9.

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Ehrich, J. H. H., M. Schiffer, and L. Pape. "Therapie der steroidresistenten nephrotischen Syndrome." Monatsschrift Kinderheilkunde 157, no. 3 (March 2009): 235–46. http://dx.doi.org/10.1007/s00112-008-1868-7.

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Duda, S. H., A. Raible, T. Risler, P. E. Huppert, H. J. Brambs, and M. Gregor. "Therapeutische bilaterale Nierenarterienembolisation bei nephrotischem Syndrom." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 119, no. 03 (March 25, 2008): 58–62. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1058661.

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Grupp, C. "Das nephrotische Syndrom: Neue therapeutische Optionen?" Nieren- und Hochdruckkrankheiten 39, no. 10 (October 1, 2010): 404–8. http://dx.doi.org/10.5414/nhp39404.

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