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Dissertations / Theses on the topic 'Natrium Iodide Symporter (NIS)'

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Author: Grafiati
Published: 7 July 2024
Last updated: 7 July 2024

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Farnedi, Anna <1973&gt. "Caratterizzazione genetico-funzionale del carcinoma mammario. Valutazione dell’espressione di NIS (Natrium/Iodide Symporter)." Doctoral thesis, Alma Mater Studiorum - Università di Bologna, 2008. http://amsdottorato.unibo.it/991/1/Tesi_Farnedi_Anna.pdf.

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Farnedi, Anna <1973&gt. "Caratterizzazione genetico-funzionale del carcinoma mammario. Valutazione dell’espressione di NIS (Natrium/Iodide Symporter)." Doctoral thesis, Alma Mater Studiorum - Università di Bologna, 2008. http://amsdottorato.unibo.it/991/.

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Lacoste, Claire. "Le transporteur d’iode NIS dans la carcinogenèse non thyroïdienne : nouvelles fonctions, nouveaux enjeux." Thesis, Paris 11, 2011. http://www.theses.fr/2011PA11T043.

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Abstract:
Le symporteur sodium iodure (NIS), une glycoprotéine membranaire, connue pour son rôle dans la biosynthèse des hormones thyroïdiennes, catalyse le transport actif de l’iodure dans la thyroïde. Cette activité de transport lui confère des propriétés à la base du diagnostic, du suivi par imagerie radio-isotopique et du traitement par radiothérapie à l’iode 131 des cancers thyroïdiens. Plusieurs études ont montré une expression de NIS dans un grand nombre de cancers non-thyroïdiens, où il présente en général un défaut d’adressage membranaire. Nous avons identifié une nouvelle fonction biologique de NIS, indépendante de sa fonction de transport, dans la migration et l’invasion cellulaires via une activation de la GTPase RhoA connue pour son implication dans l’oncogenèse. Nous montrons également que NIS est une protéine associée aux jonctions serrées qui transite rapidement dans le cytoplasme ou au front de migration des cellules motiles. Cette étude révèle un nouveau rôle de NIS dans la carcinogenèse et dévoile certains facteurs qui gouvernent le trafic intracellulaire de NIS
The Natrium iodide symporter (NIS) is a transmembrane glycoprotein known for its role in thyroid hormones biosynthesis, catalyzes active iodide transport in the thyroid. The iodide transport activity of NIS allows its clinical applications for diagnosis, follow-up using radio-isotopic imaging and treatment by 131I radiotherapy of thyroid cancers. Several studies described NIS expression in non thyroidal tumour tissues frequently displaying a cytoplasmic localization. In the current study, we reveal that, independently to its transport activity, NIS habors new biological functions in migration and invasion through RhoGTPase signalling pathway, a pathway involved in carcinogenesis. In addition, we establish that NIS is a tight junction-associated protein, which dynamically shuttles between tight junctions and cytoplasm during cell migration, and localizes at the leading edge of the metastatic cancer cells. Overall, these findings offer a novel appraisal of the potential role of NIS in carcinogenesis, and of the factors governing NIS intracellular trafficking
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Kessel, Anne-Liese. "Der Natrium-Iodid-Symporter (NIS) als neues therapeutisches Gen zur Behandlung des Malignen Melanoms." Diss., lmu, 2010. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-118310.

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Kolokythas, Marie-Christine [Verfasser], and Christine [Akademischer Betreuer] Spitzweg. "Molekulare Bildgebung und gezielte Radionuklidtherapie extrathyreoidaler Tumore nach Stammzell-basiertem Natrium/Iodid-Symporter (NIS) - Gentransfer / Marie-Christine Kolokythas ; Betreuer: Christine Spitzweg." München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2019. http://d-nb.info/1190563576/34.

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Fenniche, Salma. "Rôle de la NADPH OXYDASE NOX4 dans la régulation de l'expression et de l'activité de CHD4 dans les tumeurs thyroïdiennes porteuses de la mutation BRAFV600E." Electronic Thesis or Diss., université Paris-Saclay, 2024. http://www.theses.fr/2024UPASL022.

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Abstract:
La radiothérapie métabolique à l'iode radioactif est la pierre angulaire du traitement des métastases à distance des cancers différenciés de la thyroïde. Cette thérapie est basée sur l'expression à la membrane basale des thyrocytes du transporteur de l'iode appelé NIS pour « Natrium Iodide Symporter ». La mutation BRAFV600E est présente dans 45 à 60 % des cancers papillaires de la thyroïde qui représentent 80% des cancers thyroïdiens. La présence de cette mutation est associée aux tumeurs thyroïdiennes les plus agressives avec un faible niveau ou une absence d'expression du NIS. La perte de la captation d'iode radioactif se traduit par la résistance à la radiothérapie métabolique constituant un enjeu majeur pour le traitement des patients atteints de ce cancer. L'une des approches pour le traitement des patients réfractaires à la radiothérapie métabolique consiste à augmenter l'absorption de l'iode.Au niveau transcriptionnel, notre équipe a déjà montré, à travers une analyse comparative qui porte sur environ 500 PTCs de la base de données TCGA, que NOX4 est fortement exprimée dans les PTCs-BRAFV600E comparativement aux PTCs-BRAFwt. Néanmoins, au niveau protéique, aucun lien n'a été établie entre la mutation BRAFV600E et NOX4 dans les tumeurs malignes et non malignes (BRAFV600E/BRAFwt). Dans mon projet de thèse, nous illustrons pour la première fois une corrélation positive entre la présence de la mutation BRAFV600E et la surexpression de la protéine NOX4 dans les tissus tumoraux PTCs. La surexpression de NOX4 est associée au caractère agressif des tumeurs. De plus, nous avons montré que 60% des C-PTCs infiltrant surexpriment NOX4 indépendamment du statut mutationnel de BRAF, ce qui suggère que NOX4 pourrait être considérée comme un co-marqueur potentiel de l'agressivité des PTCs. De manière intéressante la protéine NOX4 était également surexprimée dans les maladies thyroïdiennes non malignes (les Basedow, goitres et hyperplasies) avec différentes localisations subcellulaires, suggérant un rôle de NOX4 dans la progression vers la malignité thyroïdienne.Par ailleurs, sur le plan mécanistique, notre équipe a précédemment montré que BRAFV600E contrôle l'expression de NOX4 sous l'effet de TGF-β /SMAD3 et que les ERO dérivées de NOX4 contribuent à la répression du NIS. L'inhibition de NOX4 favorise la réactivation du NIS. Cette réversibilité suggère une contribution à un mécanisme épigénétique. CHD4, une sous-unité du complexe du remodelage NuRD, joue un rôle important dans la répression des gènes. Elle est fortement exprimée dans les PTCs dans lequel elle est associée à un mauvais pronostic. Dans cette étude, nous avons montré que la voie TGF-β/SMAD3 régule l'expression de la protéine CHD4. Cette dernière coopère avec les DNMTs dans la répression du NIS dans plusieurs lignées thyroïdiennes tumorales mutées pour BRAFV600E. Par ailleurs, nous montrons que CHD4 répond aux dommages oxydatifs à l'ADN induites par les ERO dérivés de NOX4. En effet, l'inhibition de NOX4 ou de son partenaire fonctionnel p22phox, induit une diminution du recrutement de CHD4 à la chromatine. Ce recrutement est dépendant d'OGG1 et MSH6, deux protéines impliquées dans la réparation des dommages oxydatifs à l'ADN. Cette étude identifie CHD4 en tant que nouvelle cible thérapeutique dans les tumeurs thyroïdiennes réfractaires à la radiothérapie métabolique
Metabolic radiotherapy with radioiodine is the cornerstone of the treatment of distant metastases of differentiated thyroid cancers. This therapy depends on the expression at the basal membrane of thyrocytes of the Natrium Iodide Symporter 'NIS'. BRAFV600E mutation is present in 45 to 60% of papillary thyroid carcinomas, which represent 80% of thyroid cancers. The presence of this mutation is associated with the most aggressive thyroid tumors with low levels or absence of NIS expression. The loss of radioactive iodine uptake translates into resistance to metabolic radiotherapy, constituting a major issue for the treatment of patients with this cancer. One approach for treating patients refractory to metabolic radiotherapy is to increase iodine uptake.At the transcriptional level, our team has already shown, through a comparative analysis concerning approximately 500 PTCs from the TCGA database, that NOX4 was strongly expressed in PTCs-BRAFV600E compared to PTCs-BRAFwt. However, at the protein level, no link has been established between the BRAFV600E mutation and NOX4 in malignant and non-malignant tumors (BRAFV600E/BRAFwt). In my thesis project, we illustrate for the first time a positive correlation between the presence of BRAFV600E mutation and the overexpression of NOX4 protein in PTC tumor tissues. The overexpression of NOX4 was associated with an aggressive nature of tumors. Furthermore, we showed that 60% of infiltrating C-PTCs overexpress NOX4 independently of BRAF mutational status, suggesting that NOX4 could be considered as a potential co-marker of PTC aggressiveness. Interestingly, NOX4 protein was also overexpressed in non-malignant thyroid diseases (Basedow, goiters, and hyperplasias), with different subcellular localizations, suggesting a role for NOX4 in progression to thyroid malignancy.Furthermore, on a mechanistic level, our team has previously shown that BRAFV600E controls the expression of NOX4 under the effect of TGF-β/SMAD3 and that NOX4-derived ROS contribute to the repression of NIS. Inhibition of NOX4 promotes reactivation of the NIS. This reversibility suggests a contribution to an epigenetic mechanism. CHD4, a subunit of the NuRD remodeling complex, plays an essential role in gene repression. it was found to be strongly expressed in PTCs, in which it was associated with a poor prognosis. In this study, we showed that the TGF-β/SMAD3 pathway regulates the expression of CHD4 protein. The latter cooperates with DNMTs in repressing NIS in several thyroid tumor cells lines mutated for BRAFV600E. Furthermore, we showed that CHD4 responds to oxidative DNA damage induced by NOX4-derived ROS. Indeed, inhibition of NOX4 or its functional partner p22phox reduces the recruitment of CHD4 to chromatin. This recruitment depends on OGG1 and MSH6, two proteins involved in oxidative DNA damage repair. This study identifies CHD4 as a new therapeutic candidate in radioiodine-refractory thyroid cancers
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Gotthardt, Inka. "Interferenzen endokrin aktiver Substanzen mit der Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsenachse." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Mathematisch-Naturwissenschaftliche Fakultät I, 2010. http://dx.doi.org/10.18452/16145.

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Abstract:
Endokrin aktive Substanzen (EACs) sind exogene Substanzen natürlichen oder synthetischen Ursprungs, die mit der Feedbackregulation hormoneller Netzwerke interferieren können und somit deren Homöostase beeinflussen. Störungen der Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsenachse (HPT-Achse) haben weitreichende Konsequenzen, da Schilddrüsenhormone essentiell für die Regulation von Entwicklung, Wachstum und Stoffwechsel sind. In der vorliegenden Arbeit wurde das Wirkprofil potenter Inhibitoren der thyreotropen Achse am Beispiel von 4-Methylbenzyliden-campher (4-MBC) und Genistein (GEN) untersucht. Der UV-Filter 4-MBC wurde in der ovariektomierten Ratte als goitrogene Substanz identifiziert. 4-MBC interferiert auf Ebene von Hypothalamus und Hypophyse mit der Expression Feedback-assoziierter Gene und beeinflusst daher die Feedbackregulation der thyreotropen Achse. Darüber hinaus wird die Biosynthese von Schilddrüsenhormonen durch Inhibition des Iodidtransports bei gleichzeitig erhöhter messenger RNA (mRNA)-Konzentration des Natrium-Iodid-Symporters (NIS) durch 4-MBC beeinträchtigt. Parallel dazu lässt die verstärkte Expression des Angiogenesemarkers vascular endothelial growth factor (VEGF) nach subakuter Exposition auf die Entstehung einer Hypothyreose schließen. Die damit einhergehenden Veränderungen sind auch in peripheren Organen durch die Analyse 3,3‘,5-Triiod-L-thyronin (T3)-regulierter Zielgene dokumentiert. Zudem wurden diese Effekte maßgeblich durch die Expositionszeit beeinflusst, da nach chronischer Exposition vermutlich auch kompensatorische Prozesse eine wichtige Rolle spielen. Die gezeigten speziesspezifischen Effekte lassen sich möglicherweise auf Unterschiede in der Pharmakokinetik zurückführen, z.B. in Folge differentieller Expression von Cytochrom P450-Genen.
Endocrine active compounds (EACs) can be of natural or synthetic origin and show hormone-like effects that interfere with feedback regulation of hormonal networks. Interferences with the hypothalamic-pituitary-thyroid axis (HPT-axis) result in extensive consequences as thyroid hormones are essential for regulation of development, growth, and metabolism. In the work presented here, the active profile of potent inhibitors of the HPT-axis namely 4-methylbenzylidene-camphor (4-MBC) and genistein (GEN) was investigated. 4-MBC, a UV filter used in sunscreens and various cosmetics, was identified as a goiter causing agent using ovariectomized rats. 4-MBC acts at the level of hypothalamus and pituitary gland by modulating the expression of thyrotropin-releasing hormone (TRH) as well as thyroid-stimulating hormone (TSH) that regulate feedback on the HPT-axis. Furthermore, biosynthesis of thyroid hormones was impaired by 4-MBC secondary to the inhibition of iodide transport with concomitantly increased messenger RNA (mRNA)-levels of the sodium-iodide symporter (NIS). In parallel expression of the angiogenesis marker vascular endothelial growth factor (VEGF) was increased, indicating hypothyroidism. After the application of 4-MBC the expression of L-3,3’,5-triiodothyronine (T3)-regulated target genes was reduced in the periphery both on the mRNA and protein level. The documented species-specific effects indicate a difference in pharmacokinetics, possibly secondary to differential expression of cytochrome P450 genes. GEN is contained in soy and red clover and its mechanistic analysis was carried out in thyroid hormone receptor (TR) deficient mice (TRα0/0). The gender-dependent effects of GEN on tissue specificity did not follow an obvious pattern and warrant continuative analysis. The work presented here supports the assumption that EACs can interfere with function and regulation of the HPT-axis at levels that were previously considered safe.
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Lin, Xiaoqin. "Regulation of sodium iodide symporter expression/function and tissue-targeted gene transfer of sodium iodide symporter." Connect to this title online, 2003. http://rave.ohiolink.edu/etdc/view?acc%5Fnum=osu1070462866.

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Abstract:
Thesis (Ph. D.)--Ohio State University, 2003.
Title from first page of PDF file. Document formatted into pages; contains xi, 123 p.; also includes graphics (some col.) Includes bibliographical references (p. 109-123). Available online via OhioLINK's ETD Center
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Grünwald, Geoffrey. "Targeted delivery of the theranostic sodium iodide symporter (NIS) for cancer gene therapy." Diss., Ludwig-Maximilians-Universität München, 2013. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-158988.

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Liu, Yu-Yu. "Modulation of Sodium/Iodide Symporter Expression and Function in Thyroid." The Ohio State University, 2011. http://rave.ohiolink.edu/etdc/view?acc_num=osu1293691026.

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Flanigan, Matt. "Modulation of the sodium/iodide symporter (NIS) by MEK inhibition in MCF7 breast cancer cells." Connect to resource, 2009. http://hdl.handle.net/1811/36943.

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Grünwald, Geoffrey [Verfasser], and Ernst [Akademischer Betreuer] Wagner. "Targeted delivery of the theranostic sodium iodide symporter (NIS) for cancer gene therapy / Geoffrey Grünwald. Betreuer: Ernst Wagner." München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2013. http://d-nb.info/1038151805/34.

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Cazarin, de Menezes Juliana. "Role of NADPH Oxidase 4 in the Redox Regulation of the Sodium (Na+)/ iodide (I-) Symporter in Papillary Thyroid Cancer." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2018. http://www.theses.fr/2018SACLS068.

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Abstract:
Le symporteur Na+/I- (NIS) médie le captage de l'iode dans la glande thyroïde et cette propriété est exploitée depuis de nombreuses années en thérapeutique pour traiter les cancers différenciés de la thyroïde à l’iode radioactif 131 (Radiothérapie métabolique ou RAI). Cependant, 5 à 10% des patients deviennent réfractaires à la RAI, ce qui indique un mauvais pronostic. La réduction de l'expression NIS et son internalisation sont caractéristiques de ce processus. La mutation activatrice BRAFV600E est la plus fréquemment identifiée au sein des cancers différenciés de la thyroïde de type papillaires (CPT), qui est le type le plus répandu. Dans les thyrocytes de souris, BRAF muté induit la sécrétion de TGF qui active ensuite la voie Smad ce qui entraîne la répression du NIS. La NADPH oxydase 4 (NOX4), enzyme génératrice d’espèces réactives de l'oxygène (ROS), est un médiateur clé de la signalisation du TGFß dans de nombreux types cellulaires et sa surexpression a été détectée dans le cancer de la thyroïde. L'objectif de ce travail est d'évaluer si NOX4 est un médiateur de la répression NIS induite par BRAFV600E dans des lignées cellulaires thyroïdiennes. En utilisant une lignée cellulaire de thyroïde normal de rat (PC-BRAF), nous avons démontré que le TGF-β ou l'expression BRAFV600E promeut la diminution de l'ARNm NIS ainsi que celle du captage de l'iodure en revanche ils augmentent l’expression de l'ARNm NOX4. Le silençage de Nox4 par siRNA ou un traitement des cellules par SIS3, un inhibiteur de pSmad3, inhibe la répression du NIS médiée par BRAFV600E, indiquant l'implication de la voie Smad3 et de Nox4 dans cette répression. Dans la lignée tumorale BCPAP derivée d’un CPT humain et porteuse de la mutation BRAFV600E, nous avons également observé une augmentation de l'expression de l'ARNm NIS lorsque BRAFV600E ou NOX4 sont inhibés. Dans les cellules BCPAP, un traitement par H2O2 augmente l'expression de la protéine ADN méthyltransférase 1 (DNMT1) dans la fraction cellulaire enrichie en protéines liées à la chromatine. Un traitement par des antioxydants ou le silençage de NOX4 réduise ce recrutement. Le TGF augmente le niveaux de protéines DNMT1 dans la fraction cellulaire enrichie en chromatine, lequel qui est renversé par un traitement par un inhibiteur de NADPH oxydase : le Diphenyleneiodonium (DPI). La méthylation de l'ADN induite par le TGF et l'hypoacétylation de l'histone H3K9/K14, qui sont des marques de répression de la transcription, sont détectées au niveau du promoteur NIS. L’ensemble de ces données suggère que Nox4 est un acteur clé de la signalisation TGF-BRAFV600 et joue un rôle répressif sur l'expression du NIS, probablement par des mécanismes épigénétiques. Cette étude apporte des données fonctionnelles pour le développement de nouveaux outils thérapeutiques
The co-transporter Na+/ I- (NIS) mediates iodide uptake in thyroid gland which is a key step in hormonal biosynthesis. Iodide accumulation by thyrocytes is the basis of radioiodine therapy (RAI) which is the standard post-surgery therapeutic approach to efficiently eliminate remaining cancer lesions and metastasis of differentiated thyroid cancer (DTC). However, 5-10% of DTC patients become RAI-refractory which is indicative of poor prognosis. Reduced NIS expression and NIS internalization are in this process. BRAFV600E mutation is the most common genetic event in papillary thyroid cancers (PTCs), the most prevalent type of DTC. In rat thyrocytes, BRAFV600E induces secretion of TGFβ that activates Smad pathway resulting in NIS downregulation and overexpression of TGFβ is associated with NIS repression in patients. NADPH oxidase NOX4, a professional reactive oxygen species (ROS) generating enzyme, is a key mediator of TGFβ signaling in many cell types and has been previously demonstrated to be overexpressed thyroid cancers. To better understand the molecular mechanisms involved in PTC loss of iodine avidity, the aim of this work is to evaluate whether NOX4 is a key player of BRAFV600E-mediated NIS repression in thyroid cell lines. Using a normal rat thyroid cell line (PC-BRAF) we demonstrated that TGF-β administration or expression of BRAFV600E resulted in reduced NIS mRNA, reduced iodine uptake and increased NOX4 mRNA expression. NOX4 silencing or treatment with SIS3 an inhibitor of Smad pathway partially inhibited NIS repression indicating the implication of both Smad pathway and NOX4. To confirm this results we used a human thyroid cancer cell lines that harbors BRAFV600E mutation (BCPAP and 8505c) and observed an increase in NIS expression followed by BRAFV600E or NOX4 downregulation. Exogenous H2O2 induced DNA methyl-transferase 1 (DNMT1) enrichment in tight-chromatin protein fraction which was decreased by antioxidants or NOX4 silencing in BCPAP cells. TGF increased DNMT1 protein levels in chromatin-enriched cell fraction which was reversed by NADPH oxidase inhibitor, Diphenyleneiodonium (DPI). TGF-mediated DNA methylation and histone H3K9/K14 hypoacetylation were detected in NIS promoter, which is a repressive transcriptional mark. The data obtained suggest that NOX4 is a mediator of BRAFV600-TGF signaling and has a repressive role over NIS expression probably through epigenetic mechanisms. These results should lead to a better understanding of NIS expression regulation in thyroid cancer, bringing functional data for the development of new therapeutic tools
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Gärtner, Florian. "Untersuchungen über die endogene Expression und Regulation des Natrium-Iodid-Symporters (NIS) in extrathyreoidalen Tumoren in vitro und in vivo." Diss., lmu, 2009. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-95931.

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Knoop, Kerstin. "Molecular imaging and radionuclide therapy in non-thyroidal tumors after mesenchymal stem cell- mediated sodium/iodide symporter (NIS) gene transfer." Diss., Ludwig-Maximilians-Universität München, 2014. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-178550.

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Klutz, Kathrin. "Molecularly targeted imaging and radionuclide therapy of non-thyroidal tumors following viral and non-viral sodium iodide symporter (NIS) gene delivery." Diss., lmu, 2010. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-136957.

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Losch, Agnieszka [Verfasser]. "Untersuchung der Effektivität der Radioiodtherapie in vivo nach Stimulation der Expression des Natrium-Iodid-Symporters (NIS) in humanen extrathyreoidalen Tumorzellen / Agnieszka Losch." Hamburg : Staats- und Universitätsbibliothek Hamburg Carl von Ossietzky, 2020. http://d-nb.info/122938734X/34.

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Rauer, Christine [Verfasser]. "Untersuchungen zur Regulation des Natrium-Iodid-Symporters (NIS)und der Thyreoperoxidase (TPO) durch die sterol regulatory element-binding proteins (SREBPs) / Christine Rauer." Gießen : Universitätsbibliothek, 2014. http://d-nb.info/1068589639/34.

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Schug, Christina [Verfasser], and Ernst [Akademischer Betreuer] Wagner. "Advanced mesenchymal stem cell-mediated gene delivery of the theranostic sodium iodide symporter (NIS) in non-thyroidal tumors / Christina Schug ; Betreuer: Ernst Wagner." München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2019. http://d-nb.info/1188564315/34.

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Schug, Christina [Verfasser], and Ernst [Akademischer Betreuer] Wagner. "Advanced mesenchymal stem cell-mediated gene delivery of the theranostic sodium iodide symporter (NIS) in non-thyroidal tumors / Christina Schug ; Betreuer: Ernst Wagner." München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2018. http://d-nb.info/1173616195/34.

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Knoop, Kerstin [Verfasser], and Ernst [Akademischer Betreuer] Wagner. "Molecular imaging and radionuclide therapy in non-thyroidal tumors after mesenchymal stem cell- mediated sodium/iodide symporter (NIS) gene transfer / Kerstin Knoop. Betreuer: Ernst Wagner." München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2014. http://d-nb.info/1065180403/34.

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Klutz, Kathrin [Verfasser], and Ernst [Akademischer Betreuer] Wagner. "Molecularly targeted imaging and radionuclide therapy of non-thyroidal tumors following viral and non-viral sodium iodide symporter (NIS) gene delivery / Kathrin Klutz. Betreuer: Ernst Wagner." München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2010. http://d-nb.info/1017688311/34.

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Urnauer, Sarah [Verfasser], and Ernst [Akademischer Betreuer] Wagner. "Improved synthetic gene delivery vehicles for advanced bioimaging-guided tumor-targeted application of the sodium iodide symporter (NIS) as theranostic gene / Sarah Urnauer ; Betreuer: Ernst Wagner." München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2017. http://d-nb.info/1148941177/34.

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Bou, Nader Myriam. "Rôle du Symporteur Sodium Iodure dans la carcinogenèse non thyroïdienne." Thesis, Paris 11, 2014. http://www.theses.fr/2014PA11T084/document.

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Abstract:
Le symporteur Sodium Iodure (NIS) est une glycoprotéine transmembranaire catalysant le transport actif de l’iodure circulant et participant ainsi à la voie de biosynthèse des hormones thyroïdiennes. L’activité de captation de l’iode médiée par NIS est à la base du diagnostic par imagerie nucléaire et du traitement par radiothérapie à l'iode 131 des cancers thyroïdiens, ce qui fait de NIS un réel marqueur d’intérêt clinique pour une utilisation potentielle dans les cancers non-thyroïdiens qui l’expriment. La connaissance des mécanismes de régulation et d’adressage membranaire de NIS est limitée. Nous identifions une nouvelle fonction de NIS dans la migration et l’invasion cellulaires indépendamment de sa fonction de transport. Cette fonction est facilitée par l’activation de RhoA suite à l’interaction protéine-protéine de NIS avec LARG (Leukemia-Associated RhoA Guanine Exchange Factor). Notre travail a révélé que cette accumulation de NIS dans les compartiments intracellulaires de cellules cancéreuses était également observée dans les cancers primitifs et métastatiques du foie. Nous montrons l’importance de la voie de signalisation du TGF-β, fréquemment activée dans les cancers humains, dans le défaut d’adressage de NIS. Nos travaux suggèrent qu’une thérapie basée sur des inhibiteurs pharmacologiques de la voie du TGF-β serait capable de corriger ce défaut d’adressage, rendant ainsi possible un traitement par radiothérapie métabolique
The sodium iodide symporter (NIS) is a glycosylated protein that mediates the active transport of iodide for thyroid hormone biosynthesis. The ability of the thyroid to accumulate iodide via NIS has provided the basis for diagnostic imaging and served as effective treatment by radioiodine to target and destroy thyroid cancers. This propriety makes NIS a real marker of clinical interest for potential use in non-thyroid cancers which express it, however, the mechanisms of regulation and membrane targeting of NIS remain unknown. We identify a new function of NIS in cell migration and invasion independently of its transport activity. This function is facilitated by the activation of RhoA after the protein-protein interaction of NIS and LARG (Leukemia-Associated RhoA Guanine Exchange Factor). Our work has shown that this accumulation of NIS in intracellular compartments of cancer cells was also observed in primary and metastatic liver cancers. Our results pointed out the importance of TGF-β signaling pathway, frequently activated in human cancers, in NIS default targeting. Our work suggests that a therapy based on pharmacological inhibitors of TGF-β could be able to correct this targeting defect, making metabolic radiotherapy possible
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Kessel, Anne-Liese [Verfasser]. "Der Natrium-Iodid-Symporter (NIS) als neues therapeutisches Gen zur Behandlung des Malignen Melanoms / vorgelegt von Anne-Liese Kessel." 2010. http://d-nb.info/1006234659/34.

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Tavares, Ana Catarina Marques Gomes. "The pathogenic role of mTOR pathway in papillary thyroid carcinoma and its impact on sodium iodide symporter (NIS) expression." Doctoral thesis, 2017. https://hdl.handle.net/10216/107286.

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Tavares, Ana Catarina Marques Gomes. "The pathogenic role of mTOR pathway in papillary thyroid carcinoma and its impact on sodium iodide symporter (NIS) expression." Tese, 2017. https://repositorio-aberto.up.pt/handle/10216/107286.

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Gärtner, Florian C. [Verfasser]. "Untersuchungen über die endogene Expression und Regulation des Natrium-Iodid-Symporters (NIS) in extrathyreoidalen Tumoren in vitro und in vivo / vorgelegt von Florian C. Gärtner." 2009. http://d-nb.info/992654130/34.

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Paixão, Francisca Ventura. "Deciphering the pathways leading to the enhancement of NIS transcription in thyroid tissue." Master's thesis, 2019. http://hdl.handle.net/10362/69909.

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Abstract:
The sodium-iodide symporter (NIS) is expressed in the basolateral membrane of thyroid follicular cells and transports iodide into its interior. Its expression in thyroid cancers allows the use of radioactive iodine (RAI) as a therapeutic tool. Unfortunately, a significant proportion of patients lose the ability to uptake RAI due mainly to impairment of NIS function, without effective therapeutic alternatives. Our main purpose was to extend the analysis of the impact of the PI3K/Akt/mTOR and NF-κB oncogenic signalling pathways on NIS expression. In an attempt to achieve that goal we first determined if the activation of the canonical NF-κB pathway, induced by the tumour necrosis factor alpha (TNF-α), affects NIS transcriptional regulation. Next, we also evaluated the effect of simultaneous inhibition of PI3K and mTOR. This study pointed to a role of NF-κB on the down-regulation of NIS mRNA expression by treatment with TNF-α and phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) in PCCL3 cells. In the K1 cell line, which has very poor expression of NIS and a constitutively active PI3K pathway, we were able to restore NIS expression upon its inhibition. The extended knowledge of these pathways involved in the regulation of NIS will be relevant for the development of therapies for the enhancement of iodide uptake efficiency in RAI refractory thyroid carcinomas.
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