Dissertations / Theses on the topic 'Mitochondries – Chez les animaux'
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Barquissau, Valentin. "Fonctions mitochondriales et étiologie de la résistance à l'insuline dans le muscle : approches chez l'homme et sur modèles animaux." Clermont-Ferrand 1, 2010. http://theses.clermont-universite.fr/nondiff/2010CLF1MM14.pdf.
Abstract:
L'altération des fonctions mitochondriales (FM) pourrait être impliquée dans l'étiologie de la résistance à l'insuline musculaire, et donc du diabète de type 2. Ce travail avait pour objectif de déterminer l'influence de l'obésité, d'un régime hyperlipidique (HL) ou d'un stress oxydant chronique (SO) sur la sensibilité à l'insuline et les FM dans le muscle squelettique. Chez l'Homme, l'obésité modérée s'accompagne d'un maintien de la sensibilité à l'insuline associé à une augmentation de la respiration mitochondriale (RM), tandis qu'une obésité accrue est caractérisée par une insulino-résistance et par la réduction de la RM et de la production d'ATP. Chez le rat Wistar soumis à un régime HL, la sensibilité à l'insuline est maintenue et la RM est augmentée après 14 jours, alors qu'après 40 jours s'installe une insulino-résistance accompagnée d'une diminution de la RM. Chez la souris SAM, qui développe spontanément un SO, la RM est stimulée et la sensibilité à l'insuline musculaire améliorée. Dans ces trois modèles, les modifications des FM ont été observées en l'absence de modification du contenu en mitochondries. En conclusion, ce travail montre que les FM présentent des adaptations intrinsèques dans différentes situations associées à la physiopathologie du diabète de type 2. En réponse à un excès énergétique, les FM sont dans un premier temps stimulées, ce qui pourrait participer au maintien de la sensibilité à l'insuline, potentiellement au travers d'un stress oxydant modéré. Lorsque l'obésité est aggravée ou le régime prolongé, d'autres mécanismes de régulation interviennent aboutissant à l'altération simultanée de la sensibilité à l'insuline et des FMMitochondrial functions in the aetiology of muscle insulin resistance : clinical and animal studies. Altered mitochondrial oxidative capacities may be involved in the aetiology of muscle insulin resistance, thus promoting onset and development of type 2 diabetes. This work aimed at determining how obesity, high fat diet and oxidative stress respectively influence skeletal muscle insulin sensitivity and mitochondrial function. In a human study, we found that mild obesity is characterized by normal insulin sensitivity and a raise in mitochondrial respiration, whereas severe obesity is linked to insulin resistance and decreased mitochondrial respiration and ATP production. In Wistar rats fed a high fat diet for 14 days, insulin sensitivity was not altered while mitochondrial function was stimulated. Extending high fat diet to 40 days is accompanied by a decline in insulin sensitivity concomitantly with decreased mitochondrial respiration. In twelve-month-old SAM mice, exhibiting spontaneous chronic oxidative stress, mitochondrial respiration and muscle insulin sensitivity are stimulated compared to control mice. In the three models described, mitochondrial function modifications occur without any change in muscle mitochondrial content. In conclusion, this work evidenced that mitochondrial function adapts intrinsically to environmental conditions associated with the pathogenesis of type 2 diabetes. Following energy excess, mitochondrial function is first stimulated which may allow protecting from insulin resistance, potentially through a mild and beneficial oxidative stress. Thereafter, when obesity increases or high fat diet is extended, other regulatory pathways take place and lead to simultaneous alterations in insulin sensitivity and mitochondrial function
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Bandaru, Sirisha. "Découverte des mécanismes moléculaires de régulation de la morphologie mitochondriale chez les mammifères : le rôle contrôleur de la protéase rhomboide PARL." Thesis, Université Laval, 2007. http://www.theses.ulaval.ca/2007/25048/25048.pdf.
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Igoudjil, Anissa. "Effets métaboliques de la stavudine chez la souris : mise en évidence de mécanismes indépendants d'une altération de la chaîne respiratoire mitochondriale." Paris 7, 2006. http://www.theses.fr/2006PA077226.
Abstract:
Les analogues nucléosidiques (NUC) tels que la zidovudine (AZT) et la stavudine (d4T) sont des médicaments importants dans le traitement de l'infection par le VIH. Malheureusement, leur utilisation est assombrie par l'existence d'effets secondaires tels que stéatose hépatique, myopathie et lipodystrophie. Ces effets secondaires pourraient être liés à une toxicité mitochondriale des NUC, par inhibition de la réplication de l'ADN mitochondrial (ADNmt). Cependant, les NUC semblent également avoir des effets mitochondriaux et métaboliques indépendamment d'une depletion de l'ADNmt. Des travaux antérieurs réalisés au laboratoire ont montré de façon inattendue que l'administration de 100 mg/kg/j de d4T ou d'AZT chez la souris était susceptible de stimuler l'oxydation des acides gras (OAG) dans le foie. Mes travaux de thèse ont visé à poursuivre les investigations sur l'AZT et le d4T. Dans une 1ere étude, la stimulation de l'OAG hépatique était associée à une diminution de la masse grasse (MG) chez la souris. Dans une 2ème étude, nous avons observé qu'une augmentation de la-dose de d4T (500 mg/kg/j) pouvait aggraver la perte de MG, alors que l'OAG hépatique était inhibée. Nos résultats indiquent que les effets métaboliques des analogues de la thymidine sont complexes et peuvent être indépendants d'une depletion de l'ADNmt. Ils suggèrent aussi que la toxicité précoce du d4T est dépendante de la dose, et que la lipoatrophie pourrait avoir indirectement des effets délétères sur le foie. Nous espérons que nos travaux participeront à une meilleure compréhension de la physiopathologie des lipoatrophies et des stéatoses induites par les NUCNucleoside reverse transcriptase inhibitors (NRTI) such as stavudine (d4T) and zidovudine (AZT) are antiretroviral drugs frequently used in HIV-infected patients. In some patients these drugs can unfortunately induce different side effects as hepatic steatosis, myopathy and lipodystrophy. Although it is widely acknowledged that NRTI are toxic for the mitochondrial DNA (mtDNA) and the respiratory chain, other mechanisms seem to be involved. Recently, we reported that 100 mg/kg/d of d4T and AZT (two thymidine analogs) stimulated fatty acid oxidation (PAO) in mouse liver. The aim of the investigations was to complete the study on AZT and d4T, in order to study the consequences of this PAO stimulation. In a first study, hepatic PAO stimulation was associated with fat wasting in mice treated with d4T and AZT 100mg/kg/j. In a second study, higher d4T doses (500 mg/kg/j) reduced further adiposity, while hepatic PAO was inhibited. Our results indicate that metabolic effects of thymidine analogues are difficult to understand and can be independent of mtDNA depletion. Moreover, d4T effects are dependent of the dose, and fat wasting could have indirect liver toxic effects. We hope that our results will help to prevent some NRTI-induced side effects and will prove useful to gain an insight into the physiopathology of these drug-induced mitochondrial diseases
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Kervella, Maïly. "Same mitochondria, different longevities : what do ants tell us about metabolic ageing ?" Electronic Thesis or Diss., Strasbourg, 2023. http://www.theses.fr/2023STRAJ141.
Abstract:
Alors que les castes d'insectes sociaux présentent d'énormes différences de longévité - quelques mois pour les ouvrières contre des décennies pour les reines - ma thèse vise à comprendre comment la bioénergétique mitochondriale soutient la longévité remarquable des reines, en particulier chez la fourmi noire des jardins, Lasius niger. Mes résultats montrent qu’il ne s'agit pas seulement de la gestion du stress oxydant (théorie radicalaire), mais plutôt d’un cumul de facteurs. Ces résultats, basées sur plusieurs approches, mettent en lumière la capacité des reines à optimiser la production d'énergie (mesure de l’AEC), leur taux métabolique (calorimétrie indirecte), et l’investissement dans la maintenance mitochondriale (microscopie électronique et protéomique), apportant un éclairage nouveau sur le paradoxe longévité/reproduction des reines. L’exploration de ces mécanismes ouvre la voie à une compréhension plus approfondie des fondements évolutifs de la longévité de ces insectesWhile social insect castes exhibit huge differences in longevity, i.e. months for workers vs. decades for queens, my thesis uncovers how mitochondrial bioenergetics underpins the queen's remarkable longevity in black garden ant, Lasius niger. Contrary to conventional theories, my results reveal that it's not merely about oxidative stress management (by measuring oxidative stress markers such as the aconitase/fumarase ratio and antioxidant enzyme activities like catalase and glutathione), but rather a sophisticated interplay of factors. My findings, based on several approaches, highlight the queen's ability to optimize energy production (AEC), metabolic rate (indirect calorimetry), and invest in mitochondrial maintenance (electron microscopy and proteomics), providing crucial insights into the enigmatic paradox of the queen's longevity and reproduction. By exploring these mechanisms, we pave the way for deeper exploration into the evolutionary underpinnings of insect longevity
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Baratli, Yosra. "Etude de la toxicité des nanoparticules d'oxyde de fer (Fe3O4) chez le rat : analyses mitochondriales et du stress oxydant." Thesis, Strasbourg, 2015. http://www.theses.fr/2015STRAJ023/document.
Abstract:
L’objectif de notre travail consiste à caractériser des nanoparticules d’oxyde de fer (Fe3O4) et étudier leur toxicité aiguë chez le rat Wistar. Nos résultats ont montré que l’administration orale aiguë des Fe3O4, entraîne une altération dose- et temps-dépendante des paramètres du stress oxydant ainsi qu’une atteinte hépatique. En ce qui concerne l’étude in vitro sur des mitochondries isolées, nos résultats ont montré que ces nanoparticules n’altèrent ni les différents complexes de la chaîne respiratoire mitochondriale ni le couplage mitochondrial, et ceci dans aucun des organes étudiés (cerveau, cœur, poumon, foie et reins) et quelle que soit la concentration utilisée (100, 200, 300 et 500 μg/ml), alors que les mitochondries hépatiques isolées des rats âgés (18 mois), une altération est observée au niveau de tous les complexes de la chaîne respiratoire mitochondriale hépatique ainsi que pour le couplage mitochondrial quelle que soit la concentration utilisée (250, 300 et 350 μg/ml) alors que pour les rats jeunes (3mois) on n’observe aucune altérationThe objective of our work is to characterize iron oxide nanoparticles (Fe3O4) and study their acute toxicity in Wistar rats. Our results showed that acute oral administration of Fe3O4, results in a dose and time-dependent alteration of oxidative stress parameters as well as liver damage. Regarding the in vitro study on isolated mitochondria, our results showed that these nanoparticles do not adversely affect the various complexes of the mitochondrial respiratory chain or mitochondrial coupling in any of the organs studied (brain, heart, lung, liverand kidneys) and regardless of the concentration used (100, 200, 300 and 500 μg/ml) while the isolated liver mitochondria from aged rats (18 months), an alteration is observed at all the complexes of the liver mitochondrial respiratory chain as well as the mitochondrial coupling regardless of the concentration used (250, 300 and 350 μg/ml), whereas for the young rats (3 months) no change is observed
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Dudognon, Tony. "Relations entre la structure des lipides membranaires de mitochondries et l'activité d'enzymes associées chez l'huître creuse Crassostrea gigas." Phd thesis, Université de Bretagne occidentale - Brest, 2013. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00969121.
Abstract:
Tout d'abord considérés comme simples composants d'une barrière imperméable, il a été démontré que les lipides membranaires auraient en fait un rôle biologique bien plus important, pouvant modifier l'environnement des enzymes membranaires et moduler l'activité de ces dernières. Dans la thèse présentée ici, ces relations ont été étudiées dans les mitochondries de l'huître creuse Crassostrea gigas. Les bivalves subissent d'importants changements environnementaux et l'adaptation à ces changements peut passer par un remodelage des membranes, ce qui fait de ces animaux des modèles intéressants pour les études des relations entre la structure des membranes et les activités d'enzymes associées. Des huîtres ont été nourries en écloserie avec deux régimes d'algues monospécifiques, T-Iso et Chaetoceros gracilis, et un mélange équilibré de ces deux algues. Malgré d'importantes modifications de composition en acides gras induites par les différents régimes alimentaires, une grande stabilité des processus membranaires mitochondriaux a été observée. D'un autre côté, la comparaison entre des huîtres élevées en écloserie et des huîtres élevées dans leur milieu naturel a révélé d'importantes modifications de capacités mitochondriales, qui pourraient être liées à une modulation des classes de phospholipides et de leur insaturation. Ces différences ne peuvent pas s'expliquer par une influence des cycles tidaux dans la mesure où, malgré un changement de production d'ATP, l'activité des mitochondries a été montrée comme étant similaire chez les huîtres collectées en émersion et en immersion. L'homéostasie mitochondriale observée dans cette étude pourrait être un moyen pour les huîtres de faire face aux variations biotiques (disponibilité en nourriture) et abiotiques (disponibilité en oxygène) de l'environnement naturel de C. gigas, et de maintenir leurs fonctions physiologiques malgré ces variations.
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Thambo, Jean-Benoît. "Cardioprotection vis-à-vis de l'ischémie : étude du rôle du transfert énergétique et du canal KATP mitochondrial chez le rat." Bordeaux 2, 2000. http://www.theses.fr/2000BOR23039.
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Charton, Antoine. "Effets de l'eau enrichie en oxygène sur l'oxygènation tissulaire : études expérimentales chez l'animal et application chez l'homme." Thesis, Strasbourg, 2014. http://www.theses.fr/2014STRAJ042.
Abstract:
La mise au point récente d’une nouvelle technique permettant l’enrichissement de l’eau en oxygène par électrolyse relance l’intérêt de recherches sur les bénéfices potentiels de cette modalité d’oxygénation. Dans ce contexte, nos objectifs étaient de caractériser les effets de cette eau enrichie en oxygène sur la respiration mitochondriale, l’oxygénation tissulaire périphérique lors d’un état de stabilité hémodynamique, et sur la performance et la production de stress oxydant lors d’un exercice physique. Les résultats mettent en évidence un effet de l’administration de l’eau enrichie en oxygène par électrolyse au niveau cellulaire et tissulaire.Le mécanisme, expliquant à la fois une meilleure affinité de la mitochondrie pour l’oxygène et les effets sur l’oxygénation périphérique, pourrait être dû à un effet qualitatif sur la diffusion de l’oxygène au niveau tissulaireThe recent development of a new technique for enriching water in oxygen by electrolysis relaunch the research interest on the potential benefits of this modality of oxygenation. In this context, our objective was to characterize the effects of 02-water on mitochondrial respiration, peripheral tissue oxygenation during a state of hemodynamic stability, and on the performance and the production of oxidative stress in a sub-maximal exercise. The results show an effect of the administration of water enriched in oxygen by electrolysis at the cellular and tissue level. The mechanism explaining both a better affinity of mitochondria for oxygen and the effects on peripheral oxygenation could be due to aqualitative effect on the diffusion of oxygen at the tissue level
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Lejay, Anne. "Ischémie critique chronique des membres inférieurs : implication mitochondriale chez l'Homme et mise au point d'un modèle murin permettant l'évaluation de conditionnements pharmacologiques." Thesis, Strasbourg, 2014. http://www.theses.fr/2014STRAJ078/document.
Abstract:
L’ischémie critique chronique définit un stade avancé d’insuffisance artérielle chronique. Le diagnostic d’ischémie critique chronique nécessite trois éléments : des signes cliniques, des mesures de perfusion artérielle témoignant de l’ischémie, ainsi qu’une durée des symptômes supérieure à 15 jours. Nous avons mis au point un modèle d’ischémie critique chronique valide chez la souris, et reproduisant au plus proche les lésions observées chez l’homme, en réalisant une ligature fémorale droite associée à une ligature iliaque droite 4 jours plus tard. Nous avons ensuite étudié à partir de ce modèle l’atteinte mitochondriale liée à l’ischémie critique chronique, notamment l’altération de la fonction respiratoire mitochondriale, la diminution de la capacité de rétention calcique, et la production de radicaux libres. Nous avons testé différents protocoles de conditionnement pharmacologique et avons mis en évidence un effet protecteur de la N acétyl cystéine, des statines et de la L arginine. Les voies de protection RISK et SAFE seraient potentiellement impliquées dans cet effet protecteurCritical limb ischemia defines an advances stage of peripheral arterial disease and peripheral arterial insufficiency. The diagnosis of critical limb ischemia requires three elements: clinical signs, arterial perfusion measures demonstrating the level of ischemia, as well as a duration of symptoms for more than 15 days. We developed a critical limb ischemia model in mice, nearly mimicking human pathology, by right femoral artery ligatuon followed by right artery ligation 4 days later. We then studied from this model the mitochondrial impairment associted with critical limb ischemia, including impaired mitochondrial respiratory function, reduced calcium retention capacity, and increased production of free radicals. Once these changes highlighted, we wanted to test different pharmacological conditioning, in order to identify protective molecules in critical limb ischemia. We thus demonstrated a protective effetct of N acetyl cysteine, statins and L-arginine. The protection pathways RISK and SAFE may be involved in this protective effect
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Després, Laurence. "Histoire évolutive des schistosomes : Phylogénies moléculaires : coévolution et capture d'hôtes : modèle de fixation de la gonochorie." Montpellier 2, 1991. http://www.theses.fr/1991MON20275.
Abstract:
L'adn mitochondrial des schistosomes a ete caracterise par cartographie genetique, et sa variabilite inter et intra-specifique evaluee. Une sonde moleculaire specifique de schistosome a ete clonee dans un plasmide bacterien. L'organisation genique et le polymorphisme de taille de la molecule sont compares a ce que l'on connait chez d'autres organismes, et l'evolution de ce genome cytoplasmique discutee. Les adn ribosomaux nucleaire et mitochondrial de sept especes de schistosomes ont ete amplifies et sequences, et un modele de structure secondaire propose. Les contraintes pouvant s'exercer sur cette structure et leurs consequences sur l'evolution moleculaire sont discutees. Les phylogenies obtenues pour chacune des deux molecules sont congruentes. Par comparaison avec les phylogenies des hotes intermediaires et definitifs, les evenements de coevolution et de capture d'hotes ont ete reconstitues. Nous proposons une calibration de l'arbre phylogenetique des schistosomes qui fait remonter la capture de l'homme de facon independante par plusieurs especes de schistosomes d'animaux de plus d'un million d'annees a l'actuel. Une hypothese de fixation de la gonochorie chez les schistosomatidae a partir d'ancetres hermaphrodites est proposee, resultant d'une selection pour le dimorphisme sous la contrainte principale de la sortie des ufs du systeme circulatoire clos des vertebres
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Barbier, Emeline. "Étude des mécanismes physiopathologiques impliqués dans la toxicité des particules ultrafines chez un modèle murin : une approche multi-organes." Electronic Thesis or Diss., Université de Lille (2022-....), 2023. http://www.theses.fr/2023ULILS063.
Abstract:
Bien qu'une diminution conséquente de la pollution atmosphérique soit constatée depuis les années 1990, cette dernière demeure un problème de santé publique majeur, à l'origine de plus de 4,2 millions de décès prématurés par an dans le monde. À l'heure actuelle, l'attention des experts se concentre sur les particules ultrafines (PM0,1 ou PUF) en raison de leur capacité à transloquer dans la circulation systémique pour atteindre les organes périphériques où elles seront alors susceptibles d'avoir un impact néfaste. Néanmoins, les connaissances en termes de mécanismes cellulaires et moléculaires impliqués dans la toxicité de ces particules restent encore très parcellaires et demeurent, le plus souvent, centrées sur leur cible principale qu'est le poumon. Ainsi, ce projet de thèse avait pour objectifs principaux d'apporter des éléments novateurs sur la toxicocinétique (i.e., distribution/persistance) et la toxicodynamique (i.e., mécanismes physiopathologiques, voies de signalisation associées) de PUF prélevées en milieu urbain, d'une part, et les effets organo-spécifiques des PUF et l'utilisation des miARN circulants comme indicateurs d'exposition chronique et/ou cumulées aux PUF dans un modèle murin, d'autre part. Afin de répondre à ces interrogations, des souris Balb/cJRj ont été exposées durant 3 mois à différentes doses de PUF prélevées dans la zone urbaine de Lille, puis des analyses ont été réalisés au sein de différents organes-cibles richement vascularisés, et par conséquent directement exposés aux PUF lors de leur phase de translocation et de distribution systémique. Les résultats obtenus ont démontré que, dans l'ensemble des organes cibles, le potentiel oxydant intrinsèque des PUF induisait indéniablement la production d'espèces pro-oxydantes et l'activation de défenses antioxydantes en quantité suffisante pour rétablir un état d'homéostasie redox mais ne parvenant pas, cependant, à éviter l'apparition d'une réponse inflammatoire au niveau pulmonaire, cardiaque et cérébral. Des approches transcriptomiques réalisés au sein des poumons, organes cibles présentant les effets délétères les plus marqués, ont suggéré la dérégulation de nombreuses voies de signalisation en relation avec les réponses oxydante et inflammatoire, qui constituent les mécanismes centraux de toxicité des PUF mais aussi avec des mécanismes de toxicité plus originaux tels que la dysfonction mitochondriale, la transition épithélio-mésenchymateuse et le remodelage tissulaire, dont la modulation a également été validée d'un point de vue fonctionnel. Ces données prometteuses pourraient à terme contribuer à une meilleure prise de décision quant à la réduction des émissions des PUF de même qu'à la réactualisation des normes réglementaires actuellement en vigueurAlthough there has been a significant reduction in air pollution since the 1990s, it remains a major public health problem, responsible for over 4.2 million premature deaths worldwide every year. At present, experts' attention is focused on ultrafine particles (PM0.1 or UFP) because of their ability to translocate into the systemic circulation and reach peripheral organs, where they are likely to have a harmful impact. Nevertheless, the knowledge of the cellular and molecular mechanisms involved in the toxicity of these particles is still very patchy, and most often remains focused on their main target, the lung. Thus, the main objectives of this thesis project were to provide innovative insights into the toxicokinetics (i.e., distribution/persistence) and toxicodynamics (i.e., pathophysiological mechanisms, associated cell signaling pathways) of UFP collected in urban environments, on the one hand, and the organospecific effects of UFP and the use of circulating miRNA as indicators of chronic and/or cumulative exposure to UFP in a mouse model, on the other hand. To answer these questions, Balb/cJRj mice were exposed for 3 months to various doses of UFP collected in the urban area of Lille, then analyzed in various target organs richly vascularized, and therefore directly exposed to UFP during their translocation and systemic distribution phase. The results showed that, in all target organs, the intrinsic oxidative potential of UFP undeniably induced the production of oxidative oxygen species and the activation of antioxidant defenses in sufficient quantities to restore a state of redox homeostasis, but were unable to prevent the onset of an inflammatory response in the lungs, heart and brain. Transcriptomic approaches carried out in the lungs, the target organ with the most marked deleterious effects, have suggested the deregulation of numerous signaling pathways in relation to oxidative and inflammatory responses, which constitute the central mechanisms of UFP toxicity, but also with more original toxicity mechanisms such as mitochondrial dysfunction, epithelial-mesenchymal transition and tissue remodeling, whose modulation has also been validated from a functional point of view. These promising data could ultimately contribute to better decision-making on the reduction of UFP emissions, as well as to the updating of current regulatory standards
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Belcour, Léon. "Sénescence et mitochondries chez Podospora anserina." Paris 11, 1986. http://www.theses.fr/1986PA112045.
Abstract:
Ce travail apporte les rudiments d'une génétique et d'une biologie moléculaire des mitochondries du champignon filamenteux Podospora anserina, montre l'existence d'une relation étroite entre fonctionnement des mitochondries et sénescence, suggère que la sénescence est la conséquence de modifications particulières de l'organisation du génome mitochondrial (amplification de certaines séquences sous forme de molécules circulaires multimériques, remaniements du chromosome) et précise la nature de certaines altérations de ce génome qui restent compatibles avec la vie d'un aérobie strict. Trois aspects de ces résultats sont discutés: la relation structure fonction du génome mitochondrial d'un aérobie stricte, les mécanismes moléculaires et cellulaires mis en jeu au cours de la sénescence et enfin l'évolution du phénomène de sénescenceThis work provides the rudiments of genetics and molecular biology of mitochondria of the filamentous fungus Podospora anserina, demonstrates a tight correlation between mitochondrial functions and senescence, suggests that senescence results of particular modifications of the mitochondrial genome (amplification of certain sequences in the form of circular multimeric DNA molecules), rearrangements of the chromosome) and specifies some of the alterations of the mitochondrial genome which remain compatible with the life of a strict aerobe. Three aspects of these results are discussed: the relationship between structure and function of the mitochondrial genome in an obligate aerobe, the molecular and cellular mechanisms at play in the course of senescence and the evolution of senescence
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Belcour, Léon. "Sénescence et mitochondries chez Podospora anserina." Grenoble 2 : ANRT, 1986. http://catalogue.bnf.fr/ark:/12148/cb37595825t.
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Jamon, Marc. "L'orientation lointaine chez l'animal." Aix-Marseille 2, 1992. http://www.theses.fr/1992AIX22026.
Abstract:
L'orientation lointaine definit les situations, a l'echelle des deplacements spontanes en milieu naturel, ou les animaux doivent localiser, a partir de reperes indirects, un but situe hors de leur champ de perception. Dans ces situations les animaux semblent posseder une capacite a extraire des informations spatiales a partir d'indices externes et a manipuler ces informations avec des outils sophistiques, similaires a ceux utilises dans la navigation humaine. Le travail presente ici se propose de determiner les mecanismes effectivement utilises par les animaux. Une analyse comparative de divers reperes, celestes, geomagnetiques et olfactifs, permet d'identifier les processus par lesquels les animaux extraient une information directionnelle de leur environnement et d'evaluer dans quelle mesure cette information participe aux mecanismes d'orientation. Les modalites d'utilisation des indices spatiaux sont etudiees en distinguant les systemes de reference egocentres des systemes exocentres qui reposent sur le concept cognitif de carte mentale. La validite de ces modeles est analysee en s'appuyant sur la formalisation de modeles probabilistes et sur des experiences de terrain. Les resultats montrent que les performances observees reposent sur un traitement non cognitif des informations spatiales. Ces resultats sont compatibles avec l'hypothese selon laquelle les animaux emploieraient des strategies relativement elementaires qui se revelent efficaces dans le champ d'action ou elles s'expriment
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Bietenhader, Maïlis. "Relocalisation nucléaire du gène mitochondrial ATP9 chez la levure Saccharomyces cerevisiae." Thesis, Bordeaux 2, 2009. http://www.theses.fr/2009BOR21691/document.
Abstract:
L'ancêtre a-protéobactérie endosymbiotique à l'origine des mitochondries avait son propre génome, codant pour de nombreuses fonctions redondantes, voire totalement inutiles dans la cellule hôte. Ces informations ont disparu avec le temps, alors que les autres gènes indispensables ont en grande partie été transférés au noyau de la cellule eucaryote. Aujourd'hui, plus de quatre vingt quinze pourcents des protéines mitochondriales sont codées par le génome nucléaire. La question se pose de savoir pourquoi ces gènes sont maintenus dans les organites. Une manière de répondre expérimentalement à cette question consiste à relocaliser artificiellement au noyau les gènes des organites. Nous avons testé cette relocalisation nucléaire chez la levure Saccharomyces cerevisiae. Une première étape de l'étude a consisté à déléter le gène mitochondrial ATP9 natif. La délétion du gène ATP9 mitochondrial chez S. cerevisiae conduit à de multiples effets délétères sur la stabilité du génome mitochondrial, son expression, le contenu en complexes de la chaîne respiratoire, mais aussi sur la morphologie des mitochondries. Des expériences antérieures, décrites dans la littérature, avaient échouées dans la relocalisation nucléaire du gène ATP9 de S. cerevisiae. J'ai réussi la relocalisation nucléaire de ce gène chez la levure par une approche différente, avec cette fois un gène ATP9 déjà nucléaire, celui de Podospora anserina. Malgré une différence de 30% dans la séquence primaire des protéines, la protéine Atp9p de P. anserina exprimée depuis le noyau chez S. cerevisiae peut complémenter la délétion mitochondriale du gène ATP9. La levure modifiée peut former des ATP synthases hybrides ayant une bonne activité in vitro. En parallèle de cela, le travail sur P. anserina a donné lieu à une collaboration qui nous a permis d'en savoir un peu plus sur l'expression des deux gènes ATP9 de ce champignon filamenteux. Notons que P. anserina a deux gènes ATP9, nativement nucléaires, chacun étant exprimés à des moments précis du cycle de vie de ce champignon filamenteux. Dans l'évolution, le transfert fonctionnel du gène ATP9 chez P. anserina, comme chez les mammifères, a permis l'acquisition d'un mécanisme de régulation de la quantité d'ATP synthase en fonction des conditions physiologiques de la celluleThe endosymbiotic a-protéobacteria ancestor of mitochondria had its own genome, specifying rebounding functions, sometimes useless inside the host cell. This piece of information have been lost during the evolution, while other essential genes have in part been transferred to the nucleus of the eukaryotic cell. Nowadays, more than 95% of the mitochondrial proteins are encoded by the nucleus. We ask the question of why there is still genes remaining in the mitochondrial genome. One way to answer experimentally that question is to artificially relocalize those mitochondrial genes to the nucleus. We have tested the nuclear relocation in Saccharomyces cerevisiae. A first step consisted in deleting the mitochondrial ATP9 gene. This deletion led to multiple deleterious effects on the stability of the mitochondrial genome, its expression, on the content of the respiratory complexes, but also on the mitochondrial morphology. Previous studies, described in the literature, have failed in the nuclear relocation of ATP9 of S. cerevisiae. I succeeded in the nuclear relocation of ATP9 using an already nuclear version of the gene, that of Podospora anserina. Despite a 30% divergence of the proteic sequences, the Atp9p of P. anserina expressed from the nucleus in S. cerevisiae can complement the ATP9 deletion. The modified yeast can form hybrid ATP synthases with a rather good in vitro activity. In parallel to that work on P. anserina, this has led to a collaboration which gave us more information on the expression of ATP9 in P. anserina. It is to notify that P. anserina has two ATP9 genes, natively nuclear, each of them being expressed at different times during the life cycle of the fungus. During evolution, the functional transfer of ATP9 to the nucleus, like it is the case in mammals too, has allowed the acquisition of regulatory mechanisms to control the amount of ATP synthases depending on physiological constraints of the cell
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Malgorzata, Rak. "Modélisation chez la levure de déficiences en ATP synthase responsables de maladies chez l'homme : mécanismes moléculaires et suppresseurs génétiques." Bordeaux 2, 2007. http://www.theses.fr/2007BOR21430.
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Tentchev, Diana. "Le virus des ailes déformées chez l'abeille domestique Apis mellifera L. Et chez son ectoparasite Varroa destructor." Montpellier 2, 2006. http://www.theses.fr/2006MON20199.
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Ruprich-Robert, Gwenaël. "Peroxysomes et mitochondries : differenciation cellulaire et regulation retrograde chez podospora anserina." Paris 11, 2001. http://www.theses.fr/2001PA112042.
Abstract:
Le role que peuvent jouer les organites cellulaires, en particulier les peroxysomes et les mitochondries, dans le devenir cellulaire est assez peu connu. L'etude des mutants pex2 (car1), chez le champignon filamenteux podospora anserina avait, dans un premier temps, suggere que les peroxysomes pourraient jouer un role essentiel dans la differenciation. En effet, ces mutants, depourvus de peroxysomes et incapables de croitre sur un milieu contenant de l'acide oleique comme seule source de carbone, sont egalement incapables d'effectuer la transition entre l'etat mitotique et l'etat meiotique. Afin de confirmer le lien entre les peroxysomes et la differenciation, des suppresseurs metaboliques des mutants pex2 ont ete recherches. Soixante trois suppresseurs extrageniques, affectant six genes (suo), ont ainsi pu etre isoles. Ils suppriment tous le defaut de croissance des mutants pex2, mais aucun ne supprime completement leur defaut de differenciation. Leurs proprietes phenotypiques suggerent que differents mecanismes sont mis en place pour ces suppressions. Je me suis particulierement interessee au gene suo4, le seul dont des mutations, en contexte pex2 +, entrainent un defaut sexue : les mutants suo4 sont principalement bloques au stade diffus, prophase de premiere division de meiose. Ce gene a ete clone, il code la citrate synthase mitochondriale (cit1). Ces mutants soulevent trois questions majeures. Comment peuvent-ils etre viables ? comment les mutations suppriment-elles les defauts des mutants pex2 et enfin pourquoi ont-elles des effets sur la reproduction sexuee ? les analyses physiologiques et biochimiques suggerent l'existence d'un mecanisme de communication entre les mitochondries et les peroxysomes ressemblant a celui identifie chez la levure : la regulation retrograde. D'autre part, cette etude a egalement permis d'identifier les premiers mutants bloques au stade diffus nous conduisant a proposer un role cle de ce stade chez les eucaryotes.
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Khidir, Zakaria Fadoul. "Lexique des animaux chez les Beri du Tchad." Universität Leipzig, 2001. https://ul.qucosa.de/id/qucosa%3A33599.
Abstract:
The dictionary compiles lexical items related to animals, domestic and wild, their anatomy and use, and human activities related to them. The lexical entries are given according to IPA conventions with all tones marked, followed by indication of grammatical category, definition (French and/or Latin scientific taxonomy), with occasional detailed annotations. The main part “Lexique beria – français” is followed by an “Index français – beria” and “Index latin – français – beria”.
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Masounave, Laure Bertagnoli Stéphane. "Les pestivirus chez les animaux sauvages étude bibliographique /." [S.l.] : [s.n.], 2008. http://oatao.univ-toulouse.fr/2076/1/debouch_2076.pdf.
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Darras, Sébastien. "Formation des structures axiales chez les chordés." Aix-Marseille 2, 2001. http://www.theses.fr/2001AIX22015.
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Lefebvre, François. "Stratégies de reproduction chez les crustacés isopodes terrestres." Poitiers, 2002. http://www.theses.fr/2002POIT2271.
Abstract:
Nous avons abordé différents aspects, essentiellement comportementaux, de la reproduction des isopodes terrestres, en utilisant Armadillidium vulgare et Porcellionides pruinosus comme espèces modèles. Une analyse chimique a été menée sur les composés cuticulaires impliqués dans la reconnaissance des partenaires sexuels. La stratégie compétitive mâle semble avant tout consister en une recherche active des femelles réceptives. Au cours des interactions sexuelles, les femelles se montrent résistantes aux tentatives d'accouplement des mâles ce qui peut être vu comme un possible mécanisme de choix. Nous insistons sur certaines particularités phénotypiques des femelles (existence d'une spermathèque, plasticité de l'entrée en reproduction) qui leur permettent d'ajuster leur investissement reproductif en fonction de la disponibilité en mâles. Les populations naturelles d'isopodes terrestres peuvent en effet présenter de fort déficit en mâles, en relation avec la présence de bactéries féminisantes WolbachiaWe investigated various aspects, essentially behavioural ones, of the reproduction of terrestrial isopods by using Armadillidium vulgare and Porcellionides pruinosus as model species. A chemical analysis was carried out on cuticular compounds involved in the recognition of sexual partners. The competitive strategy of males seems to primarily occur through a scramble search for receptive females. During sexual interactions, females resist male sexual attempts, which can be interpreted as a possible mechanism of choice. We highlighted some of the phenotypic peculiarities of females (existence of a spermathecae, plasticity in the onset of reproduction) that allow them to adjust their reproductive investment as a function of male availability. In natural populations, there exists frequent paucity in males, which is directly related to the presence of feminising Wolbachia bacteria
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Vakanas, Guillaume. "Les mécanismes de la coopération chez les Arthropodes sociaux : étude de la prédation chez une araignée sociale "Anelosimus eximius" ("Araneae,Theridiidae)." Nancy 1, 2002. http://www.theses.fr/2002NAN10025.
Abstract:
La prédation chez une espèce sociale d'araignée, Anelosimus eximius, peut être caractérisée par trois étapes : une de recrutement des araignées, une de capture et une transport de la proie. L'organisation observée dans la capture et le transport peut être expliquée par une coordination des actes des individus qui résulte d'un ajustement de leurs comportements à l'état de la proie et à son environnement (processus stigmergique). La régulation du nombre d'individus participant à chaque étape de la prédation s'explique aussi par des phénomènes d'auto-organisation. Ce sont les caractéristiques de la proie (vibrations émises, poids et dimensions) qui régulent la participation des individus. L'état de satiété des individus joue également un rôle dans cette régulation. Les araignées maigres sont plus actives que les grosses, cela dans toutes les étapes. La coopération durant la prédation émerge donc du fonctionnement du groupe et ne nécessite pas une communication directe entre les individus. Cela permet de mieux comprendre comment la transition entre les statuts solitaires et sociaux a pu se faire sans modifications importantes du comportement des individusPredation in a social species of spider, Anelosimus eximius, is characterised by 3 steps: during the first spiders are recruited, thus it capture and finally transport the prey. The organisation observed during capture and transport is explained by a coordination of individual acts that results of an adjustment of their behaviours to the state of the prey and to its environment (stimergic process). This is confirmed by computer simulation. The regulation of the number of individuals participating in every stage of the predation is also explained by auto-organisation phenomena. It is the prey features (vibrations, weight and size) that regulate the individual involvement. The nutritional status of individuals is also involved in this regulation. Small spiders are more active than large one. Thus, cooperation during predation emerges from group living and doesn't require sophisticated communication mechanisms between individuals. It permits to understand better how the passage from solitary to social species has been realised without important modifications of individual behaviours
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Livoreil, Barbara. "Etude comparée des modalités d'approvisionnement alimentaire chez trois espèces d'écureuils terrestres." Paris 13, 1994. http://www.theses.fr/1994PA131011.
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Derepas, Anne. "Contrôle génétique de la transmission de plastes d'origine paternelle chez Petunia hybrida Hort." Dijon, 1991. http://www.theses.fr/1991DIJOS015.
Abstract:
Chez Petunia hybrida, il a été montré qu'une lignée particulière (TBL-3) était capable de transmettre des plastes par le pollen, avec un taux de transmission de 2% environ. Ce caractère est sous contrôle nucléaire et ne se manifeste que lorsque la lignée TBL-3 est utilisée comme parent mâle. Le type de plastes paternel transmis influence le taux de plantes panachées obtenues. L'analyse génétique a permis de mettre en évidence l'existence de deux gènes majeurs TP1 et TP2 qui differencient la lignée transmettrice TBL-3 de la lignée non-transmettrice SKR4. L'un de ces gènes se situe au niveau du gamétophyte male ; chaque grain de pollen doit posséder au moins un des deux gènes TP1 ou TP2 pour transmettre des plates. L'analyse des ADN chloroplastiques confirme bien le transfert de plastes d'origine paternelle dans les plantes en chimères. Une fertilité mâle cytoplasmique, généralement associée au génome mitochondrial, est transmise par le pollen, dans 0,13% des cas, vraisemblablement en même temps que les plastes, cependant les ADN mitochondriaux restent de type maternel. L'étude d'un autre croisement a cependant permis d'observer un transfert des ADN mitochondriaux paternels pour des plantes en chimère plastidiale.
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Macchi, Marc. "Contribution à l' étude de la morphogénèse des mitochondries chez la drosophile." Thesis, Aix-Marseille, 2012. http://www.theses.fr/2012AIXM4051/document.
Abstract:
Les mitochondries sont des organelles de quelques micromètres qui proviendraient de l'incorporation d'une alpha-protéobactérie dans le cytoplasme des cellules eucaryotes par endosymbiose. Dans les cellules eucaryotes, la mitochondrie joue un rôle central dans la production d'ATP, mais aussi dans la mort cellulaire programmée par apoptose ainsi que dans la biosynthèse de nombreuses molécules. Les mitochondries sont très polymorphes, leurs taille, forme et organisation varient considérablement selon le type cellulaire ou l'état physiologique ou pathologique de la cellule. Depuis une vingtaine d'année, l'étude des mécanismes qui contrôlent la morphogenèse, la dynamique de fission et de fusion mitochondriale et leurs rôles physiologiques est devenue un domaine majeur dans la recherche sur la mitochondrie. De plus, avec les progrès de la vidéo-microscopie, il est devenu possible de filmer des mitochondries dans le cytoplasme de cellules vivantes. Durant ma thèse, j'ai participé à la caractérisation de la fonction du gène Pantagruelian Mitochondria I (PMI), un nouveau déterminant de la morphologie des mitochondries que nous avons découvert chez la drosophile. PMI est une protéine de la membrane interne qui, en intervenant dans l'organisation de cette membrane, est indispensable à la formation de mitochondries de forme tubulaire. J'ai également contribué au développement d'outils et de méthodologies permettant la visualisation et l'étude de la dynamique mitochondriale dans des embryons de drosophiles vivantsMitochondria are organelles which are a few micrometers long and are originated from the incorporation of an alpha-proteobacteria in the cytoplasm of eukaryotic cells through endosymbiosis. In eukaryotic cells, mitochondria play a central role in ATP production as well as in programmed cell death and in the biosynthesis of many molecules. Mitochondria are highly polymorphic in size and form. Their organization also varies considerably according to the cell type or physiological or pathological state of the cell. In the last two decades, the study of the mechanisms controlling morphogenesis, dynamic of mitochondrial fission and fusion and their physiological roles has become a major research field of mitochondria. In addition, the progress in video-microscopy enable to record mitochondrial dynamics in the cytoplasm of living cells. I participated in the research on the characterization of gene function called Pantagruelian Mitochondria I (PMI), a novel determinant of the mitochondrial morphology that we discovered in Drosophila. PMI, a protein of the inner membrane, is involved in its membrane organization and essential to form tubular mitochondria. I also contributed to the development of experimental tools and protocols to visualize and study the mitochondrial dynamics in living Drosophila embryos. Interestingly, a stereotyped process of mitochondrial remodeling during Drosophila embryogenesis has been found and it raised a question about its role in developmental processes through my work
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Macchi, Marc. "Contribution à l' étude de la morphogénèse des mitochondries chez la drosophile." Electronic Thesis or Diss., Aix-Marseille, 2012. http://www.theses.fr/2012AIXM4051.
Abstract:
Les mitochondries sont des organelles de quelques micromètres qui proviendraient de l'incorporation d'une alpha-protéobactérie dans le cytoplasme des cellules eucaryotes par endosymbiose. Dans les cellules eucaryotes, la mitochondrie joue un rôle central dans la production d'ATP, mais aussi dans la mort cellulaire programmée par apoptose ainsi que dans la biosynthèse de nombreuses molécules. Les mitochondries sont très polymorphes, leurs taille, forme et organisation varient considérablement selon le type cellulaire ou l'état physiologique ou pathologique de la cellule. Depuis une vingtaine d'année, l'étude des mécanismes qui contrôlent la morphogenèse, la dynamique de fission et de fusion mitochondriale et leurs rôles physiologiques est devenue un domaine majeur dans la recherche sur la mitochondrie. De plus, avec les progrès de la vidéo-microscopie, il est devenu possible de filmer des mitochondries dans le cytoplasme de cellules vivantes. Durant ma thèse, j'ai participé à la caractérisation de la fonction du gène Pantagruelian Mitochondria I (PMI), un nouveau déterminant de la morphologie des mitochondries que nous avons découvert chez la drosophile. PMI est une protéine de la membrane interne qui, en intervenant dans l'organisation de cette membrane, est indispensable à la formation de mitochondries de forme tubulaire. J'ai également contribué au développement d'outils et de méthodologies permettant la visualisation et l'étude de la dynamique mitochondriale dans des embryons de drosophiles vivantsMitochondria are organelles which are a few micrometers long and are originated from the incorporation of an alpha-proteobacteria in the cytoplasm of eukaryotic cells through endosymbiosis. In eukaryotic cells, mitochondria play a central role in ATP production as well as in programmed cell death and in the biosynthesis of many molecules. Mitochondria are highly polymorphic in size and form. Their organization also varies considerably according to the cell type or physiological or pathological state of the cell. In the last two decades, the study of the mechanisms controlling morphogenesis, dynamic of mitochondrial fission and fusion and their physiological roles has become a major research field of mitochondria. In addition, the progress in video-microscopy enable to record mitochondrial dynamics in the cytoplasm of living cells. I participated in the research on the characterization of gene function called Pantagruelian Mitochondria I (PMI), a novel determinant of the mitochondrial morphology that we discovered in Drosophila. PMI, a protein of the inner membrane, is involved in its membrane organization and essential to form tubular mitochondria. I also contributed to the development of experimental tools and protocols to visualize and study the mitochondrial dynamics in living Drosophila embryos. Interestingly, a stereotyped process of mitochondrial remodeling during Drosophila embryogenesis has been found and it raised a question about its role in developmental processes through my work
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Blot, Joëlle. "Etude fonctionnelle de la protéine kinase pEg3 chez le xénope et chez l'humain." Rennes 1, 2003. http://www.theses.fr/2003REN10055.
Abstract:
PEg3 est une protéine kinase appartenant à la famille KIN1/PAR-1/MARK. Ces kinases sont impliquées dans la polarité cellulaire et embryonnaire et la stabilité des microtubules. La phosphorylation et l'activité kinase de pEg3 sont régulées au cours du cycle cellulaire. La protéine humaine s'associe à cdc25B et la phosphoryle. La régulation de pEg3 et son interaction avec cdc25B laissent supposer que pEg3 pourrait être impliquée dans le contrôle du cycle cellulaire. La localisation subcellulaire de pEg3 a été étudiée dans des cellules en culture. Les résultats obtenus révèlent que pEg3 présente notamment une localisation mitochondriale. Les mitochondries étant impliquées dans le processus d'apoptose, le devenir de pEg3 au cours de ce processus a été étudié dans des extraits d'œufs de xénope. Les résultats obtenus montrent que pEg3 est dégradée tardivement au cours de l'apoptose sans toutefois disparaître totalement.
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Beaulieu, Michael. "Réponses aux contraintes de reproduction chez le manchot Adélie." Strasbourg, 2009. http://www.theses.fr/2009STRA6205.
Abstract:
D'après la théorie des traits d'histoire de vie, toute augmentation de l'énergie allouée à la reproduction se fait au détriment de la survie et de la fécondité future des adultes. Par conséquent, les organismes longévifs se doivent de minimiser leur effort dans la reproduction actuelle de façon à maximiser leurs chances de survie et donc leur succès reproducteur tout au long de leur vie. Par ailleurs, chez les espèces biparentales, un conflit d'intérêt peut surgir entre les deux membres du couple puisque chacun des parents est censé minimiser son effort dans la reproduction actuelle. Nous avons examiné le compromis entre reproduction et maintenance chez une espèce longévive et biparentale, le manchot Adélie Pygoscelis adeliae, lorsque les animaux doivent faire face à deux contraintes (expérimentale et environnementale) affectant l'accessibilité aux ressources alimentaires pendant la saison de reproduction. Quelle que soit la contrainte, les manchots Adélie changent leur comportement de recherche alimentaire : augmentation de la durée des voyages alimentaires en mer, modification de leur distribution spatiale et des paramètres de plongée. Ces modifications comportementales pourraient être la résultante de changements hormonaux (notamment de prolactine). Par ailleurs, les manchots privilégient leur maintenance en augmentant leur capacité antioxydante et semblent ainsi limiter l'impact négatif de la reproduction sur la sénescence de l'organisme (taille de télomères stable). Néanmoins, si la contrainte est trop importante, ces changements comportementaux et physiologiques sont insuffisants pour éviter une détérioration de leur condition corporelle, de leur taux de survie et de leur fécondité l'année suivante. Cela pourrait expliquer pourquoi, lorsqu'un seul membre du couple subit une forte contrainte, son partenaire n'augmente pas sa dépense parentale en réponse, probablement pour éviter les conséquences générées à long terme par un investissement trop important. La flexibilité du comportement parental chez le manchot Adélie apparaît donc limitée. Au delà d'un certain seuil de contrainte, cette flexibilité ne permet pas aux manchots d'échapper aux conséquences négatives de la reproduction sur leur maintenanceLife-history theory predicts that an increased allocation of resources into current breeding will be followed by a lower adult survival or fecundity. Consequently, long-lived animals have to accurately regulate their effort in current reproduction to maximise their survival probability and lifetime breeding success. In addition, in biparental species, a conflict of interest may arise between mates, both being expected to minimise their breeding effort in current reproduction. We examined the trade-off between reproduction and maintenance in a long-lived and biparental species, the Adélie penguin Pygoscelis adeliae, subjected to two constraints (environmental and experimental) affecting food accessibility during the breeding season. Penguins responded to both constraints by adjusting their foraging behaviour: longer foraging trips, modified spatial distribution and diving parameters. These behavioural changes are likely to result from hormonal changes (prolactin). In addition, penguins facing a breeding constraint give priority to their maintenance by increasing their antioxidant capacity, expected to reduce the negative impacts of reproduction on the organism senescence (steady telomere size). However, when the constraint is too severe, these behavioural and physiological adjustments are insufficient and in that case, penguins exhibit decreased body condition, lower survival rate and fecundity the subsequent year. This may explain why, when only one mate is subjected to a breeding constraint, its partner does not increase its parental effort to compensate, presumably to avoid the potential long-term consequences of an additional investment. In Adélie penguins, parental flexibility appears limited and beyond a threshold of constraint, this flexibility remains insufficient to avoid the deleterious consequences of reproduction on their fitness
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Legendre, Linnka. "Contribution à l'étude de la biogénèse de l'ATP synthase mitochondriale chez le levure Saccharomyces cerevisiae." Paris 11, 2001. http://www.theses.fr/2001PA112321.
Abstract:
La F1F0-ATP synthase mitochondriale est un complexe multi-protéique dont l'assemblage nécessite l'intervention de facteurs spécifiques. Nous avons identifié une protéine mitochondriale nécessaire à l'assemblage du secteur F1 de l'ATP synthase chez la levure Saccharomyces cerevisiae. Nous l'avons appelée Fmc1p pour Formation of Mitochondrial Complexes 1. En condition de stress thermique, l'absence de Fmc1p provoque l'agrégation dans la matrice mitochondriale des sous-unités catalytiques du secteur F-1 de l'enzyme (les sous-unités α et β). Un fait marquant suggérant une action spécifique de Fmc1p dans la biogenèse de l'ATP synthase est que son absence peut être compensée efficacement en surexprimant Atp12p, une protéine qui contrôle l'oligomérisation des sous-unités α et β du secteur F1. L'expression d'Atp12p est régulée de façon post-transcriptionnelle en condition de stress thermique et cette régulation est perdue en l'absence de Fmc1p. L'ensemble des résultats a conduit à proposer l'existence d'une réponse mitochondriale impliquant Fmc1p qui protégerait spécifiquement l'intégrité de l'ATP synthase en condition de stress thermique. Il a été proposé précédemment qu'en l'absence d'une chaîne respiratoire fonctionnelle, l'activité d'hydrolyse d'ATP du secteur F1 serait nécessaire pour permettre la polarisation de la membrane mitochondriale interne par l'ADP/ATP translocase. Ceci expliquerait pourquoi des souches mutantes de S. Cerevisiae ne possédant plus un secteur F1 fonctionnel ne peuvent croître en l'absence d'ADN mitochondrial ou en anaérobiose. Si ce modèle est largement accepté, il n'a pourtant jamais été formellement démontré. Nous apportons ici pour la première fois, des preuves expérimentales de la nécessité d'un secteur F1 fonctionnel pour la biogenèse du compartiment mitochondrial lorsque celui-ci est dépourvu d'activité respiratoireMitochondrial ATP synthase is an oligomeric complex whose assembly requires the action of specific factors. We have identified a yeast nuclear gene, FMC1 (for Formation of Mitochondrial Complexes 1). It is required for the for the formation/ stability of the F1 sector of the mitochondrial ATP synthase. In heat stress condition, the absence of the Fmc1p leads to the aggregation in the mitochondrial matrix, of catalytic subunits of the F1 sector (α and β). The data point to a post-transcriptional heat dependent regulation of ATP12 which is lost when Fmc1p is missing. We propose that this regulation prevents thermal dissociation of assembled F1 oligomer in heat stress condition. It was believed that the ATP hydrolytic of F1 becomes absolutely essential in the absence of mitochondrial DNA or in anaerobic conditions, because it would be needed for electrochemical polarization of the inner mitochondrial membrane by the sole activity of the ADP/ATP tranlocase. This would be the reason why yeast cells lacking the ATP hydrolytic activity of F1 fail to grow in the absence of a functional respiratory chain. Although it is generally accepted that F1 is needed for the biogenesis of non respiring mitochondria, this has never been shown. We provide here for the first time, direct evidence for a general defect in the biogenesis of mitochondria in F1 deficient cells when they cannot propagate the mtDNA or when they are forced to grow under oxygen-limited conditions
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Begriche, Karima. "Désordres métaboliques induits par un déficit partiel en leptine : influence du régime alimentaire et prévention." Paris 7, 2007. http://www.theses.fr/2007PA077197.
Abstract:
La leptine, une adipokine sécrétée par le tissu adipeux blanc, joue un rôle majeur dans la régulation de la prise alimentaire et des dépenses énergétiques. Les individus, ou les animaux totalement dépourvus de leptine souffrent d'une obésité morbide, d'un diabète de type 2 et d'une stéatose hépatique massive. Chez l'homme, le déficit total en leptine est très rare. En revanche le déficit partiel en leptine (DPL) est plus répandu et pourrait prédisposer au développement d'un surpoids et d'une obésité. Les souris ob/+, partiellement déficientes en leptine, constituent un bon modèle de prédisposition génétique au développement d'un surpoids et de troubles métaboliques. Dans une première partie de ma thèse, nous avons recherché si les altérations métaboliques induites par le DPL sont aggravées par une alimentation hypercalorique (HC). Nos résultats montrent que dans un contexte nutritionnel d'excès calorique, le DPL aggrave l'augmentation de l'adiposité corporelle, l'intolérance au glucose (associée à une légère résistance à l'insuline), et favorise une hypertriglycéridémie à l'état nourri et le développement d'une stéatohépatite modérée. Dans une deuxième partie de ma thèse, nous avons recherché à déterminer si un traitement supplétif en leptine, ou une administration d'acide β-aminoisobutyrique (BAIBA, un catabolite de la thymine), pouvaient ou non prévenir l'apparition des anomalies métaboliques chez les souris ob/+ nourries par le régime HC. Nos résultats indiquent que le traitement supplétif en leptine, ou l'administration de BAIBA sont susceptibles de prévenir totalement ou partiellement les troubles métaboliques chez les souris ob/+ nourries par le régime HCLeptin , an adipokine mainly expressed in adipose tissue, plays a central role in the control of food intake and energy expenditure. Total leptin deficiency due to missense leptin (ob) gene mutation leads to morbid obesity, type 2 diabetes and massive steatosis in ob/ob mice or in men. Although total leptin deficiency is extremely rare in humans, a larger number of individuels could have low levels of leptin as the consequence of a heterozygous mutation within the ob gene (partial leptin deficiency, PLD). PLD mice (ob/+ mice) could be an experimental model to study genetic predisposition to overweight and metabolic abnormalities. In the first part of my thesis, by feeding ob/+ mice with an hypercaloric diet (HC diet), we try to show how a calorie excess can dramatically increase body fat mass and promote associated metabolic disorders. Our results clearly demonstrated that a PLD under HC feeding promotes obesity, glucose intolerance (associated with a mild insulin résistance), post-absorptive hypertriglyceridemia and steatohepatitis. In the second part of my thesis, we try to determine if a leptin supplementation or whether a β- aminoisobutyric acid (BAIBA, a catabolite of thymine) administration could prevent or not most of the disorders in ob/+ mice fed the HC diet. Our results showed that leptin supplementation and BAIBA administration were susceptible to prevent totally or partially most of the metabolic disorders in ob/+ mice fed the HC diet
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Bouchard, Martel Joanie. "Caractérisation des cellules interstitielles des quatre différentes valves cardiaques chez le porc." Thesis, Université Laval, 2008. http://www.theses.ulaval.ca/2008/25315/25315.pdf.
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Garcia, Mathilde. "Localisation d'ARNm et biogenèse mitochondriale chez la levure Saccharomyces cerevisiae." Paris 7, 2009. http://www.theses.fr/2009PA077044.
Abstract:
La localisation d'ARN messagers, en assurant une production protéique locale, constitue un processus important pour l'édification de structures complexes et leur remodelage en fonction de la physiologie cellulaire. Les mitochondries constituent, à cet égard, un exemple fascinant d'organisation supramoléculaire. Elles résultent de l'assemblage en divers complexes de près de 800 protéines pour la plupart codées dans le génome nucléaire et traduites dans le cytoplasme. Il a précédemment été montré qu'une fraction importante de ces protéines est traduite au voisinage de la mitochondrie chez la levure Saccharomyces cerevisiae. Au cours de ma thèse, je me suis attachée à comprendre le rôle et les mécanismes de la traduction site-spécifique impliquée dans la biogenèse mitochondriale. Ces études ont nécessité le développement de deux méthodes d'analyses quantitatives de la localisation des ARN : une approche biochimique basée sur l'analyse par PCR quantitative ou puces à ADN de fractionnements mitochondriaux et une approche in vivo basée sur une hybridation in situ fluorescente suivie d'une analyse quantitative des distances intracellulaires. Mon travail de thèse a permis de souligner l'importance des processus post-transcriptionnels pour la biogenèse de la mitochondrie. Ainsi, la protéine PuDp de liaison aux ARNm contrôle la localisation mitochondriale d'un sous groupe d'ARN messagers codant des protéines impliquées dans les étapes précoces de la biogenèse mitochondriale. Pour d'autres ARN messagers comme ATP2 la traduction site-spécifique serait le résultat d'un couplage entre les processus de traduction et d'import protéique mitochondrial. Puisque des ARN messagers appartenant à des classes fonctionnelles distinctes utilisent des modalités différentes pour sélectionner leur site de traduction, nous proposons un modèle de biogenèse mitochondriale basée sur des groupes d'ARN messagers co-régulés au niveau post-transcriptionnelHeterogeneous macromolecules distribution leads to specialized cellular domains. Messenger RNA localization and local protein production are important processes for complex cellular structure building and remodelling with physiology changes. In that respect, mitochonEria are a fascinating example of supramolecular organization. They come from the assembling in various complexes of 800 proteins most of them encoded by nuclear gènes and synthesized by cytoplasmic ribosomes. We previously showed that, in yeast Saccharomyces cerevisiae, a large fraction of thèse proteins are translated in the vicinity of mitochondria. During my PHD studies, I analysed the role and the mechanism underlying this site-specific translation phenomenon. In that goal, we developed two quantitative analyse of RNA localisation: a biochemical approach based on quantitative PCR or microarray analysis of mitochondrial fractions and an in vivo approach based on fluorescent in situ hybridization followed by quantitative cell distances analysis. My results emphasize how important are post-transcriptional process in mitochondrial biogenesis. For instance, PuDp mRNA binding protein control the mitochondrial localization of a sub-class of messenger RNA encoding proteins responsible for the early steps of mitochondrial biogenesis. For others, like ATP2 mRNA, site-specific translation seems to be the result of a coupling of their translation and mitochondrial protein import. Since messenger RNA implicated in distinct mitochondrial functions use different pathway to determine their translation site, we propose a model of coordinated biogenesis of mitochondria based on mRNA groups co-regulated at post-transcriptional level
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Dubot, Audrey. "Étude des déficiences en cytochrome c oxydase et en ATPase-ATPsynthétase dans des pathologies mitochondriales humaines et chez le nématode C. Elegans." Lyon 1, 2003. http://www.theses.fr/2003LYO10215.
Abstract:
Les pathologies mitochondriales dues à un défaut dans la synthèse d'ATP causé par une déficience d'une enzyme des OXPHOS peuvent avoir de graves manifestations pouvant aller jusqu'à une mort précoce. Tout d'abord, nous avons étudié le complexe IV (COX) dont le déficit est surtout dû à des mutations de SURF1. Diverses analyses réalisées sur des cellules de patients mutés pour ce gène se sont avérées très utiles pour la mise en place de diagnostics pré et post-natals pour le Syndrome de Leigh, mais aussi pour mieux comprendre l'assemblage de la COX. Un modèle C. Elegans de ces déficiences à été réalisé en inhibant par RNAi l'expression de protéines constitutives ou d'assemblage de l'enzyme. Il ne reste plus maintenant qu'à mettre en place un test pharmacologique à haut débit sur ces animaux. D'autre part, l'étude d'un patient portant le codon d'initiation GUG pour la traduction de la sous-unité 6 du complexe V apporte de nouveaux éléments sur le mécanisme traductionnel mitochondrial
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Rouleau, Caroline. "Implications du pyruvate dans le métabolisme de lignées astrocytaires spinales spontanément transformées." Montpellier 1, 2006. http://www.theses.fr/2006MON1T029.
Abstract:
L'objectif de ce travail est d'explorer en détail le métabolisme de lignées astrocytaires dérivant de la moelle épinière d'embryons de rat. La respiration mitochondriale, certains paramètres de la glycolyse et l'activité de l'oncogène Akt sont étudiés dans les lignées en passages précoces (EP) et dans les lignées en passages tardifs (LP), qui se sont spontanément transformées après avoir été maintenues pendant plus de 35 passages dans le milieu de culture ne contenant pas de pyruvate. Dans les LP, en comparaison avec les EP, il existe une diminution de la glycolyse, une réduction du nombre de mitochondries par cellule et un déficit de la respiration portant sur les complexes I et II+III de la chaîne respiratoire mitochondriale. Le traitement des LP par le pyruvate, pendant 20 passages supplémentaires, ne modifie pas l'état de transformation des cellules. Alors que ce traitement rétablit la glycolyse, aucun effet bénéfique n'est constaté sur le déficit respiratoire. Le traitement des EP par du pyruvate, jusqu'à ce qu'elles soient par définition en passages tardifs, prévient la transformation spontanée. Alors que les EP traitées par le pyruvate ont un déficit modéré de la respiration, elles renferment 2 fois plus de mitochondries par cellule que les EP non traitées. L'augmentation du nombre de mitochondries compense le déficit modéré de la respiration afin de maintenir les capacités d'oxydation dans ces lignées tardives qui ne sont pas transformées. Dans l'ensemble des lignées, l'activité de l'oncogène Akt varie dans le même sens que la glycolyse et que la respiration et est directement stimulée par le pyruvate dans les lignées traitées. En conclusion, ce travail ouvre de nouvelles perspectives quant à la compréhension des mécanismes possiblement associés à la transformation astrocytaire et met en évidence de nouvelles voies thérapeutiques potentielles afin d'améliorer le contrôle des proliférations astrocytaires.
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Spahr, Annie. "Caractérisation des macrophages alvéolaires chez un modèle animal d'asthme allergique." Thesis, Université Laval, 2007. http://www.theses.ulaval.ca/2007/24369/24369.pdf.
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Thannoo, Danee R. "Lésions ultrastructurales précoces provoquées par le plutonium 239 injecté par voie intraveineuse chez le rat." Paris 12, 1996. http://www.theses.fr/1996PA120050.
Abstract:
Les activites developpees au sein de l'industrie nucleaire sont susceptibles de conduire a des contaminations accidentelles par le plutonium239. Depuis sa decouverte en 1941, de nombreuses etudes ont ete realisees sur la biocinetique et la distribution de ce transuranien chez l'animal. Ces etudes demontrent qu'independamment du mode d'administration, le plutonium se fixe preferentiellement dans le squelette, le foie, la rate, les reins et les gonades. Cependant, a notre connaissance aucune etude n'a ete entreprise sur les lesions subcellulaires precoces provoquees par le plutonium239 au sein de ces sites de retentions majeurs. L'etude ici realisee montre que le citrate de plutonium239 administre par voie intraveineuse a des doses comprises entre 46,25 kbq et 1kbq provoque des alterations mitochondriales majeures chez le rat. Les organes les plus sensibles sont les reins et la moelle osseuse. Dans le rein, seule les cellules des tubes contournes proximaux (tcp) et les cellules glomerulaires sont atteintes. Les mitochondries de ces cellules sont gonflees et leurs cretes sont partiellement ou totalement detruites. Aux lesions mitochondriales sont associees des alterations des bordures en brosse et des betacytomembranes. Ces alterations mitochondriales sont egalement observees au niveau des differentes cellules souches de la moelle osseuse. Les macrophages et les lymphocytes jeunes sont plus particulierement alteres. Comparativement, les hepatocytes sont moins atteints bien que quelques destructions des enveloppes mitochondriales aient ete constatees. L'origine de ces alterations est discutee. En effet, elles peuvent etre liees: 1) a une action directe des particules alpha emises par le plutonium sur les mitochondries, 2) a une action indirecte des particules alpha par l'intermediaire des radicaux libres, 3) a une toxicite chimique de l'element plutonium ou 4) a une action des particules alpha sur les genomes des cellules precedemment inalterees
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Loyau, Adeline. "Sélection sexuelle et honnêteté des signaux chez le Paon bleu (Pavo cristatus)." Paris, Muséum national d'histoire naturelle, 2005. http://www.theses.fr/2005MNHN0064.
Abstract:
Les mâles de nombreuses espèces présentent un ensemble de caractères sexuels secondaires extravagants qui auraient évolués sous l’action de la sélection sexuelle. Ces traits multiples pourraient signaler de manière fiable (i. E. “honnête”) la qualité génétique des mâles. En préférant des mâles capables d’exprimer les signaux les plus importants, les femelles pourraient bénéficier de la qualité génétique de leurs partenaires afin de la transmettre à leurs descendants. En retour, les femelles devraient investir d’avantage dans la reproduction lorsqu’elles sont appariées avec les mâles les plus attractifs. Nous avons étudié les mécanismes de la sélection sexuelle chez une espèce à lek, le Paon bleu, Pavo cristatus. Nous avons trouvé que les mâles développaient des signaux multiples. En effet, la compétition entre les mâles favorisait les mâles avec un long tarse et une longue traîne, et les femelles choisissaient les mâles en fonction de leur degré d’ ornementation et de leur activité de parade. Ces mâles installaient leur territoire là où la probabilité de rencontrer des femelles était la plus importante. Les signaux utilisés par les femelles pour choisir leurs partenaires se sont révélé être des témoins honnêtes de l’état de santé des mâles et de leurs capacités immunitaires. Lorsqu’elles étaient expérimentalement appariées avec des mâles attractifs, les femelles investissaient d’avantage dans la reproduction. L’ensemble de ces résultats démontre que les traits multiples des mâles ont pu évoluer car ils sont liés à des “bons gènes” que les femelles obtiennent pour leurs descendantsIn many species males exhibit varous conspicous secondary sexual traits thought to have evolved under sexual selection. These multiple traits may honestly signal male genetic quality. Prefering males able to express the most important signals, females may benefit from the genetic quality of their mates to transmit this genetic quality to their offspring. In turn, females are expected to invest more into reproduction when they are paired with more attractive males. We studied the mechanisms of sexual selection in a lekkig species, the Common peafowl, Pavo cristatus. We found that males display multiple signals. Indeed, male-male competition favored males with longer tarsis and longer trains and females preferred to mate with more ornamented males and males showing a high display rate. These males settled their territory where the probability to encounter females was the highest. The signals used by the femelles to choose a mate were honest signals of male health status and male immune capacities. When experiementally paired with attractive males, females invested more into reproduction. Overall, these results demonstrate that male multiple traits can have evolved because they were linked to “good genes” gathered by the females for their offspring
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Pasdois, Philippe. "Modulation de la fonction mitochondriale par les canaux potassiques sensibles à l'ATP : implication dans la protection du myocarde vis-àvis des lésions d'ischémie-reperfusion." Bordeaux 2, 2005. http://www.theses.fr/2005BOR21288.
Abstract:
Le préconditionnement ischémique (PCI) est une stratégie de cardioprotection qui, appliquée avant une ischémie prolongée, augmente la survie cellulaire après reperfusion. Il est actuellement proposé que l'activation du canal potassique mitochondrial sensible à l'ATP (mitoK-ATP) est le déclencheur et l'un des effecteurs de la cardioprotection. Néammoins, le mécanisme par lequel cette activation induit la diminution de la taille de l'infarctus donne lieu à controverse. Les résultats obtenus sur le modèle de coeur de rat isolé perfusé démontrent que l'activation du mitoK-ATP par le PCI ou par le diazoxide) module le volume de la mitochondrie et préserve cette organelle des effets délétères de la reperfusion. Le postconditionnement ischémique est une autre stratégie qui, appliquée au début de la reperfusion, diminue la taille de l'infartus. Les résultats obtenus sur un modèle de gros animal (cochon) montrent pour la première fois que cette protection implique le mitoK-ATPIschaemic preconditioning (IPC), applied before ischaemia, is a strategy of cardioprotection. It increases cell survival after an ischemia-reperfusion protocol. It is hypothesized that the activation of the mitochondrial ATP-sensitive potassium channel (mitoK-ATP) triggers and accomplishes this cardioprotection. Nevertheless, the mechanism by which its activation induces the infarct size reduction is a matter of controversy. We have shown on perfused rat heart that an activation of the mitoK-ATP (by either IPC or diazoxide) modulates the structure and function of mitochondria and finally preserves this organelle against reperfusion-induced damages. Ischaemic postconditioning is another strategy which, when applied at the beginning of the reperfusion, desreases infarct size. We have demonstrated For the first time, that this protocol is effective in pig and requires mitoK-ATP activation
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Montigny, Delphine. "Fonctions adaptatives immédiates et diofférées de la phéronone mammaire chez le lapereau." Paris 13, 2008. http://www.theses.fr/2008PA132031.
Abstract:
Le comportement des lapereaux nouveaux-nés (Oryctolagus cuniculus) est sous contrôle exclusif des entrées chimiosensorielles et tactiles, les autres systèmes sensoriels entrant en fonction plus tardivement. Parmi les signaux olfactifs qui orientent le comportement néonatal, une phéromone a pu être isolée dans le lait de lapine, la phéromone mammaire (PM). La PM contribue à deux mécanismes essentiels à la survie de l’individu : l’orientation vers la mamelle et sa prise en bouche (la PM contribue ainsi à la tétée) et l’apprentissage olfactif précoce. Dans ce contexte, ce travail de thèse a comporté 3 objectifs : analyser l’impact de l’état prandial et de l’ontogenèse 1) sur la réponse à la PM, 2) sur la réponse aux odeurs apprises en association avec la PM et 3) évaluer les éventuels impacts à long terme des deux fonctions de la PM au cours du développement du lapereau. 1) La réponse du lapereau à la PM semble dégagée de toute influence de la satiété au cours des premiers jours de vie. Puis, on note le passage d’une réponse automatique à ce signal phéromonal maternel à une réponse régulée par des facteurs post-ingestifs ou post-absorptifs. En effet, à J2,les lapereaux répondentoujours très fortement à la PM alors qu’à partir de J5, le signal ne conserve sa valeur motivationnelle qu’en phase pré-prandiale. D’autre part, ce travail montre clairement une évolution de la réponse des lapereaux à la PM au cours de leur développement. 2) Dans certaines conditions d’association, la PM est capable de transférer en un essai sa signification appétitive à une odeur initialement neutre. Ce transfert est modulé par les facteurs prandiaux plus tôt que ne l’est le déclenchement du comportement de tétée. De plus, cette capacité de transfert est limitée aux 4 premiers jours de vie des lapereaux, suggérant l’existence d’une période sensible pour cet apprentissage phéromonalement dirigé. 3) La rétention d’une odeur acquise au cours des 4 premiers jours de vie s’avère effective lors de tests de choix sociaux réalisés à 30 jours, mais pas lors de tests de choix alimentaire. Cette rétention semble néanmoins nécessiter (dans nos conditions) un renforcement plus consistant (allaitement sous la mère) que celui constitué par la PM seule. Ces résultats ouvrent des perspectives quant à l’étude des mécanismes orientant les apprentissages du nouveau-né de mammifère et de leurs conséquences à court comme à plus long terme, et notamment quant à la nature des renforçateurs phéromonaux ou multi-sensoriels véhiculés par la mère et impliqués dans ces apprentissages à finalité adaptéeNewborn rabbits (Oryctolagus cuniculus) are dependent of maternal odour cues to localise the nipples and to suck. During a nursing episode, they display a typical behaviour under the mother’s abdomen constitutedby searching movements of the head usually followed by oral grasping movements. Such responses are in particular released by the mammary pheromone (MP) emitted by lactating females. They may also be induced bya novel odorant after it has been learned by association with the MP. In this context, three objectives have beenpursued in the present thesis: the assessment of the impact of the satiation and of the rabbit pup development on 1) the releasing activity of the MP, 2) the reinforcing impact of the MP on an initially neutral odorant; and 3) the evaluation of the long term impact of the releasing and reinforcing functions of the MP during the development of the young rabbit. 1) During the first postnatal days, the ability of the MP to trigger the orocephalic movements of the pups appears independent of the prandial state. Then, a progressive transition from an “automatic” response to the MP to a response regulated by post-ingestive or post-absorptive factors occurs. Indeed, the response to the MP remains very high along the 24-h cycle on d2, but on d5 the MP is highly active only right before the daily nursing. Moreover, an evolution in the morphology of the response to the MP appears between birth and weaning. 2) The potency of the MP to induce odour-learning is affected by the prandial state as soon as d0. Inaddition, this reinforcing function vanishes after d4, suggesting the presence of a sensitive period for the reinforcing activity of the MP. 3) The neonatal learning of a new odorant seems to impact the behaviour of young rabbits (around 30-day-old) tested for their social preferences, but not for their feeding ones. But this retention seems to require a stronger reinforcement (nursing) than that resulting from the exposure to the MP only. These results open perspectives for the study of the mechanisms engaged in the learning of the mammal newborn and of their consequences in the short as the long term, in particular through the action of pheromonal and of multi-sensory reinforcers dependent of the mother that contribute to the adaptation of the young
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Farge, Géraldine. "Seuil critique d'hétéroplasmie d'une mutation mitochondriale chez Drosophila subobscura : contrôle nucléaire et mécanismes de compensation biochimiques." Clermont-Ferrand 2, 2003. http://www.theses.fr/2003CLF21473.
Abstract:
La souche mutante de D. Subobscura se caractérise par une délétion d'environ 5 kb de son génome mitochondrial qui touche 80% des molécules d'ADNmt. Ce taux d'hétéroplasmie de 80% est stable et transmis de génération en génération. L'objectif de ce travail a été d'étudier les processus impliqués dans le contrôle de la stabilité du taux d'hétéroplasmie ainsi que les mécanismes qui permettent de compenser la délétion, contribuant à l'apparente innocuité de cette mutation. Le remplacement par "backcross" du génome nucléaire mutant par le génome nucléaire sauvage conduit à une diminution progressive du taux d'hétéroplasmie de 80% à 30% en 50 générations. Cette baisse du pourcentage d'hétéroplasmie s'effectue de manière biphasique : à une chute rapide du taux d'hétéroplasmie (5% par génération jusqu'aux générations 6-8) succède une phase de diminution moins marquée (0,5 à 0,6% par génération). Le retour à un contexte nucléaire mutant entraîne une augmentation rapide et homogène de la représentation des génomes mutés, qui atteint en 5 à 6 générations la valeur maximale (80%) obervée dans la population mutante initiale. L'ensemble de ces résultats suggère l'implication du génome nucléaire dans le contrôle du taux d'hétéroplasmie. La perte importante de gènes codant pour des sous-unités des complexes respiratoires I et III causée par la délétion provoque une diminution de la quantité des protéines constitutives de ces complexes respiratoires associée à une réduction de leurs activités enzymatiques (respectivement 50 et 30 %). Toutefois, cette baisse d'activité enzymatique ne semble pas avoir d'incidence sur les capacités de synthèse d'ATP. La titration du complexe I par un inhibiteur spécifique (roténone) montre que, contrairement à la souche sauvage pour laquelle une forte inhibition (70%) de l'activité du complexe I est nécessaire pour induire une chute de la synthèse d'ATP et de la respiration, chez la souche mutante une faible diminution de l'activité du complexe I est suffisante pour induire des modifications identiques. Le taux d'hétéroplasmie de 80% constituerait donc une limite maximale au-delà de laquelle les paramètres bioénergétiques s'effondreraient. La titration du complexe III par l'antimycine montre que, dès que l'activité du complexe III est inhibée de 20%, la respiration et la synrhèse d'ATP sont affectées, aussi bien chez la souche mutante que chez la souche sauvage. Ce complexe pourrait donc constituer l'une des étapes limitantes des phosphorylations oxydatives. De plus, nous mettons en évidence l'existence d'une différence qualitative du complexe III de la souche mutante, qui conduit à une apparente "amélioration" des capacités enzymatiques de ce complexe respiratoire. Nous suggérons que cette modification puisse constituer une des adaptations évolutives développées par D. Subobscura afin de pallier les conséquences dues à l'altération de son génome mitochondrial
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Sánchez, Maria Gabriela. "Neuromodulation estrogénique chez le singe." Doctoral thesis, Université Laval, 2012. http://hdl.handle.net/20.500.11794/23256.
Abstract:
Des effets bénéfiques des estrogènes sont rapportés dans diverses maladies mentales et neurodégénératives. Pour comprendre les mécanismes d'action des estrogènes au cerveau, nous avons étudié la modulation du 17β-estradiol au cerveau de singes ovariectomisés sur les systèmes dopaminergiques, sérotoninergiques et les voies de signalisation Akt/GSK3. Dans l'étude de la modulation des récepteurs sérotoninergiques 5-HT₁A et 5-HT₂A par le 17β-estradiol chez le singes MPTP ovariectomisés à long-terme, les résultats indiquent que le 17B-estradiol diminue la densité des autorecepteurs 5-HT₁A et augmente la densité des récepteurs 5-HT₂A, cette augmentation des récepteurs sérotoninergiques par le 17β-estradiol suggère l'utilisation de cette hormone pour augmenter l'activité sérotoninergique en complément à un traitement antidépresseur chez les femmes ménopausées avec des troubles de l'humeur. Dans le l'étude sur la modulation de 17B-estradiol du transporteur de la sérotonine SERT, nos résultats indiquent que la densité du SERT est réduite chez les singes MPTP ovariectomisés à long-terme modelant la maladie de Parkinson et qu'une traitement chronique avec le 17β-estradiol augmente la liaison spécifique du SERT plus chez les singes ovariectomisés à court-terme qu'à long-terme. Et finalement dans l'étude de la modulation par le 17β-estradiol des voies de signalisation Akt/GSK3, les résultats montrent qu'un traitement chronique avec le 17β-estradiol augmente le transporteur DAT et active la voie de signalisation Akt/GSK3 chez les singes ovariectomisés à court-terme. Ces résultats pourraient êtres considérés pour élaborer de nouvelles approches thérapeutiques ou des combinaisons de médicaments pour les maladies du cerveau.
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Legagneux, Pierre Bretagnolle Vincent Groscolas René. "Compromis entre alimentation et risque de prédation chez les canards hivernants Une approche multi-échelles /." Strasbourg : Université Louis Pasteur, 2008. http://eprints-scd-ulp.u-strasbg.fr:8080/841/01/LEGAGNEUX_Pierre_2007.pdf.
Abstract:
Thèse de doctorat : Physiologie et biologie des organismes, Populations, Interactions : Strasbourg 1 : 2007.Thèse en français avec des extraits de publication en anglais. Titre provenant de l'écran-titre. Bibliogr. p. 80-97.
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Bousquié, Lara. "Etude des processus cognitifs impliqués dans la différenciation des émotions chez l'agneau (Ovis aries)." Clermont-Ferrand 2, 2004. http://www.theses.fr/2004CLF21498.
Abstract:
Se préoccuper du bien-être des animaux en élevage suppose de leur reconnaître le statut d'êtres sensibles doués d'émotions. Néanmoins, l'étude des états affectifs chez l'animal est mal acceptée par la communauté scientifique. Dans le but de développer une étude objective des émotions chez l'animal, nous proposons un cadre conceptuel inspiré des théories développées récemment en psychologie cognitive. Le vécu émotionnel est inféré à la fois de l'évaluation faite par l'individu de la situation à laquelle il est confronté, et des réponses comportementales et physiologiques concomitantes à cette évaluation. Nous avons développé une approche sur les ovins qui consiste 1-à identifier les critères d'évaluation accessibles aux agneaux et à isoler les réponses spécifiques à chacun de ces critères, puis 2-à explorer la modulation de ces réponses selon des combinaisons de critères pour tenter de comprendre la différenciation des émotions. Nous avons montré que les agneaux évaluent chaque événement auquel ils sont confrontés selon son caractère soudain et non-familier, selon l'écart de correspondance entre cet événement et leurs propres attentes, et selon le degré de contrôle qu'ils peuvent exercer sur l'événement. Certains critères induisent des réponses physiologiques et comportementales concomitantes caractérisant une réponse émotionnelle. C'est le cas de la soudaineté, de la non-familiarité et de la non-correspondance aux attentes. Le caractère prévisible ou non d'un événement ne semble pas avoir été perçu par les agneaux. Nous avons également montré que la combinaison des critères de soudaineté et de non-familiarité avait un effet synergique sur les réponses émotionnelles. L'étude des capacités d'évaluation des animaux permet donc de mieux décrypter leurs émotions. Il est nécessaire d'identifier les combinaisons de critères d'évaluation qui induisent des modifications spécifiques sur le couplage comportemental et physiologique
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Hofmann, Line. "Etude du rôle d'une sous-unité essentielle de la particule régulatrice du protéasome 26S dans la dynamique de deux organelles chez la levure Saccharomyces cerevisiae." Paris 11, 2009. http://www.theses.fr/2009PA112072.
Abstract:
Les mitochondries sont des organelles essentielles à la vie. Elles sont en perpétuel mouvement et des événements de fusion et fission des membranes gouvernent la dynamique mitochondriale. L'objectif de ma thèse a été d'élucider le rôle d'une sous-unité essentielle du protéasome (Rpn11) sur la dynamique mitochondriale. Le protéasome, responsable de la dégradation des protéines ubiquitinées, joue un rôle majeur dans un grand nombre de fonctions cellulaires dont la fusion mitochondriale. Cependant, de par son aspect modulaire, il a été clairement établi que son activité n'est pas réduite à la dégradation des protéines. Le protéasome joue aussi un rôle crucial dans différents mécanismes, indépendamment de son activité de dégradation. Mes travaux ont permis de proposer une nouvelle fonction non protéolytique associée au protéasome. La caractérisation des défauts d'une souche mutée dans RPN11 (fragmentation mitochondriale, augmentation anormale du nombre de peroxysomes) nous a permis de mettre en évidence que Rpn11 régule l'appareil de fission commun aux mitochondries et aux peroxysomes (Fis1/Mdv1/Dnm1). L'analyse des phénotypes de différents allèles mutants de RPN11 a révélé un domaine fonctionnel C-terminal indépendant du domaine N-terminal. Ce domaine C-terminal est essentiel au maintien du génome mitochondrial et de la morphologie mitochondriale. Enfin, nous avons démontré, grâce à l'étude quantitative des peroxysomes dans différents contextes génétiques, que Rpn11 régule la fission des peroxysomes et des mitochondries de manière Fis1 dépendante, en dehors de son activité de déubiquitination et indépendamment de l'activité de dégradation du protéasomeMitochondria are essential organelles for life. They constantly move and membrane fusion and fission events govern the mitochondrial dynamics. The aim of my thesis was to elucidate the role of an essential subunit of the proteasome (Rpn11) on the mitochondrial dynamic. The proteasome, responsible of the polyubiquitinated proteins degradation, plays a major role in a wide variety of cellular functions, including mitochondrial fusion. However, because of its modular conformation, it is well established that its activity is not reduced to protein degradation. The proteasome plays also crucial roles in different mecanisms, independently of its proteolytic activity. My work allowed to propose a new non proteolytic function associated with the proteasome. The characterization of defects found in a RPN11 mutated strain (mitochondrial fragmentation, anormal increased number of peroxisomes) allowed us to demonstrate that Rpn11 regulate the common fission apparatus of mitochondria and peroxisomes (Fis1/Mdv1/Dnm1). The phenotypic analyses of various mutated alleles of RPN11 revealed a new function of the C-terminal domain independent of the N-terminal domain. This C-terminal domain is essential for the mitochondrial genome and mitochondrial morphology maintenance. Finally, by quantitative analyses of peroxisomes number in different genetic contexts, we have demonstrated that Rpn11 regulates the mitochondrial and peroxysomal fission in a Fis1-dependent manner, but independently from its deuqiquitination activity and from the proteasome degradation activity
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Gurram, Venu. "Preuve de principe pour la thérapie de l'atrophie optique dominante de type1." Thesis, Toulouse 3, 2020. http://www.theses.fr/2020TOU30215.
Abstract:
L'impact des handicaps visuels a considérablement augmenté avec les moyens contemporains de communication visuelle. Les atrophies du nerf optique, souvent provoquées par des défauts des mitochondries, constituent une des causes majeures de déficience visuelle. Elles résultent de la dégénérescence des cellules ganglionnaires de la rétine (CGR), dont les axones forment le nerf optique. Les mutations du gène codant la protéine mitochondriale OPA1 sont responsables de la principale forme d'atrophie optique dominante (AOD). OPA1 est impliquée dans la fusion des mitochondries, qui de concert avec la fission, détermine la morphologie des mitochondries, permet leur adaptation immédiate aux besoins énergétiques et contrôle leur qualité en restaurant ou en éliminant les organites endommagés. De plus, OPA1 est impliquée dans d'autres fonctions, notamment le maintien de l'ADN mitochondrial et la protection contre l'apoptose. À ce jour, il n'existe pas de thérapie pour l'AOD. Ma thèse visait à développer deux types de stratégies thérapeutiques, l'une génétique et l'autre pharmacologique, pour cette maladie. La stratégie génétique impliquait l'expression d'une protéine du Borna virus nommée X, dont les propriétés neuroprotectrices ont été démontrées in vitro et sur des souris modèles de la maladie de Parkinson par l'équipe du Dr D. Dunia. D'autre part, l'équipe de P. Belenguer a montré que la protéine X permettait de remédier aux défauts de morphologie mitochondriale, d'arborisation dendritique et de synapses induits par l'inactivation d'OPA1 dans des neurones en culture primaire. Dans la continuité, j'ai montré que X permettait également de remédier aux défauts de morphologie mitochondriale de fibroblastes de patients porteurs de mutations d'OPA1 et atteints d'AOD. D'autre part, dans le cadre d'une thérapie pharmacologique, l'équipe de P. Belenguer a récemment montré que deux médicaments en repositionnement, le Clomifène et l'Hexestrol, ont permis de remédier à divers désordres mitochondriaux chez des levures mutées pour l'orthologue d'OPA1. J'ai étendu cette étude au système mammifère, en analysant l'effet des deux médicaments sur la morphologie mitochondriale de fibroblastes de patients atteints d'AOD. J'ai montré que les deux médicaments permettaient de remédier aux défauts de morphologie mitochondriale en inhibant le processus de fission. Alors que mon projet visait également à analyser l'effet de la protéine X, ainsi que celle de l'Hexestrol et du Clomiphene in vivo, je n'ai malheureusement pas pu mettre en évidence les défauts de la rétine et du nerf optique décrits précédemment dans un modèle de souris AOD, ce qui a empêché son utilisation pour tester l'effet neuroprotecteur de X et des deux drogues. En conclusion, bien que ces études précliniques doivent être consolidées par des études in vivo, les résultats in vitro indiquent que les stratégies génétiques et pharmacologiques testées pourraient être efficaces pour traiter l'AOD. À ma connaissance, ce travail est le premier du genre, où la dynamique mitochondriale, c'est-à-dire l'équilibre entre la fusion et la fission mitochondriale, a été ciblée pour traiter l'AOD. En outre, ces travaux donnent également l'espoir de développer ces thérapies pour d'autres maladies mitochondriales associées aux CGR, comme la neuropathie optique héréditaire de Leber ou le glaucomeThe impact of visual handicaps has dramatically risen with the contemporary means of visual communication. A major cause of visual impairment lies in optic nerve atrophies often due to defects in mitochondria. Mutations in the gene coding for the mitochondrial protein OPA1 lead to the main form of Dominant Optic Atrophy (DOA), due to degeneration of the Retinal Ganglionic Cells (RGCs), which axons form the optic nerve. OPA1 is involved in the fusion of mitochondria, which together with mitochondrial fission determines the morphology of mitochondria, allows their immediate adaptation to energetic needs and controls their quality by restoring or removing damaged organelles. In addition, OPA1 has other functions including mitochondrial DNA maintenance and protection from apoptosis. To date, there is no therapy available for DOA. My thesis aimed at developing both genetic and pharmacological therapeutic strategies for this disease. Genetic strategy involved the expression of a protein called X from the Borna Disease Virus, which was shown to have neuroprotective properties in in vitro and mouse model of Parkinson Disease by D. Dunia's team. Work in P. Belenguer 's team has shown that X rescued the defects in mitochondrial morphology, dendritic arborisation and synapses induced by downregulation of OPA1 in primarily cultured neurons. In continuation, I showed that X rescued the defects in mitochondrial morphology of fibroblasts of DOA patients harbouring OPA1 mutations by inducing mitochondrial elongation. On the other hand, as part of pharmacological therapy, P. Belenguer's team recently showed that two repurposed drugs, clomiphene and hexestrol, rescued mitochondrial defects in yeast mutated for the orthologue of OPA1. I extended the study to the mammalian system, by analysing the effect of the two drugs on mitochondrial morphology in DOA fibroblasts bearing OPA1 mutations. I showed that the two the drugs rescued defects in mitochondrial morphology by inhibiting the fission process. Although, this project aimed to extend the analysis of the effect of X protein as well as of hexestrol and clomiphene, in vivo, unfortunately, I was not able to evidence the previously described retina and optic nerve defects in a DOA mouse model, impairing its use to test the protective effect of X and the two drugs. In conclusion, although, these pre-clinical studies need to be extended in vivo, the results in vitro indicated that the two genetic and pharmacological strategies could be effective to treat DOA. To my knowledge, this work is first of its kind, where mitochondrial dynamics, i.e. the equilibrium between mitochondrial fusion and fission, was targeted to treat DOA disease. Furthermore, this work is also giving the hope to develop therapies for other RGCs associated mitochondrial diseases like Leber Hereditary Optic Neuropathy and glaucoma
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Saleh-Mghir, Essam. "La reconnaissance coloniale chez l'abeille : Apis mellifica L." Toulouse 3, 1991. http://www.theses.fr/1991TOU30273.
Abstract:
Ce travail presente une etude des differents parametres qui interviennent dans les phenomenes de reconnaissance ou de rejet entre les ouvrieres de l'abeille domestique. Il permet d'apprecier le degre de fermeture des societes d'abeilles. L'agressivite des ouvrieres hotes a l'egard des ouvrieres intruses nous a servi de mesure de la reconnaissance entre les individus, mis en presence les uns des autres. Nous montrons le role primordial de la reine dans la production de l'odeur coloniale et comment les materiaux de l'environnement de la ruche (miel, cire,. . . ) peuvent etre le support de cette odeur specifique a chaque societe d'abeille. A la suite de toutes ces experiences, nous introduisons donc une nouvelle notion qui rend mieux compte de l'idee de fermeture des societes d'abeilles, c'est la fermeture differentielle
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Pelé, Marie. "Etude comparative des facultés d’échange chez les primates non humains." Strasbourg, 2010. https://publication-theses.unistra.fr/public/theses_doctorat/2010/PELE_Marie_2010.pdf.
Abstract:
Comme chez l’homme, des interactions réciproques surviennent chez des animaux comme les primates. Ces interactions pourraient être basées sur le mécanisme de la réciprocité calculée, c’est-à-dire que les sujets mémorisent les services donnés et reçus, et en tiennent compte dans leurs échanges futurs. Cette thèse a eu pour objectif d’étudier les conditions de la réciprocité calculée 1. En testant si les primates intègrent le coût temporel associé à un échange, 2. En étudiant leur aptitude à prendre en compte le risque inhérent à la situation d’échange, et 3. En recherchant s’ils peuvent s’engager avec un congénère dans des échanges de type calculé dans des conditions contrôlées. La 1ère étude montre que pour une récompense 8 fois supérieure à l’item initial, le délai moyen toléré est égal à 10-20 s pour les capucins, 40-80 s pour les macaques, et 1-2 mn pour les chimpanzés. La 2nde étude montre que les sujets sont capables d’estimer les chances de gain et de perte et de prendre en considération ces informations pour décider d’échanger ou non. La 3ième étude révèle que seuls 2 orangs-outangs ont été capables de s’engager dans un système d’échange stable et calculé. Seuls quelques cas de quémandes et de dons ont été relevés chez les chimpanzés, les bonobos et les gorilles. Chez les singes, aucun cas de quémande ou de don n’a été observé. Bien que l'échange spontané de biens s'avère difficile chez les primates, ce travail montre qu'ils possèdent à divers degrés les facultés nécessaires pour comparer la valeur des biens, accepter un risque ou retarder une gratification, qui sont autant de mécanismes à la base des transactions économiques chez l’hommeAs in humans, reciprocal interactions are reported in animals such as primates. Some authors proposed that these interactions are based on calculated reciprocity, a mechanism by which individuals keep track of what has been given and returned and consider it for future exchanges. This work aimed at studying the conditions necessary for calculated reciprocity to occur 1. By testing whether primates understand the temporal cost associated with an exchange, 2. By studying the capacity of primates to take a risk during an exchange and 3. By searching whether primates are capable to engage with a conspecific in a calculated exchange under controlled conditions. In the 1st study, for a reward equivalent to 8 times an initial item, capuchins could wait for 10-20 s, macaques for 40-80 s and chimpanzees for 1-2 min. In the 2nd study, primates are capable to estimate gain and loss probabilities and to consider it when deciding to engage or not in an exchange. In the last study, two orang-utans were able to engage in a system of exchanges that was both stable and calculated. Only few begging gestures and gifts were observed in chimpanzees, bonobos and gorillas; and individuals were not capable to reciprocate. In capuchins and macaques, no begging gesture nor gifts has been observed. Although spontaneous exchange is difficult in non-human primates, this work shows that they possess some abilities to evaluate the value of goods, to accept a loss and to delay gratification, which are among the required capacities underlying economics transactions as observed in human beings
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Boyer, Stéphane. "Séléction de l'habitat chez les blattes introduites/endémiques(insectes:dictyoptères). Exemple de Mayotte et la Réunion." Rennes 1, 2004. http://www.theses.fr/2004REN10106.
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