Academic literature on the topic 'Metabolismo del colesterolo'
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Journal articles on the topic "Metabolismo del colesterolo"
Sanhueza, J., R. Valenzuela, and A. Valenzuela. "El metabolismo del colesterol: cada vez más complejo." Grasas y Aceites 63, no. 4 (October 25, 2012): 373–82. http://dx.doi.org/10.3989/gya.035512.
Full textMolina, M. T., C. M. Vázquez, and V. Ruiz Gutiérrez. "Metabolismo del colesterol. Su regulación a nivel hepático e intestinal." Grasas y Aceites 42, no. 4 (August 30, 1991): 298–308. http://dx.doi.org/10.3989/gya.1991.v42.i4.1237.
Full textBoix, E., and A. M. Picó. "Inhibidores de la absorción del colesterol." Endocrinología y Nutrición 52, no. 6 (July 2005): 297–308. http://dx.doi.org/10.1016/s1575-0922(05)74800-2.
Full textGarmendia, Fausto, Rosa Pando, William Torres, Wuili Valqui, Carlos Jamieson, and Nathan Blufstein. "Metabolismo posprandial en adultos mayores normales de nivel del mar." Anales de la Facultad de Medicina 64, no. 2 (March 11, 2013): 107. http://dx.doi.org/10.15381/anales.v64i2.1441.
Full textLópez Laiz, Paloma, Elena Fauste, María Isabel Panadero, Cristina Donis, Paola Otero, and Carlos Bocos de Prada. "Maternal fructose intake modulates cholesterol metabolism in response to a western diet in the offspring." Anales de la Real Academia Nacional de Farmacia 88, no. 88(03) (October 10, 2022): 257–75. http://dx.doi.org/10.53519/analesranf.2022.88.03.01.
Full textCanals, Jordi Vilaseca. "Metabolismo del colesterol y mecanismos de acción de los fármacos hipolipemiantes." FMC - Formación Médica Continuada en Atención Primaria 24, no. 6 (June 2017): 328–33. http://dx.doi.org/10.1016/j.fmc.2017.02.003.
Full textTicona Rendón, Manuel, Diana Ticona Huanco, and Diana Huanco Apaza. "SÍNDROME DE SMITH-LEMLI-OPITZ (SLO). PRESENTACIÓN DE UN CASO." Revista Médica Basadrina 9, no. 2 (May 8, 2019): 36–39. http://dx.doi.org/10.33326/26176068.2015.2.585.
Full textRodríguez González, Mónica, and Francisco Espinosa Rosales. "Uso de glucocorticoides sistémicos en Pediatría: generalidades." Acta Pediátrica de México 37, no. 6 (October 31, 2016): 349. http://dx.doi.org/10.18233/apm37no6pp349-354.
Full textGarmendia, Fausto, Rosa Pando, William Torres, and Wuili Valqui. "Efecto del ejercicio preprandial sobre el metabolismo intermediario basal y postprandial en pacientes con diabetes tipo 2 de nivel del mar." Anales de la Facultad de Medicina 80, no. 2 (June 30, 2019): 173–6. http://dx.doi.org/10.15381/anales.802.16046.
Full textPardo S., María A. "Efecto de Solanum sessiliflorum dunal sobre el metabolismo lipídico y de la glucosa." Ciencia e Investigación 7, no. 2 (December 31, 2004): 43–48. http://dx.doi.org/10.15381/ci.v7i2.3350.
Full textDissertations / Theses on the topic "Metabolismo del colesterolo"
MAGNI, ALESSANDRO. "Metabolismo del colesterolo e malattie neurometaboliche: modificazioni osservate in soggetti affetti da Xantomatosi Cerebrotendinea e Paraparesi Spastica di tipo 5." Doctoral thesis, Università degli Studi di Milano-Bicocca, 2015. http://hdl.handle.net/10281/76031.
Full textMéndez, González Jesús. "Efectos de los esteroles y estanoles vegetales en el metabolismo enterohepático del colesterol y los triglicéridos." Doctoral thesis, Universitat Autònoma de Barcelona, 2013. http://hdl.handle.net/10803/129904.
Full textPlant sterols are cholesterol analogs in plants. They share its same structure, only differing in their side chains. Plant stanols derive from the saturation of the double bond in the ring. Since the 90s, both sterols and plant stanols are approved as functional foods to lower total and LDL cholesterol. Although their mechanism of action is not yet fully known, it is estimated that 2g/day of plant sterols lower LDL cholesterol levels by approximately 10%. However, new forms and combinations are being developed in order to increase this effectiveness. The first work of this thesis studies the behavior and action of one of them, the so-called FM-VP4. FM-VP4 is a synthetic derivative of sitostanol and campestanol which showed greater hypocholesterolemic action than their isolated components. However, its mechanism of action is still unknown. In this work, the ability of FM-VP4 to alter cholesterol homeostasis in mice was studied. In conclusion, it was found that FM-VP4 effectively reduced the intestinal cholesterol absorption as well as plasma and liver cholesterol. FM-VP4 also affected bile acid homeostasis by inducing bile acid intestinal reabsorption and changed the liver expression of genes that play an essential role in cholesterol homeostasis. This is the first phytosterol or stanol that affects bile acid metabolism and lowers plasma cholesterol in normocholesterolaemic mice. On the other hand, the safety of plant sterols is still controversial. Patients suffering from a rare autosomal recessively inherited disease, called sitosterolemia, accumulate large amounts of plant sterols in plasma and tissues, and develop a massive and early atherosclerosis despite their cholesterol levels are usually normal. It has been proven that certain plant sterols can activate LXR, a nuclear receptor that regulates fatty acid metabolism and leads to increased plasma triglyceride levels. This action could contribute to the development of atherosclerosis by sitosterolemic patients. In the second paper of this thesis we studied the triglyceride metabolism in ABCG5/G8 deficient mice, an animal model of sitosterolemia. In conclusion, it was found that ABCG5/G8 deficiency markedly raises plasma triglyceride levels through multiple pathways. The massive accumulation of plant sterols increased liver and intestinal triglyceride secretion and decreased triglyceride peripheral catabolism. Moreover, it caused a degree of insulin resistance. Moreover, many of these effects are also seen in heterozygous mice, in which plant sterol accumulation is significantly lower.
Gómez, Avellaneda Gisela Elizabeth. "Prevalencia y factores asociados con la dislipidemia en trabajadores de un centro de salud del nivel primario." Master's thesis, Universidad Nacional Mayor de San Marcos, 2018. https://hdl.handle.net/20.500.12672/8258.
Full textDetermina la prevalencia y factores asociados con la dislipidemia en trabajadores de algunos centros de salud del nivel primario. La investigación fue transversal. Se incluyó a 163 trabajadores, de algunos centros de salud del nivel primario durante el mes de agosto del año 2014 la mediana de edad fue 49,0 años y fluctúo entre 22 y 67 años. Se realizó una entrevista mediante un cuestionario que fue previamente sometido a juicio de experto, mejorando la presentación de las preguntas, posteriormente se realizó la prueba de piloto. El estado nutricional se determinó mediante el índice de masa corporal (IMC), siguiendo las normas técnicas para la valoración nutricional antropométrica del Ministerio de Salud. Adicionalmente se realizó la extracción de muestra de sangre a través de la punción venosa central para determinar las dislipidemias y se consideraron colesterol total (CT) elevado > 200 mg/dl, LDL-C > 100 mg/dl, HDL-C bajo (varones HDL-C < 40 mg/dl y mujeres HDL-C < 50 mg/ dl), y triglicéridos ≥ 150 mg/d. Las muestras fueron procesadas en un laboratorio particular. El perímetro abdominal se evaluó mediante la cinta métrica, se midió al participante en posición erguida, con el torso descubierto, y con los brazos relajados y con los pies separados por una distancia de 25 a 30 cm, de acuerdo a la Guía Técnica de valoración nutricional del Ministerio de Salud. Se solicitó el consentimiento informado por escrito para la extracción de muestras sanguíneas. Encuentra que la prevalencia de hipercolesterolemia fue 30,1%, hipertriglicéridemia 40,5%, HDL-C bajo 69,3%, LDL-C elevado 55,2%, y la dislipidemia global fue 87,7%. Los factores asociados a dislipidemia por Hipertrigliceridemia son la edad entre 50-59 años (OR 4, IC 95% : 1.2-13.6), obesidad (OR 2.8, IC 95% : 1.2- 6.7), riesgo cardiovascular muy alto según perímetro abdominal (OR 2.5, IC 95% : 1.1-1,7), relacionado a Hipercolesterolemia es la edad entre 40-49 años (OR 12.1, IC 95% : 1.4-100,7), 50-59 años (OR 8,9 IC 95% : 1.1-72.8), 60-69 años (OR 10.7, IC 95% : 1.2-93.6), sobrepeso (OR 2.8, IC 95% : 1.1-7,2), obesidad (OR 5.1, IC 95% : 1.9-13.8), por su parte el factor asociado a HDL-C bajo , es el riesgo cardiovascular muy alto (OR: 2.5, IC 95% : 1.1-5-9), y el factor asociado a LDL- C elevado es la edad entre 30-39 años (OR 6.7, IC 95% : 1.8-24.7), 40-49 años (OR 7.1, IC 95% : 1.9-25.7), 50-59 años (OR 6, IC 95% : 1.7-20, 6), 60-69 años (OR 4.3, IC 95% : 1.1-16.7) y la obesidad (OR 2.5, IC 95% : 1.1 – 5.8) Concluye que la prevalencia de hipertrigliceridemia fue de 40,5%, hipercolesterolemia 30,1%, HDL-C bajo 69,3 %, LDL-C elevado 55,2% en trabajadores de algunos centros de salud del nivel primario y la prevalencia de dislipidemia global fue 87,7%. La edad entre 50-59 años, la obesidad y el riesgo cardiovascular muy alto están asociados a la hipertrigliceridemia y la edad entre 40-49 años, 50–59 años, 60–69 años, el sobrepeso y la obesidad están asociados a la Hipercolesterolemia. El riesgo cardiovascular muy alto está asociado al HDL –C bajo. La edad entre 30-39 años, 40-49 años, 50–59 años, 60–69 años y la obesidad están asociados al LDL – C alto en trabajadores de algunos centros de salud del nivel primario.
Tesis
Serra, Lluch María. "Influencia de los niveles de colesterol sobre el metabolismo de la arginina y el estrés oxidativo. Efectos del tratamiento con estatinas." Doctoral thesis, Universitat de València, 2008. http://hdl.handle.net/10803/9553.
Full textINTRODUCTION: Hypercholesterolemia increases free oxygen radicals productionand diminishes nitric oxide (NO) biodisponibiliy at endothelium. Both precursorymechanisms of arteriosclerosis. NO, direct derived from arginine through endotelialnitric oxide sintasa (eNOS), assures endothelial function. The oxidized LDL is able tomove eNOS. Other derivatives from arginina, methylarginines and polyamines, couldhave implication in endothelial dysfunction caused by hypercolesterolemia (HC).Statins have antiarterosclerotic effects attributed to antioxidant and antiinflmatoryactions. METHODS: 90 patients; groups: control, hypercholesterolemic (CT>200mg/dL) and treated with statins. Without arteriosclerosis or treatment with nitrates.Parameters determined of arginine metabolism (plasma and urine nitrate, arginine,ADMA, SDMA, L-NMMA, putrescine, spermidine and spermine) and oxidativedamage parameters to lipids (lipidic hidroperoxids and TBARM) and proteins (carbonyland sulphydryl groups). Spectrophotometryc procedures and HPLC were used.RESULTS: Average of quite moderate CT (244 mg/dL) and relatively elevated HDLc(55-60 mg/dL). Our results support the described inactivation of NO by ROS. Arginineand its derivates show tendency to diminish in group HC. Polyamines diminish inhypercholesterolemic group, fact that support its relation with oxidative stress inhypercholesterolemia. Lipidic oxidative stress markers show tendency to increase inhypercholesterolemia, that reaches statistical meaning when dividing by hypertension.Similar results observed with sulfhydryl groups. Carbonyl groups shows clear elevationin both hypercholesterolemic groups, with an excellent correlation with parameters oflipidic metabolism. Statins significantly do not affect any of the analyzed parameters.Although atorvastatina diminishes TBARM and urine nitrate, supporting thehyperproduction of NO as opposed to the oxidative damage in HC. CONCLUSIONS:Associate to hypercholesterolemia exists an oxidative stress, that becomes more evidentwhen comes together with hypertension. Carbonyls would be the most sensible markerof protein oxidative damage in mild HC and patients without aterosclerotic disease. Theanalyzed arginine metabolites aren´t altered in only HC situations. The alteration of NObiodisponibility in HC would be associated to its inactivation by ROS. The diminutionof ADMA in women along with the elevation of urine nitrate levels supports theprotective endothelium effects of estrogens. The stability in ADMA levels supports theprotective endothelium effect of HDL. The stability of sanguineous polyamines isconfirmed as in several fisiopathologycal changes.
Rotllan, Vila Noemi. "Avaluació del transport revers de colesterol específic de macròfags en ratolins amb modificacions genètiques en proteïnes que intervenen a l'estructura i metabolisme de l'HDL: APOA-II, CETP, ABCA-1 i ABCG5-G8." Doctoral thesis, Universitat de Barcelona, 2008. http://hdl.handle.net/10803/1900.
Full textL'ApoA-II és la segona proteïna més abundant en l'HDL. La proteïna transferidora d' èsters de colesterol (CETP) actúa intercanviant èsters de colesterol per triglicèrids entre les partícules d'HDL i les lipoproteïnes que contenen apoB. El transportador ABCA1 és una proteïna reguladora del flux de colesterol. El transportador ABCG5-G8 és una proteïna reguladora de l'excreció biliar. Totes aquestes son proteïnes que intervenen en la estructura i metabolisme de l'HDL, però es desconeix el seu paper en el transport revers de colesterol específic de macròfags (TRC).
HIPÒTESI DEL TREBALL:
Estudis clínics i epidemiològics han demostrat l'existència d'una relació inversa entre la concentració en plasma de colesterol HDL i el risc de patir malalties cardiovasculars aterotrombòtiques. Aquest efectes cardioprotectors son atribuïts al paper de l'HDL en el TRC, i especialment el transport revers de colesterol específic de macròfags. L'expressió i/o inactivació selectiva de gens en ratolins ha permès d'obtenir una valuosa informació sobre el paper fisiològic d'aquestes proteïnes involucrades en aquest mecanisme potencial de prevenció de l'aterogènesi per part de les HDL. Així la modificació d'aquestes proteïnes en ratolins modificats genèticament ens permetrà estudiar com afecta el TRC i explicar així el paper aterogènic d'aquests ratolins.
CONCLUSIONS:
Del primer article vam concloure que malgrat la deficiència d'HDL que presentaven els ratolins transgènics d'apoA-II humana, el TRC des de macròfags a femtes in vivo funcionava de forma efectiva. Els nostres resultats també suggereixen que l'augment de les lesions arterioscleròtiques trobades en els ratolins transgènics d'apoA-II alimentats amb dieta rica en greixos no són degudes al bloqueig del TRC específic de macròfags. Resultats previs suggereixen que l'apoA-II podria exercir el seu efecte proaterogènic reduint les propietats antioxidants de l'HDL.
Del segon article vam concloure que la deficiència del transportador ABCA-1 en ratolins knockout reduïa el TRC específic de macròfags in vivo. Aquest resultats demostren la importància d'ABCA-1 en aquesta funció antiaterogènica de les HDL i, demostren la possible relació entre la disminució del TRC depenent de macròfags i l'augment de la susceptibilitat a l'arteriosclerosi.
Del tercer article vam concloure que l'expressió de CETP de macaco o humana en ratolins transgènics no afectava al TRC específic de macròfags in vivo ni les propietats antioxidants de l'HDL. L'efecte proaterogènic de l'expressió de CETP en ratolins sembla doncs degut a mecanismes independents d'aquestes dues funcions antiaterogèniques de les HDL.
I finalment, en l'últim article vam concloure que la deficiència del transportador ABCG5/G8 en ratolins knockout no alterava el TRC des de macròfags a femtes in vivo. Tanmateix, l'expressió ABCG5/G8 és necessària per a la inducció del TRC específic de macròfags induït pels agonistes de LXR. Els nostres resultats donen suport a la hipòtesi que aquests transportadors tenen un paper determinant en la fase final d'aquesta via i els confirmen com a dianes moleculars de gran interès per a prevenir o tractar l'arteriosclerosi.
Epidemiological studies have demonstrated that increased HDL is a protective factor against atherosclerotic cardiovascular disease. The evaluation of antiatherogenic functions of HDL is an important area of research which includes the role of HDL in reverse cholesterol transport (RCT), especially macrophage-specific RCT, and its antioxidant and antiinflammatory roles.
The development of transgenic and knockout mice provides us a lot of information about the role of some proteins that are important in these potencial antiatherogenic mechanisms.
We studied four proteins that are important in the HDL metabolism: apoA-II is the second major HDL protein. The action of CETP results in a heteroexchange between HDL cholesteryl ester and VLDL- or chymolicron -triglycerides. The ABCA-1 transporter is a protein that regulates the cholesterol efflux. The ABCG5/G8 transporter is a crucial protein for hepatobiliary and intestinal sterol excretion. Thus, the modification of these proteins in genetical modified mice and the development of a new strategy to mesure the macrophage-specific RCT in vivo permit us to know the atherogenic role of these mice.
We concluded that human apoA-II maintains effective RCT from macrophages to feces in vivo despite an HDL deficiency. These findings suggest that the increased atherosclerotic lesions observed in apoA-II transgenic mice fed an atherogenic diet are not due to impairment in macrophage-specific RCT. The results of the study with ABCA-1 knockout mice provide definitive in vivo evidence of the crucial role of ABCA1 in macrophage-specific RCT. This fact may also indicate, together with previous works, that ABCA1 exerts, at least in part, its antiatherogenic effect by promoting macrophage-specific RCT. The CETP overexpression in transgenic mice does not affect RCT from macrophages to feces in vivo or the protection conferred by HDL against LDL oxidative modification. Finally, the results of the study with ABCG5/G8 demonstrate that the presence of ABCG5/G8 transporters is required for LXR-mediated induction of macrophage-specific RCT, and support the hypothesis that these transporters play a key role in the final step of this pathway. These data also suggest that upregulation of ABCG5/G8 may be an effective strategy to increase macrophage-specific RCT and reduce atherosclerosis.
MULAS, CLAUDIA. "Alterazione del metabolismo del colesterolo durante la genesi e la progressione di due patologie proliferative: Pterigio e Leucemia." Doctoral thesis, 2009. http://hdl.handle.net/2158/598999.
Full textVazquez, Matías Maximiliano. "Estudio del mecanismo de mediadores lipídicos electrofílicos (nitrolípidos) sobre la modulación del metabolismo de colesterol en macrófagos : participación en la expresión y funcionalidad de CD36." Doctoral thesis, 2019. http://hdl.handle.net/11086/15392.
Full textLa aterosclerosis es la enfermedad cardiovascular causal del mayor número de muertes prematuras en la población activa a nivel mundial. Su desarrollo se encuentra vinculado a diversos factores de riesgo como, tabaquismo, sedentarismo, dieta desbalanceada, obesidad, predisposición genética, entre otros. Alguno de estos factores o la combinación de más de uno de ellos conduce a la disfunción del endotelio vascular y la formación de la placa de ateroma llevando al estrechamiento de la luz vascular y los riegos cardiovasculares asociados. En este contexto de disfunción endotelial y aumento de la permeabilidad, la extravasación de monocitos a la íntima de las arterias propicia un microambiente responsable de la oxidación y/o acetilación de las lipoproteínas de baja densidad y de la formación de numerosos lípidos bioactivos. Las lipoproteínas modificadas (LDLm) son incorporadas por los macrófagos tisulares a través de receptores de tipo scavenger, principalmente CD36 y LRP1 (Low Density Lipoprotein Receptor-related Protein 1). La incorporación de LDLm por macrófagos lleva a una retroalimentación positiva en la expresión del receptor CD36 favoreciendo: mayor incorporación de lipoproteínas modificadas, excesiva acumulación intracelular de lípidos y la diferenciación a célula espumosa. CD36 es una glicoproteína de membrana que une diversos ligandos, los cuales pueden ser internalizados o también activar vías de señalización intracelular. Entre sus ligandos, además de las LDLm, se encuentran fosfolípidos oxidados y ácidos grasos de cadena larga los cuales interaccionan con una región rica en aminoácidos hidrofóbicos conocida como dominio de unión a ligandos. En este dominio del receptor se encuentra la Lys164, la cual representa un residuo crítico tanto para iniciar la señalización como para el reconocimiento e internalización de sus ligandos. En el proceso inflamatorio crónico, en el cual se desarrolla la patología, se forman numerosos productos bioactivos derivados de las reacciones mediadas por especies reactivas del oxígeno dentro de los cuales encontramos los ácidos grasos nitrados. La administración de estos nitrolípidos en animales deficientes de apolipoproteina E (ApoE) alimentados con dieta rica en grasas redujo el desarrollo de la placa de ateroma, su contenido inflamatorio y la acumulación de colesterol en la aorta. De la mano con esto, en el presente trabajo de tesis demostramos que el ácido nitro oleico (NO2-OA) modula la expresión de los receptores CD36 y LRP1 a través de diferentes mecanismos y que además, interacciona de manera directa con CD36. Estos resultados fueron confirmados por ensayos in vitro con la proteína recombinante de CD36 e in silico. Dicha interacción, NO2-OA-CD36, inhibió el reconocimiento e internalización de LDLm sugiriendo la participación del residuo Lys164. Estos hallazgos se acompañaron de la reducción en los niveles de colesterol y esteres de colesterol intracelulares en macrófagos RAW264.7 expuestos a LDLm, determinado por espectrometría de masas. Como consecuencia del efecto biológico dual observado por los nitrolípidos sobre CD36, por un lado incrementando su expresión y por otro actuando como ligando de dicho receptor e impidiendo la captación de LDLm, se estudió el efecto de los nitrolípidos sobre mecanismos involucrados en el metabolismo del colesterol y en la evolución de la placa de ateroma. De este modo, mostramos que el NO2-OA incrementó la liberación o eflujo de colesterol al medio de cultivo de manera independiente de los transportadores lipídicos ABC, por un mecanismo que involucraría al flujo autofágico. En conjunto estos resultados muestran como los nitrolípidos participan en la reducción de los depósitos intracelulares de colesterol en macrófagos disminuyendo la incorporación de mLDL, así como también promoviendo mecanismos que están involucrados en la regresión de la placa de ateroma, como es la migración y el eflujo de colesterol en macrófagos. Por lo tanto, los hallazgos del presente trabajo, postulan a los nitrolípidos como mediadores bioactivos con capacidad de regular el metabolismo lipídico de macrófagos que podrían afectar el desarrollo de la placa de ateroma.
2021-12-31
Vazquez, Matías Maximiliano. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas; Argentina.
Bonacci, Gustavo Roberto. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina.
Bregonzio, Claudia. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Farmacología. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Farmacología Experimental de Córdoba; Argentina.
Daniotti, José Luis. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Química Biológica; Argentina.
Chiabrando, Gustavo Alberto. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina.
Ramirez, Dario. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto Multidisciplinario de Investigaciones Biológicas de San Luis; Argentina.
Conference papers on the topic "Metabolismo del colesterolo"
Torres, Vanessa Morales, Leidyanne Ferreira Gonçalves, Sindel Lorenconis Barrozo, Raissa Moreira Barreira, and Caroline Fernandes-Santos. "EFEITO CRÔNICO DO DEOXICOLATO DE SÓDIO SOBRE O PERFIL METABÓLICO E ADIPOSIDADE CORPORAL EM CAMUNDONGOS SUISSOS FÊMEAS SAUDÁVEIS OU SUBMETIDOS À UMA DIETA COM FRUTOSE." In II Congresso Brasileiro de Saúde On-line. Revista Multidisciplinar em Saúde, 2021. http://dx.doi.org/10.51161/rems/1508.
Full text