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Academic literature on the topic 'Mécanismes de maintenance des télomères'

Author: Grafiati
Published: 7 September 2022
Last updated: 18 September 2022

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Journal articles on the topic "Mécanismes de maintenance des télomères"

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Shay, Jerry W., Harold Werbin, and Woodring E. Wright. "You Haven't Heard the End of It: Telomere Loss May Link Human Aging with Cancer." Canadian Journal on Aging / La Revue canadienne du vieillissement 14, no. 3 (1995): 511–24. http://dx.doi.org/10.1017/s0714980800009089.

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Abstract:
RÉSUMÉ:Des mécanismes moléculaires liant le cancer à la sénescence cellulaire sont présentement explorés. Les télomères (l'extrémité des chromosomes) raccourcissent à chaque division cellulaire et il a été proposé que ce raccourcissement soit l'horloge moléculaire qui déclenche le processus de la sénescence cellulaire. La re-expression de la télomérase, une enzyme qui aide à maintenir la longueur des télomères et à prévenir leur raccourcissement, est un événement fréquemment observé dans les cellules tumorales. Cette re-expression est probablement essentielle à la formation et à la croissance
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Collin, Vanessa, and Louis Flamand. "L’importance des télomères dans les infections par les Herpèsvirus humains-6A/B." médecine/sciences 38, no. 2 (2022): 168–76. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2022008.

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Abstract:
Les Herpèsvirus sont des maîtres incontestés du camouflage. En effet, ces virus utilisent divers moyens pour assurer leur persistance chez l’hôte infecté. Les Herpèsvirus humains-6A et -6B (HHV-6A/B) ont ainsi développé une approche unique, en intégrant l’ensemble de leur génome au sein des extrémités des chromosomes des cellules qu’ils infectent. Cette capacité, propre aux HHV-6A/B parmi les Herpèsvirus humains, requiert des interactions étroites entre les régions télomériques des chromosomes de l’hôte et le génome viral. Dans cette revue, la biologie des télomères et les mécanismes responsab
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3

Cherfils-Vicini, Julien, and Éric Gilson. "Les horloges de la longévité." médecine/sciences 36, no. 12 (2020): 1113–17. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020242.

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Abstract:
Le vieillissement est une altération de nos capacités physiologiques qui s’accompagne d’une susceptibilité accrue à un grand nombre de maladies et qui détermine en grande partie notre longévité. Cependant, son étiologie reste encore mal comprise. Nous discutons ici l’hypothèse que le raccourcissement des télomères, programmé pour débuter en fin d’embryogenèse dans de nombreux tissus, couple développement et vieillissement. Il existe en effet de nombreuses indications que des variations de la structure des télomères régulent dans le temps un ensemble interconnecté de processus essentiels à la m
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Bulteau, S., A. Sauvaget, M. Guitteny, et al. "Place relative et complémentarité de l’ECT et de la rTMS dans le traitement de la dépression sévère ou résistante." European Psychiatry 29, S3 (2014): 652–53. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.026.

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Abstract:
ContexteLa stimulation magnétique transcrânienne (rTMS) est un traitement efficace de la dépression résistante. Sa place relative par rapport aux ECT dans la stratégie thérapeutique est questionnée ainsi que leur possible complémentarité.Matériels et méthodesNous avons procédé à une synthèse de la littérature sur Pubmed fin juin 2014 avec la combinaison des mots clés suivants : ECT, mECT, rTMS, versus, adjuvant, add-on, comparative, efficacy, maintenance treatment, relapse, longitudinal follow-up, depression.Résultats et discussionLa rTMS peut être aussi efficace que l’ECT à coût équivalent so
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ZWINGELSTEIN, Gilles. "Les principaux mécanismes de défaillance pour le diagnostic en maintenance." Maintenance, April 2020. http://dx.doi.org/10.51257/a-v1-mt9132.

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6

Venuleo, Claudia, Lucrezia Ferrante, and Simone Rollo. "Facing Life Problems Through the Internet. The Link Between Psychosocial Malaise and Problematic Internet Use in an Adolescent Sample." Journal of Gambling Issues 46 (December 1, 2020). http://dx.doi.org/10.4309/jgi.2021.46.7.

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Abstract:
Scholars have highlighted the role of negative affect as key correlates of Problematic Internet Use (PIU). According to the assumption that Internet-related behaviours can be seen as mechanisms to cope with everyday life (Kardefelt-Winther, 2017), the present study aims to explore the relation between PIU and psychosocial malaise, expecting that adolescents with high levels of social anxiety, negative emotions, and loneliness are more likely to be associated to the problem group of Internet users. Measures of PIU (GPIUS–2), social anxiety (IAS), negative affectivity (PANAS), and loneliness (IL
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Dissertations / Theses on the topic "Mécanismes de maintenance des télomères"

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Jeitany, Maya. "Les mécanismes ALTernatifs de maintenance des télomères dans les cellules souches de gliome." Thesis, Paris 5, 2014. http://www.theses.fr/2014PA05T010/document.

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Abstract:
Les cellules souches de gliomes (CSG), une sous-population de cellules tumorales, seraient en partie responsables de l’échec des traitements des gliomes de par leur résistance et leur capacité régénérative. Le mécanisme alternatif (ALT) de maintenance des télomères, basé sur la recombinaison homologue et non pas sur la télomérase, est détecté dans environ 30% des gliomes humains suggérant que des stratégies thérapeutiques spécifiquement dirigées contre ALT pourraient avoir un intérêt thérapeutique. Dans ce travail, nous avons poursuivi la caractérisation du premier exemple de CSG humaines ayan
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Ayouaz, Ali. "Implication des mécanismes de la réparation de l'ADN dans la maintenance des télomères et l'instabilité chromosomique dans les cellules humaines." Phd thesis, Université Paris Sud - Paris XI, 2008. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00410383.

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Abstract:
Les télomères sont des structures nucléoprotéiques particulières conférant une stabilité aux extrémités de chromosomes. La plupart des mécanismes télomériques sont conservée chez les eucaryotes supérieurs notamment chez l'homme. Parmi les fonctions exercées, les télomères développent des stratégies visant à limiter la recombinaison impropre aux télomères afin de préserver l'intégrité chromosomique. Au cours de ma thèse, j'ai étudié les mécanismes de maintenance et de protection des télomères chez l'homme, et plus particulièrement le rôle de la recombinaison homologue et recombinaison illégitim
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Billard, Pauline. "Maintenance télomérique : intérêt dans le diagnostic des gliomes en lien avec le métabolisme mitochondrial." Thesis, Lyon, 2021. http://www.theses.fr/2021LYSE1303.

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Abstract:
Le complexe Shelterin, composé de 6 protéines (POT1 / TRF1 / TRF2 / TIN2 / RAP1 et ACD) joue un rôle majeur au niveau des télomères. Ainsi, il permet la protection de l’extrémité simple brin par la formation de la D-loop, la régulation de la signalisation des voies de dommages à l’ADN ; il participe à la réplication des télomères et contrôle l’accessibilité et la processivité de la télomérase, unique enzyme permettant l’allongement des télomères. Au cours de cette thèse, mon travail s’est organisé autour de 2 principaux axes, le premier, fondamental s’est intéressé aux effets extra-télomérique
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Bakhos, Al Douaihy Dalal. "Implication des lysines acétyl transférases dans les mécanismes ALTernatifs de maintenance des télomères Opposite effects of GCN5 and PCAF knockdowns on the alternative mechanism of telomere maintenance ALT cancer cells are specifically sensitive to lysine acetyl transferase inhibition." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2018. https://wo.app.u-paris.fr/cgi-bin/WebObjects/TheseWeb.woa/wa/show?t=2322&f=12888.

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Abstract:
Certaines cellules cancéreuses peuvent utiliser un mécanisme indépendant de la télomérase, connu sous le nom ALT (Alternative Lengthening of Telomeres) pour allonger leurs télomères. Les cellules ALT sont caractérisées par des télomères hétérogènes extrêmement longs et d’autres très courts voire indétectables qui co-localisent avec les corps PML pour former des structures nucléaires appelées APB (ALT-associated PML Bodies), et une fréquence élevée d'échange entre les télomères des chromatides sœurs appelées T- SCE (Telomeric Sister Chromatid Exchange). Bien qu'il soit concevable que la recombi
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Benyelles, Maname. "Le rôle de l'oncoprotéine INT6 dans la maintenance des télomères." Thesis, Lyon, École normale supérieure, 2015. http://www.theses.fr/2015ENSL0978/document.

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Abstract:
La protéine INT6/EIF3E codée par le gène mammalien correspondant au site d’intégration du rétrovirus Mouse Mammary tumor virus (MMTV) n°6 (int-6), a été impliquée dans le cancer du sein chez la souris et l’homme. Malgré qu’INT6 soit une sous-unité du facteur d’initiation de la traduction eIF3, elle n’est pas essentielle pour la traduction générale mais pour l’expression d’ARNm spécifiques tel qu’il a été montré pour la traduction d’ARNm histones. Elle a aussi été impliquée dans la réplication d’ADN en stabilisant le facteur de licence de la réplication MCM7, dans la réponse aux dommages à l’AD
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Fallet, Emilie. "Reconnaissance et maintenance des télomères en sénescence chez saccharomyces cerevisiae." Paris 6, 2013. http://www.theses.fr/2013PA066800.

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Abstract:
Les télomères sont les extrémités des chromosomes linéaires. Leur structure nucléoprotéique particulière, constituée de séquences d’ADN répétées associées à des protéines spécialisées, permet à la cellule de les différencier d’une cassure double brin. Chez les Eucaryotes, ils sont maintenus grâce à une transcriptase inverse cellulaire spécialisée, la télomérase. En absence de télomérase, les télomères raccourcissent progressivement jusqu’à induire un arrêt des divisions cellulaires, appelé sénescence réplicative. Cet arrêt dépend de la voie de signalisation des dommages à l’ADN. Au cours de me
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Dionne, Isabelle. "La réplication des télomères et la réplication conventionnelle deux mécanismes concertés." Thèse, Université de Sherbrooke, 2001. http://savoirs.usherbrooke.ca/handle/11143/4143.

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Abstract:
Les télomères sont constitués de répétitions de courtes séquences dont un des brins est riche en guanine (G) et l'autre riche en cytosine (C).Les télomères de Saccharomyces cerevisiae sont répliqués par la télomérase qui ajoute des répétitions nouvelles au brin G-riche. Lors de la réplication des télomères de levure, les extrémités des chromosomes acquièrent de longues extensions simple-brin 3' riche en G. Ces extensions 3' sont générées à la fin de la phase S. Le candidat idéal pour la génération de ces queues G-riche était la télomérase. Toutefois, dans une souche de levure dépourvue de la t
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Porreca, Rosa Maria. "The role of human RTEL1 in telomere maintenance." Thesis, Paris 6, 2014. http://www.theses.fr/2014PA066422.

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Abstract:
Rtel1 est une hélicase qui a été identifiée comme un facteur essentiel pour maintenir les télomères longs et le génome stable chez la souris. Chez l'homme, des mutations germinales dans RTEL1 ont été trouvées chez les patients atteints du syndrome de Hoyeraal-Hreidarsson (HHS), une forme grave de la dyskératose congénitale. Cependant, le mécanisme selon lequel cette protéine agit dans les cellules humaines reste en grande partie inconnu. Pour étudier la fonction de RTEL1 sur le métabolisme des télomères nous avons réduit l'expression de RTEL1 par ARN interférent dans plusieurs lignées de cellu
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Reyes, Céline. "Mécanismes de séparation des télomères en mitose chez la levure à fission S. pombe." Thesis, Toulouse 3, 2016. http://www.theses.fr/2016TOU30020.

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Abstract:
La chromatine est le support de l'information génétique tout le long du cycle cellulaire. Elle est soumise à des modifications diverses et rigoureusement coordonnées par les complexes CDK-Cyclines, sous le contrôle de mécanismes de surveillance. En mitose, la kinase Aurora est un acteur clé qui contrôle la ségrégation correcte des chromosomes. Aurora participe à la bi-orientation des centromères, à la condensation des chromosomes et à la cytocinèse. Le dysfonctionnement de cette kinase conduit alors à une instabilité chromosomique et à l'aneuploïdie, un phénotype observé dans la majorité des c
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Bigot, Anne. "Mécanismes de sénescence et programme myogénique." Paris 6, 2007. http://www.theses.fr/2007PA066397.

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Abstract:
Le vieillissement cellulaire se caractérise par un épuisement de la capacité proliférative des cellules et entraîne une entrée irréversible en sénescence. Dans une première partie, nous montrons que ce processus altère le programme myogénique des cellules satellites. La seconde partie consistait à déterminer les voies impliquées dans l’induction du mécanisme de sénescence. Nous montrons que la sénescence des cellules satellites est induite par les voies p53 et p16. L’inactivation de ces 2 voies bloque le processus de sénescence et permet leur immortalisation. Enfin dans certaines pathologies m
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