Academic literature on the topic 'MDRS'
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Journal articles on the topic "MDRS"
Sobreira, Emmanuelle Silva Tavares, Marina Ceres Silva Pena, José Humberto Silva Filho, Carolina Pinto Souza, Guiomar Nascimento Oliveira, Vitor Tumas, and Francisco de Assis Carvalho do Vale. "Executive cognitive tests for the evaluation of patients with Parkinson's disease." Dementia & Neuropsychologia 2, no. 3 (September 2008): 206–10. http://dx.doi.org/10.1590/s1980-57642009dn20300008.
Full textHerreen, Danielle, Simon Rice, and Ian Zajac. "Brief assessment of male depression in clinical care: Validation of the Male Depression Risk Scale short form in a cross-sectional study of Australian men." BMJ Open 12, no. 3 (March 2022): e053650. http://dx.doi.org/10.1136/bmjopen-2021-053650.
Full textVan, Johnson, Alicia Mangram, Christopher Mitchell, Manuel Lorenzo, Dot Howard, and Ernest Dunn. "Is There a Benefit to Multidisciplinary Rounds in an Open Trauma Intensive Care Unit regarding Ventilator-Associated Pneumonia?" American Surgeon 75, no. 12 (December 2009): 1171–74. http://dx.doi.org/10.1177/000313480907501204.
Full textFoss, Maria Paula, Francisco de Assis Carvalho do Vale, and José Geraldo Speciali. "Influência da escolaridade na avaliação neuropsicológica de idosos: aplicação e análise dos resultados da Escala de Mattis para Avaliação de Demência (Mattis Dementia Rating Scale - MDRS)." Arquivos de Neuro-Psiquiatria 63, no. 1 (March 2005): 119–26. http://dx.doi.org/10.1590/s0004-282x2005000100022.
Full textConnell, Jian, Shanil Haugen, and Ann Ferriter. "Duodenoscope Medical Device Reports Associated with Patient Infection, Patient Exposure, or Device Contamination." Infection Control & Hospital Epidemiology 41, S1 (October 2020): s196—s197. http://dx.doi.org/10.1017/ice.2020.737.
Full textLi, Yaqiong, Pascale Carayon, Ann Schoofs Hundt, and Peter Hoonakker. "Team Interactions and Health IT Use during Hospital Multidisciplinary Rounds." Proceedings of the Human Factors and Ergonomics Society Annual Meeting 60, no. 1 (September 2016): 513–17. http://dx.doi.org/10.1177/1541931213601117.
Full textGilbert, David N. "Influence of an Infectious Diseases Specialist on ICU Multidisciplinary Rounds." Critical Care Research and Practice 2014 (2014): 1–4. http://dx.doi.org/10.1155/2014/307817.
Full textRice, Simon M., David Kealy, Zac E. Seidler, John L. Oliffe, Ronald F. Levant, and John S. Ogrodniczuk. "Male-Type and Prototypal Depression Trajectories for Men Experiencing Mental Health Problems." International Journal of Environmental Research and Public Health 17, no. 19 (October 7, 2020): 7322. http://dx.doi.org/10.3390/ijerph17197322.
Full textOwsiany, Montgomery, and Amy Fiske. "VALIDITY EVIDENCE FOR THE MALE DEPRESSION RISK SCALE-22 (MDRS-22) IN YOUNGER AND OLDER ADULT MALES." Innovation in Aging 6, Supplement_1 (November 1, 2022): 792–93. http://dx.doi.org/10.1093/geroni/igac059.2862.
Full textKalkbrenner, Michael T., and Emily Goodman-Scott. "Peer-to-Peer Mental Health Support: Validating Scores on the Mental Distress Response Scale With High School Students." Professional School Counseling 25, no. 1 (January 1, 2021): 2156759X2110066. http://dx.doi.org/10.1177/2156759x211006631.
Full textDissertations / Theses on the topic "MDRS"
Costa, Cesar Augusto Sam Tiago Vilanova. "Avaliação da expressão de genes de resistência às múltiplas drogas (MDRs) e de metabolização em diferentes linhagens celulares tratadas com complexos metálicos de rutênio." Universidade Federal de Goiás, 2013. http://repositorio.bc.ufg.br/tede/handle/tede/3769.
Full textApproved for entry into archive by Jaqueline Silva (jtas29@gmail.com) on 2014-12-11T19:00:48Z (GMT) No. of bitstreams: 2 Tese -Cesar Augusto Sam Tiago Vilanova Costa - 2013.pdf: 2101811 bytes, checksum: 1cf67584701df4c2df1009b299703f7b (MD5) license_rdf: 23148 bytes, checksum: 9da0b6dfac957114c6a7714714b86306 (MD5)
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - CAPES
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Foi com a descoberta da atividade antimitótica da cisplatina por Rosenberg na década se 1960 e 70, em seu célebre estudo com bactérias Escherichia coli, que surgiu o interesse em sintetizar e entender as bases moleculares responsáveis pelo mecanismo de ação biológica dos compostos metálicos, visto que a própria cisplatina foi inicialmente sintetizada por Peyrone nos idos de 1840. Os primeiros estudos envolvendo o uso de complexos metálicos de rutênio como agentes antitumorais foram realizados por Tochter no final dos anos 1980 (Dale et al., 1992). Àquela época, foi inferido que todos os compostos de rutênio apresentavam como mecanismo de ação, a sua ligação com o DNA, formando adutos e desencadeando processos celulares de natureza deletéria que, por fim, levariam a morte celular. É interessante lembrar que esse é o mesmo mecanismo de ação dos compostos de platina mais aceitos nos dias atuais. Sadler e Dyson (2003) estudando compostos de rutênio que continham cloro em sua estrutura, como o cloreto de cis-(dicloro)tetraaminorutênio(III) [cis-[RuCl2(NH3)4]Cl], observaram que estes compostos apresentavam mecanismos de ação biológica muito parecidos com os apresentados pela cisplatina [Pt(NH3)2Cl2], onde a hidrólise da ligação Ru–Cl pode ser fortemente influenciada pela natureza dos coligantes presentes na estrutura do rutenato, como grupamentos amino ou até mesmo pela presença de átomos de carbono. A alta concentração de cloretos no sangue permite a esses compostos metálicos, levados por proteínas séricas, chegar até as células e atravessar sua membrana celular e nuclear. Uma vez no interior do núcleo, a ligação Ru–Cl é hidrolisada, devido a queda abrupta da concentração de cloretos (que é cerca de 25 vezes menor), levando o composto a se ligar ao DNA, mais especificamente à posição N7 da base nitrogenada guanina. Por outro lado, compostos que não possuem cloro em sua estrutura, parecem apresentar mecanismos de ação diferentes ao padrão "ligação ao DNA". Sabe-se que compostos que apresentam carboxilatos em sua molécula, como a carboplatina, oxaliplatina e o próprio ditionato de cis-tetraammino(oxalato)rutênio(III) [Cis-[Ru(C2O2)(NH3)4]2(S2O6)], uma vez no interior das células, são hidrolisados muito mais lentamente do que os compostos ricos em cloretos, o que leva a um acúmulo desses compostos no citoplasma, diminuindo sua migração até o núcleo e, assim reduzindo a sua capacidade de se ligar ao DNA. Mas se o DNA não é o alvo desses compostos, então, quem poderia ser? Essa pergunta está sendo respondida com recentes estudos, que revelaram a interação desses compostos, ricos em carboxilatos, com uma miríade de proteínas e enzimas, que vão desde catepsinas, chegando até mesmo à Pgp (Melchart & Sadler, 2008). Estudos realizados por Dyson e colaboradores (2007), utilizando alguns inibidores da proteína Pgp, como fenoxazinas e antracenos, coordenados com compostos de rutênio, observaram que estes novos complexos não somente inibiram a ação da enzima, como também induziram morte celular, demonstrando uma multifuncionalidade. Seguindo essa linha de pensamento, acreditamos que a capacidade do composto ditionato de cistetraammino(oxalato)rutênio(III) em induzir apoptose nas células tumorais, assim como os baixos níveis de expressão de Pgp apresentados pelas células tratadas, corroboram os resultados previamente observados por outros grupos, utilizando compostos de rutênio similares. A resistência a fármacos mediada por Pgp é o mecanismo de MDR mais estudado atualmente. Apesar do desenvolvimento de novos agentes antitumorais, a MDR mediada pela Pgp protege as células de possíveis agentes citotóxicos, limitando a eficácia dos tratamentos quimioterápicos em pacientes com câncer. Atualmente, a extensa maioria dos inibidores da Pgp disponíveis estão associados a vários inconvenientes, que limitam o seu uso no reestabelecimento da eficácia da quimioterapia antineoplásica, após o aparecimento do fenótipo MDR. A procura de inibidores de Pgp alternativos, com um processo sintético exequível e efeitos secundários reduzidos, continua a ser um desafio para os químicos, farmacêuticos e pesquisadores. É nesse contexto que estão sendo desenvolvidos e estudados novos agentes antitumorais que possam agir como inibidores de Pgp, apresentando um efeito dual, ou até mesmo multifuncional, no tratamento clínico das neoplasias malignas. Muito tem se discutido que a próxima geração de fármacos antitumorais poderá ser formada por substâncias que se ligam a mais do que um único alvo terapêutico, o que poderia acelerar tratamento contra a doença, reduzindo o número e a concentração de fármacos que deveriam ser administrados, como os coquetéis atualmente utilizados, e até mesmo aumentando a adesão ao tratamento por parte do paciente. No presente trabalho, estudamos dois complexos de rutênio, o cloreto e o ditionato de rutênio(III), que se apresentam como promissores no possível desenvolvimento de um novo fármaco antitumoral. Essa promessa transparece no fato de ambos serem de síntese química relativamente simples (processo sintético exequível) e, principalmente, por apresentarem efeito biológico de interesse em células tumorais, como citotoxicidade e indução de morte celular, especialmente por apoptose. Pelo que foi observado nos resultados de nossa pesquisa, os complexos aqui estudados, podem constituir um modelo para o estudo de novos agentes anticancerígenos com concomitante capacidade de não induzir MDR. Esta característica se mostrou muito evidente sobre a linhagem leucêmica K-562, onde os níveis de expressão de MDR1, após o tratamento com os rutenatos, foram muito inferiores aos apresentados pelas células tumorais tratadas com o fármaco controle Cisplatina. Ainda, é importante pontuar que o composto ditionato de cistetraammino(oxalato)rutênio(III) apresentou efeito citotóxico em ambas as linhagens tumorais K-562 e A549, sem contudo induzir altos níveis de expressão de Pgp (MDR1), apresentados pelos fármacos platinados. Assim, estudos mais aprofundados sobre a estrutura e funcionamento biológico desses complexos de rutênio, representam um ponto de partida interessante para o desenvolvimento de fármacos multifuncionais e de efeito desejável, auxiliando na delineação de estudos clínicos dirigidos a grupos selecionados de pacientes que reúnam características genotípicas e fenotípicas preditivas de máxima resposta terapêutica com mínima toxicidade. Posteriormente, estes estudos podem levar às realizações de testes diagnósticos e farmacológicos mais eficazes que poderão ser estabelecidos como rotina voltada para uma melhor definição de tratamentos. Isso traria um maior sucesso no teste de novos medicamentos e reduziria os custos e riscos, minimizando o tempo gasto para aprovação de um novo medicamento e a sua disponibilização para a sociedade.
Stege, Alexandra Eva. "Überwindung der P-Glykoprotein (MDR1)-abhängigen Multidrugresistenz mittels RNA-Interferenz." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Mathematisch-Naturwissenschaftliche Fakultät I, 2007. http://dx.doi.org/10.18452/15578.
Full textMultidrug resistance (MDR) is the major cause of failure of effective chemotherapeutic treatment of disseminated neoplasms. The "classical" MDR phenotype of human malignancies is mediated by drug extrusion by the adenosine triphosphate binding cassette (ABC)-transporter P-glycoprotein (MDR1/P-gp). For stable reversal of "classical" MDR in three human cancer cell lines by RNA interference (RNAi) technology, two small interfering RNA (siRNA) constructs and four H1-RNA gene promoter-driven expression vectors encoding anti-MDR1/P-gp short hairpin RNA (shRNA) molecules were constructed. In all cellular systems, siRNAs could specifically inhibit MDR1 expression up to 91% at the mRNA and protein levels. Resistance against daunorubicin was decreased to a maximum of 89%. The introduction of anti-MDR1/P-gp shRNA expression vectors leads in two of the three human cancer cell lines to a complete reversion of the MDR phenotype. The reversal of MDR was accompanied by a complete suppression of MDR1/P-gp expression on mRNA and protein level, and by a considerable increased intracellular anthracyline accumulation in the anti-MDR1/P-gp shRNA-treated cells. In a mouse xenograft model a complete in vivo restoration of MDR1 overexpression and chemosensitivity to doxorubicin could be obtained by intratumorally jet-injected anti-MDR1 shRNA in a multidrug resistant human cancer tumor model.
Baja, Karine Gehlen. "Farmacocinética do cloridrato de tramadol administrado por via oral em cães com a mutação nt230(del4) no gene MDR1." reponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UFRGS, 2013. http://hdl.handle.net/10183/79520.
Full textThe P-glycoprotein (P-gp) is a transmembrane multidrug transporter, product of the MDR1 (ABCB1) gene. P-gp contributes to the barrier function of several tissues and organs, acting as an efflux pump for many substrates. Decreased expression of this protein is associated with sensitivity to drugs. Collie dogs have a high incidence of a mutation in MDR1 gene, denominated MDR1 nt230 (del4). In homozygosis, this mutation results in the total absence of a functional P-gp and a heterozygote animal presents a greater sensibility to P-gp substrates, probably due to a decrease in the expression thereof. Some opioid drugs such as morphine and methadone were identified as P-gp substrates. Tramadol is one of the most commonly opioid used in dogs. In the present work MDR1nt230 (del4) mutation was analyzed in 20 healthy Collie dogs using allele-specific polymerase chain reaction (PCR) method. Thereby, 6 homozygous intact and 14 heterozygous mutated MDR1 genotypes can be differentiated by high resolution polyacrylamide gel electrophoresis, confirmed by DNA sequence analysis. These animals underwent the second phase of the experiment, when a single oral administration of 100 mg of sustained release (SR) tramadol was administrated to investigate the tramadol as P-gp substrate. In addition, another aim was evaluate the pharmacokinetics of sustained release formulation, which has not been established for dogs. Pharmacokinetic analysis of tramadol was evaluated using high performance liquid chromatography (HPLC) with tandem mass spectrometry for determination and quantification of tramadol in canine serum. The analyte and internal standard (IS) were extracted from serum using liquid-liquid method. Chromatographic separation was achieved on a C18 analytical column, kept at 30°C, under isocratic conditions of a mobile phase consisted by a mixture of acetonitrile and water contained 0,1% formic acid (80:20). Serum tramadol concentration was greater than the limit of quantification (LOQ) in 17 dogs. The dogs were divided into two groups, normal dogs (MDR1 +/+) and heterozygous (MDR1 +/-) according to the MDR1 genotype. The median values of maximum serum concentration (Cmax) were 63.13 ng/mL ± 33.35 for the normal group and 58.01 ng/mL ± 27.29 for the heterozygous group. Tmax (time to maximum serum concentration) was 4 h for both groups and t ½ (half-life) were 2,85h ± 1,61 e 2,81h ± 1,46 for normal and heterozygous dogs, respectively. The mean area-under-the-curve (AUC) values for the sustained release tramadol compounds for the normal and heterozygous group were 350,20 ±216,61 and 312,15 ± 155,43 ng.h/mL, respectively. The bioavailability was 22% and 23% for normal and heterozygous dogs respectively. There was no statistic difference between groups in all pharmacokinetics parameters. The findings suggest that tramadol is not a P-gp substrate. The amount of pharmacokinetics data of SR formulation of tramadol in dogs is sparse. Therefore, more studies of oral SR tramadol in dogs are needed to establish appropriate dose and frequency of administration in dogs.
Xie, Song [Verfasser], and Ulrich [Akademischer Betreuer] Landgraf. "A gas monitoring chamber for ATLAS MDTs = Eine Gas Monitoring Chamber für ATLAS MDTs." Freiburg : Universität, 2011. http://d-nb.info/1123464561/34.
Full textHuchton, Scott. "Secure mobile distributed file system (MDFS)." Thesis, Monterey, California. Naval Postgraduate School, 2011. http://hdl.handle.net/10945/5758.
Full textThe goal of this research is to provide a way for frontline troops to securely store and exchange sensitive information on a network of mobile devices with resiliency. The first portion of the thesis is the design of a file system to meet military mission specific security and resiliency requirements. The design integrates advanced concepts including erasure coding, Shamir's threshold based secret sharing algorithm, and symmetric AES cryptography. The resulting system supports two important properties: (1) data can be recovered only if some minimum number of devices are accessible, and (2) sensitive data remains protected even after a small number of devices are compromised. The second part of the thesis is to implement the design on Android mobile devices and demonstrate the system under real world conditions. We implement and demonstrate a functional version of MDFS on Android hardware. Due to the device's limited resources, there are some issues that must be explored before MDFS could be deployed as a viable distributed file system.
Barry, Jennifer L. (Jennifer Lynn). "Fast approximate hierarchical solution of MDPs." Thesis, Massachusetts Institute of Technology, 2009. http://hdl.handle.net/1721.1/53202.
Full textCataloged from PDF version of thesis.
Includes bibliographical references (p. 89-91).
In this thesis, we present an efficient algorithm for creating and solving hierarchical models of large Markov decision processes (MDPs). As the size of the MDP increases, finding an exact solution becomes intractable, so we expect only to find an approximate solution. We also assume that the hierarchies we create are not necessarily applicable to more than one problem so that we must be able to construct and solve the hierarchical model in less time than it would have taken to simply solve the original, flat model. Our approach works in two stages. We first create the hierarchical MDP by forming clusters of states that can transition easily among themselves. We then solve the hierarchical MDP. We use a quick bottom-up pass based on a deterministic approximation of expected costs to move from one state to another to derive a policy from the top down, which avoids solving low-level MDPs for multiple objectives. The resulting policy may be suboptimal but it is guaranteed to reach a goal state in any problem in which it is reachable under the optimal policy. We have two versions of this algorithm, one for enumerated-state MDPs and one for factored MDPs. We have tested the enumerated-state algorithm on classic problems and shown that it is better than or comparable to current work in the field. Factored MDPs are a way of specifying extremely large MDPs without listing all of the states. Because the problem has a compact representation, we suspect that the solution should, in many cases, also have a compact representation. We have an implementation for factored MDPs and have shown that it can find solutions for large, factored problems.
by Jennifer L. Barry.
S.M.
Kaszubiak, Alexander. "Adenoviraler Transfer von anti-MDR1 shRNAs." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Mathematisch-Naturwissenschaftliche Fakultät I, 2007. http://dx.doi.org/10.18452/15644.
Full textSimultaneous resistance of cancer cells to multiple cytotoxic drugs, multidrug resistance (MDR), is the major limitation to the successful chemotherapeutic treatment of disseminated neoplasms. The ‘classical’ MDR phenotype is conferred by MDR1/P-glycoprotein (MDR1/P-gp) that is expressed in almost 50% of human cancers. Recent developments in the use of small interfering RNAs for specific inhibition of gene expression have highlighted their potential use as therapeutic agents. DNA cassettes encoding RNA polymerase III promoter-driven siRNA-like short hairpin RNAs (shRNAs) allow long-term expression of therapeutic RNAs in targeted cells. A variety of viral vectors have been used to deliver such cassettes to mammalian cells. In this study, the construction of different adenoviruses for anti- MDR1/P-gp shRNA delivery in different human multidrug-resistant cancer cells was investigated. It could be demonstrated that MDR1/P-gp mRNA and protein expression could be completely inhibited by adenoviral delivery of anti-MDR1/P-gp shRNAs. This down regulation in mRNA and protein expression was accompanied by a complete inhibition of the pump activity of MDR1/P-gp and a reversal of the multidrug-resistant phenotype. Moreover, it could be demonstrated that MDR-tumour cells facilitate adenoviral replication of originally E1- and E3-deleted and thus replication deficient adenoviral vectors through stable relocation of the fundamental regulatory factor YB-1 to the nucleus. To analyse the impact of YB-1 on adenoviral replication, two specific in vitro MDR models were used which stably trigger YB-1 posttranscriptional gene-silencing via the RNA interference (RNAi) pathway, i.e. the MDR cell line EPG85-257RDB well as its drug-sensitive counterpart EPG85-257P. The YB-1 gene-silencing effects of 90 % were accompanied by a reduction of adenoviral gene expression of 70 %. In conclusion, the data demonstrate that an highly efficient adenoviral delivery of shRNAs can chemosensitise human cancer cells and that YB-1 is involved in the regulation of adenoviral gene expression of originally replication deficient Ad-vectors in MDR cancer cells.
Marthinet, Eric. "Modulation du phénotype typique de multichimiorésistance (MDR) des cellules cancéreuses humaines par des leurres transcriptionnels et étude de la régulation transcriptionnelle du gène MDR1 au niveau de la région MED-1." Lyon 1, 2001. http://www.theses.fr/2001LYO10021.
Full textDias, Michele Carrett. "Mecanismo de ação do ácido acetilsalicílico em linhagens celulares leucêmicas MDR e não MDR." reponame:Repositório Institucional da FURG, 2007. http://repositorio.furg.br/handle/1/229.
Full textSubmitted by Barbara Milbrath (barbaramilbrath@yahoo.com.br) on 2010-10-21T22:25:55Z No. of bitstreams: 1 tese michele carrett dias.pdf: 355404 bytes, checksum: 04e1becf311e23c5da6492386ffd6c33 (MD5)
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As estatísticas com relação ao câncer são impiedosas. Uma em cada cinco pessoas desenvolverá uma forma de câncer em determinado momento de sua vida e ainda é importante considerar que tumores malignos já foram constatados também em plantas e em outros animais. Além das ferramentas convencionais para o tratamento do câncer, que incluem radioterapia, quimioterapia e cirurgia, outras terapias alternativas têm sido propostas, como a terapia fotodinâmica. Uma outra tentativa promissora no combate ao câncer vem sendo demonstrada com o uso do ácido acetilsalicílico (AAS). O AAS, o salicilato mais importante da família de drogas antiinflamatórias não-esteróides (NSAIDs), adquiriu popularidade em 1899, quando foram reconhecidas suas propriedades antiinflamatórias. Dados experimentais sugerem que AAS e outros membros da família de NSAIDs inibem o crescimento de células cancerosas in vitro e in vivo. É atribuído às prostaglandinas o poder de iniciar e promover o câncer por causar a proliferação celular, inibição da apoptose (morte celular programada), estimulação da angiogênese ou supressão da resposta imune. Inibir a enzima Cox está relacionado com a ini bição da produção de prostaglandinas, sugerindo assim a inibição do processo de cancerização. O AAS inibe irreversivelmente a enzima Cox em determinados tipos celulares, sendo que esta inibição é não -seletiva para ambas as isoformas da Cox; Cox-1 (isoforma constitutiva) e Cox-2 (isoforma induzida). Entretanto, estudos sugerem que o efeito antiproliferativo de AAS não está correlacionado exclusivamente com a ação inibitória da enzima Cox, já que existem relatos mostrando que NSAIDs podem induzir apoptose em células de câncer de cólon que não expressam a proteína Cox-2. Neste sentido, alguns autores demonstraram uma inibição no crescimento in vitro de células tumorais do endométrio humano pelo AAS, de uma maneira dose-dependente, sendo a apoptose um dos mecanismos envolvidos nesta resposta, mediada em parte pela “downregulation” do gene bcl-2. A redução no número de apoptoses contribui para o desenvolvimento do câncer sendo o gene bcl-2 o primeiro membro de uma família de genes que regulam este processo. Foi demonstrado que a superexpressão do gene bcl-2 aumenta a sobrevida das células tumorais protegendo-as da toxicidade causada pelos quimioterápicos, não permitindo que a apoptose ocorra. Por outro lado, a indução da apoptose é uma das ações centrais pela qual a proteína P53 exerce função na supressão do tumor. Esta proteína previne a transmissão da informação genética defeituosa para a geração das células seguintes, sendo denominada “a guardiã do genoma” e a perda desta função é um achado freqüente em câncer. A mutação do gene p53 provavelmente inativa a função supressora da proteína P53, conferindo vantagem de crescimento celular, podendo contribuir para o desenvolvimento de tumores, dentre eles, as leucemias. Também a propriedade antioxidants das NSAIDs tem si do investigada, sendo que alguns autores também atribuem a isso os efeitos antitumorais do AAS. Também é de extrema relevância considerar a possibilidade de que determinadas células tumorais podem adquirir resistência a múltiplas drogas, caracterizando o f enótipo MDR. Atualmente, a procura de novas drogas capazes de vencer o mecanismo MDR e conduzir a morte de células tumorais é de extrema importância para a terapia do câncer. Assim, criar um modelo biológico que permita estudos comparativos entre uma linhagem tumoral MDR e uma não MDR é pertinente. Com base nas informações levantadas sobre a possível atividade antitumoral do AAS, objetivamos analisar como parâmetros de estudo sua citotoxicidade (em células tumorais e não tumorais); morte celular; atividade antioxidante e alterações de expressão nos genes cox-2, bcl2 e p53, utilizando como modelos biológicos linhagens celulares normais e tumorais MDR e não MDR. AAS inibiu a proliferação celular ou induziu toxicidade nas linhagens celulares K562 e Lucena desco nsiderando o fenótipo MDR. O tratamento com AAS provocou morte, nas células K562, principalmente por apoptose inicial e por necrose, nas células Lucena. Também AAS mostrou uma capacidade antioxidante em ambas linhagens. A expressão do gene bcl-2 não apresentou diferenças significativas, considerando as células controle e tratadas com AAS, bem como as duas linhagens celulares. Para os genes p53 e cox-2, a expressão foi concentração dependente para as células K562. Já para as células Lucena, a expressão de ambos os genes foi aumentada nas menores concentrações e, para o gene p53, diminuída na maior concentração quando comparadas as células controle. Como o perfil das expressões foi similar para os genes p53 e cox-2 foi possível sugerir um fator de transcrição comum, justificando esta resposta. Por outro lado, os linfócitos normais tratados com as mesmas concentrações de AAS foram mais resistentes do que as linhagens tumorais. Os resultados deste trabalho mostraram que as duas linhagens celulares foram sensíveis ao tratamento com AAS, mas permitem sugerir que o mecanismo de ação foi diferenciado nas linhagens MDR e não MDR.
Garnier, France. "Study of transcription regulation of the gene mdr1." Thesis, McGill University, 1992. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=56986.
Full textBooks on the topic "MDRS"
Byrne, Dorena Orlagh. Data warehousing within MDS Harris. [s.l: The author], 1999.
Find full textReyes, Anselmo, and Weixia Gu, eds. Multi-Tier Approaches to the Resolution of International Disputes. Cambridge University Press, 2021. http://dx.doi.org/10.1017/9781108854306.
Full textAgere, Sam. Strengthening MDIs. Commonwealth, 1999. http://dx.doi.org/10.14217/9780850925852-en.
Full textProvan, Drew, Trevor Baglin, Inderjeet Dokal, and Johannes de Vos. Myelodysplasia. Oxford University Press, 2015. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780199683307.003.0006.
Full textProvan, Drew, Trevor Baglin, Inderjeet Dokal, Johannes de Vos, and Mammit Kaur. Myelodysplasia. Oxford University Press, 2018. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780199683307.003.0006_update_001.
Full textMdr's National School Directory (Mdr's School Directory Complete Set). Market Data Retrieval, 1996.
Find full textPieth, Mark. Beyond Criminal Law. Oxford University Press, 2017. http://dx.doi.org/10.1093/oso/9780190458331.003.0018.
Full textMdr's School Directory Alabama 1999-2000 (Mdr's School Directory Alabama). Market Data Retrieval, 1999.
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Find full textBook chapters on the topic "MDRS"
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Full textConference papers on the topic "MDRS"
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Full textReports on the topic "MDRS"
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