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Academic literature on the topic 'Malattia di Parkinson (MP)'

Author: Grafiati
Published: 10 March 2023

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Journal articles on the topic "Malattia di Parkinson (MP)"

1

Bleton, J. P., and M. Ziégler. "Rieducazione della malattia di Parkinson." EMC - Medicina Riabilitativa 19, no. 1 (January 2012): 1–14. http://dx.doi.org/10.1016/s1283-078x(12)60751-2.

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2

Spampinato, U., and F. Tison. "Depressione e malattia di Parkinson." EMC - Neurologia 13, no. 1 (February 2013): 1–15. http://dx.doi.org/10.1016/s1634-7072(12)63928-2.

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3

Poisson, A., and S. Thobois. "Allucinazioni e malattia di Parkinson." EMC - Neurologia 14, no. 2 (April 2014): 1–5. http://dx.doi.org/10.1016/s1634-7072(14)67224-x.

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4

Laurencin, C., and S. Thobois. "Malattia di Parkinson e depressione." EMC - Neurologia 19, no. 2 (May 2019): 1–13. http://dx.doi.org/10.1016/s1634-7072(19)42021-7.

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5

Fraix, V., A. Castrioto, E. Moro, and P. Krack. "Trattamento chirurgico della malattia di Parkinson." EMC - Neurologia 15, no. 1 (February 2015): 1–14. http://dx.doi.org/10.1016/s1634-7072(14)69825-1.

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6

Monin, M. L., S. Lesage, and A. Brice. "Basi molecolari della malattia di Parkinson." EMC - Neurologia 19, no. 1 (April 2019): 1–10. http://dx.doi.org/10.1016/s1634-7072(18)41584-x.

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7

Selvi, Valeria, and Franco Cracolici. "Agopuntura e Medicina Tradizionale Cinese nel Parkinson: evidenze e clinica." PNEI REVIEW, no. 2 (November 2022): 57–65. http://dx.doi.org/10.3280/pnei2022-002006.

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Abstract:
In questo articolo vengono riportate, dopo un breve excursus su inquadramento e trattamento della malattia di Parkinson in medicina occidentale, alcune delle più importanti evidenze sull'efficacia del trattamento con agopuntura in questo ambito. È documentato in letteratura che in questo contesto molti pazienti affetti da Parkinson si rivolgono alle medicine complementari nell'ottica di ottenere dei miglioramenti sintomatologici e di contenere gli effetti avversi della farmacoterapia occidentale. Viene inoltre affrontato l'inquadramento della malattia di Parkinson in Medicina Tradizionale Cinese e i possibili approcci terapeutici.
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8

Chiera, Marco. "Cura manuale integrata nella malattia di Parkinson." PNEI REVIEW, no. 2 (November 2022): 45–56. http://dx.doi.org/10.3280/pnei2022-002005.

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Abstract:
La malattia di Parkinson è sempre stata considerata come squisitamente neurologica e caratterizzata da neurodegenerazione per l'accumulo della proteina a-sinucleina nella substantia nigra. Tuttavia, diversi studi mostrano come lo stato di salute dell'intero organismo possa influenzare il processo di accumulo dell'a-sinucleina tramite processi bottom-up, fra cui la neuroinfiammazione. Inoltre, che il corpo sia così centrale nel curare persone con Parkinson è mostrato anche dalle ricerche sull'interocezione, ovvero quel processo tramite cui l'organismo percepisce cosa sta accadendo al suo in- terno al fine di meglio rispondere alle sfide ambientali. In caso di Parkinson, questo processo risulta alterato con conseguenze negativa sulla sensomotricità. A tal proposito, la letteratura scientifica mostra molteplici vie per agire sui processi di regolazione biologica in caso di malattia di Parkinson, e fra queste un ruolo importante lo giocano l'educazione sensorimotoria e le terapie manuali, le quali hanno la possibilità di agire sulle vie interocettive e sull'equilibrare i livelli di infiammazione sistemica, in particolare intestinale.
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9

Gabrielli, Giampietro. "La triade sanitaria riabilitativa nella malattia di Parkinson: fi sioterapia, logopedia, neuropsicologia." PNEI REVIEW, no. 2 (November 2022): 20–30. http://dx.doi.org/10.3280/pnei2022-002003.

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Abstract:
La malattia di Parkinson (MdP) è la più diffusa malattia neurodege- nerativa dopo la malattia Alzheimer, con un numero di casi destinati ad aumentare in futuro. È una malattia che presenta un quadro di sintomi complesso, che comprende aspetti motori e non motori, che possono influire molto negativamente sulla qualità di vita. Gli studi scientifici degli ultimi anni dimostrano che l'approccio multidisciplinare sia essenziale per il mantenimento ed il miglioramento delle funzioni più colpite dalla malattia. L'approccio multidisciplinare prevede la presenza di un team composto da neurologi, cardiologi, urologi, fisioterapisti, logopedisti, neuropsicologi, infermieri; il team necessita di un coordinatore che abbia conoscenze cliniche interdisciplinari per riuscire ad avere una visione globale del livello di salute del paziente e del suo intero nucleo familiare, il cui coinvolgimento è importante per il buon livello di recupero. Il coordinatore deve riuscire, inoltre, a distinguere sintomi strettamente legati alla malattia e sintomi causati da altre situazioni patologiche o disfunzionali, al fine di ottimizzare gli interventi terapeutici. La riabilitazione nella MdP si occupa della rieducazione neuromotoria, della terapia della voce e della deglutizione, delle funzioni cognitive e degli aspetti emotivi del paziente e dei familiari. Queste discipline non intervengono separatamente ma ne cessitano di un continuo interscambio, dando spazio alla componente riabilitativa più urgente rispetto ad altre.
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Frazzitta, Giuseppe. "La malattia di Parkinson: fi siopatologia, cure farmacologiche, multidisciplinarietà." PNEI REVIEW, no. 2 (November 2022): 9–19. http://dx.doi.org/10.3280/pnei2022-002002.

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Abstract:
I Parkinsonismi sono un gruppo di disturbi del movimento classificate in forme secondarie e degenerative. La malattia di Parkinson è una forma degenerativa di Parkinsonismo dovuta alla degenerazione della sostanza nigra e alla perdita dei suoi neuroni dopaminergici. La dopamina da essi prodotta ha una funzione di modulazione dell'attività dei nuclei della base. La perdita di tale modulazione porta a una riduzione del movimento con aumento della rigidità, lentezza e parziale perdita di alcuni movimenti automatici: i riflessi posturali, la deambu- lazione e il pendolarismo. La L-Dopa a partire dalla fine degli anni '60 del Novecento ha permesso di curare questi pazienti con miglioramento della rigidità e della lentezza. La breve emivita di questo farmaco ha richiesto lo sviluppo di altre molecole che ne permettessero il prolungamento dell'azione. Purtroppo non sempre tali nuovi farmaci sono risultati efficaci o hanno causato importanti effetti collaterali. La riabilitazione si è rivelata essere efficace nel migliorare gli aspetti motori della malattia e nel migliorare la qualità di vita dei pazienti. Per tale ragione un approccio multidisciplinare e integrato è adesso consigliato come miglior trattamento dei pazienti con malattia di Parkinson.
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Dissertations / Theses on the topic "Malattia di Parkinson (MP)"

1

Lorenzon, Laura <1966&gt. "UNO SGUARDO ANTROPOLOGICO SULLA MALATTIA DI PARKINSON." Master's Degree Thesis, Università Ca' Foscari Venezia, 2013. http://hdl.handle.net/10579/2608.

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Abstract:
VEDIAMO COME LA MALATTIA DI PARKINSON COINVOLGA OLTRE CHE IL MALATO ANCHE I FAMILIARI CONDIZIONANDO NEL SUO CONTINUO EVOLVERE LA VITA IN TUTTI GLI AMBITI, LAVORATIVO, FAMILIARE E SOCIALE. CIO' LA RENDE UNA MALATTIA CHE SI PRESTA AD UNO STUDIO ANTROPOLOGICO.
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2

Luca, Antonina. "I disturbi di personalità nella malattia di Parkinson. Studio caso-controllo." Thesis, Università degli Studi di Catania, 2011. http://hdl.handle.net/10761/222.

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Abstract:
Obiettivi: In accordo al modello biopsicosociale di Cloninger, la personalita' del parkinsoniano si caratterizza per un'alta Harm Avoidance (HA) e per una bassa Novelty Seeking (NS). A tutt'oggi non esistono dati di letteratura relativi alla presenza di Disturbi di Personalita' (Personality Disorders, PeDs), definiti in accordo ai criteri del DSM-IV TR nei soggetti affetti da Malattia di Parkinson (MP). Metodi: sono stati arruolati 100 soggetti affetti da MP (57 uomini e 43 donne; eta' media 59.0±10.2 anni) e 100 controlli sani (52 uomini e 48 donne; eta' media 58.1±11.4 anni). I tratti temperamentali sono stati investigati attraverso il Temperament e Character Inventory (TCI) mentre la presenza di PeDs stata valutata attraverso la Structured Clinical Interview for Personality Disorders- DSM- IV Axis II (SCID II). Risultati: dei 100 soggetti con MP, 80 (80%) soddisfacevano i criteri del DSM-IV per almeno un PeD mentre, tra i controlli sani, solo 24 soggetti erano affetti da almeno un PeD (OR 12.7; 95% CI 6.47-24.80; p-value <0.0001). Tra i casi,il PeD piu' frequente era il Disturbo Ossessivo Compulsivo di Personalita' che si presentava nel 40% dei soggetti, seguito dal Disturbo Depressivo di Personalita' (13.7%). Dei 100 pazienti arruolati nello studio, 72 hanno completato il TCI. Le sottoscale del TCI hanno mostrato livelli elevati di HA (74.5±25.0), bassa NS (24±19.7) e RD (35.1±25.1). A differenza di quanto avviene per l'HA, la presenza di PeDs non sembra esser correlata con la durata di malattia con la terapia dopaminergica. Conclusioni: in accordo con i nostri dati i PeDs potrebbero esser presenti sin dagli stadi iniziali della malattia se non addirittura precederne l'esordio clinico rappresentando quindi un sintomo non-motorio precoce.
Objectives: According to Cloninger's biopsychosocial model, parkinsonian personality is characterised by a high Harm Avoidance (HA) and a low Novelty Seeking (NS). Nowadays, data on Personality disorders (PeDs) according to DSM-IV TR criteria are not available in literature. Methods: 100 PD patients (57 M and 43 F; mean age 59.0± 10.2 years) and a group of sex and age frequency matched healthy controls (52 M and 48 F; mean age 58.1±11.4 year) were enrolled in the study. Presence of PeDs defined according to the Axis II of the DSM-IV TR was investigated using the Structured Clinical Interview for Personality Disorders-II (SCID-II). Temperament traits were investigated by the Temperament e Character Inventory (TCI). Results: out of the 100 PD patients, 80 (80%) fulfilled the DSM-IV TR criteria for at least one PeDs versus 24 (24%) of the control group (OR 12.7; 95% CI 6.47-24.80; p-value <0.0001). Among PD patients, the Obsessive Compulsive PeD (OC-PeD) was the most common (40%), followed by the Depressive PeD. Out of the 100 enrolled patients, 72 completed the TCI. A high HA (74.5± 25.0), a low NS (24± 19.7) and RD (35.1± 25.1) have been recorded. Contrary to what happens to HA, the presence of PeDs was not correlated neither with disease duration nor with dopaminergic therapy. Conclusion: according to our data, PeDs could be considered among the non-motor symptoms characterizing the early stage of PD.
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PISANI, VALERIO. "Alterazioni dinamiche del sistema endocannabinoide nella malattia di Parkinson." Doctoral thesis, Università degli Studi di Roma "Tor Vergata", 2010. http://hdl.handle.net/2108/209229.

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Abstract:
Gli endocannabinoidi (eCB) sono lipidi endogeni bioattivi in grado di svolgere la loro funzione principalmente attraverso il legame con due recettori ben caratterizzati proteine G-dipendenti, denominati CB1 e CB2. N-arachidonoiletanolamide (anandamide, AEA) e il 2-arachidonoilglicerolo (2-AG), sono gli endocannabinoidi ad oggi meglio conosciuti. Il sistema degli endocannabinoidi, comprende gli endocannabinoidi, i loro recettori bersaglio, gli enzimi di sintesi e di degradazione e i trasportatori di membrana. Grande interesse ha suscitato solo di recente il possibile ruolo del sistema degli endocannabinoidi nella modulazione della neurotrasmissione dei gangli della base. In questo studio, sono stati misurati i livelli dell’endocannabinoide anandamide nel liquor cefalo-rachidiano di pazienti affetti da Malattia di Parkinson. I soggetti reclutati sono stati suddivisi in tre gruppi: pazienti de-novo alla prima diagnosi, soggetti con terapia dopaminergica sospesa e individui in trattamento farmacologico. I dati ottenuti da questi pazienti sono stati in seguito messi a confronto con quelli di soggetti sani di pari età. Lo studio ha evidenziato che i livelli di anandamide nei pazienti de-novo raggiungevano valori quasi duplicati rispetto a quelli rilevati nei soggetti sani e il trattamento cronico con farmaci dopaminergici era in grado di riportare i valori dell’endocannabinoide vicino alla normalità. Alla luce di questi risultati, l’anomalo incremento dell’anandamide potrebbe rappresentare un meccanismo compensatorio messo in atto in seguito alla carenza di dopamina.
Endocannabinoids (eCBs) are endogenous lipids that bind principally type-1 and type-2 cannabinoid (CB1 and CB2) receptors. N-Arachidonoylethanolamine (AEA, anandamide) and 2-arachidonoylglycerol (2-AG) are the best characterized eCBs. Together with their receptors and metabolic enzymes, eCBs form the so-called “eCB system”. The latter has been involved in a wide variety of actions, including modulation of basal ganglia function. A correct balance between endocannabinoid and dopamine-dependent systems is believed to underlie physiological motor control. We measured the levels of the endocannabinoid anandamide in the cerebrospinal fluid of Parkinson’s disease (PD) patients. Subjects were divided into three groups: newly diagnosed de novo patients, subjects undergoing drug withdrawal, and patients under pharmacological therapy. These groups were compared to age-matched control subjects. Anandamide levels in untreated patients were more than doubled as compared to controls. However, chronic dopaminergic replacement restored control anandamide levels. Abnormal anandamide increase might reflect a compensatory mechanism occurring in course of PD, aimed at normalizing dopamine depletion.
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Montesu, Angela. "Simulazione di pazienti con Malattia di Parkinson attraverso modelli farmacodinamici e neurocomputazionali." Master's thesis, Alma Mater Studiorum - Università di Bologna, 2019.

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Abstract:
I Gangli della Base svolgono un importante ruolo nel controllo del movimento volontario. I malfunzionamenti legati ad essi e le alterazioni nel sistema dopaminergico sono responsabili di una serie di disturbi cognitivi e disturbi motori nella malattia del Parkinson(PD). Nel presente lavoro di tesi si riproduce su Matlab il modello matematico neurocomputazionale presentato negli ultimi anni da Baston e Ursino (2016)[15] Nel modello sono rappresentati i principali percorsi dei BG includendo sia il sistema dopaminergico che il colinergico. Parallelamente a questo viene interfacciato un modello farmacodinamico della levodopa, in modo da simulare il trattamento farmacologico dei pazienti Parkinsoniani. In particolare, l’effetto della levodopa nello striato è simulato attraverso un modello compartimentale di farmacocinetica nel plasma, unito a un modello ad un solo compartimento che rappresenta l’effetto sui gangli alla base. Il fine di questa tesi è quello di riuscire a relazionare le performance motorie di pazienti PD con diversi livelli di concentrazione di Levodopa nel sangue attraverso modelli computazionali. A tale scopo , attraverso il modello è stato simulato il risultato del finger tapping, in un arco temporale in cui i pazienti sono sotto somministrazione del farmaco. Il modello analizzato può essere utile per pervenire ad una più profonda comprensione della farmacocinetica e della farmacodinamica della levodopa, e del modo in cui il farmaco viene sfruttato nei circuiti neurali dei gangli della base, in pazienti durante fasi diverse della malattia. In particolare, si è dimostrato che il modello è in grado di riprodurre diversi pattern di tapping nel tempo, distinguendo fra pazienti affetti da PD senza fluttuazioni motorie e che mostrano però fluttuazioni motorie. Inoltre, i risultati della stima di parametri hanno permesso di individuare alcune differenze statisticamente significative fra i parametri farmaco-dinamici nelle due classi.
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Pavan, Giulio <1996&gt. "Sintesi di derivati steril-D-glucosidici funzionalizzati correlati alla malattia di Parkinson." Master's Degree Thesis, Università Ca' Foscari Venezia, 2021. http://hdl.handle.net/10579/19180.

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Abstract:
La malattia di Parkinson è una malattia multifattoriale neurodegenerativa progressiva e cronica legata a fattori genetici, mitocondriali ed ambientali. In particolare, sembra esistere una forte correlazione tra l'insorgenza della malattia e l'accumulo nel Sistema Nervoso Centrale (SNC) e nei lisosomi di composti noti come steril-D-glucosidi (SG) provenienti da fonti endogene (malattie genetiche, Helicobacter pylori) o esogene (semi di alcune piante). Tuttavia, le informazioni sulla loro attività biologica sono scarse. Il nostro contributo prevede lo studio e quindi lo sviluppo di un'appropriata strategia sintetica che consenta di ottenere degli SG funzionalizzati con una catena steroidica recante un alchino terminale in grado di reagire via “click chemistry” con azidi organiche recanti gruppi fluorofori per formare sonde per imaging molecolare, da impiegare in matrici biologiche. Le sintesi totali sviluppate prevedono la realizzazione di tre sintoni separati: la parte glicosidica protetta, un derivato del deidroepiandrosterone opportunamente funzionalizzato, ed una catena alchilica con un alchino terminale. L’assemblaggio finale e la rimozione dei gruppi protettori è stata condotta in ambiente confinato a causa del potenziale pericolo causato dal prodotto finale biologicamente attivo.
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ESPA, ELENA. "Meccanismo d'azione del Pramipexolo nella terapia della malattia di Parkinson." Doctoral thesis, Università degli Studi di Cagliari, 2015. http://hdl.handle.net/11584/266366.

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Abstract:
Pramipexole (PPX) is a dopamine (DA) D3 and D2 receptors agonist widely used alone or in combination with levodopa as Dopamine Replacement Therapy in Parkinson’s disease. In clinical and preclinical studies, PPX improved motor deficits, this evidence led to lowering daily dose of levodopa, delaying the motor side effects associated with its use. Recently, PPX administration has been associated to the development of addictive-like behaviors related to the DA Dysregulation Syndrome, particularly in a subpopulation of treated patients, characterized by impulsive-compulsive personality traits as well as previous addiction’s experience. Based on these evidences, the aim of this study was twofold: first to investigate the pharmacological action of PPX, using a unilateral model of Parkinson’s disease in which 6-OHDA was injected in the medial forebrain bundle. After two weeks, we tested in primed and naive rats, the ability of three different doses of PPX (0,035; 0,1 and 0,35 mg/kg s.c.), to induce contralateral turning behavior as well c-fos expression after pretreatment of DA D1 antagonist SCH 39166. Next, we checked the ability of PPX to induce contralateral rotations after D2 (eticlopride) and D3 (S33084) DA antagonist pretreatment. In order to investigate the role of PPX (0,05 mg/kg s.c.) in behavioral sensitization, we tested its effect with S33084 pretreatment in levodopa sensitized rats. Second, we assessed the correlation between PPX treatment, Parkinson’s disease and the onset of DA Dysregulation Syndrome on Conditioned Place Preference (CPP) paradigm. To do this, 6-OHDA was injected bilaterally in DA striatal terminals, in three different strains of rat: the addiction prone Lewis (LEW), the addiction resistant Fisher 344 (F344) inbred strains, and the Sprague Dawley (SD) outbred strain. Furthermore, to test its rewarding properties, PPX was directly infused in the nucleus accumbens shell (NAc), a DA mesolimbic region known to be involved in the rewarding effects of drugs of abuse, in healthy rats belonging to the above mentioned strains. We discovered that in primed rats, PPX (0,35 mg/kg s.c.) induced turning behavior that was increased by SCH 39166 pretreatment (0,1 mg/kg s.c.). No effect was seen in naive rats both for turning behavior and c-fos expression. D2 receptors antagonist eticlopride (0,1 mg/kg s.c.) reduced PPX-induced turning behavior more than D3 receptors antagonist S33084 (0,5 mg/kg s.c.), also a previous levodopa sensitization increased PPX-induced turning behavior on its first administration. This suggests that PPX’s action could be related to D2 stimulation, and it seems to require a previous D1/D2 stimulation to observe a behavioral outcome. PPX (1 mg/kg s.c.) was able to induce a significant CPP in SD and LEW lesioned rats but not in F344 and control rats, and the persistence of preference was stronger in LEW than in SD rats. When injected into the NAc shell, PPX (5 μg/0.5 μl) induced CPP in all rat strains, but the persistence of its effect was more strong in LEW compared to SD and F344 rats. These results suggest that the parkinsonian state might be more sensitive to the rewarding properties of PPX, which do not seem entirely influenced by phenotype.
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OROFINO, GIANNI. "Metabolomica e malattia di Parkinson: Ricerca di biomarcatori precoci e fattori predittivi di evoluzione patologica." Doctoral thesis, Università degli Studi di Cagliari, 2019. http://hdl.handle.net/11584/260627.

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Abstract:
Starting from the consideration that the diagnosis of Parkinson's disease is an exquisitely clinical diagnosis, based on precise criteria of presentation and evolution of the symptoms, sometimes supported by the detection of genetic alterations that involve in a greater susceptibility to the disease but in the absence of a clear test that have the characteristics of sensitivity and specificity; the identification of biomarkers that can improve the accuracy of clinical diagnosis or help in identifying elements suggestive of prognosis and disease progression seems to be a very interesting research topic. In this regard, the perspectives offered by metabolomics are still poorly explored, since only part of informations existing in the metabolome is currently used to obtain significant data in relation to this specific neurodegenerative condition. On these assumptions, the object of this work was to explore the possibilities of use of metabolomics as a technique to research biomarkers in Parkinson's disease with the hope that the data that can be highlighted by this study may have a significant impact on clinical practice by the knowledge of the biochemical data intrinsic to this pathological condition, with the possible identification of new highly specific biomarkers for this disabling disorder of Movement.
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Lanzafame, Salvatore. "Prove di sensibilità pupillare alla pilocarpina in pazienti con malattia di Parkinson ed atrofia multisistemica." Doctoral thesis, Università di Catania, 2012. http://hdl.handle.net/10761/1000.

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Abstract:
La malattia di Parkinson si associa a sintomi disautonomici, sia in fase avanzata che precoce. Pochi sono gli studi che hanno avuto come oggetto la disfunzione autonomica pupillare nella malattia di Parkinson e nei parkinsonismi. In questo lavoro, abbiamo voluto esaminare la sensibilità pupillare alla somministrazione di pilocarpina (agente parasimpatico-mimetico) in soggetti affetti da malattia di Parkinson e con atrofia multisistemica. Sono stati arruolati 20 pazienti con malattia di Parkinson, 18 pazienti con atrofia multisistemica e 16 soggetti controllo. Il diametro pupillare basale era significativamente maggiore nel gruppo dei soggetti con MP rispetto sia al gruppo controllo (p value 0,03, Mann-Whitney U Test) che al gruppo AMS (p value 0,05). Inoltre, la riposta miotica alla pilocarpina era significativamente maggiore in termini di ampiezza nel gruppo MP rispetto ai controlli (p value 0,01) e ai pazienti con MSA (p-value 0.001). Questi dati supportano l'ipotesi di una disfunzione pupillare (sul versante parasimpatico) nella malattia di Parkinson oltre a fornire un interessante spunto nella diagnosi differenziale dei parkinsonismi.
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Plescia, Elia. "Analisi di sensitività di un modello neurocomputazionale per lo studio delle fluttuazioni motorie nella malattia di Parkinson." Bachelor's thesis, Alma Mater Studiorum - Università di Bologna, 2020. http://amslaurea.unibo.it/21001/.

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Abstract:
Il morbo di Parkinson (PD) è una malattia neurodegenerativa caratterizzata da un progressivo declino delle funzionalità motorie. Esso è causato dalla degenerazione patologica dei neuroni dopaminergici nigrostriatali all’interno dei gangli della base (BG), un gruppo di nuclei sottocorticali coinvolti principalmente nel controllo del movimento. Il lavoro dei BG è fortemente influenzato dal livello di dopamina (DA), importante neurotrasmettitore che condiziona, inoltre, la plasticità sinaptica dei BG. La perdita di dopamina nel Parkinson è tipicamente compensata dalla somministrazione di levodopa. Questa indicazione terapeutica è inizialmente efficace nel mitigare i deficit motori, tuttavia la sua somministrazione a lungo termine può comportare complicazioni motorie come discinesie e fluttuazioni motorie. In questo elaborato, è stato utilizzato un modello neurocomputazionale biologicamente ispirato ai gangli della base per simularne il comportamento in condizioni sane e patologiche. Il modello include i tre principali percorsi del circuito BG: via diretta (Go), via indiretta (NoGo), via iperdiretta. Inoltre, usa la regola di Hebb per addestrare le sinapsi nello striato, sulla base della storia passata di ricompense e punizioni. Mediante la simulazione di un semplice task clinico, l’“alternate finger tapping”, è stata condotta un’analisi di sensitività sul ruolo di alcuni parametri coinvolti nello sviluppo di discinesie: il livello di dopamina, l’azione del nucleo sub-talamico, le connessioni sinaptiche corteccia-talamo, la forza delle sinapsi nelle vie Go e NoGo, i meccanismi competitivi nella corteccia. A seconda dei parametri assegnati, il modello riproduce una varietà di pattern motori clinicamente rilevanti, tra cui la normocinesia, la bradicinesia, diversi tentativi prima del movimento, il freezing, la ripetizione di uno stesso movimento, e anche fluttuazioni irregolari (discinesie).
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FANNI, SILVIA. "EFFETTO DELL’INIBIZIONE DELLA 5-ALFA REDUTTASI SULLE DISCINESIE IN UN MODELLO ANIMALE DI MALATTIA DI PARKINSON." Doctoral thesis, Università degli Studi di Cagliari, 2017. http://hdl.handle.net/11584/249589.

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Abstract:
Levodopa-induced dyskinesia (LID) is a disabling motor complication occurring in Parkinson's disease patients (PD) after long-term l-DOPA treatment. Although its etiology remains unclear, there is accumulating evidence that LID relies on an excessive dopamine receptor transmission, particularly at the downstream signaling of D1 receptors. We previously reported that the inhibition of 5-alpha reductase (5AR), the rate limiting enzyme in neurosteroids synthesis, rescued a number of behavioral aberrations induced by D1 receptor-selective and non-selective agonists, without inducing extrapyramidal symptoms. Thus, this study was aimed at investigating whether the pharmacological blockade of 5AR by the two prototypical irreversible inhibitors finasteride (FIN) and dutasteride (DUTA), might elicit antidyskinetic properties in a rodent model of Parkinson's disease. Specifically, we tested the effects of FIN and DUTA on dyskinesias induced by dopaminergic agonists in 6-hydroxydopamine (6-OHDA)-lesioned rats. Acute and chronic effect of different doses of FIN (30-60mg/kg) and DUTA (15-30 mg/Kg), was assessed on LID in male 6-OHDA-lesioned dyskinetic rats. Thereafter, to fully characterize the therapeutic potential of these inhibitors on LID and their impact on l-DOPA efficacy, we tested abnormal involuntary movements and forelimb use in hemiparkinsonian male rats chronically injected with FIN (30-60mg/kg/24days) and DUTA (30-60mg/kg/24days) either prior to- or concomitant with l-DOPA administration. In addition, to investigate whether the antidyskinetic properties on LID may be ascribed to a modulation of the D1- or D2/D3-receptor function, dyskinesias were assessed in l-DOPA-primed 6-OHDA-lesioned rats that received FIN in combination with selective direct dopaminergic agonists. Finally, we set to investigate whether FIN may produce similar effect in female hemiparkinsonian rats, as seen in males. The results indicated that both FIN and DUTA administrations significantly dampened LID in all tested treatment regimens, without interfering with the ability of l-DOPA to ameliorate forelimb use in the stepping test. The antidyskinetic effect appears to be due to modulation of both D1- and D2/D3-receptor function, as FIN also reduced abnormal involuntary movements induced by the selective D1 receptor agonist SKF-82958 and the D2/D3 receptor agonist ropinirole. Significant dampening of LID was also observed in female rats, although only at the higher tested dose. To our knowledge, these findings for the first time highlight 5AR enzyme as a new therapeutic target for the treatment of dyskinesia in PD. Clinical investigations are warranted to assess whether similar protection from dyskinesia might be reproduced also in PD patients.
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More sources

Books on the topic "Malattia di Parkinson (MP)"

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Costa, Alberto, and Carlo Caltagirone. Malattia di Parkinson e parkinsonismi. Milano: Springer Milan, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-88-470-1490-9.

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2

Costa, Alberto. Malattia di Parkinson e parkinsonismi: La prospettiva delle neuroscienze cognitive. Milano: Springer-Verlag Milan, 2009.

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3

Corda, Cesare. Benvenuto, Mister Parkinson: Reportage di 4 anni di battaglie dal fronte della malattia : così ho zittito il mostro. Roma: Vertigo, 2013.

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Book chapters on the topic "Malattia di Parkinson (MP)"

1

Girotti, Floriano, and Vincenza Fetoni. "Malattia di Parkinson." In Terapia delle malattie neurologiche, 347–69. Milano: Springer Milan, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-88-470-1120-5_27.

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2

Fadda, Lucia, and Giovanni Augusto Carlesimo. "Valutazione neuropsicologica nella malattia di Parkinson." In Malattia di Parkinson e parkinsonismi, 81–97. Milano: Springer Milan, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-88-470-1490-9_5.

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3

Peppe, Antonella. "Clinica e terapia della malattia di Parkinson." In Malattia di Parkinson e parkinsonismi, 1–22. Milano: Springer Milan, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-88-470-1490-9_1.

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4

Musicco, Massimo. "Epidemiologia descrittiva e analitica della malattia di Parkinson." In Malattia di Parkinson e parkinsonismi, 23–27. Milano: Springer Milan, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-88-470-1490-9_2.

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5

Costa, Alberto, and Carlo Caltagirone. "I disturbi neuropsicologici nella malattia di Parkinson." In Malattia di Parkinson e parkinsonismi, 29–52. Milano: Springer Milan, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-88-470-1490-9_3.

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6

Perri, Roberta, and Giovanni Augusto Carlesimo. "I deficit cognitivi nelle sindromi extrapiramidali con demenza." In Malattia di Parkinson e parkinsonismi, 53–79. Milano: Springer Milan, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-88-470-1490-9_4.

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7

Di Filippo, Massimiliano, and Paolo Calabresi. "Basi neurobiologiche dei deficit cognitivi nella malattia di Parkinson." In Malattia di Parkinson e parkinsonismi, 99–113. Milano: Springer Milan, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-88-470-1490-9_6.

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8

Serra, Laura, and Marco Bozzali. "Tecniche convenzionali e avanzate di risonanza magnetica applicata alla malattia di Parkinson e sindromi parkinsoniane." In Malattia di Parkinson e parkinsonismi, 115–33. Milano: Springer Milan, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-88-470-1490-9_7.

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9

Oliveri, Massimiliano, and Renata Mangano. "Nuove metodologie per lo studio della malattia di Parkinson." In Malattia di Parkinson e parkinsonismi, 135–38. Milano: Springer Milan, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-88-470-1490-9_8.

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10

"Principi di gestione." In Fast Facts: Ottimizzazione del trattamento delle fluttuazioni motorie nella malattia di Parkinson. S. Karger AG, 2020. http://dx.doi.org/10.1159/000507150.

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