Academic literature on the topic 'Maladies d'Alzheimer'
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Journal articles on the topic "Maladies d'Alzheimer":
1
Dreyfus, JC. "Maladies neurodégénératives du Pacifique Ouest : relations avec la maladie d'Alzheimer." médecine/sciences 3, no. 7 (1987): 426. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3711.
2
Hournau-Blanc, Julie. "Maladie d'Alzheimer et maladies apparentées approches de la fin de vie." Jusqu’à la mort accompagner la vie N° 117, no. 2 (2014): 91. http://dx.doi.org/10.3917/jalmalv.117.0091.
3
Harrison, Christine. "Personhood, Dementia and the Integrity of a Life." Canadian Journal on Aging / La Revue canadienne du vieillissement 12, no. 4 (1993): 428–40. http://dx.doi.org/10.1017/s0714980800011983.
Abstract:
RÉSUMÉLes maladies mentales, comme la maladie d'Alzheimer, causent des changements substantiels chez les personnes qui en sont atteintes, ce qui nous porte parfois à dire qu'elles sont devenues des « personnes différentes ». Les professionnels qui prodiguent des soins à ces personnes peuvent mieux les comprendre, de même que leur souffrance (et ainsi faire preuve de plus de compassion à leur endroit) lorsqu'ils envisagent la maladie dans le contexte de la vie quotidienne. Bien que l'identité de ces personnes soit menacée par la maladie, l'étude de la gestalt, ou l'intégrité de leur vie, peut les aider à préserver leur santé mentale. L'intervention clinique, qui à l'heure actuelle traite uniquement les problèmes, devrait également évaluer les forces, les fonctions et les caractéristiques positives des personnes atteintes. Une étude de cas vient illustrer ces suggestions. Quelques recommandations destinées aux chercheurs, aux cliniciens et aux spécialistes de la bioéthique désirant effectuer des études plus approfondies dans ce domaine sont également incluses.
4
Kenigsberg, Paul-Ariel, Katalin Ersek, László Gulácsi, Kristian Karpati, Alan Jacques, Anders Gustavsson, Linus Jönsson, David Mcdaid, Hannu Valtonen, and Anders Wimo. "Impact socio-économique de la maladie d'Alzheimer et des maladies apparentées en Europe." Gérontologie et société 32 / n° 128-129, no. 1 (2009): 297. http://dx.doi.org/10.3917/gs.128.0297.
5
Imbert, Geneviève. "Enseignement et formation dans le contexte des maladies d'alzheimer et apparentées." Gérontologie et société 36 / n° 147, no. 4 (2013): 205. http://dx.doi.org/10.3917/gs.147.0205.
6
Kenigsberg, Paul-Ariel, Laëtitia Ngatcha-Ribert, Marion Villez, Fabrice Gzil, Alain Bérard, and Michèle Frémontier. "Le répit : des réponses pour les personnes atteintes de la maladie d'alzheimer ou de maladies apparentées, et leurs aidants ? évolutions de 2000 à 2011." Recherches familiales 10, no. 1 (2013): 57. http://dx.doi.org/10.3917/rf.010.0057.
7
Couret, A., V. Gardette, A. Renoux, and M. Lapeyre-Mestre. "CO3.3 - Impact des modifications du remboursement des médicaments spécifiques de la maladie d'Alzheimer et maladies apparentées en France : analyse de la cohorte FRA-DEM." Journal of Epidemiology and Population Health 72 (May 2024): 202409. http://dx.doi.org/10.1016/j.jeph.2024.202409.
8
Gagnon, Michèle, and Lisa Sweet. "W.D. Molloy and P.J. Caldwell. Alzheimer's Disease. Toronto, ON: Key Porter, 1998." Canadian Journal on Aging / La Revue canadienne du vieillissement 19, no. 2 (2000): 282–84. http://dx.doi.org/10.1017/s0714980800014069.
Abstract:
RÉSUMÉDans leur livre, Molloy et Caldwell présentent un examen complet et accessible de la maladie d'Alzheimer et des démences connexes. Dans un premier temps, les auteurs expliquent les bases organiques fondamentales de la maladie puis décrivent les signes et les symptômes et les méthodes diagnostiques de la maladie. Ils présentent une excellente description des systèmes de la mémoire en cause dans la maladie d'Alzheimer et rapprochent l'information des blancs de mémoire courants. Les chapitres suivants traitent des questions émotives et fonctionnelles auxquelles font souvent face les personnes affectées par cette maladie et ceux qui en prennent soin. En conclusion, les auteurs abordent plusieurs points d'ordre juridique et traitent de solutions de rechange au traitement traditionnel. Le livre prétente également une liste utile de médicaments non presents, de médicaments que l'on peut obtenirpar ordonnance et un glossaire pratique. Le livre est parsemé d'éléments hors-texte qui attirent l'attention sur certains points. De lecture facile, le livre s'adresse au grand public et constitue une excellente source de références pour les personnes qui doivent prendre soin d'un être cher atteint de la maladie d'Alzheimer.
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Lasserre, Alain. "Aide et aidant, malade et maladie d'Alzheimer." Empan 94, no. 2 (2014): 71. http://dx.doi.org/10.3917/empa.094.0071.
10
Delaloye, Julia, and Elsa Montavon. "Maladie d'Alzheimer : notre mode de vie comme facteur protecteur." Cortica 2, no. 2 (September 19, 2023): 24. http://dx.doi.org/10.26034/cortica.2023.4191.
Dissertations / Theses on the topic "Maladies d'Alzheimer":
1
Iskandar, Samy. "Développement de formes vectorisables innovantes dans le cadre de maladies liées à l'âge." Thesis, Aix-Marseille, 2019. http://theses.univ-amu.fr.lama.univ-amu.fr/191211_ISKANDAR_942qv952dpkqb571ugya506omy_TH.pdf.
Abstract:
La maladie d'Alzheimer est une maladie dégénérative du cerveau où s'accumulent des substances chimiques anormales responsables d'une détérioration progressive de la mémoire et des capacités intellectuelles. C'est une maladie neuro dégénérative qui provoque des lésions dans le cerveau. Les lésions irréversibles conduisent à un déclin des fonctions cognitives, qui servent à traiter l’information, et comportementales au fur et à mesure de la progression de la maladie. Pertes de mémoire immédiate, puis des souvenirs plus anciens, modifications du jugement et du raisonnement, changements d'humeur et de comportement en sont les principales manifestations.Contrairement à une idée reçue, la maladie d'Alzheimer n'est pas liée au vieillissement normal du cerveau. Aujourd’hui, le coût de la maladie en Europe est estimé à 160 Millions d’euros/an, malgré ça, il n’y a pas de traitement symptomatique efficace.Les nouvelles approches non médicamenteuses doivent être explorées afin de ralentir la progression de la maladie. La recherche dans le domaine du « Drug Delivery System » révèle des systèmes de plus en plus prometteurs. L’adressage de molécules d’intérêt thérapeutique vers un tissu cible est un défi de taille à rechercher en matière de « Drug Delivery ». De nouvelles technologies de ciblage sont apparues. La recherche de vecteurs ayant une durée de vie suffisamment longue dans le corps pour atteindre la zone cible a déjà été mise en place. Ce travail constitue un pas modeste dans l’exploration de la phytothérapie nanovectorisée pour le traitement de la maladie d’AlzheimerAlzheimer's disease is a degenerative brain disease where abnormal chemicals accumulate causing progressive deterioration of memory and intellectual ability. It is a neurodegenerative disease that causes lesions in the brain. Irreversible lesions lead to a decline in cognitive functions, which serve to process information, and behavioral as the disease progresses. Loss of immediate memory, and then older memories, changes in judgment and reasoning, changes in mood and behavior are the main manifestations.Contrary to popular belief, Alzheimer's disease is not related to the normal aging of the brain. Today, the cost of the disease in Europe is estimated at 160 million euros/year, despite that, there is no effective symptomatic treatment.New non-drug approaches should be explored to slow the progression of the disease. Research in the field of the "Drug Delivery System" reveals increasingly promising systems. Addressing molecules of therapeutic interest to a target tissue is a major challenge in Drug Delivery. New targeting technologies have emerged. The search for vectors having a sufficiently long life in the body to reach the target area has already been put in place. This work is a modest step in the exploration of nanovectorized herbal medicine for the treatment of Alzheimer's disease
2
Gardette, Virginie. "Étude de l'utilisation des médicaments dans la maladie d'Alzheimer et maladies apparentées." Toulouse 3, 2013. http://www.theses.fr/2013TOU30277.
Abstract:
La maladie d'Alzheimer (MA) représente l'étiologie principale de la démence. A l'heure actuelle, les seuls traitements pharmacologiques à disposition sont symptomatiques, il s'agit des médicaments dits "spécifiques " de la démence : inhibiteurs de l'acétylcholinestérase (IAchE) et mémantine. Cependant, leur efficacité reste très discutée et la durée optimale de leur utilisation n'est pas clairement établie. Par ailleurs, l'utilisation des neuroleptiques, en réponse aux troubles des comportements de la démence dits " perturbateurs ", est fréquente, bien que réalisée hors recommandations et pour la plupart hors autorisation de mise sur le marché. Une augmentation du risque de décès sous neuroleptiques a été évoquée, conduisant à la publication d'alertes émises par l'Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de santé (AFSSaPS) en mars 2004 et décembre 2008. Ce travail était centré sur l'étude pharmaco-épidémiologique des médicaments spécifiques de la MA et des neuroleptiques en population présentant une MA. La première partie de cette thèse avait pour objectif d'identifier les facteurs prédictifs et l'incidence de non persistance (arrêt, changement) des médicaments spécifiques de la démence. Notre premier travail était réalisé parmi 611 sujets atteints de MA, recrutés en centres experts universitaires français (cohorte REAL. Fr), utilisateurs prévalents d'IAchE. Il a permis d'estimer l'incidence de l'arrêt et du changement des IAChE à 3,6 (IC95% :[2,3-4,8]) et 9,2[7,0-11,3] pour 100 personne-année, respectivement. Notre second travail était conduit parmi 557 utilisateurs incidents d'IAchE dans une cohorte européenne de patients atteints de MA, recrutés en centres experts (cohorte ICTUS). L'incidence de l'arrêt et du changement des médicaments spécifiques étaient de 9,7[7,4-11,9] et 12,5[9,86-15,11] pour 100 personne-année. Les facteurs prédictifs d'arrêt étaient des marqueurs d'effets indésirables médicamenteux (posologie inefficace, faible indice de masse corporel, chutes), l'existence de troubles psycho-comportementaux, la progression de la MA sur le plan cognitif, la posologie inefficace, une hospitalisation récente, et la spécialité du centre. Les facteurs prédictifs de changement étaient l'ancienneté de la MA, la sévérité de la MA (MMSE<15), la progression de la MA sur le plan fonctionnel, la posologie inefficace, un recours élevé aux aides infirmières et la spécialité du centre. La seconde partie de cette thèse était centrée sur l'utilisation des neuroleptiques. Elle consistait à étudier le risque de mortalité sous neuroleptiques, puis à décrire l'évolution temporelle de l'utilisation des neuroleptiques en France, en étudiant l'impact des alertes émises par l'AFSSaPs. Notre troisième travail, réalisé dans la cohorte REAL. Fr, mettait en évidence que, si l'utilisation de neuroleptiques était prédictive d'une surmortalité en analyse univariée et avec un ajustement limité, cette association perdait toute significativité (HR ajusté : 1,12 [0,59-2,12]), en particulier dès ajustement sur des facteurs de confusion tels que la sévérité de la maladie (déclin cognitif). Le quatrième et dernier travail, centré sur l'exposition aux neuroleptiques dans la démence en France, était réalisé dans les données de l'assurance maladie française (échantillon généraliste de bénéficiaires). Si les tendances d'utilisation montraient une diminution régulière de l'exposition aux neuroleptiques durant la période 2003-2011 (passant de 14,2% à 10,2%), cette dernière portait majoritairement sur les agents non concernés par la première alerte. La diminution observée n'apparait pas donc liée aux alertes. L'étude du bon usage des médicaments dans la MA reste à poursuivreThe leading cause of dementia is Alzheimer's Disease (AD). To date, the drugs marketed in AD (cholinesterase inhibitors and memantine, also called antidementia drugs) are symptomatic and of limited efficacy. In particular, the optimal treatment duration is still under debate. In addition, neuroleptics (antipsychotics) are commonly used in behavioural and psychological symptoms of dementia (BPSD). However, their use remains mostly off label and an increased mortality risk has been suggested with these agents. This led to 2 warnings in march 2004 and December 2008 issued by the French drug agency (AFSSaPS). Data about longitudinal drug use's patterns among clinically confirmed AD patients in a real-life setting remain scarce. This thesis dealt with pharmacoepidemiologic studies of antidementia drugs and antipsychotics is subjects with Alzheimer's Disease or associated disorders. The first part of this thesis aimed to (i) estimate the incidence of antidementia drugs' discontinuation and switch, and (ii) to identify predictive factors of these 2 outcomes. We conducted 2 researches in 2 cohorts. The first analysis was conducted among 611 French AD patients followed for 2 years. The second analysis was performed among a European cohort of 1375 subjects with AD followed for 2 years. We restricted this analysis to the antidementia drugs new users (n=557). The second part of this thesis aimed to study antipsychotic drug use in AD and associated disorders. We first studied the mortality risk associated with antipsychotic use in a 4-year cohort of 686 French subjects with AD. We secondarily described trends in the use of antipsychotic drugs in France between 2003 and 2011, and assessed the impact of AFSSaPS warnings. To this aim, we conducted an interrupted time series study among subjects with and without dementia in the French main Health Insurance Scheme. Patterns of drug use and proper use of medicinal drugs in AD need to be further investigated
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Grznárová, Katarína. "Les relations moléculaires entre la maladie d'Alzheimer et les maladies à prions." Paris 7, 2013. http://www.theses.fr/2013PA077291.
Abstract:
Les maladies à prions ainsi que la maladie d'Alzheimer sont des amyloïdopathies neurodégénératives de la famille des pathologies liées au mauvais repliement des protéines. Au cours de ces pathologies, les protéines changent leur conformation vers une structure enrichie en feuillets β et s'accumulent dans le système nerveux central sous la forme d'agrégats. Dans le cas des maladies à prions, la protéine sous sa forme physiologique, cellulaire (PrPc), change sa structure vers son conformère infectieux, appelé PrPsc, à ce jour l'unique marqueur biochimique des maladies à prions. De même, au cours de la maladie d'Alzheimer, des peptides amyloïdes beta, de 40 et 42 acides aminés (Aβ1-40, Aβ1-42), agrègent sous forme de plaques amyloïdes. Elles constituent le marqueur biochimique majeur de la maladie d'Alzheimer. La PrP interagit avec le peptide Aβ sous sa forme monomérique ou agrégée. Deux régions sur la partie N-terminale de la PrP ont été identifiées, à savoir les régions 23-50 et 89-110. D'autres sites de fixation pourraient exister dans la partie globulaire de la PrP. Le rôle de cette interaction a été étudié du point de vue de la maladie d'Alzheimer. Au cours de ces dernières années, des liens physiologiques et biochimiques entre ces deux pathologies ont été mis en évidence, notamment une forte affinité entre la PrIpc et les peptides Aβ1-40 et Aβ 1-42. Plus précisément, la PrPC a été proposée jouer un rôle de récepteur aux oligomères Aβ1-42, qui constituent la forme soluble et la plus toxique dans la pathologie de la maladie d'Alzheimer. Cependant le rôle du peptide Aβ sur l'agrégation de la PrP ainsi que sur son changement de conformation, n'a pas encore été étudié. Nous nous sommes donc concentrés sur le rôle potentiel du peptide Aβ1-40 monomérique, dans le processus agrégatif et le changement de conformation de la PrP dans le cadre des maladies à prions. Après avoir mis au point la purification ainsi que la monomérisation du peptide Aβ1-40, nous avons étudié l'agrégation in vitro de la PrP en présence du peptide Aβ1-40 par diffusion statique de la lumière. Nos travaux ont mis en évidence une forte augmentation de la vitesse d'agrégation de la PrP recombinante induite par l'Aβ1-40 à pH physiologique. Trois sites d'interaction avec l'Aβ1-40 ont été identifiés sur la PrP grâce à l'emploi de diverses troncatures de la PrP : un premier sur la partie N-terminale de la PrP entre les résidus 23-102 (site 1) et un second sur la partie hydrophobe correspondant aux résidus 103-123 (site 2). Le troisième site devient accessible après un dépliement partiel de la partie globulaire de la PrP (résidus 167-234). Des expériences de calorimétrie différentielle nous ont permis de montrer qu'en présence du peptide Aβ1-40, la vitesse de changement de conformation, ainsi que le taux de la PrP qui a subi ce changement, ont été sensiblement augmentés. De plus, nous avons pu mettre en évidence que le domaine 103-123 (le site 2) est impliqué dans ce changement de conformation. Le peptide Aβ1-40 interagit avec cette région, ce qui laisse supposer que le peptide Aβ peut moduler le processus de polymérisation de la PrP. Etant donné que nous n'avons pas observé l'interaction avec les oligomères de la PrP préformés, nous proposons que de interagit uniquement avec le monomère et/ou les espèces partiellement dépliées de la PrP. Les expériences in vitro de l'amplification de particule infectieuse de prion (la PrPsc) suggèrent que la vitesse de propagation de cette dernière est modulée en présence de l'Aβ. Nos résultats nous permettent de proposer un modèle d'assemblage entre l'Aβet la PrP ainsi qu'un rôle physiologique de ces assemblages. En induisant le regroupement des molécules de PrP à la membrane ou dans le milieu extracellulaire, le peptide AR monomérique présent dans les cerveaux sains jouerait un rôle d'amplificateur du rôle physiologique de la PrPc, notamment dans les réponses au stress. D'autre part, au cours du développement des maladies à prions, le peptide Aβ pourrait jouer un rôle de cofacteur dans la conversion de la PrPC en PrPsc et participer ainsi à la propagation de l'infection au sein de l'organismeMany human neurodegenerative diseases are now considered as caused by protein misfolding and prion-like mechanisms seem to be more the rule in these processes than an exception limited to prion diseases. The normal prion protein (PrP) appears to be critical in neurodegeneration induced by Aβ oligomers in Alzheimer's disease (AD). However, PrP- Aβ interaction is not reserved only to toxic Aβ1-42 oligomers. Also monomeric Aβ1-40, naturally produced in healthy brain as non-aggregated peptides, have been shown to interact with cellular PrP. We explored here the role of the interaction between PrP and monomeric Aβ1-40 in PrP aggregation process. To this aim, PrP and Aβ1-40 were produced as highly pure and monodisperse recombinant proteins. We show here a clear positive effect of Aβ1-40 on PrP aggregation. Moreover, we demonstrate that Aβ1-40 naturally binds to two distinct N-terminal regions of PrP and subsequently to a third binding site created after structural rearrangement of PrP globular domain, which contributes to enhance the oligomerization rate of the complex. These results bring new insight into the mechanisms of the physiologically relevant PrP-Aβ1-40 interaction as well as into key structural changes that might be involved in prion diseases
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Quoniam, Nolwenn. "L'apathie dans la maladie d'Alzheimer et la démence fronto-temporale." Paris 5, 2007. http://www.theses.fr/2007PA05H048.
Abstract:
Cette thèse étudie les mécanismes en jeu dans l'apathie chez des patients atteints de maladie d'Alzheimer (MA) ou de démence fronto-temporale (DFT). Pour cela nous avons inclus 36 MA, 13 DFT et 29 sujets contrôle. Les résultats montrent qu'il existe des profils d'apathie différents selon la pathologie : chez les DFT l'apathie est globale, touchant tous les domaines d'activité, alors que chez les MA elle est sélective, n'affectant que certains domaines d'activité. Ces profils d'apathie s'associent à des troubles cognitifs, psycho-affectifs et comportementaux différents. Les DFT présentent des troubles exécutifs importants associés à des troubles comportementaux dits frontaux, alors que les MA montrent des troubles exécutifs et frontaux moins sévères associés à d'autres troubles (dépression) non présents dans la DFT. L'apathie semble liée à des mécanismes organiques (elle évolue avec l'intensité du déficit cognitif) et/ou psycho-affectifs (dépression, angoisse liée aux échecs répétés)This thesis examined mechanisms of apathy in Alzheimer's disease (AD) and fronto-temporal dementia (FTD). Therefore we included 36 AD, 13 FTD and 29 control subjects. Results showed different profiles of apathy depending on the pathology : among the FTDs, apathy was global, involving all activity fields, whereas among the Ads, apathy was selective, involving only some activity field. Each of these apathy profiles was related to different psycho-affective and behavioural disturbances. The FTDs showed dysexecutive syndrome related with frontal behavioural troubles. On the contrary, ADs showed less important executive and frontal perturbations related to other troubles (depression) that do no exist among the FTDs. Apathy seemed related with organic mechanisms (because evolving with the intensity of the cognitive deficiency) and/or psycho-affective mechanisms (depression, anxiety due to repeated failures)
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Costes, Ghyslaine. "Les anticholinestérasiques dans la maladie d'Alzheimer." Bordeaux 2, 1999. http://www.theses.fr/1999BOR2P057.
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Pariente, Antoine. "Impact des inhibiteurs de l'acétylcholinestérase dans la maladie d'Alzheimer et les maladies apparentées." Bordeaux 2, 2008. http://www.theses.fr/2008BOR21574.
Abstract:
La maladie d'Alzheimer (MA) et les maladies apparentées touchent plus de 850 000 personnes en France. La pertinence clinique de l'efficacité des inhibiteurs de l'acétylcholinestérase (IAChE) dans ces indications reste controversée. L'objectif de cette thèse était d'évaluer l'impact des IAChE en population dans le traitement de la MA et des maladies apparentées. Nous avons d'abord étudié l'utilisation des IAChE en population : 20 % des patients atteints de MA ou de maladie apparentée utilisaient des IAChE en France, dont 45 % présentaient une persistance du traitement à un an. La persistance était moindre chez les sujets les plus âgés et les sujets être. Ces facteurs pourraient donc limiter l'impact des IAChE. Nous avons ensuite étudié l'efficacité des IAChE en population : l'utilisation des IAChE, sans prise en compte de ses modalités, n'était pas associée à une diminution du risque de déclin cognitif rapide, mais chez les patients traités, la être était associée à un doublement du risque d'institutionnalisation et de décès. Les IAChE pourraient donc avoir une efficacité cliniquement pertinente quand leur utilisation permet une bonne persistance. Nous avons enfin étudié la sécurité d'emploi des IAChE en population : la proportion d'effets graves était supérieure chez les sujets sous IAChE utilisant des psychotropes. L'utilisation de neuroleptiques était associée au risque d'infarctus du myocarde chez les déments, sans interaction avec l'effet des IAChE. Ces résultats permettent de reconsidérer l'intérêt de ces molécules. En outre, ils ont permis d'identifier les populations où les modalités d'utilisation devraient être optimisées afin d'améliorer l'impact des IAChEMore than 850 000 persons are affected by Alzheimer's disease (AD) and other dementias in France. The clinical meaning of the efficacy of cholinesterase inhibitors (Ch1s) in these indications remains controversial. The objective of this thesis was to estimate the impact of Ch1s in population in the treatment of AD and other dementias. Firstly, we studied the use of Ch1s in the population : 20 % of demented patients could use Ch1s in France, among whom 45 % would present one-year persistence to treatment, the persistence being lower for older or paucisymptomatic patients. These factors could thus lmit the potential impact of Ch1s. Secondly, we studied the efficacy of Ch1s in the population : Ch1 use, without considering its patterns, was not associated with a decreased risk of rapid cognitive decline. Conversely in treated patients, non-persistence was associated with a two-fold increase in the risk of institutionalisation or death. Ch1s could thus have a clinically meaningful efficacy providing that their patterns of use warrant a sufficient persistence. Thirdly, we studied the safety of Ch1s in the population : the risk of severe adverse events, among all events, was higher for patients treated with Ch1s using psychotropics. The use of antipsychotics was associated with an increased risk of myocardial infarction, without any interaction with the use of Ch1. These results could help reconsidering the interest of Ch1s in the treatment of AD and other dementias. They also allowed to identify the populations in which the patterns of use of Ch1s were the most likely to compromise their therapeutic benefit and should be optimized to improve the impact of these drugs
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Loiseau, Valérie. "La maladie d'Alzheimer : à la recherche d'une stratégie thérapeutique." Bordeaux 2, 1995. http://www.theses.fr/1995BOR2P090.
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Wallon, David. "Phénotypes de la maladie d'Alzheimer génétiquement déterminée et identification de nouvelles causes." Rouen, 2014. http://www.theses.fr/2014ROUENR01.
Abstract:
Notre objectif a été d'étudier les phénotypes et les anomalies génétiques rencontrés dans la maladie d'Alzheimer (MA) à début précoce. La répartition des anomalies génétiques responsables des formes autosomiques dominantes de MA était : 51 % pour PSENT, 6 % pour PSEN2, 11 % de,mutations APP et 9 % de duplications d'APP. Les bornes et moyennes (m) d'âge de début étaient respectivement : [24-63 ans] (m=43,6) ; [53-69] (m=55,9) ; [35-61] (m=50,8) et [41-65] (m=51,3). La présentation amnésique était l'expression clinique majoritaire (82 %) mais dans 18 % des cas, le phénotype était atypique. Parmi les porteurs de mutations de PSENT étaient observés une paraparésie spastique (14,8 %], un variant frontal (10,8 %), une ataxie (5,4 %) ou une comitialité précoce (19,6 %]. Cette dernière était plus fréquente dans les duplications d'APP (31,2%). Les biomarqueurs du liquide céphalorachidien (LCR) étaient compatibles avec le diagnostic de MA chez 90 % des patients. En cas de doute clinique, 76,9% des cliniciens suivaient les résultats de ces biomarqueurs. Une limite à cette spécificité a été illustrée en identifiant 2,6% de patients porteurs d'expansions hexanucléotidiques de C90RF72 parmi 114 cas de démence précoce avec biomarqueurs du LCR en faveur d'une MA. Selon notre algorithme, 18 % des cas précoces familiaux (âge de début avant 65 ans) et 14 % des cas sporadiques (âge de début avant 50 ans) ont été attribués au génotype APOE4/E4. Vingt-trois pourcent des 168 cas familiaux et 66 % des 81 cas sporadiques restaient négatifs pour les 3 gènes. Ils ont donc été inclus dans une stratégie de recherche pangénomique. Quatre cas familiaux et 3 cas sporadiques ont été associés à des variations du nombre de copies de plusieurs gènes impliqués dans la voie amyloïde. Par séquençage à haut débit de l'exome, 7 parmi 29 cas familiaux non apparentés ont été identifiés porteurs de mutations du gène SORL1. Quatorze cas sporadiques avec prélèvements des 2 parents indemnes, ont conduit à identifier des mutations de novo de plusieurs gènes liés au processus amyloïde ou à la protéine-Tau. Des tests fonctionnels et des analyses ciblées par de larges études cas-témoins sont en cours avant d'envisager de proposer ces gènes au diagnostic moléculaireOur objective was to study the phenotypes and genetic abnormalities related to early-onset Alzheimer Disease. The proportion of mutations leading to an autosomal dominant inheritance was: 51% for PSENT, 6% for PSEN2, 11% of APP mutations and 9% of APP duplications. The limits and means (m) of the age of onset were respectively: [24-63 years] (m=43. 6); [53-69] (m=55. 9); [35-61] (m=50. 8) and [41-65] (m=51. 3). Classical AD was the main phenotype (82%) but in 18% of cases, the phenotype was atypical Among patients harboring PSEN1 mutations, we described spastic paraplegia (14. 8%), frontal variant (10. 8%), ataxia (5. 4%) or early seizures (19. 6%). Seizures were more frequent in APP duplications (31. 2%). The cerebrospinal fluid (CSF) biomarkers were indicative of AD in 90% of these patients. In case of discrepancy between clinical and biomarker conclusions, 76. 9% of clinicians changed their final diagnosis according to the CSF biomarkers. However, a limit of these biomarkers was illustrated since we found 2. 6% of patients harboring a hexanucleotidic expansion of C90RF72 among 114 patients with early onset dementia and CSF biomarkers indicative of AD. According to our algorithm, 18% of familial EOAD cases (age of onset (A00) before 65 years) and 14% of sporadic cases (MO before 50 years) were related to an APOE4/E4 genotype. Twenty-three percent of 168 families and 66% of 81 sporadic cases remained negative for these 3 genes and were enrolled in a pangenomic research program. Four familial and 3 sporadic cases were reported harboring copy number variants of several new genes involved in the amyloid cascade. Using next generation sequencing, 7 out of 29 unrelated familial cases harbored mutations of SORL1. Fourteen sporadic cases with combined analyses of their healthy parents allowed us to discover de novo mutations in genes related to amyloid or Tau-protein. Functional tests and large case-control studies are in progress in order to propose these genes to molecular diagnosis
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Alleaume-Butaux, Aurélie. "Des maladies à prions à la maladie d'Alzheimer : vers l'identification de mécanismes communs de neurodégénérescence." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2015. http://www.theses.fr/2015USPCB100.
Abstract:
Les maladies à prions et d’Alzheimer appartiennent à un groupe de maladies neurodégénératives caractérisées par l’accumulation dans le système nerveux central (SNC) de protéines amyloïdes, respectivement la PrPSc et les peptides Aβ. Même si ces maladies ont des étiologies et des manifestations physiopathologiques distinctes, il est suspecté que des mécanismes communs de neurodégénérescence puissent être mobilisés dans ces différentes affections du SNC. Les maladies à prions s’imposent comme un paradigme qui permet l’étude des maladies neurodégénératives amyloïdes. Disposer d’un agent infectieux, la protéine prion scrapie, PrPSc, présente l’avantage de pouvoir initier un processus neurodégénératif et de cerner la nature et la séquence des événements menant à la perte d’homéostasie neuronale. Les mécanismes mis en évidence grâce à l’infection à prions peuvent être objectivés dans d’autres maladies neurodégénératives. Dans les maladies à prions, il est clairement établi que la PrPSc exerce sa toxicité dans les neurones en déviant la/les fonction(s) de la forme non pathologique des prions, la protéine prion cellulaire, PrPC. Les travaux du laboratoire ont permis d’assigner une fonction de signalisation à la PrPC et d’identifier plusieurs intermédiaires de signalisation contrôlés par la PrPC, ce qui a conduit à proposer plusieurs rôles pour la PrPC dans les neurones : régulation de l’équilibre d’oxydoréduction, adhérence, neuritogenèse, survie, contrôle des fonctions associées au neuromédiateur. Une partie de mes travaux de thèse a permis d’illustrer une nouvelle facette de la PrPC dans le contrôle des fonctions neuronales. Au travers d’un couplage à la kinase Lyn et d’une interaction avec la protéine LRP1 et le cuivre, la PrPC du corps cellulaire gouverne l’état d’activation de la kinase GSK3β, qui à son tour, contrôle le trafic et l’activité d’un autorécepteur sérotoninergique, le récepteur 5HT1B. En modulant l’activité de ce récepteur, la PrPC favorise la neurotransmission. A partir de l’infection à prions, mes travaux dévoilent des mécanismes de neurodégénérescence communs aux maladies à prions et à la maladie d’Alzheimer (AD). Dans les neurones infectés par les prions, comme les neurones dérivés de souris modèles pour AD, la suractivation de la kinase PDK1 provoque la phosphorylation et l’internalisation de l’αsécrétase TACE, ce qui annule l’activité neuroprotectrice de TACE à la membrane plasmique. TACE internalisée est découplée de trois de ses substrats, (i) la PrPC, ce qui favorise sa conversion en PrPSc, (ii) la protéine précurseur des peptides amyloïdes APP, ce qui augmente la production des peptides neurotoxiques Aβ et (iii) les récepteurs au TNFα, ce qui rend les neurones malades vulnérables au stress inflammatoire. In vitro comme in vivo, l’inhibition de PDK1 permet de rétablir l’activité neuroprotectrice de TACE et de contrecarrer les effets neurotoxiques de la PrPSc ou de Aβ. Mes travaux établissent également que les Rho kinases (ROCK) sont des régulateurs positifs de l’activité de PDK1. Dans un contexte physiologique, les ROCK interagissent avec PDK1 et phosphorylent PDK1, contribuant à son activité basale. Dans un contexte infectieux, le gain d’activité des ROCK augmente le « pool » de molécules de PDK1 qui interagissent avec et sont phosphorylées par les ROCK, à l’origine de la suractivation de PDK1. Inhiber les ROCK exerce un double effet protecteur dans les neurones infectés par les prions en abaissant le niveau de PrPSc via le module de signalisation PDK1TACE et en préservant la polarité et la connectivité des neurones par action sur le cytosquelette d’actine. Le module ROCKPDK1 émerge comme une cible thérapeutique potentielle pour les maladies à prions et autres maladies neurodégénératives amyloïdesPas de résumé en anglais
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