Log in

Relevant bibliographies by topics / Maladie rétinienne / Journal articles

Journal articles on the topic 'Maladie rétinienne'

To see the other types of publications on this topic, follow the link: Maladie rétinienne.

Author: Grafiati

Published: 7 July 2024

Last updated: 7 July 2024

Create a spot-on reference in APA, MLA, Chicago, Harvard, and other styles

Select a source type:

Consult the top 48 journal articles for your research on the topic 'Maladie rétinienne.'

Next to every source in the list of references, there is an 'Add to bibliography' button. Press on it, and we will generate automatically the bibliographic reference to the chosen work in the citation style you need: APA, MLA, Harvard, Chicago, Vancouver, etc.

You can also download the full text of the academic publication as pdf and read online its abstract whenever available in the metadata.

Browse journal articles on a wide variety of disciplines and organise your bibliography correctly.

1

Behar-Cohen, Francine, Min Zhao, Emmanuelle Gelize, Elodie Bousquet, Alejandra Daruich, Matet Alexandre, Kimberley Delaunay, et al. "Les œdèmes maculaires." médecine/sciences 36, no. 8-9 (August 2020): 753–62. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020130.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Abstract:

L’œdème maculaire est une augmentation de volume de la macula, zone centrale de la rétine, responsable de l’acuité visuelle. Des symptômes visuels handicapent la vie de millions de patients atteints d’œdème maculaire secondaire à une maladie chronique et parfois aiguë de la rétine. Les protéines qui neutralisent la voie du facteur de croissance de l’endothélium vasculaire (VEGF) ou les glucocorticoïdes, au prix d’injections intraoculaires répétées pendant des années, limitent les symptômes visuels. Mieux comprendre pourquoi et comment l’œdème se forme et comment les molécules thérapeutiques exercent un effet anti-œdémateux permettra de mieux prévenir la survenue de cette complication rétinienne handicapante et cécitante.

2

Conrath, J., E. Hadjadj, J. Serratrice, and B. Ridings. "Occlusion de branche veineuse rétinienne révélatrice d’une maladie de Takayasu." Journal Français d'Ophtalmologie 27, no. 2 (February 2004): 162–65. http://dx.doi.org/10.1016/s0181-5512(04)96112-8.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

3

Wyplosz, B., B. Mashhour, G. Grateau, and L. Capron. "La maladie de Eales: une vascularite rétinienne révélatrice de tuberculose?" La Revue de Médecine Interne 18 (January 1997): 541s. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(97)80078-1.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

4

Bendimerad, I., D. Hakem, D. Bensalah, N. Slimani, S. Medaoud, N. Saidj, M. Tiar, et al. "Maladie de Von-Hippel-Lindau révélée par une angiomatose rétinienne." La Revue de Médecine Interne 38 (December 2017): A207—A208. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2017.10.206.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

5

Jaziri, F., A. Fraj, M. Elleuch, A. Kefi, H. Gaied, S. Turki, K. Ben Abdelghani, and T. Ben Abdallah. "Vascularite rétinienne au cours de la maladie de Behçet. Étude de 31 cas." La Revue de Médecine Interne 40 (June 2019): A118. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2019.03.125.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

6

Bielefeld, P., J. Blanc, R. Bouvet, S. Mouries-Martin, I. Herrada, K. Baldet, A. Bron, G. Muller, A. Turcu, and H. Devilliers. "La panphotocoagulation laser rétinienne : un « pathergy test oculaire » dans la maladie de Behçet ?" La Revue de Médecine Interne 40 (December 2019): A198—A199. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2019.10.301.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

7

Balaskas, K., D. Potamitou, and A. Spastri. "Occlusion de branche artérielle rétinienne comme manifestation oculaire isolée d’une maladie de Takayasu." Journal Français d'Ophtalmologie 33, no. 1 (January 2010): 50.e1–50.e3. http://dx.doi.org/10.1016/j.jfo.2009.11.008.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

8

El Matri, L., F. Turki, R. Baccouri, F. Mghaieth, I. Ben Ghorbal, M. Khanfir, M. Feki, and H. Houmane. "031 L’hyperhomocystéinémie : facteur de risque indépendant de vascularite rétinienne au cours de la maladie de Behçet." Journal Français d'Ophtalmologie 28 (March 2005): 154. http://dx.doi.org/10.1016/s0181-5512(05)74427-2.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

9

Omari, A., Y. Hanafi, Y. Abaloune, K. Reda, and A. Aoubaaz. "Occlusion artérielle rétinienne associée à une méningo-encéphalite dans la maladie de Behcet : à propos d’un cas." Journal Français d'Ophtalmologie 41, no. 5 (May 2018): e201-e204. http://dx.doi.org/10.1016/j.jfo.2017.07.008.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

10

Carr, Emily Rose. "Hypertension maligne." Canadian Journal of Optometry 82, no. 4 (November 27, 2020): 15–21. http://dx.doi.org/10.15353/cjo.v82i4.3433.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Abstract:

Résumé: Dans cet article, nous examinerons le cas d’un patient de 49 ans souffrant de rétinopathie hypertensive maligne et le déclin visuel qui en résulte. RAPPORT DE CAS Une hypertension grave non maîtrisée s’est manifestée sous la forme d’une rétinopathie hypertensive maligne. Le patient présentait des changements rétiniens et visuels importants et a fait l’objet d’un suivi pendant plus de 6 mois. Bien que l’acuité visuelle du patient se soit nettement améliorée, des dommages rétiniens importants se sont produits et le patient a subi une perte de vision qualitative et de champ visuel qui a persisté. DISCUSSION Les changements observés dans le fond de l’œil correspondent à un ris-que élevé de morbidité et de mortalité associé à l’hypertension. La prise en charge des maladies systémiques est une étape cruciale pour inverser les manifestations rétiniennes et réduire au minimum le risque de perte de vision permanente. Le caractère critique du traitement systémique s’applique également à la réduction du risque d’événements vasculaires systémiques qui peuvent compromettre la qualité de vie. Ce cas démon-tre que l’amélioration de l’acuité de Snellen ne correspond pas toujours à l’amélioration fonctionnelle de la vision. Les fournisseurs de soins oculo-visuels qui prennent ces cas en charge doivent tenir compte à la fois des risques systémiques et des résultats visuels.

11

Behar-Cohen, Francine. "À quand la lumière au bout du tunnel ?" médecine/sciences 36, no. 6-7 (June 2020): 592–93. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020093.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Abstract:

Les maladies de la rétine sont des causes fréquentes de handicap visuel dans les pays industrialisés. En 2040, 25 millions d’européens seront atteints de dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) et 8,6 millions de rétinopathie diabétique. La myopie forte est une cause croissante de cécité, en Asie et dans le reste du monde. En 2050, on estime que 50 % de la population mondiale sera myope. La modification de notre environnement lumineux ne serait pas étrangère à cet allongement du globe oculaire en cause dans la myopie. Si les maladies rétiniennes les plus fréquentes sont multifactorielles, impliquant des prédispositions génétiques complexes, le vieillissement, des facteurs métaboliques et environnementaux, un petit nombre de patients sont atteints de maladies rétiniennes monogéniques qui servent de modèles pour l’étude de maladies complexes multifactorielles.

12

Roubeix, Christophe, José-Alain Sahel, Xavier Guillonneau, Cécile Delarasse, and Florian Sennlaub. "Sur les origines inflammatoires de la DMLA." médecine/sciences 36, no. 10 (October 2020): 886–92. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020159.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Abstract:

La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) est une maladie multifactorielle hautement héréditaire qui survient chez le sujet âgé et est causée par une combinaison de facteurs de risques génétiques et environnementaux. Les formes atrophiques de la maladie constituent aujourd’hui une impasse thérapeutique. La physiopathologie de la DMLA est invariablement associée à une accumulation dans l’espace sous-rétinien, de phagocytes mononucléés (PM), une famille de cellules qui inclue des macrophages résidents et inflammatoires. Nous aborderons dans cette revue l’ensemble des mécanismes de cette inflammation spécifique, de l’origine des PM aux conséquences de leur accumulation dans l’espace sous-rétinien. Finalement, nous discuterons de l’impact des facteurs de risques génétiques et environnementaux établis de la DMLA sur le passage d’une inflammation bénéfique aux stades précoces de la maladie à une inflammation délétère aux stades avancés.

13

Gascon, P., P. A. Jarrot, F. Matonti, and G. Kaplanski. "Vascularites rétiniennes et maladies systémiques." La Revue de Médecine Interne 39, no. 9 (September 2018): 721–27. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2018.04.013.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

14

El Fekih, L., N. Khaldi, W. Hmaied, I. Ksantini, A. Mestiri, and M. Doggi. "Occlusions veineuses rétiniennes et maladie de Behçet." La Revue de Médecine Interne 28, no. 11 (November 2007): 742–45. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2007.05.029.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

15

Ducloyer, Jean-Baptiste, Guylène Le Meur, Thérèse Cronin, Oumeya Adjali, and Michel Weber. "La thérapie génique des rétinites pigmentaires héréditaires." médecine/sciences 36, no. 6-7 (June 2020): 607–15. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020095.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Abstract:

Les rétinites pigmentaires, ou dystrophies rétiniennes héréditaires, sont des maladies dégénératives cécitantes d’origine génétique. La thérapie génique est une approche révolutionnaire en plein essor qui ouvre la voie au traitement de maladies jusqu’ici incurables. Une thérapie génique, le Luxturna®, a obtenu une autorisation de mise sur le marché par la FDA (Food and Drug Administration) fin 2017 et l’EMA (European Medicines Agency) fin 2018. Ce traitement, à l’efficacité démontrée, destiné aux patients porteurs d’une amaurose congénitale de Leber ou d’une rétinopathie pigmentaire en lien avec une mutation bi-allélique du gène RPE65, apporte beaucoup plus de questions que de réponses. Nous présentons, dans cette revue, les avancées actuelles, puis les défis technologiques, économiques et éthiques à surmonter pour que la thérapie génique améliore nos pratiques médicales.

16

Trojet, S., H. Mazlout, M. Hamdouni, A. Toumi, F. Jebali, M. Cheour, M. A. El Afrit, and A. Kraiem. "Vascularites rétiniennes au cours d’une maladie de Crohn." Journal Français d'Ophtalmologie 33, no. 1 (January 2010): 54.e1–54.e5. http://dx.doi.org/10.1016/j.jfo.2009.11.001.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

17

Grieve, Kate, and Michel Paques. "L’OCT en ophtalmologie." Photoniques, no. 95 (January 2019): 19–23. http://dx.doi.org/10.1051/photon/20199519.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Abstract:

Depuis l’invention de l’ophtalmoscope en 1850 par Helmholtz, le domaine de l’imagerie de la rétine a connu encore une grande avancée en 1991 avec l’invention de la tomographie par cohérence optique (optical coherence tomography, OCT) par James Fujimoto au MIT. Cette technique interférométrique a introduit pour la première fois dans l’histoire de l’imagerie de l’oeil la possibilité d'observer les couches cellulaires de la rétine en coupe virtuelle en profondeur de manière non invasive. Depuis cette date l'OCT a continuellement évolué et son champ d'application ne cesse de se développer au point d'être devenu l'examen de première intention dans le domaine des maladies rétiniennes.

18

Lifferth, Austin L. "Glaucome primitif à angle ouvert précoce." Canadian Journal of Optometry 80, no. 4 (November 15, 2018): 33–40. http://dx.doi.org/10.15353/cjo.80.304.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Abstract:

Le glaucome est la principale cause de cécité irréversible dans le monde et devrait toucher plus de 79,6 millions de personnes d’ici 2020, dont plus de 10 % seront atteintes de cécité bilatérale.1Cette neuropathie optique progressive multifactorielle provoque des lésions caractéristiques à la couche de fibres nerveuses rétiniennes qui finiront par entraîner des lacunes glaucomateuses du champ visuel s’ils ne sont pas traités. Malheureusement, ces lacunes du champ visuel sont difficiles à détecter pour le patient avant les stades plus avancés et, par conséquent, le glaucome précoce est habituellement asymptomatique.2Cet article présente un cas qui concorde avec les études des populations selon lesquelles jusqu’à la moitié des personnes atteintes de glaucome ne savent pas qu’elles ont contracté la maladie.3

19

Qu, L., and A. Giocanti-Aurégan. "Séquelles rétiniennes d’une maladie de Behçet en ultra grand champ." Journal Français d'Ophtalmologie 41, no. 1 (January 2018): 104–6. http://dx.doi.org/10.1016/j.jfo.2017.03.017.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

20

Defuentes, G., C. Lemaitre-Labilloy, G. Cazajous, C. Brescon, M. Hervouet, H. Rimlinger, E. Zing, and O. Berets. "Infarctus rétinien et maladie cœliaque: une association non fortuite." La Revue de Médecine Interne 28 (June 2007): 148–49. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2007.03.304.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

21

Bradley, Shannon, Nadine Dumas, Mark Ludman, and Lori Wood. "Hereditary renal cell carcinoma associated with von Hippel–Lindau disease: a description of a Nova Scotia cohort." Canadian Urological Association Journal 3, no. 1 (April 25, 2013): 32. http://dx.doi.org/10.5489/cuaj.1013.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Abstract:

Background: von Hippel–Lindau (VHL) disease is an autosomaldominant condition characterized by the development of benignand malignant tumours, including cases of renal cell carcinoma(RCC). Early detection of RCC through routine surveillance canlead to decreased morbidity and mortality. Data on the numberof patients in Nova Scotia (NS) who have VHL disease, diseasemanifestations and the frequency and mode of the surveillancehave not previously been collected or reported. This project wasdesigned to obtain that information.Methods: The number and management of patients with VHL diseasewas determined by multiple sources: the Maritime MedicalGenetics Service, patient charts, and pathology, radiology and laboratorydata. The actual surveillance being performed was comparedwith that recommended in the literature.Results: Twenty-one patients from 11 families in NS were identified.Manifestations included cases of RCC (31.6%), central nervoussystem (CNS) hemangioblastoma (73.7%), retinal hemangioma(47.4%), renal cyst (47.4%) and pheochromocytoma (10.5%).Of the 6 patients with RCC, 4 had bilateral tumours, 2 requiredkidney transplants and 1 developed metastatic disease. Routinesurveillance was being done for the CNS in 62.5% of patients,retina in 47.4%, abdomen in 43.8% and urine catecholaminesin only 10.5%. Only 1 of the 6 patients who developed RCCwas undergoing routine abdominal imaging. Surveillance investigationswere ordered by a number of different specialists.Conclusion: Patients with VHL disease in NS have a number of manifestationsassociated with their disease, including RCC, in a similarfrequency to that reported in the literature. The surveillanceof these patients is suboptimal in frequency and coordination.von Hippel–Lindau disease is a complex condition that requiresa coordinated approach to care to ensure proper surveillance andtreatment. Our study highlights current deficiencies and offersan enormous opportunity for improvement.Généralités : La maladie de von Hippel-Lindau (VHL) est une maladieà transmission autosomique dominante caractérisée par la formationde tumeurs bénignes et malignes, dont l’hypernéphrome.Le dépistage précoce de l’hypernéphrome par des examens régulierspeut amener une réduction de la morbidité et de la mortalité. Onne sait pas combien de personnes sont atteintes de VHL enNouvelle-Écosse, quelles sont les manifestations de la maladie chezces patients et quels tests de dépistage sont effectués et à quellefréquence. Le projet décrit ici visait à obtenir ces renseignements.Méthodologie : Le nombre et la méthode de prise en charge despatients atteints de VHL ont été établis à l’aide de plusieurs sources :la Clinique de génétique médicale des Maritimes, des dossiers depatients, des rapports de pathologie et de radiologie et des analysesde laboratoire. Les méthodes de surveillance mises en placeont été comparées aux méthodes recommandées dans la littératuremédicale.Résultats : Vingt et un patients de 11 familles de Nouvelle-Écosseont été cernés. Les manifestations incluaient : hypernéphrome(31,6 %), hémangioblastomes siégeant au niveau du SNC (73,7 %),hémangiomes rétiniens (47,4 %), kystes rénaux (47,4 %) etphéochromocytomes (10,5 %). Sur les six patients porteurs d’unhypernéphrome, 4 avaient des tumeurs bilatérales, 2 ont eu besoind’une transplantation rénale et un patient a présenté des métastases.De tous les patients atteints de VHL, 62,5 % ont subi destests réguliers de dépistage au niveau du SNC, 47,4 %, au niveaude la rétine, 43,8 %, au niveau de l’abdomen, et seulement 10,5 %des patients ont subi des tests réguliers de dépistage des catécholaminesurinaires. Sur les 6 cas d’hypernéphrome, un seulementsubissait des épreuves régulières d’imagerie au niveau del’abdomen. Les tests de dépistage avaient été prescrits par différentsspécialistes.Conclusion : Les cas de VHL en Nouvelle-Écosse présentent un certainnombre de manifestations liées à cette maladie, dont l’hypernéphrome,à une fréquence proche de celle mentionnée dansla littérature. La fréquence et la coordination des épreuves dedépistage sont sous-optimales. La maladie de VHL est une affectioncomplexe nécessitant une bonne coordination des soinsafin d’assurer une surveillance et un traitement adéquats. Cetteétude montre les lacunes actuelles et pointe vers des améliorationssubstantielles.

22

Kriet, M., A. Naoumi, H. Souhail, K. Reda, and A. Terhzaz. "471 Hémangioblastome rétinien de la maladie de Von Hippel Lindau." Journal Français d'Ophtalmologie 28 (March 2005): 281–82. http://dx.doi.org/10.1016/s0181-5512(05)73591-9.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

23

Oumlil, S., J. Yousfi, M. Zahlane, L. Benjilali, and L. Essaadouni. "Maladie de Takayasu révélée par des microanévrysmes rétiniens résolus sous tocilizumab." La Revue de Médecine Interne 43 (June 2022): A233. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2022.03.191.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

24

Trojet Bouguerra, S., H. Mazlout, K. Boulima, A. Toumi, M. A. Elafrit, M. Cheour, H. Kamoun, and A. Kraiem. "743 Vascularites rétiniennes au cours de la maladie de Crohn : à propos d’une observation." Journal Français d'Ophtalmologie 32 (April 2009): 1S220. http://dx.doi.org/10.1016/s0181-5512(09)73868-9.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

25

Chérif, Y., M. Jallouli, S. Marzouk, M. Snoussi, R. Ben Salah, F. Frikha, H. Loukil, et al. "Vascularites rétiniennes au cours de la maladie de Behçet : à propos de 24 cas." La Revue de Médecine Interne 34 (December 2013): A150. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2013.10.268.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

26

Noel, N., N. Butel, P. Lehoang, F. Koskas, N. Costedoat-Chalumeau, B. Wechsler, Z. Amoura, B. Bodaghi, P. Cacoub, and D. Saadoun. "Atteinte des petits vaisseaux rétiniens au cours de la maladie de Takayasu." La Revue de Médecine Interne 33 (June 2012): S84. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2012.03.104.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

27

Candelier, Jean-Jacques, Dominique Bonneau, Benoît Mennesson, and Philippe Coullin. "Expression tissulaire d'un gène potentiellement impliqué dans certaines maladies associant une atteinte rétinienne et rénale." Comptes Rendus de l'Académie des Sciences - Series III - Sciences de la Vie 320, no. 7 (July 1997): 541–49. http://dx.doi.org/10.1016/s0764-4469(97)84709-9.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

28

Benotmane, F., M. Ez-zahraoui, O. Lezrek, O. Charhi, I. Ben Dali, M. Laghmari, and R. Daoudi. "Hémangioblastome capillaire rétinien au cours de la maladie de Von Hippel-Lindau." Journal Français d'Ophtalmologie 40, no. 1 (January 2017): 80–81. http://dx.doi.org/10.1016/j.jfo.2016.10.006.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

29

Sodi, A., A. Mecocci, A. Bini, and U. Menchini. "035 Évaluation objective de la tortuosité des vaisseaux rétiniens dans la maladie de Fabry." Journal Français d'Ophtalmologie 30 (April 2007): 2S160. http://dx.doi.org/10.1016/s0181-5512(07)79847-9.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

30

Ibrahimy, W., H. S. Mouhdi, H. El Moussaif, R. Lachkar, M. Benharbit, B. Ouazzani Trachli, A. Laghmari, and R. Daoudi. "456 Hémangiomes rétiniens dans la maladie de VON HIPPEL-LINDAU : à propos d’un cas." Journal Français d'Ophtalmologie 31 (April 2008): 149. http://dx.doi.org/10.1016/s0181-5512(08)71054-4.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

31

Langlois, B., G. Ducos de Lahitte, C. Terrada, N. Cassoux, B. Wechsler, J. C. Piette, B. Bodaghi, and P. Lehoang. "159 Prise en charge des décollements séreux rétiniens au cours de la maladie de Behçet." Journal Français d'Ophtalmologie 31 (April 2008): 62–63. http://dx.doi.org/10.1016/s0181-5512(08)70755-1.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

32

Ducournau, Y., and D. Ducournau. "Modalités réactionnelles de la gliose rétinienne dans les maladies oculaires et relations avec l’œdème cystoïde de la macula." Annales de Pathologie 24 (November 2004): 139. http://dx.doi.org/10.1016/s0242-6498(04)94136-3.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

33

Testard, Pauline, Michel Paques, Marie Sarazin, Michel Bottlaender, and Julien Lagarde. "Modifications rétiniennes dans la maladie d’Alzheimer : caractérisation en tomographie en cohérence optique et en ophtalmoscopie par optique adaptative." Revue Neurologique 180 (April 2024): S60. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2024.02.112.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

34

Hay, A., I. Ssi-Yan-Kai, J. Proença, G. Oukacha, M. Labetoulle, and H. Offret. "455 Évolution rapide d’hémangioblastomes rétiniens dans le type 2B de la maladie de Von Hippel Lindau." Journal Français d'Ophtalmologie 31 (April 2008): 148–49. http://dx.doi.org/10.1016/s0181-5512(08)71053-2.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

35

Kammoun, Sonda, Mona Rekik, Mariem Sehli, Khadija Sonda Moalla, Chokri Mhiri, Ben Amor Saloua, and Trigui Amira. "Hémangioblastome cérébelleux et hémangiome rétinien juxtapapillaire dans le cadre de la maladie de von Hippel-Lindau." Revue Neurologique 178 (April 2022): S98. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2022.02.350.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

36

Hafidi, Z., H. Handor, M. Laghmari, K. Naciri, O. Belhadj, and R. Dadoudi. "Hémangioblastome rétinien responsable d’un syndrome de traction papillaire au cours d’une maladie de Von Hippel-Lindeau." Journal Français d'Ophtalmologie 37, no. 5 (May 2014): 426–27. http://dx.doi.org/10.1016/j.jfo.2013.04.007.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

37

Nguyen-Legros, J. "Neuroarchitecture fonctionnelle de la rétine: hypothèse sur le dysfonctionnement des circuits dopaminergiques rétiniens dans la maladie de Parkinson." Surgical and Radiologic Anatomy 10, S2 (June 1988): 16–19. http://dx.doi.org/10.1007/bf02199691.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

38

Korobelnik, J. F., M. B. Renaud-Rougier, M. N. Delyfer, J. Colin, F. Malet, M. Le Goff, P. Baberger-Gateau, J. F. Dartigues, and C. Delcourt. "139 Maculopathie liée à l’âge, rétinopathie et autres maladies rétiniennes dans une population de sujets âgés en France : l’étude ALIENOR." Journal Français d'Ophtalmologie 31 (April 2008): 57. http://dx.doi.org/10.1016/s0181-5512(08)70735-6.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

39

Bechakh, Islam. "Syndrome de Stickler : une observation clinique." Annales Africaines de Medecine 15, no. 2 (April 30, 2022): e4626-e4628. http://dx.doi.org/10.4314/aamed.v15i2.13.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Abstract:

Stickler syndrome, also known as hereditary arthroophtalmopathy, is a dominantly inherited polymarformative syndrome characterized by clinical signs as follows: i) polyepiphyseal dysplasia that can lead to early arthrosis, ii) bilateral myopia that is not very progressive but can lead to retinal detachment, and iii) facial dysmorphia that may improve with age. This syndrome may include severe orofacial abnormalities such as Pierre Robin syndrome. We report the case of a 14-year-old child diagnosed with an incomplete form of the syndrome but who fulfilled the diagnostic criteria of this syndrome with "ophthalmological manifestations" in the foreground. The surgical management of this case resulted in a failure of retinal reapplication despite the temporal retinectomy performed. This observation illustrates an exceptional etiology of retinal detachment, represented by an osteoarticular polymalformative syndrome, revealed by an extra-articular manifestation, which underscore the whole severity of this disease. Le syndrome de Stickler, appelé aussi arthro-ophtalmopathie héréditaire, est un syndrome polymarformatif héréditaire de transmission dominante, caractérisé par une dysplasie poly-épiphysaire pouvant entraîner des arthroses précoces, une myopie bilatérale peu évolutive mais susceptible d'entraîner un décollement rétinien, et une dysmorphie faciale pouvant s'atténuer avec l'âge. Ce syndrome peut comporter des anomalies oro-faciales sévères à type de syndrome de Pierre Robin. Nous rapportons le cas d’un enfant de 14 ans diagnostiqué d’une forme incomplète mais qui remplit les critères diagnostiques de ce syndrome avec comme au premier plan « les manifestations ophtalmologiques » dont la prise en charge chirurgicale s’est soldée par un échec de la réapplication de la rétine malgré la rétinectomie temporale réalisée. Cette observation illustre une étiologie exceptionnelle du décollement de rétine, représentée par un syndrome polymalformatif ostéo-articulaire, révélé par une manifestation extra-articulaire qui peut constituer toute la gravité de cette maladie.

40

Parc, C., B. Bodaghi, C. Fardeau, T. Tran, N. Cassoux, and P. Le Hoang. "662 Prise en charge thérapeutique par interféron alpha de décollements séreux rétiniens sévères, entrant dans le cadre d’une maladie de Vogt-Koyanagi- Harada." Journal Français d'Ophtalmologie 28 (March 2005): 328. http://dx.doi.org/10.1016/s0181-5512(05)73780-3.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

41

Jabbouri, R., R. Aniq Filali, and FZ Alaoui. "RÉTINOPATHIE DYSORIQUE AU COURS DU LUPUS ÉRYTHÉMATEUX SYSTÉMIQUE." INDIAN JOURNAL OF APPLIED RESEARCH, April 1, 2022, 6–7. http://dx.doi.org/10.36106/ijar/4314600.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Abstract:

Le lupus érythémateux systémique est une maladie auto immune de présentation clinique polymorphe. La rétinopathie lupique n’est pas fréquente. Elle constitue un marqueur important d’activité de la maladie. Elle peut être révélatrice de la maladie ou présente lors des phases évolutives. La rétinopathie dysorique est de bon pronostic, et est caractérisé par la présence de nodules cotonneux et d’hémorragie en ammèches sans grande répercussion sur l’acuité visuelle, contrairement à la vascularite rétinienne occlusive compliquant généralement un SAPL et de pronostic très grave. Nous rapportons un cas de microangiopathie dysorique découverte fortuitement chez une patiente présentant un lupus érythémateux systémique avec atteinte hématologique et hépatique.

42

SY, El Hadji Malick. "RÉTINOPATHIE HYPERTENSIVE MALIGNE RÉVÉLANT UNE NÉPHROPATHIE A PROPOS DE 2 CAS." Dakar Medical 68, no. 1 (May 15, 2024). http://dx.doi.org/10.61585/pud-dkm-v68n108.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Abstract:

Introduction : La rétinopathie hypertensive est l’ensemble des lésions rétiniennes d’origine vasculaire secondaire à une hausse aigue de la tension artérielle et entrainant une rupture de la barrière hémato-rétinienne. C’est une urgence ophtalmologique majeure pouvant engager le pronostic visuel. La rétinopathie hypertensive résultante de cette HTA maligne, est souvent révélatrice d’une cause secondaire d’HTA dont l’une des plus fréquentes est la maladie rénovasculaire. Nous rapportons deux cas de rétinopathie hypertensive maligne de découverte fortuite révélant une néphropathie au centre d’ophtalmologie de l’hôpital Abass Ndao. Observations : Il s’agissait de deux patients de la trentaine sans antécédents pathologiques particuliers venus consulter pour une baisse brutale de l’acuité visuelle unilatérale associée à des céphalées à irradiation rétro-orbitaire. L’examen ophtalmologique retrouvait une acuité visuelle limitée à 4/10 P6 pour l’œil droit (OD) et à « compte les doigts » P14 pour l’œil gauche (OG) (cas 1) et à 10/10 P2 à droite et « compte les doigts » à 3m P10 à gauche (cas 2). Le fond d’œil mettait en évidence des hémorragies en flammèche, un œdème papillaire et un aspect « d’étoile maculaire ». La tomographie en cohérence optique (OCT) maculaire mettait en évidence un œdème maculaire marqué sur trois yeux et une désorganisation de la segmentation rétinienne. La prise de la pression artérielle montrait une hypertension artérielle estimée à 180/150mmhg (cas 1) et à 200/180mmhg (cas 2). La recherche étiologique devant cette rétinopathie hypertensive, retrouvait une hypertension artérielle secondaire à une néphropathie chez nos patients. Apres normalisation des chiffres tensionnels, on notait une amélioration de l’acuité visuelle et une régression des lésions rétiniennes. Conclusion : La rétinopathie hypertensive maligne est une urgence ophtalmologique majeure. La maladie rénovasculaire est cause secondaire fréquente de HTAM. La prise en charge est pluridisciplinaire et la prévention repose sur le dépistage et le suivi régulier des patients à risque.

43

Nouhou, Diori A., H. Y. Abba Kaka, and S. Yacoubouy. "Apport de la Tomographie en Cohérence Optique (OCT) dans le Glaucome Primitif à Angle Ouvert (GPAO) au Niger." European Scientific Journal ESJ 10 (October 12, 2022). http://dx.doi.org/10.19044/esipreprint.10.2022.96.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Abstract:

Le But de cet travail est de définir les particularités cliniques et épidémiologiques du GPAO et de rapporter la contribution de la tomographie en cohérence optique (OCT) dans le diagnostic du glaucome au Niger. Patients et méthodes : Il s’agit d’une étude prospective réalisée au sein du service d’ophtalmologie du CHU Lamordé et la clinique Lumière à Niamey, sur une période de sept (7) mois de Janvier à Juillet 2019, portant sur tous les malades suspects ou présentant un GPAO admis en consultation durant la période ayant bénéficiés d’un OCT et champ visuel. Résultats : Il s’agit de 90 patients, dont l’âge moyen est de 50,44 ±15,81ans avec des extrêmes de 9 et 83 ans avec une prédominance masculine. Les principaux facteurs de risque sont : la myopie (83.33% ), les antécédents familiaux de glaucome (33.33% ) et l’HTA (31.11%.) et La plupart des patients (68,88% ) ont une PIO entre 10-20mmHg ; 75,55% des patients ont une épaisseur cornéenne fine <520µm. Le CV et l’OCT sont pathologiques dans respectivement 88,89% et 91,49% à OD et à OG dans le GPAO. L’OCT est plus sensible à la détection des lésions rétiniennes dans le glaucome par rapport au CV( p = 0,002-0,04). es couches rétiniennes étaient plus amincies chez les glaucomateux au stade sévère de la maladie. Conclusion : la place de l’OCT est incontestable dans le diagnostic du glaucome pré-périmétrique, néanmoins un champ visuel est toujours important dans le suivi des glaucomateux.

44

Nouhou, Diori A., H. Y. Abba Kaka, and S. Yacoubouy. "Apport de la Tomographie en Cohérence Optique (OCT) dans le Glaucome Primitif à Angle Ouvert (GPAO) au Niger." European Scientific Journal ESJ 10 (October 15, 2022). http://dx.doi.org/10.19044/esipreprint.10.2022.p96.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Abstract:

Le But de cet travail est de définir les particularités cliniques et épidémiologiques du GPAO et de rapporter la contribution de la tomographie en cohérence optique (OCT) dans le diagnostic du glaucome au Niger. Patients et méthodes : Il s’agit d’une étude prospective réalisée au sein du service d’ophtalmologie du CHU Lamordé et la clinique Lumière à Niamey, sur une période de sept (7) mois de Janvier à Juillet 2019, portant sur tous les malades suspects ou présentant un GPAO admis en consultation durant la période ayant bénéficiés d’un OCT et champ visuel. Résultats : Il s’agit de 90 patients, dont l’âge moyen est de 50,44 ±15,81ans avec des extrêmes de 9 et 83 ans avec une prédominance masculine. Les principaux facteurs de risque sont : la myopie (83.33% ), les antécédents familiaux de glaucome (33.33% ) et l’HTA (31.11%.) et La plupart des patients (68,88% ) ont une PIO entre 10-20mmHg ; 75,55% des patients ont une épaisseur cornéenne fine <520µm. Le CV et l’OCT sont pathologiques dans respectivement 88,89% et 91,49% à OD et à OG dans le GPAO. L’OCT est plus sensible à la détection des lésions rétiniennes dans le glaucome par rapport au CV( p = 0,002-0,04). es couches rétiniennes étaient plus amincies chez les glaucomateux au stade sévère de la maladie. Conclusion : la place de l’OCT est incontestable dans le diagnostic du glaucome pré-périmétrique, néanmoins un champ visuel est toujours important dans le suivi des glaucomateux.

45

Chaudieu, Gilles, and Pascale Quignon. "La rétinopathie du Border collie, une maladie héréditaire mais un gène difficile à isoler." Bulletin de l'Académie vétérinaire de France 175 (2022). http://dx.doi.org/10.3406/bavf.2022.71001.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Abstract:

Certains Border Collies âgés en moyenne de 4 ans, surtout des mâles, présentent des lésions rétiniennes atrophiques focales ou généralisées. Leur suivi montre une progression lésionnelle et l’examen histologique confirme leur nature. L’hypothèse d’une transmission héréditaire liée au chromosome X est renforcée par une analyse de liaison génétique mettant en évidence une région sur ce chromosome. Le séquençage du génome complet « short-read » de plusieurs chiens identifie un grand nombre de variants communs répondant aux critères de ségrégation. Le séquençage « long read » devrait permette de déceler d’éventuelles altérations génomiques de grande taille. La variabilité du phénotype pouvant rendre difficile l’identification des variants, une sélection stricte des cas a été opérée. Par ailleurs, le choix des reproducteurs recommandé par le Club de race sur la base du mode de transmission présumé a diminué la fréquence des chiens atteints de 20 % en 2001 à 7,4% en 2019. Mots-clefs : atrophie progressive de la rétine, Border Collie, chien, génétique, ophtalmologie.

46

Abdelkhalek, Ryme, and Nestor Aigbé. "Angiome rétinien de la maladie de Von Hippel-Lindau." Pan African Medical Journal 18 (2014). http://dx.doi.org/10.11604/pamj.2014.18.31.4016.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

47

Amina Mama Boubekeur, Lotfi Louhibi, Khadidja Mahmoudi, Fatima Zohra Moghtit, Meriem Aberkane, Rym Khadidja Abderrahmane, Abdi Meriem, Aness Kouar, and Nadhira Mehtar. "Analyse du gène RB1 chez des patients atteints de rétinoblastome dans la population Algérienne." Journal de la faculté de médecine d'Oran 1, no. 2 (June 30, 2017). http://dx.doi.org/10.51782/jfmo.v1i1.23.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Abstract:

Une mutation des deux allèles du gène Rb durant le développement rétinien norma est responsable de l’apparition du rétinoblastome. La recherche de mutations au niveau du gène Rb reste difficile, car la majorité des altérations sont uniques et dispersées tout au long du gène. Nous rapportons dans notre étude le résultat de l’analyse du gène Rb au niveau constitutionnel et tumoral dans la population algérienne.Notre étude a porté sur un échantillon de 21 patients atteints de rétinoblastome. Le promoteur et les 27 exons avec leurs séquences introniques flanquantes composant le gène Rb ont été amplifiés et analysés par HPLC (chromatographie liquide à haute performance) suivie d’un séquençage. Les variations de bases identifiées au niveau constitutionnel et tumoral sont au nombre de 7 dont 3 mutations non sens, une mutation affectant le site d’épissage, une délétion et 2 polymorphismes. L’analyse du gène Rb a été réalisée chez des enfants atteints de rétinoblastome ne présentant aucun antécédent familial de la maladie. Par cette étude, nous avons pu identifier deux cas sur les 21 étudiés ayant un rétinoblastome pouvant être transmissible.Deux mutations rapportées n’ont jamais été décrites dans la littérature.

48

Mahjoub, A., O. Khayrallah, M. Oueslati, L. Knani, M. Ghorbel, and M. Hechmi. "Macroanévrysme artériel rétinien et anti-Vascular Endothelial Growth Factor (aflibercept) dans la maladie de Eales : à propos d’un cas." Journal Français d'Ophtalmologie, December 2020. http://dx.doi.org/10.1016/j.jfo.2020.05.009.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles